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MeningitisDr. Gabriel Moreno
Meningitis: Definición
Inflamación de las meninges y del LCR que contienen.
Las meninges, el espacio subaracnoideo y el parénquima cerebral están frecuentemente afectados en la reacción inflamatoria (meningo-encefalitis)
Meningitis bacteriana: Etiología
Etiologías más frecuentes según la edad
Neonatos <1 mes S. agalactie, E coli, L. monocytogenes
Niños 1mes-5a N. meningitidis, S. pneumonie, H. influezae
Edad 5 – 19a N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae
Adultos hasta 65a S. pneumoniae, N. Meningitidis, H. influenzae
Adultos >65a e inmunosuprimidos
S. pneumoniae, L. monocytogenes, N. meningitidis
Men
ing
itis: Epid
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iolo
gía
NEJM. 2004; 351:18
Meningitis bacteriana: Epidemiología
N. meningitidis es la principal causa de meningitis en el mundo (10-35%) España es endémica con tasas inferiores a 5 casos por 100,000 hab Mortalidad 3-15%. Adultos 2%. Factores de riesgo: déficit de factores del complemento y
esplenectomizados
S. pneumoniae (30-50%) es la principal causa de meningitis en España Mortalidad 15%. Factores de riesgo: déficit de complemento, diabéticos, hipoesplenismo,
mieloma múltiple, tratamiento con corticoides, insuficiencia renal, desnutrición, hepatópatas crónicos y alcoholismo.
Factores de riesgo por foco de origen: OMA, mastoiditis, físulta LCR, etc. Mayor número de secuelas neurológicas (hipoacusia, otros déficits
sensoriales y convulsiones)
BGN (1%) Cirróticos
Meningitis bacteriana: Epidemiología
Staphylococcos (<1%)
Listeria 5% BGP. Mortalidad 22%. Contaminante alimentos. Riesgo personas >60a, alcoholismo, inmunosuprimidos,
hepatópatas crónicas, IRC, DM, enfermedades con sobrecarga de hierro (hemocromatosis o poli-transfusionales).
H. influezae (1-3%) Principalmente por cepas no capsuladas Mortalidad 10% Sinusitis paranasal, otitis media, alcoholismo, salida de LCR post TCE, asplenia,
hipogammaglobulemia
Meningitis viral: Etiología
Enterovirus Coxackievirus, echovirus Personas en riesgo deficiencia en la inmunidad humoral
(agammaglobulinemia)
Herpesvirus HSV-1 mas encefalitis; HSV-2 mas meningitis HHV-6 y HHV-7 en transplantados
Virus transmitido por artrópodos Encefalitis de San Luis (flavivirus), fiebre de pulgas Colorado, virus de
encefalitis de California (bunyavirus)
Meningitis viral: Epidemiología
Virus linfocítico de corio-meningitis Arenavirus. Adultos jóvenes en otoño Contacto con roedores. Asociado a orquitis, artritis, miocarditis y alopecia
VIH Meningitis aséptica
Otros Adenovirus 1,6,7,12
MeningitisFisiopatología
Diseminación hematógena
Retrógrado
Diseminación local
ESA Igs, PMN, complemento
Micro-organismos en ESA
Toll-like receptors en endotelio, leucocitos, microglia, astrocitos, macrófagos meníngeos
Daño endotelial vascular y aumento de permeabilidad BHE
Replicación y lisis bacteriana
TNF, IL-1
Peptidoglicanos, LPS
IL-6, IL-8, NO, PGs, PAF
Edema vasogénico Aumento de proteína en LCRMigración PMN Edema citotóxico
Hipertensión Intracraneal Disminución de flujo cerebral
Metabolismo anaerobio Hipoglucorraquia
Disfunción neuronal transitoria
Daño neuronal permanente
MeningitisCuadro clínico
Cuadro Clínico Típico
Síndrome meníngeo (44%) Fiebre, cefalea y/o vómitos Rigidez de nuca Alteración en el nivel de conciencia
Somnolencia Confusión-Obnubilación Coma
Focalidad neurológica Alteración de NC aisladas
Cuadro Clínico Atípico
Fiebre + confusión o psicosis
Fiebre + convulsiones
Fiebre + ictus
Fiebre + alteración de conciencia Alcohólicos Cirróticos con encefalopatía Neumonía con hipoxemia Inmunodeprimidos
MeningitisDiagnóstico
Diagnóstico: Historia Clínica
Duración
Síntomas atribuibles a focos de origen CVA Sinusitis, Otitis Infección dental, bronco-pulmonar, abdominal, urinaria
Tratamientos previos Antibiótico, anti-inflamatorio
Antecedentes Enfermedad de base, TCE, IQx. Senos paranasales u óticas,
rinolicuorrea, meningitis recurrente, otorrea crónica, broncopulmonar
Diagnóstico: Exploración Física
Valoración del estado hemodinámico
Valoración del nivel de conciencia
Examen de piel y mucosas (petequias, equimosis)
Focos de origen Faringitis, amigdalitis, otoscopia, auscultación
pulmonar, Rx de tórax
EF neurológica Papiledema
Diagnóstico: Punción Lumbar
TAC antes que PL si: Cuadro >48h o cuadro agudo (<48h) +
Coma
Déficit de vías largas
Foco de origen característico absceso cerebral
Papiledema
Diagnóstico: Punción Lumbar
Meningitis Bacteriana
Meningitis Viral
Leucocitos 1000-5000 50-100
Tipos de Leucocitos
PMN MN
Glucosa <2.2mmol/L (Gs/GLCR <0.4)
>2,2mmol/L
Proteinas 1-5g/L 0.2-0.8g/L
Meningitis Bacteriana
Manejo en Urgencias
Manejo en Urgencias
Hipertensión Endocraneal e inflamación
Manitol 1mg/kg ev en 10-15 min DU.
