Embed Size (px)
Citation preview
INCIDENCE OF BLADDER STONE REVISED STONE ANALYSIS AND
PATHOLOGY JANUARY 2006-DECEMBER 2010 PERIOD AT Dr
SOETOMO HOSPITAL
H.Budiono1,Soetojo1
Department of Urology, Dr. Soetomo Hospital, Airlangga School of Medicine
Abstract : Bladder stone case in adults is approximately 5% of the population and mainly
suffered by men. Composition of bladder stones consist of: struvit, ammonium, uric acid and
calcium oxalate. On large bladder stone often leads to obstructive and irritating reactions which
predisposes to malignancy.
Objectives: To review the incidence of bladder stones with stone analysis, pathology and the
relationship with malignancy are statistically tested at the Dr.Soetomo Hospital from January
2006 until December 2010.
Methods: A retrospective study on patients with a history of bladder stone (which have
pathology result stone analysis ) at the dr Soetomo Hospital Surabaya from January 2006 to
December 2010.
Results: There were 59 patients with a history of bladder stones, composed of 50 men and 9
women (all of them more than 3 cm and performed vesicolitotomy). Analysis results of mostly
stone-containing Ca Oxalate 87%. Average diameter of bladder stones was 7.2 cm. Mean
diameter of stones that give rise to malignancy was 5.4 cm. The incidence of bladder stones are
accompanied by malignancy was 27.3% of the bladder stone incidence. Bivariate correlation
analysis with Pearson and Spearman test to analyze the relationship bladder stone with
carcinoma do describe the value of the correlation coefficient of 0.590 with the sig (0000) <α,
which means the relationship between the two variables is significant. Bivariate correlation
analysis with Pearson and Spearman test to analyze the relationship with bladder stones cell
carcinoma Squamousa done with the results of a correlation coefficient of 0.34 with the sig
(0000) <α, which means the relationship between the two variables is significant
Conclusion : Bladder stones (large size and contain Ca Oxalat) were statistically associated
with the incidence of Bladder Squamous Cell Carcinoma especially Squamous Cell Carcinoma
Keywords: Incidence,Bladder stone, Stone Analysis,Pathology
Abstrak : Kasus batu buli-buli pada orang dewasa sekitar 5% dan terutama diderita oleh pria.
Komposisi batu buli-buli terdiri dari : batu infeksi (struvit), ammonium, asam urat, dan kalsium
oksalat. Pada batu buli dengan ukuran besar sering menimbulkan reaksi obstruktif dan iritatif
yang merupakan predisposisi terjadinya keganasan.
Objektif : Untuk mengetahui insidens batu buli-buli besar dengan jenis analisa batu, patologi
anatominya dan adakah hubungan dengan keganasan diuji secara statistik di Rumah Sakit
Dr.Soetomo dari bulan Januari 2006 sampai Desember 2010.
Metode : Penelitian retrospektif yang diambil pada semua penderita dengan riwayat batu buli
yang ada hasil Patologi Anatomi dan Analisa Batu di RSUD dr Soetomo Surabaya sejak Januari
2006 sampai Desember 2010.
Hasil : Terdapat 59 penderita dengan riwayat batu buli-buli yang ada hasil PA nya, (semuanya
berukuran lebih 3 cm dan dilakukan vesikolitotomi) terdiri dari 50 laki-laki dan 9 wanita. Hasil
Analisa Batu sebagian besar mengandung Ca Oksalat 87%. Diameter rata-rata batu buli-buli
adalah 7,2 cm. Diameter rata-rata batu yang menimbulkan keganasan adalah 5,4 cm. Insidens
Batu Buli-buli yang disertai keganasan adalah 27,3 % dari batu buli-buli. Analisis Korelasi Bivariate
dengan Uji Pearson dan Spearman untuk menganalisis Hubungan Batu Buli-buli dengan Karsinoma Buli-
buli dilakukan memaparkan nilai koefisien korelasi sebesar 0,590 dengan nilai sig (0.000)<α, yang berarti
hubungan kedua variabel adalah signifikan. Analisis Korelasi Bivariate dengan Uji Pearson dan Spearman
untuk menganalisis Hubungan Batu Buli-buli dengan Karsinoma Sel Squamousa dilakukan dengan hasil
nilai koefisien korelasi sebesar 0,34 dengan nilai sig (0.000)<α, yang berarti hubungan kedua variabel
adalah signifikan
Kesimpulan : Batu Buli-Buli dengan ukuran besar dan mengandung Ca Oxalat berhubungan
secara statistik dengan kejadian Karsinoma Buli-Buli khususnya Karsinoma Sel Skuamousa.
