Upload
remy
View
173
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
缺 氧 (hypoxia). 病理生理教研室 马小茹 2005.3. 概 述 1 概 念 供氧不足 / 用氧障碍 机能、代谢、形态结构改变 病理过程 2 常用指标. 常 用 指 标. 氧分压 (PO 2 ). 氧容量 (CO 2 max). 氧含量 (CO 2 ). A-V 氧差. 氧饱和度 (SO 2 ). P 50. 物理溶解 的氧所产生的压力. 氧分压 (PO 2 ). 氧容量 (CO 2 max). 100 ml Hb 为 O 2 充分饱和 最大 - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
缺 氧 (hypoxia)
病理生理教研室马小茹2005.3
概 述 1 概 念 供氧不足 / 用氧障碍 机能、代谢、形态结构改变 病理过程 2 常用指标
常 用 指 标
氧分压 (PO2)
氧容量 (CO2max)
氧含量 (CO2)
A-V 氧差氧饱和度 (SO2)
P50
物理溶解的氧所产生的压力
氧分压 (PO2)
100 ml Hb 为 O2 充分饱和最
大
带氧量,取决于 Hb 的质和量
氧容量 (CO2max)
100ml 血液实际带氧量 物理溶解 化学结合( Hb )
氧含量 (CO2)
A-V 氧差
动脉与静脉血氧含量差
氧饱和度 (SO2)
Hb 的氧饱和度
(CO2- 溶解氧量 )
CO2max
SO2 = ×100%
100
80
60
20
2.67 5.33 8.00 10.7 13.3
40
氧饱和度%
氧分压( kPa )
氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素
2 , 3-DPG↑H+↑ CO2↑温度↑
2 , 3-DPG↓H+↓ CO2↓温度↓
P50
SO2 为 50% 时的氧分压
反映 Hb 与 O2 的亲和力。
正常 26-27mmHg
类型缺氧的 原因 发病机制
正常情况 缺氧分类
外呼吸 ↓Hb 与 O2 结合 ↓血液携氧循环 ↓ 内呼吸
低张性
血液性
循环性
组织性
一、低张性缺氧 (hypotonic hypoxia)
PaO2↓ CaO2↓
a 吸入气氧分压过低 b 外呼吸功能障碍 c V-A 分流
概念
原因
一、低张性缺氧 (hypotonic hypoxia)
PaO2:↓ SaO2:↓
CaO2:↓ CO2max: N
A-V 氧差↓ / N ( 慢性 )
血氧特点
A-V 氧差取决于弥散速度及时间
A V
PO2↓
弥散速度↓
Cap
发绀( cyanosis )• 毛细血管中 HHb 平均浓度 增加到 5 g/dl 以上
• 皮肤粘膜呈青紫色
二、血液性缺氧 (hemic hypoxia)
Hb 量↓ / 质改变
① 贫血 :Hb 量↓ ② CO 中毒 ③ Hb 性质改变: MHb 肠源性紫绀 ④ Hb 与 O2 亲和力↑↑
原因
概念
▲ CO 与 Hb 亲和力大 (210倍 )
▲ ( - ) RBC 内糖酵解 →2,3-DPG↓
▲ Fe3+ 丧失携氧能力 ▲ Fe2+ 与 O2 亲和力↑
CO 中毒
Hb 性质改变
: MHb
Fe2+ Fe3+
Fe2+Fe2+
Hb
二、血液性缺氧 PaO2 :N
SaO2: N
CaO2:↓/ N
CO2max:↓/ N
A-V 氧差 :↓
血氧特点
A-V 氧差取决于弥散速度及时间
A V
PO2
PO2↓ HbO2
Cap
速度N
速度↓ 速度↓
三、循环性缺氧 (circulatory hypoxia)
血流↓ 单位时间供 O2↓
(缺血性、淤血性缺氧)
① 全身性 : 心衰、休克
② 局部性 : 栓塞、血管病变
概念
原因
三、循环性缺氧 (circulatory hypoxia)
PaO2 : N SaO2 : N
CaO2 : N CO2max : N
A-V 血氧差:↑
血氧特点
A-V 氧差取决于弥散速度及时间
A V
PO2 :
N
速度 N时间↑
Cap
四、组织性缺氧 (histogenous hypoxia)
组织细胞用氧异常
① 组织中毒② 细胞损伤 ③ 呼吸酶合成障碍
概念
原因
四、组织性缺氧 (histogenous hypoxia)
PaO2 : N SaO2 : N
CaO2 : N CaO2max : N
A-V 氧差↓
血氧特点
A-V 氧差取决于弥散速度及时间
A V
PO2 :
N
速度↓
PO2:↑
Cap
小 结各型缺氧的血氧变化