Dexametasona 0.25mg/kg inicial. Posteriormente 0.06mg/Kg c/ 6h hasta completar 8 dosis Disminución de mal pronóstico del 25% al 15% Disminución de la mortalidad del 15% al 7% En meningitis neumocócica:
Disminución de mal pronóstico del 52% al 26% Disminución de la mortalidad del 34% al 14%.
Man
ejo
en
U
rgencia
sEtiología Tratamiento Duraci
ónAlternativas
N. meningitidis
Ceftriaxona 50mkgd Cefotaxima 50mkg q6h
4-7d Aztreonam 30mk q6hQuinolonas?
H. influenzae
Ceftriaxona 50mkgd Cefotaxima 50mkg q6h
7-10d Aztreonam 30mk q6hQuinolonas?
L. monocytog
Ampicilina 40-50mkg q4h + gentamicina 5mgkgd
14-21d(g 5-7d)
Co-trimoxazol 320/1600mg c 6-8h
S agalactie PG 40-50MUkg (Ampi) q4h ± genta 5mgkgdCeftriaxona 50mkgd Cefotaxima 50mkg q6h
10-14d Vancomicina 15mgkg q12Determinar valores plasmáticos valle a las 36-48h
S. aureus Cloxacilina 40-50mgkg c/ 4h ± rifampic 15mg/kgd
14d Vacomicina ± rifampicina
Enterobacteria
Ceftriaxona 50mkgd Cefotaxima 50mkg q6hMeropenem 30mgKg q8h
14-21d Aztreonam 30mgkg q6hQuinolonas
Man
ejo
en
U
rgencia
s M.
pneu
moco
ccica
Situación Tratamiento Alternativas
Tratamiento empírico
Cefotaxima 75-100mg/Kg/6h, Máx 24g/d +/- Vancomicina
Vancomicina + Rifampicina 15mg/kg/24h
Sensible a penicilina
Penicilina G IV (2-4MU/4h)Ceftriaxona 100mg/kg/24h (máximo 4g/24h)
Vancomicina + Rifampicina 15mg/kg/24h
Resistente a penicilina y CMI cefotaxima/ceftriaxona 0.5-1mg/ml
Cefotaxima a dosis altas
Resistente a penicilina y CMI cefotaxima/ceftriaxona 2mg/ml
Cefotaxima (dosis altas) +/- VancomicinaCefotaxima (dosis altas) +/- vancomicina + Rifampicina (si CMI >4)
Manejo en Urgencias
Profilaxis anticonvulsionante Indicaciones:
Adultos con meningitis neumocóccica Pacientes con antecedentes de crisis comiciales o lesiones cerebrales previas de
origen traumático o vascular Pacientes en los que puede aumentar mucho la mortalidad si convulsionan.
Fenitoína sódica a dosis de 18mg/kg dosis inicial. Después de 24h a dosis 2mg/kg/8h ev u oral. Ajustar tratamiento con niveles a las 48h de tratamiento. Duración del tratamiento el tiempo del de la meningitis.
Realizar EEG a todos los pacientes que hayan convulsionado, en los que se haya iniciado profilaxis y con mala evolución del nivel de conciencia.
Medicine 2009; 88:2
MeningitisUCI
Criterios de Ingreso a UCI
Shock séptico
Presencia de status epiléptico
Convulsiones de repetición
Nivel de conciencia CGS 3-8
Manejo en UCI
Monitorización en UCI Neuro-críticos
Asociación con shock séptico Colocación de catéter de Swang-Ganz
Insuficiencia suprarrenal Tratamiento con dosis bajas de corticosteroides
Hiponatremia Salt-wasting cerebral? SIADH? Manejo de líquidos y electrolitos?