Kata kunci : Insidens, Batu Buli-Buli, Analisa Batu,Patologi.
PENDAHULUAN
Kasus batu buli-buli pada orang dewasa
sekitar 5% dan terutama diderita oleh pria.
Beberapa faktor risiko terjadinya batu buli-buli
: obstruksi infravesika, neurogenic bladder,
infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria),
adanya benda asing, dan divertikel buli-buli.
Batu buli-buli sering ditemukan secara
tidak sengaja pada penderita dengan gejala
obstruktif dan iritatif saat berkemih. Tidak
jarang penderita datang dengan keluhan
disuria, nyeri suprapubik, hematuria dan buang
air kecil berhenti tiba-tiba. Pada umumnya
komposisi batu buli-buli terdiri dari : batu
infeksi (struvit), ammonium, asam urat, dan
kalsium oksalat.(1)
Pada batu buli-buli yang besar seringkali
disertai karsinoma buli-buli. Jenis karsinoma
buli-buli yang terbanyak adalah Karsinoma Sel
Transitional, sekitar 92%. Jenis yang lain
adalah Karsinoma Sel Squamousa 7% dan 1-
2% Karsinoma Sel Adenoma. Karsinoma Sel
Squamousa walaupun jumlahnya kecil tetapi
penanganannya jauh lebih susah, perlu operasi
yang radikal.(2)
Karsinoma buli-buli merupakan salah satu
karsinoma yang berkaitan dengan keadaan
lingkungan, dimana beberapa keadaan di
lingkungan penderita merupakan faktor resiko
untuk terjadinya karsinoma buli-buli. Faktor
resiko tersebut telah banyak diteliti dan yang
telah terbukti mempunyai hubungan positif
untuk terjadinya karsinoma buli-buli adalah
asap rokok, bahan pewarna, golongan
aromatik amin (benzidine, napthylamine)
alkohol, bahan pemanis buatan seperti
saccharin dan cyclamates, infeksi dan iritasi
kronis.(3,4)
Insiden Karsinoma Sel Squamousa di
dunia berbeda-beda, 1% di Inggris, 3-7% di
Amerika Serikat, dan 75% di sepanjang sungai
Nil Mesir dimana 80% nya terjadi akibat
infeksi kronis schistosoma haemotobium.(5)
Karsinoma Sel Squamousa ini terjadi selain
karena infeksi schistosoma haemotobium juga
dapat terjadi karena iritasi kronis batu buli-
buli, pemasangan kateter yang lama, infeksi
kronis buli-buli serta divertikel buli-buli.(6)
Mekanisme karsinogenesis oleh karena
pengaruh batu buli-buli pada sel mukosa buli-
buli belum jelas. Telah diketahui bahwa proses
iritasi yang berkepanjangan menyebabkan
proses inflamasi yang kronis yang merupakan
awal pencetus timbulnya suatu keganasan,
dalam hal ini iritasi dari batu buli-buli
terhadap mukosa buli-buli. Iritasi kronis dari
batu buli-buli merupakan faktor yang berperan
untuk timbulnya suatu keganasan karena batu
buli-buli yang dibiarkan berlama-lama di
dalam buli-buli akan menyebabkan suatu
displasia dan dapat berkembang menjadi
keganasan.(7,8,9,10) Pada penelitian dengan tikus
Wistar yang diberikan batu pada buli-buli
terjadi perubahan mukosa buli-buli menjadi
TCC.(11) Hal ini disebabkan karena proses
inflamasi kronis menimbulkan lingkungan
mikro penting yang mensupport pertumbuhan
tumor pada proses neoplasma. Komponen
penting yang menghubungkan adalah sitokin
yang diproduksi oleh imunitas seluler yang
menstimulasi pertumbuhan tumor dan
progresinya. Selain itu, mediator yang
dihasilkan sel kanker dapat menarik dan
mengaktivasi sel kanker, yang akhirnya
menstimulasi progresi tumor. Sebaliknya, sel
radang juga memproduksi sitokin yang dapat
membatasi pertumbuhan tumor. (12)
Fungsi sistem imun adalah fungsi
protektif yaitu dengan mengenal dan
menghancurkan sel-sel abnormal sebelum
berkembang menjadi tumor atau
membunuhnya kalau tumor itu sudah tumbuh.