缺氧类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-V 氧差 低张性 ↓ N ↓ ↓/N
血液性 N N ↓/N ↓
循环性 N N N N
组织性 N N N N
↓
↓/N↑
↓
O: 煤 Hb :汽车循环:交通组织:发电机ATP :电
缺氧时机体的机能代谢变化
轻度 / 慢性缺氧 机体代偿
重度 / 急性缺氧 功能和代 谢 障 碍
呼 吸 系 统㈠ 代偿反应 通气量↑ ( 加深加快 )
意义 a 换气肺泡↑ , 呼吸面积↑ →SaO2↑
b 肺泡气 PO2↑ 、 PCO2↓
c 胸腔负压↑→回心血量↑ → 心输出量↑
呼 吸 系 统㈠ 代偿反应
机制 PaO2↓→ 化学感受器 (+) → 交感 N 兴奋
特点 缺氧类型 时间不同
高原缺氧时呼吸代偿变化
呼吸变化也不同
呼 吸 系 统㈡ 功能代谢障碍 急性高原病
PaO2↓↓→ 呼吸中枢抑制
急性高原反应
高原肺水肿
循 环 系 统㈠ 代偿反应
a 心输出量↑→全身供氧能力↑ b 血流分布改变→保证重要器官的供血 c 肺血管收缩→保持 V/Q比例 d 毛细血管增生→缩短弥散距离
循 环 系 统㈠ 代偿反应
a 心输出量↑ →全身供氧能力↑ 心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流量↑
循 环 系 统㈠ 代偿反应 b 血流分布改变→保证重要器官的供血
器官血流变化:交感兴奋→缩血管 代谢产物→扩血管
★ 心、脑血流量↑←乳酸↑ ←腺苷↑ ★ 皮肤、腹腔脏器↓←α-R 兴奋
循 环 系 统㈠ 代偿反应
c 肺血管收缩 缺氧→肺小动脉收缩 ★ 缺氧肺泡血流↓ →保持 V/Q比例 ★ 肺动脉压↑ →肺上部血流↑
循 环 系 统㈠ 代偿反应
c 肺血管收缩
机制:交感 N 兴奋
LTs 、 TXA2 、 ET↑ ; PGI2 、 NO↓
缺氧对血管平滑肌的直接作用
循 环 系 统
㈠ 代偿反应
d 毛细血管增生
缺氧→ VEGF↑→ 毛细血管增生
→ 弥散距离↓→细胞供氧↑
循 环 系 统㈡ 功能障碍 1 肺动脉高压 2 心肌收缩与舒张功能降低 3 心律失常 4 静脉回流减少 (呼吸抑制、代谢产物堆积)
血 液 系 统 ㈠ 代偿反应a 红细胞↑(促红素↑)b 氧离曲线右移( 2,3-DPG↑ ) ★ 2,3-DPG 的作用 ● 与 HHb 结合 , 稳定其构型 , 使之不易与 O2 结合 ● PH↓, 使 Hb 与氧的亲和力↓( Bohr 效应) ★ 2,3-DPG 生成的调节因素
HbO2 HHb
2 , 3-DPG 结合于 HHb 分子中央的孔穴示意图
葡萄糖
6- 磷酸葡萄糖
6- 磷酸果酸 ATP
磷酸果糖激酶( + ) ADP
1 , 6- 二磷酸果糖
磷酸二羟丙酮 3 磷酸甘油醛
1 , 3- 二磷酸甘油酸
3- 磷酸甘油酸
2- 磷酸甘油酸
2- 磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
乳酸
2 , 3-DPG
DPGM
( + )DPGP ( -)
DDPGP ( -)
中枢神经系统变化PvO2 3.73kPa 精神错乱 2.53kPa 意识丧失 1.60kPa 危及生命
ATP↓→ Na+泵障碍→ Cell 水肿 代谢产物堆积→通↑→间质水肿 颅内高压 脑血管扩张
组 织 细 胞㈠ 代偿反应 ★ 用氧能力增强 线粒体数目、膜面积、酶含量↑→内呼吸↑ ★ 无氧酵解增强 ATP/ADP 比值↓→磷酸果糖激酶活性↑ ★ 肌红蛋白增加 ★ 低代谢状态
100
80
60
40
20
02.67 13.3 16.05.33 8.0 10.7
Hb
Mb
PO2 ( kPa )
SO2
%
血红蛋白和肌红蛋白的氧离曲线38 pH7.40℃
组 织 细 胞
㈡ 缺氧性细胞损伤
★ 细胞膜的变化
★ 线粒体的变化
★ 溶酶体的变化
组 织 细 胞㈡ 缺氧性细胞损伤
★ 细胞膜的变化
Na+ 内流:细胞水肿
K+ 外流:合成代谢障碍
Ca2+ 内流:
抑制线粒体呼吸功能增加自由基生成
组 织 细 胞㈡ 缺氧性细胞损伤
★ 线粒体的变化
肿胀、嵴崩解、外膜破裂、基质外溢
★ 溶酶体的变化
膜通透性↑、肿胀、破裂、溶酶外溢
小 结急性:呼吸和循环 代偿为主 (快)
慢性:血液和组织 代偿为主 (慢)
耗能↑
不耗能↑
影响机体对缺氧耐受性因素
一、代谢耗氧率
代谢率↑→耐受性↓(发热、甲亢) 代谢率↓→耐受性↑(低温麻醉)
二、机体的代偿能力
氧疗与氧中毒
一、氧疗
二、氧中毒
谢 谢!THANK YOU!
病理生理教研室马小茹2005.3