FEP, FEUA, [Na+]o
Vigilancia en UCI-NC
Alto grado de herniación cerebral Monitorización de PIC Administración intermitente de diuréticos osmóticos (mantener
PIC <15mmHg y presión de perfusión cerebral ≥60mmHg
Hidrocefalia aguda Punción lumbar de repetición, drenaje lumbar o
ventriculostomía
Historia de convulsiones, CGS fluctuante Monitorización EEG
Manejo de vías aéreas
IOT Reflejo tusígeno disminuido, mal manejo de
secreciones, FR >35x’, SatO2 <90%, pO2a <60mmHg, pCO2a >60mmHg
Soporte ventilatorio Ventilación Mandatoria Intermitente Presión soporte Presión positiva continua en vías aéreas (CPAP)
Cuidado circulatorio
Asociación con shock séptico Administrar dosis bajas de corticoesteroides
Considerar una dosis de 200-300mg de hidrocortisona en bolos o perfusión continua ± fludocortisona 50g/d
Iniciar cristaloides o albúmina Coloides no son superiores a cristaloides
Inicio de inotrópicos NA o DPA como vasopresores de primera línea DBA como inótropicos de primera línea
Considerar colocación de catéter de Swang-Ganz ?
JAMA, June 10, 2009—Vol 301, No. 22
Surviving Sepsis Campaign. Crit Care Med 2008
Cuidado Gastrointestinal
Iniciar alimentación por SNG con una fórmula nutricional estándar Inicio en las primeras 48h de estancia en UCI Ajustar de acuerdo a co-morbilidades
Iniciar profilaxis con IBPs Profilaxis de úlceras de estrés Valorar riesgo de VAP
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 2
Otros cuidados de soporte
Administrar heparina subcutánea como profilaxis de TVP La mayoría de los pacientes deben recibir tromboprofilaxis (Grado 1A). En los pacientes con alto riesgo hemorrágico: profilaxis mecánica con medias
elásticas o compresión neumática intermitente (Grado 1C+) En los pacientes de UCI con riesgo moderado de TEV (e.j. pacientes con
enfermedades médicas o intervenidos quirúrgicamente) se recomienda utilizar profilaxis con HNF o HBPM (Grado 1A).
En los pacientes con mayor riesgo (e.j. traumatismo grave o cirugía ortopédica), se recomienda la profilaxis con HBPM (Grado 1A)
Mantenimiento de la normo-glicemia El control intensivo de la glicemia aumenta la mortalidad en los adultos en la UCI 8mmol/L-10mmol/L
Mantenimiento de la temperatura corporal Medios físico o tratamiento antipirético
NICE-SUGAR study (NEJM 360; 13(26), 2009)
Chest 2004;338S-400S
Alternativas?
Hipotermia Meningoecefalitis viral con alteración de conciencia severa, con
pérdida de reactividad al CO2 medida por doppler transcraneal. Temp 32-34˚C mantenida con HF veno-venosa
Terapia antimicrobiana intraventricular Meningitis severa con ventriculitis asociada Ruptura intraventricular de una absceso cerebral purulento Infecciones de shunt de LCR
Current Opninion in Neurology 22: 277-282. 2009
Neurocritical care Jan 19, 2011
Com
plica
ciones
NEJM, 2005; 354:1
Disminución de conciencia
Estudios de imagen Meningo-encefalitis Edema cerebral Crisis comiciales/status epilepticus Hidrocefalia Infartos cerebrales
Focalidad Neurológica
Focalidad Neurológica en la Meningitis (hemiparesia, monoparesia o afasia) Arteritis séptica Endarteritis obliterans
Tromboflebitis venosa (pacientes con disminución de conciencia, anormalidad fluctuante de focalidad neurológica e infarto con distribución no-arterial)
Eventos tromboembólicos
Empiema subdural (deterioro neurológico rápido) Antecedentes sinusitis, mastoiditis (o IQx reciente) Convulsiones o epilepsia parcial Tratamiento: Drenaje por craneotomía
Alteraciones de los nervios craneales El más frecuente: Afección de par VIII con sordera residual (14%) NC III (1%), VI (3%), VII (1%)
Gracias!
Diagnóstico: Punción Lumbar
Meningitis agudas LCR claro predominio linfocitario Víricas Listeria monocytogenes Meningitis bacteriana intensamente tratada Reactivas a fármacos Meningitis por Candida, Nocardia, TBC o brucelar en fases muy
precoces
Meningitis agudas LCR claro predominio neutrofílico Listeria monocytogenes Meningitis piógenos fase inicial Meningitis por fármacos Meningitis por CMV
Diagnóstico: Punción Lumbar
LCR claro, glucosa normal Certeza meningitis vírica Sospecha meningitis vírica Sospecha meninigitis bacteriana
LCR claro, hipoglucorraquia Sospecha meningitis bacteriana Raramente TBC, criptococo , Nocardia, Brucela, Candida Causas no piógenas
Meningitis: Punción Lumbar
LCR turbio purulento Meningitis bacteriana