Peran sistem imun ini disebut immune
surveillance .(13) Sel limfosit T adalah salah
satu sitokin yang berperan sentral pada
pembentukan respon imun yang efektif pada
tumor. Pada banyak penelitian terbukti bahwa
sebagian besar sel efektor yang berperan
dalam mekanisme anti-tumor adalah sel T
CD8+, yang secara fenotip dan fungsional
identik dengan Cytotoxic T Lymphosite (CTL)
yang berperan dalam pembunuhan sel yang
terinfeksi virus atau sel alogenik. CTL dapat
melakukan fungsi surveillance dengan
mengenal dan membunuh sel-sel potensial
ganas yang mengekspresikan peptida yang
berasal dari protein seluler mutan atau protein
virus onkogenik yang dipresentasikan oleh
molekul MHC kelas I. Limfosit T yang
menginfiltrasi jaringan tumor (tumor
infiltrating lymphocytes = TIL) juga
mengandung sel CTL yang memiliki
kemampuan melisiskan sel tumor. Walaupun
respons CTL mungkin tidak efektif untuk
menghancurkan tumor, peningkatan respons
CTL merupakan cara pendekatan terapi
antitumor yang menjanjikan di masa
mendatang.(13) Lebih dari itu, delesi in-vivo
menggunakan antibody CD8+ akan
mengeliminasi aktivitas antitumor yang secara
normal diinduksi oleh berbagai jenis
imunoterapi.(9)
Protein onkogenik yang mempunyai peran
dalam timbulnya karsinoma buli-buli salah
satunya adalah p53 mutan. Gen p53
merupakan gen tumor supresor yang berperan
dalam mencegah timbulnya suatu keganasan.
Peran p53 yang begitu besar di dalam tubuh
sebagai gen tumor supresor dan lebih spesifik
lagi sebagai regulator siklus sel. Mutasi pada
gen p53 menghasilkan protein onkogenik yang
dinamakan p53 mutan, sehingga p53 yang
mengalami mutasi malah bekerja sebaliknya
yaitu merangsang pembelahan sel yang
mengalami perubahan genetik menuju
keganasan. Protein onkogenik p53 mutan
tersebut merupakan protein intraseluler dan
diproses kemudian ditampilkan ke permukaan
sel tumor bersama molekul MHC kelas I,
sehingga seharusnya dapat merangsang
respons imun. Banyak penelitian membuktikan
bahwa CD4+ dan CD8+ dapat memberikan
respons terhadap onkoprotein-onkoprotein
tersebut, termasuk di antaranya onkoprotein
ras, p53 dan p210 ( Abbas, Lichtman et al.
2007).13 Deteksi dini dari p53 mutan
merupakan suatu marker dari timbulnya
karsinoma buli-buli dan ekspresi p53 yang
berlebihan menentukan prognostik karsinoma
buli-buli. (14,15,16)
METODOLOGI PENELITIAN
Penelitian ini dilaksanakan di RS
Dr.Soetomo pada bulan Mei 2011 selama
kurang lebih 3 bulan. Penelitian ini
merupakan penelitian secara retrospektif
deskriptif dan analitik. Sampel pada penelitian
ini adalah semua pasien dengan Batu Buli-buli
Karsinoma Buli-Buli, serta Batu Buli-Buli
dengan Karsinoma Buli-Buli yang sudah ada
hasil Patologi Anatominya di RS Dr.Soetomo
dari bulan Januari 2006 sampai Desember
2010. Pengumpulan data dilakukan dengan
cara mendata pasien-pasien dengan batu buli-
buli yang disertai karsinoma buli-buli di RS
Dr.Soetomo dari bulan Januari 2006 sampai
Desember 2010. Kemudian didata penderita
karsinoma buli-buli yang tanpa dan yang
disertai batu buli-buli, Kemudian didata pasien
dengan batu buli-buli yang dilakukan biopsi
buli-buli. Masing-masing dicatat identitas
pasien, hasil patologi anatomi, ukuran batu dan
hasil analisa batu, dari catatan rekam
mediknya di bagian Rekam Medik RS
Dr.Soetomo. Kemudian dihitung ratio
prevalensi batu buli-buli yang disertai
keganasan. Untuk menganalisis hubungan batu
buli-buli dengan Karsinoma Buli-buli dan
Karsinoma Sel Squamousa dilakukan Analisis
Korelasi Bivariate dengan Uji Pearson dan
Spearman. Data penelitian yang diperoleh
akan dianalisa secara deskriptif dan analitik.
Setelah itu hasil analisa data akan disajikan
dalam bentuk tabel dan naratif. Kemudian
dihitung ratio prevalens batu buli-buli yang
disertai keganasan serta. Analisis Korelasi
Bivariate dengan Uji Pearson dan Spearman.
