- En France, le traitement est actuellement recommandé chez les malades ayant un ulcère prouvé ainsi que chez ceux ayant un lymphome du MALT ou encore l'entourage d'un nouveau malade identifié, voire lors d'atrophie gastrique identifié simplement par recherche d'antigène dans les selles.

- Celui-ci est une trithérapie de 7 jours associant un inhibiteur puissant de l'acidité gastrique (inhibiteur de la pompe à protons à double dose) et deux antibiotiques, le plus souvent l'amoxicilline et la clarithromycine (macrolide) ou encore le métronidazole, si possible guidé par l'antibiogramme.

- La bactérie est éradiquée dans plus de 70 % des cas après un premier traitement. Les facteurs d'échec sont : résistance à la clarithromycine retrouvée dans 12 à 14 % des cas, mauvaise observance du traitement, âge < 50 ans et tabagisme.

- Après un traitement de deuxième ligne, 90 % des patients sont guéris de leur infection.

- Antibiogramme : La notion de résistance acquise aux antibiotiques de type macrolide ou imidazole amène à la rechercher pour des raisons épidémiologiques lors d'isolement d'une souche par une technique récemment standardisée de l'antibiogramme (CA-SFM 2004)(

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Prophylaxie

L'incidence élevée de cette infection dans la population et les conséquences qu'elle implique, notamment le risque de développer un cancer de l'estomac, justifient la recherche soit d'un vaccin contre cette bactérie soit de nouvelles molécules capables de l'éradiquer tels les gènes de l'uréase dont les deux sous-unités, UreA et UreB administrées à des souris, ont permis de protéger 70% d'entre elles contre l'infection.

L'infection à Helicobacter n'est pas une infection à déclaration obligatoire. Elle fait l'objet actuellement d'une surveillance par l'Institut de Vieille Sanitaire (INVS)(Surveillance nationale des maladies infectieuses, 1998-2000

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Vibrio cholerae

- Agent du choléra, bacille à Gram (-), incurvé, aéro-anaérobie

facultatif, mobile,

découvert en 1854 à Florence par Pacini et cultivé en 1883 par R.

Koch, épidémie

à l’origine de la création de l’APHP.

- Habitat : selles des malades et porteurs sains. Il survit dans les

eaux polluées et

sur les objets contaminés

- Pouvoir pathogène

- Multiplication dans l’intestin grêle : synthèse de mucinases

- Libération d’une exotoxine protéïque (entérotoxine)

qui active l’adénylcyclase. Hhypersécrétion d’eau et de

Cl (-)

dans la lumière intestinale après augmentation d’AMPc,

inhibition de la réabsorption du sodium, les gènes de

l’entérotoxine sont chromosomiques.

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Habitat

• retrouvée dans l’environnement

• Eaux, zones côtières, fleuves, zooplancton

• Algues, fruits de mer.

• Riz cuit, le mil

• été