Upload
erwinbawono
View
272
Download
7
Embed Size (px)
DESCRIPTION
gfdgfd
Citation preview
jimmy - fk uwks 1
RADANG (INFLAMMATION)
dr. Jimmy H.W., Sp.PA
jimmy - fk uwks 2
Injuring Agents• Surgery and burns• Bacterial or
parasitic infection• Ischemic necrosis• Chemical irritants• Tumor growth
Local Reaction• Dilation of leakage of
blood vessels• Aggregation of
platelets and clot formation
• Accumulation of neutrophils and macrophages
• Release of proteases and other lysosomal enzymes
• Formation of mediators
• Stimulation of fibroblasts
MediatorsInterleukin I
ProstaglandinsHistamineSerotonin
Kinins
Systemic Reaction• Fever and pain• Leucocytosis• Increased secretion of
certain hormones• Activation of
complement and clotting cascades
• Decreased serum ion and zinc
• Transfer of amino acids from muscles to liver
• Increased synthesis of acute-phase proteins
Acute-phase response
Cell death & necrosis
Reparative processes
jimmy - fk uwks 3
RADANG (INFLAMMATION)
Reaksi jaringan hidup terhadap jejas. Merupakan reaksi pembuluh darah (Venulae, capilar), pembuluh limfe, plasma, sel-sel darah dan syaraf
jimmy - fk uwks 4
Sumber jejas
1. Mikroorganisme
2. Fisik
3. Kimia
4. Reaksi antigen antibodi
5. Pertumbuhan tumor
jimmy - fk uwks 5
Macam radang
1. Radang akut
2. Radang kronik
jimmy - fk uwks 6
Jenis sel radang
• Lekosit ( PMN, netrofil )
• Eosinofil
• Limfosit
• Sel plasma
• Histiosit
• Foam sel
• Sel Datia : 1.Langhans
2. Benda asing
jimmy - fk uwks 7
Komponen pada Radang Akut
I. Perubahan pembuluh darah1. Vasodilatasi Ø melebar hiperemi2. Permeabilitas meningkat eksudasi
II. Aktifitas lekosit1. Marginasi & Pavementing2. Emigrasi3. Kemotaksis4. Fagositosis
jimmy - fk uwks 8
BASIC MECHANISMS OF INFLAMMATION
jimmy - fk uwks 9
Permeabilitas meningkat :
Histamin
Bradikinin
Eksudasi : meningkatnya permeabilitas pembuluh darah disertai keluarnya plasma protein dan lekosit
Berat jenis Protein sel radang
Eksudat >> 1.020 2-4 gr ++++
Transudat < 1.012 < 2 gr +/-
jimmy - fk uwks 10
II. Margination, Pavementing, Emigration, Lekosit, Monosit
Eksudasi Plasma viskositas aliran darah lambat eritrosit stasis lekosit menepi menempel endotel emigrasi lekosit
jimmy - fk uwks 11
jimmy - fk uwks 12
RADANG AKUT• Jangka waktu pendek
• Reaksi pertahanan tubuh
Gejala Klinik
Lokal : - Calor
- Rubor
- Dolor
- Tumor
- Functiolesa
jimmy - fk uwks 13
RADANG AKUT
Gejala Klinik
Sistemik : - Febris, pyrogen
- Lekositosis
- Reaksi sistem mononuklear fagositik ( R.E.S. )
jimmy - fk uwks 14
RADANG AKUT
Netrofil predominan pada 6 – 24 jam I
24 – 48 jam digantikan oleh monosit karena :
1. Jangka waktu hidup PMN < monosit