HASIL DAN PEMBAHASAN
Selama periode Januari 2006 sampai
Desember 2010 di RS Dr.Soetomo Surabaya
didapatkan 59 pasien Batu Buli-Buli yang ada
hasil PA dan Analisa Batu, dimana 15 pasien
diantaranya disertai Karsinoma Buli-Buli.
Sedangkan untuk pasien dengan Karsinoma
Buli-Buli selama periode Januari 2006 sampai
Desember 2010 adalah 118 pasien. Insidens
Batu Buli-buli yang disertai keganasan adalah
27,3 % dari Batu Buli-buli besar Insidens Batu
Buli-Buli yang disertai keganasan adalah 12,7
% dari Karsinoma Buli-buli.
Dari 15 pasien tersebut, 10 pasien dengan
hasil PA Karsinoma Sel Squamousa. 1 pasien
dengan hasil PA Karsinoma Sel Adenoma, dan
sisanya 4 pasien dengan hasil PA Karsinoma
Sel Transitional..
Tabel 1a. Karakteristik Pasien Batu Buli-
Buli di RS Dr.Soetomo Surabaya Periode
Januari 2006 sampai Desember 2010
Karakteristik Jumlah
Persentase
Jumlah pasien TotalLaki-lakiPerempuan
59509
100%84.8%15.2%
Kelompok umur < 30 tahun31-40 tahun41-50 tahun51-60 tahun61-70 tahun>70 tahun
965171111
15.2%10.2%8.4%28.8%18.7%18.7%
Jenis Analisa BatuKalsium OksalatMagnesium Amonium FosfatTri-Kalsium Fosfat
5153
87%8%5%
Jenis Patologi AnatomiNormalPapilomaKeradanganKarsinoma Sel TransisionalKarsinoma Sel SquamousaKarsinoma Sel Adenoma
159204101
25.4%15.2%33.9%6.8%16,9%1.8%
Tabel 1b. Karakteristik Pasien Batu Buli-
Buli yang disertai Karsinoma Buli-Buli di
RS Dr.Soetomo Surabaya Periode Januari
2006 sampai Desember 2010Karakteristik Jumlah Persentas
eJumlah pasien TotalLaki-lakiPerempuan
15132
100%87%13%
Kelompok umur31-40 tahun41-50 tahun51-60 tahun61-70 tahun
4461
26.7%26.7%40%6.6%
Jenis Analisa BatuKalsium OksalatMagnesium Amonium FosfatTri-Kalsium Fosfat
1221
80%13%7%
Jenis Patologi Anatomi
Karsinoma Sel TransisionalKarsinoma Sel SquamousaKarsinoma Sel Adenoma
4101
53%40%1%
Distribusi Pasien Berdasarkan Jenis
Kelamin
Dari 15 pasien dengan Batu Buli-Buli
dengan Karsinoma Buli-Buli selama periode
Januari 2006 sampai Desember 2010, dimana
jumlah pasien laki-laki 13 orang lebih banyak
daripada perempuan 2 orang. Jumlah pasien
Batu Buli-Buli dalam 5 tahun adalah 59, 54
laki laki sedangkan perempuan 5 orang.
Sedangkan untuk pasien dengan
Karsinoma Buli-Buli selama periode Januari
2006 sampai Desember 2010 adalah 118
pasien, dimana jumlah pasien laki-laki lebih
banyak daripada perempuan. Jumlah pasien
laki-laki 103 orang, sedangkan perempuan 15
orang.
Karsinoma Buli-Buli ini 2-3 kali lebih
sering menyerang pria daripada wanita.
Berdasarkan jenis kelamin, pada laki-laki
merupakan jenis keganasan terbanyak nomor 4
setelah karsinoma prostat, paru dan kolorektal,
dengan angka kejadian sekitar 6,6% dari
seluruh keganasan. Sedangkan pada wanita,
merupakan keganasan terbanyak nomor 9
dengan angka kejadian sekitar 2,4% dari
seluruh keganasan. Tercatat sekitar 7% kasus
baru pertahun yang dijumpai pada laki-laki,
dan sekitar 2% kasus baru yang dijumpai pada
wanita. .(6,17)
Karakteristik Pasien Berdasarkan
Kelompok Umur
Ditribusi umur pasien Batu Buli-buli
dengan Karsinoma Buli-buli di RS dr.Soetomo
Surabaya periode Januari 2006 sampai
Desember 2010 paling muda berumur 31 tahun
dan paling tua berumur 61 tahun. Terbanyak
pada rentang umur 31-50 tahun yaitu sebanyak
8 pasien dan paling sedikit pada rentang umur
61-70 tahun, yaitu hanya ada 1 orang.
Ditribusi umur pasien Batu Buli-Buli
dengan Karsinoma Buli-Buli di RS
dr.Soetomo Surabaya periode Januari 2006
sampai Desember 2010 paling muda berumur
25 tahun dan paling tua berumur 87 tahun.
Terbanyak pada rentang umur 51-60 tahun
yaitu sebanyak 41 pasien dan paling sedikit
pada rentang umur 21-30 tahun, yaitu hanya
ada 2 orang.
Rata-rata usia penderita saat terdiagnosis
karsinoma buli-buli berkisar antara 65-70
tahun, dengan perincian 75% diantaranya
merupakan karsinoma buli-buli yang masih
terlokalisir atau terbatas pada buli-buli, dan
25% penderita telah mengalami penyebaran
tumor, baik metastase limfonodi regional
maupun metastase jauh.
Rata – rata umur pada pasien dengan
Karsinoma Sel Squamousa adalah 51,7 tahun.
Sedangkan pada Karsinoma Sel Transisional
rata-rata umurnya 58,7 tahun. Predileksi usia
rata-rata pasien Karsinoma Sel Squamousa 10-
20 tahun lebih muda dari penderita Karsinoma
Sel Transisional. .(6,17)
Karakteristik Pasien Berdasarkan Hasil
Patologi Anatomi
Selama periode Januari 2006 sampai
Desember 2010 di RS Dr.Soetomo Surabaya
didapatkan 15 pasien Batu Buli-buli dengan
Karsinoma Buli-Buli. Dari 15 pasien tersebut,
10 pasien dengan hasil PA Karsinoma Sel
Squamousa. 1 pasien dengan hasil PA
Karsinoma Sel Adenoma, dan sisanya 4 pasien
dengan hasil PA Karsinoma Sel Transitional.
Dari periode 5 tahun tersebut di Rumah
Sakit dr Soetomo terdapat 51 kasus Batu Buli-
Buli besar yang sudah dilakukan biopsi dan
ada hasil patologinya. Dari 51 kasus tersebut
15 dengan hasil patologinya keganasan baik
Karsinoma Sel Transitional, Karsinoma Sel
Adenoma, maupun Karsinoma Sel Squamousa.
Sedangkan untuk keseluruhan kasus
Karsinoma Buli-Buli periode Januari 2006
sampai Desember 2010 di RS Dr.Soetomo
Surabaya didapatkan 118 pasien dengan
Karsinoma Buli-Buli. Dari 118 pasien
tersebut, 12 pasien (10,2%) dengan hasil PA
Karsinoma Sel Squamousa, 8 pasien (6,8%)
dengan hasil PA Karsinoma Sel Adenoma, dan
sisanya 98 pasien (83%) dengan hasil PA
Karsinoma Sel Transitional.
Lebih dari 90% tumor buli-buli adalah
tumor ganas urotelial, termasuk disini adalah
karsinoma sel transisional (>90%), karsinoma
sel skuamous (bervariasi 1-7%) dan
adenokarsinoma (1-2%). Sisanya kurang dari
1% merupakan tumor ganas non-urotelial dan
1-5% adalah tumor non epithelial. (6,17,18,19)
Karakteristik Pasien Berdasarkan Hasil
Analisa Batu
Dari 59 pasien batu buli-buli periode
Januari 2006 sampai Desember 2010 yang
sebagian besar komponennya Kalsium Oksalat
adalah 56 0rang, Magnesium Amonium Fosfat
2 orang, dan Tri-Kalsium Fosfat 1 orang.
Sedangkan dari 15 pasien batu buli-buli yang
disertai keganasan sebagian besar
komponennya adalah batu Kalsium Oksalat
yaitu 12 orang atau sebesar 80%. Sedangkan 2
orang dengan komponen terbesar batu adalah
adalah Magnesium Amonium Fosfat dan 1
orang dengan komponen terbesar batunya
adalah Tri-Kalsium Fosfat.
Grafik 4 : Karakteristik Pasien
Berdasarkan Hasil Analisa Batu
Grafik 4b : Karakteristik Pasien
Berdasarkan Hasil Analisa Batu
Batu kalsium baik yang berikatan dengan
oksalat maupun fosfat merupakan jenis batu
yang paling banyak ditemukan, angka
kejadiannya berkisar antara 80 – 85 % dari
seluruh kejadian batu buli-buli. Mekanisme
karsinogenesis oleh karena pengaruh batu buli-
buli pada sel mukosa buli-buli belum jelas.