2. Emigrasi monosit >>
3. Faktor kemotaksis
jimmy - fk uwks 15
Macam eksudat pada reaksi radang
1. Serous : sekresi mesotel (peritoneum, pericard, pleura, rongga sendi)
2. Fibrinous : perikarditis rematik akut
3. Purulen : apendisitis akut
4. Hemoragik : keganasan
jimmy - fk uwks 16
Morfologi Radang Akut• Dilatasi pembuluh darah
• Jaringan sembab ( udema )
• Sebukan sel radang akut ( PMN )
jimmy - fk uwks 17
KEMOTAKSIS (Lekotaksis)
Paling reaktif : lekosit (PMN) & monosit
Bahan bersifat kemotaktik :
1. Produk bakteri : Stafilokokus aureus, St. Albus, E. Coli
2. Sistem Komplemen : C5a
3. Produk metabolik A. Arakhidonik : Leukotrin B4
jimmy - fk uwks 18
Gangguan Kemotaksis :
“ intrinsic cellular defect ” sel lekosit :
• Diabetes Mellitus
• Chediak Higashi Syndrom
“defective generation of chemotactic factors“ :
Defisiensi komplemen
jimmy - fk uwks 19
Fagositosis :
Adalah masuknya partikel kedalam sitoplasma
Lekosit (PMN) dan Makrofag
Ada 3 tahapan :
1. Melekat pada permukaan lekosit : Fc-IgG;C3B “Attachment”
2. “Engulfment” Ca++, Mg++
3. “Killing & Degradation” Lyzozim
jimmy - fk uwks 20
jimmy - fk uwks 21
Kegagalan fungsi lekosit1. Jumlah << ( leukopenia : depresi bone
marrow, Radiasi, Kemoterapi )
2. Gangguan pavementing ( Diabetes M, intoksikasi alkohol akut, Corticosteroid )
3. Gangguan migrasi & kemotaksis ( Diabetes M, Cirrhosis H, Sarcoidosis, defisiensi C5 & Ig G )
4. Gangguan fagositosis ( Diabetes M, defisiensi Ig G)
5. “Microbicidal activity” :• Kegagalan produksi 11202• Defisiensi leucocyte glucose-6-phosphate
dehidrogenase
jimmy - fk uwks 22
Mediator kimia pada radang akut
1. Amina vasoaktif :Histamin, Serotonin
2. Protease Plasma :Kinin (bradikinin, kalikrein)Komplemen(C3a,C5a,C5b,C9)Fibrinopeptid
3. Metabolit A. Arachidonik :Cyclooxygenase (endoperoxidase, prostaglandin, thromboxane)
jimmy - fk uwks 23
Mediator kimia pada radang akut
4. Produk Lekosit :
Lymphokin, Lyzosome
5. Cytokines :
Interleukin-1
6. Growth Factors
7. Lain-lain :
Free radicals, Platelets activating factor
jimmy - fk uwks 24
AMINA VASOACTIVE
Histamin dan serotonin “immediate active phase”
Histamin : mast cell jaringan basofil (dalam darah)
Serotonin : mast cell; trombosit
jimmy - fk uwks 25
DEGRANULASI
1. Jejas fisik
2. Reaksi immunologik
3. C3a; C5a
4. Anafilatoksin
5. Protein lysosome
Menyebabkan : - dilatasi arteriol
- permeabilitas p.d.
jimmy - fk uwks 26
Plasma Protease
Merupakan gabungan dari 3 komponen :
1. Sistem komplemen
2. Sistem kinin
3. Sistem pembekuan
jimmy - fk uwks 27
Sistem komplemen : permeabilitas p.d. kemotaksis
opsonisasi
lysis target organism
Sistem kinin : permeabilitas p.d.