Secara teori immunologi tumor, karsinoma
buli-buli dapat terjadi sebagai akibat dari
iritasi mekanis oleh massa batu atau oleh
iritant dari substansi batu yaitu kalsium
oksalat.(22)
Karakteristik Pasien Berdasarkan Ukuran
Batu
Dari 59 pasien batu buli-buli mempunyai
rata-rata diameter terbesar 7,2 cm. Dari 15
pasien batu buli-buli yang disertai karsinoma,
mempunyai rata-rata diameter terbesar 5,4 cm.
Pada batu buli-buli yang besar seringkali
disertai terjadinya karsinoma buli-buli. Iritasi
kronis memicu perubahan pada sistem
membran sel mukosa buli-buli. bila tejadi
penurunan aktivitas makrofag, maka tidak
terjadi peningkatan aktivitas CTL dan NK-
cell, akhirnya sel mukosa buli-buli yang
abnormal tersebut akan berkembang menjadi
ganas.(22)
Hubungan Batu Buli-Buli dengan
Keganasan ( Karsinoma Buli-Buli )
Dari data yang diperoleh selama periode
Januari 2006 sampai Desember 2010,
didapatkan 118 pasien dengan Karsinoma
Buli-Buli, Dari 118 pasien tersebut 15 pasien
mempunyai batu buli-buli. Jumlah pasien Batu
Buli-Buli besar dalam 5 tahun tersebut adalah
59 orang.
Untuk menganalisis Hubungan Batu Buli-
Buli dengan Karsinoma Buli-Buli dilakukan
Analisis Korelasi Bivariate dengan Uji
Pearson dan Spearman. Tabel Pearson
Correlations memaparkan nilai koefisien
korelasi sebesar 0,590 antara Variabel Batu
Buli-Buli dengan Variabel Karsinoma Buli-
Buli. Nilai sig (0.000)<α, maka H0 ditolak.
Jadi hubungan kedua variabel adalah
signifikan.
Correlations
Batu
buli-buliKeganasan
Batubuli-buli Pearson
Correlation 1 -,590**
Sig. (2-tailed) - ,000
N 180 180
Keganasan Pearson
Correlation -,590** 1
Sig. (2-tailed) ,000 -
N 180 180
**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).
Tabel Spearman Correlation menghasilkan
koefisien korelasi (0,590) yang mendekati
Pearson. Jadi hubungan kedua variabel adalah
signifikan.
Correlations
Batubul
i-buli
Keganasa
n
Spear
man's
rho
Batubuli-
buli
Correlation
Coefficient
1,000 -,590**
Sig.(2tailed) . ,000
N 180 180
Keganasa
n
Correlation
Coefficient
-,590** 1,000
Sig.(2tailed) ,000 .
N 180 180
**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).
Hubungan Batu Buli-Buli dengan
Karsinoma Sel Squamousa
Selama periode Januari 2006 sampai
Desember 2010 di RS Dr.Soetomo Surabaya
didapatkan 15 pasien Batu Buli-buli dengan
Karsinoma Buli-Buli. Dari 15 pasien tersebut,
10 pasien dengan hasil PA Karsinoma Sel
Squamousa. 1 pasien dengan hasil PA
Karsinoma Sel Adenoma, dan sisanya 4 pasien
dengan hasil PA Karsinoma Sel Transitional.
Untuk menganalisis Hubungan Batu Buli-
Buli dengan Karsinoma Sel Squamousa
dilakukan Analisis Korelasi Bivariate dengan
Uji Pearson dan Spearman. Tabel Pearson
Correlations memaparkan nilai koefisien
korelasi sebesar 0,347 antara Variabel Batu
Buli-buli dengan Variabel Karsinoma Buli-
buli. Nilai sig (0.000)<α, maka H0 ditolak.
Jadi hubungan kedua variabel adalah
signifikan
Correlations
Batubuli-buli
KarsinomaSelSqu
amousa
Batubuli-buli Pearson Correlation
1 ,347**
Sig. (2-tailed)
,000
N 180 180
KarsinomaSelSqu
amousa
Pearson Correlation
,347** 1
Sig. (2-tailed)
,000
N 180 180**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).
Tabel Spearman Correlation menghasilkan
koefisien korelasi (0,590) yang mendekati
Pearson. Jadi hubungan kedua variabel
adalah signifikan.
Correlations
Control Variables Bat
u
Buli
-
buli
KarsinomaSelSquamousa
Kegana
san
Batubuli-buli Correlation
1,0
00
,567
Significance (2-tailed)
. ,000
df 0 177
KarsinomaSelSqu
amousa
Correlation
,567
1,000
Significance (2-tailed)
,000
.
df 177 0
Batu Buli-buli tidak berhubungan dengan
Karsinoma Sel Adenoma
Selama periode Januari 2006 sampai
Desember 2010 di RS Dr.Soetomo Surabaya
didapatkan 15 pasien Batu Buli-buli dengan
Karsinoma Buli-buli. Dari 15 pasien tersebut,
1 pasien dengan hasil PA Karsinoma Sel
Adenoma.
Untuk menganalisis Hubungan Batu Buli-
Buli dengan Karsinoma Sel Adenoma
dilakukan Analisis Korelasi Bivariate dengan
Uji Pearson dan Spearman. Tabel Pearson
Correlations memaparkan nilai koefisien
korelasi sebesar 0,107 antara Variabel Batu
Buli-buli dengan Variabel Karsinoma Sel
Adenoma. Nilai sig (0.153)>α, maka H0
diterima. Jadi hubungan kedua variabel adalah
tidak signifikan.
Correlations
Batub
uli-buli
KarsinomaSelAd
enoma
Batubuli-buli Pearso
n
Correlat
ion
1 ,107
Sig. (2-
tailed)
,153
N 180 180
KarsinomaSelAd
enoma
Pearso
n
Correlat
ion
,107 1
Sig. (2-
tailed)
,153
N 180 180
Tabel Spearman Correlation menghasilkan
koefisien korelasi (0,590) yang mendekati
Pearson. Jadi hubungan kedua variabel adalah
tidak signifikan.
Correlations
Bat
u
buli-
buli
Karsino
ma
Sel
Adenom
a
Spearma
n's rho
Batubuli-buli Correlati
on
Coeffici
ent
1,00
0
,107
Sig. (2-
tailed)
. ,153
N 180 180
KarsinomaSelAde
noma
Correlati
on
Coeffici
ent
,107 1,000
Sig. (2-
tailed)
,153 .
N 180 180
KESIMPULAN
1. Insidens Batu Buli-Buli yang disertai
keganasan di RS dr Soetomo dari tahun
2006-2010 adalah 12,7 % dari jumlah
karsinoma buli-buli, atau 27,3 % dari
jumlah kasus batu buli-buli besar.
2. Sebagian besar penderita karsinoma buli-
buli di RS dr Soetomo adalah Karsinoma
Sel Transisional. Di RS dr Sotomo
prevalensinya 83%, dibandingkan literature
90%.
3. Sedangkan untuk Karsinoma Sel
Squamousa di RS dr Soetomo,
prevalensinya 10,2%, dibandingkan
literature 7%.
4. Sebagian besar penderita karsinoma buli-
buli di RS dr Soetomo adalah laki-laki,
umur yang paling banyak pada rentang usia
51-60 tahun.
5. Sebagian besar hasil analisa batu buli-buli
dengan keganasan di RS dr Soetomo adalah
kalsium oksalat.
6. Rata-rata diameter terbesar batu buli-buli
yang ditemukan keganasan adalah 5,4 cm
sesuai dengan literatur pada batu buli-buli
yang besar seringkali disertai terjadinya
karsinoma buli-buli. Iritasi kronis memicu
perubahan pada sistem membran sel
mukosa buli-buli.
7. Analisis Korelasi Bivariate dengan Uji
Pearson dan Spearman untuk menganalisis
Hubungan Batu Buli-buli dengan
Karsinoma Buli-buli dilakukan
memaparkan nilai koefisien korelasi sebesar
0,590 dengan nilai sig (0.000)<α, yang
berarti hubungan kedua variabel adalah
signifikan
8. Analisis Korelasi Bivariate dengan Uji
Pearson dan Spearman untuk menganalisis
Hubungan Batu Buli-buli dengan
Karsinoma Sel Squamousa dilakukan
memaparkan nilai koefisien korelasi sebesar
0,34 dengan nilai sig (0.000)<α, yang
berarti hubungan kedua variabel adalah
signifikan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Schwartz BF, Stoller ML.: The Vesical
calculus. Urology Clinic North America:
2000;27(2):333-346.
2. Narayan P. Immunology of Genitourinary
Tumors in General Urology Smith ed 12.
Lange Medical Publications:1988. p 319.
3. Nascimento CM, Draeger BK, Zeegers
MP, Steineck G, Kogevinas M, Real FX et
al, Epidemiology of Urinary Bladder
Cancer : From Tumor Development to
Patients Death, World Journal of
Urology:2007 p 285-295.
4. Jhamb M, lin J, Ballow J, Kamat A,
Grossman HB. Urinary Tract Diseases and
Bladder Cancer Risk : a case-control
study. Cancer Causes Control 18: 2007.
p839-845.
5. Pierle MS, Lotan Y, 2007, Urinary
Lithiasis : Etiology, Epidemiology, and
Pathogenesis, in Campbell Urology, 9th
ed:2007. p. 1363-1430.
6. Messing EM. Urothelial Tumor of the
Bladder. In: Wein AJ, Kavoussi LR,
Novick AC, Partin AW, Peters CA (eds).
Cambell-Walsh Urology. 9th ed.
Philadelphia: Sounders Elsevier;
2007.p2407-2446.
7. Wein, A.J., Messing, E.M., 2007,
Urothelial Tumor of The Bladder, In : The
Campbell-Walsh Urology, 9th ed, WB
Saunders Co, Chapter 75.
8. Schottenfield, D. and J. Beebe-Dimmer
(2006). "Chronic inflamation: A Common
and Important Factor in the Pathogenesis
of Neoplasia." A Cancer Journal for
Clinicians(56): 69-83.
9. Flechner, S. M., J. H. Finke, et al. (2007).
Basic Principles of Immunology.
Campbell-Walsh Urology. M. F.
Campbell, A. J. Wein, L. R. Kavoussi and
P. C. Walsh. Philadelphia, Saunders
Elsevier: 4 v. (xlii, 3945, cxv p.).
10. Basler, J., C. H. Cantrill, et al. (2009, Nov
17). "Bladder Stones." Retrieved Nov 30,
2009, from
http://emedicine.medscape.com/article/44
0657-overview.
11. Dontas, I. A. and L. Khaldi (2006).
"Urolithiasis and transitional cell
carcinoma of the bladder in a Wistar rat."
J Am Assoc Lab Anim Sci 45(4): 64-7.
12. Lin, W. W. and M. Karin (2007). "A
cytokine-mediated link between innate
immunity, inflammation and cancer." The
Journal of Clinical Investigation 117(5):
1175-82.
13. Abbas, A. K., A. H. Lichtman, et al.
(2007). Cellular and Molecular
Immunology. Philadelphia, Elsevier
Saunder Company. p.401-29.
14. Sidransky, D., A. Von Eschenbach, et al.
(1991). "Identification of p53 gene
mutations in bladder cancers and urine
samples." Science(252): 706.
15. Hartmann, A., G. Schlake, et al. (2002).
"Occurrence of chromosome 9 and p53
alterations in multifocal dysplasia and
carcinoma in situ of human urinary
bladder." Cancer Res(62): 809.
16. Shariat, S. F., H. Tokunaga, et al. (2004).
"p53, p21, pRB, and p16 expression
predict clinical outcome in cystectomy
with bladder " J Clin Oncol 22(6)(Mar
15): 1014-24.
17. Konety BR, Carroll PR .Urothelial
Carcinoma : Cancer of the Bladder, Ureter
and Renal Pelvis.In: Tanagho EA,
McAninch JW (eds). Smith’s General
Urology. 17thed. New York: McGraw-
Hill; 2008. p.308-28.
18. Bernie JE, Schmidt JD. Bladder Cancer.
In: Nachtsheim D. Vademecum
Urological Oncology. Texas: Landes
Bioscience; 2005. p.53-65.
19. Kramer A, Siroky MB. Neoplasma of The
Genitourinary Tract. In: Siroky MB, Oates
RD, Babayan RK (eds). Handbook of
Urology. Diagnosis and Therapy. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2004. p.258-269.
20. Thomas D. Congenital Diseases of the
Upper Urinary Tract. In: Weiss RM,
George NJR, O’Reilly PH.
Comprehensive Urology. London: Mosby:
2001. p191-192.
21. Eble JN, Sauter G, Epstein JI,
Sesterhenn IA (eds). Tumours of The
Urinary System. In: WHO
Classification of Tumours. Pathology
and Genetics of Tumours of The
Urinary System and Male Genital
Organs.Lyon: IARC Press;2002. p.89-
147.
22. Kleinsmith LJ. Identifying The Cause
of Cancer in : Principles of Cancer
Biology,Pearson Education-Benyamin
Cummings Publishing:2006.p.60-79.
23. Tanagho, E. A., J. W. McAninch, et al.
Smith's General Urology. New York,
McGraw-Hill Medical:2008.
24. Steinberg GD, Katz MH,
Sachdeva K, Curti B, Jana BRP.
BladderCancer
.http://emedicine.medscape.com/article
/438262-overview