Sistem pembekuan : permeabilitas p.d. kemotaksis
jimmy - fk uwks 28
C3a : permeabilitas p.d. C5a : permeabilitas p.d. C3b – C3bi : opsonisasi
mengenal reseptor neutrofil,
makrofag dan eosinofil
jimmy - fk uwks 29
jimmy - fk uwks 30
Metabolit Asam Arachidonik
Prostaglandin : vasodilatasi arteriol
kemotaksis eosinofil
nyeri
suhu
Leukotrin : permeabilitas p.d. kemotaksis
jimmy - fk uwks 31
Sel membran phospholipid
Phospholipase leukotrin Asam Arachidonic Prostaglandin
Liopase cyclooxygenase
jimmy - fk uwks 32
MEDIATOR RADANG AKUT
Vasodilatasi : Prostaglandin
Permeabilitas : Amina vasoaktive
C3a, C5a
Bradikinine, leukotrin
Kemoktasis : C5a, leukotrin b4
Produk bakteri
Protein kationik
jimmy - fk uwks 33
MEDIATOR RADANG AKUT
Fever : Interleukin 1, TNF
Prostaglandin
Nyeri : Prostaglandin
Bradikinin
Tissue damage : Lysosome : PMN
Metabolit oksigen
jimmy - fk uwks 34
Neutrofil (PMN, lekosit)Mengandung granula : 1.azurofil
2. spesifik
Granula azurofil :
• Asam hidrolase : ph 5
degradase bakteri
• Protease netral : kolagenase, elastase
katepsin
jimmy - fk uwks 35
Granula azurofil :• Myeloperoksidase : enzym oksidatif
bakterisidal• Protein kationik : bakterisidal
permeab. p.d. kemotaksis makr.
• Lisozim : bakterisidal
Granula spesifik :• Lisozim : bakterisidal• Laktoferin : bakterisidal
jimmy - fk uwks 36
Eosinofil
Granula sitoplasma kasar
Asal : sumsum tulang belakang
( precursor cells )
Banyak dalam jaringan
Aktivitas sama dengan netrofil
Jumlah pada : hypersensitivitas
infeksi parasit
jimmy - fk uwks 37
Monosit, makrofag
• Pada radang menahun
• Sistem mononuklear fagositik
• Histiosit ( jaringan ikat )
• Monosit ( dalam darah )
• Asal : sumsum tulang
jimmy - fk uwks 38
Limfosit, sel plasma
• Pada reaksi imunitas
• Radang menahun, radang granulomatik
• Infeksi virus, ricketsia
jimmy - fk uwks 39
Radang Menahun (Kronik)
3 mekanisme :
1. Radang akut, jejas persisten
2. Radang akut, sembuh kambuh cholecystitis, pyelonephritis
3. Dari asal kronik ( toksisitas rendah )
a. Kuman intraselular
b. Bahan insoluble
c. Imunologik ( autoimun )
jimmy - fk uwks 40
Morfologi Radang Kronik
1. Sebukan sel radang mononuklear (limfosit, makrofag, sel plasma)
2. Proliferasi fibroblas
3. Proliferasi pembuluh darah
4. Sebukan foam cells
5. Terdapat sel datia (Giant cell)
6. Terdapat sabut elastis
jimmy - fk uwks 41
jimmy - fk uwks 42
Radang Granulomatosa
Adalah radang menahun (kronik) yang membentuk suatu jaringan granuloma
Morfologi Granuloma
• Sel spindle / epiteloid
• Sebukan sel limfosit
• Terdapat sel datia : 1. jenis langhans
2. jenis benda asing
jimmy - fk uwks 43
jimmy - fk uwks 44
Jenis radang menurut lokasi1. Abses
adalah timbunan nanah (pus) dalam suatu rongga yang sebelumnya tidak ada, dan dinding rongga berupa jaringan granulasi
2. Sinusitisradang pada suatu sinus (rongga yang dibatasi tulang)
3. Fistulasaluran yg menghub. 2 rongga Gastro-colica; vesico vaginal
jimmy - fk uwks 45
Jenis radang menurut lokasi
4. Phlegmon
radang purulen dlm jaringan lunak
5. Empyema
timbunan nanah dalam rongga pleura
6. Ulkus
kerusakanpermukaan alat tubuh / jaringan, lepasnya jaringan nekrotik superfisial
jimmy - fk uwks 46
Infeksi
Invasi jaringan oleh mikroorganisme, berkembang biak dan menimbulkan penyakit
Port d’entre
1. Kulit, selaput lendir
2. Makanan dan minuman
3. Inhalasi
jimmy - fk uwks 47
TuberkulosisMycobacterium TuberculosisParuRadang Granulomatik + nekrosis pengejuan ( Caseosa)
• Tuberkulosis primer• Tuberkulosis sekunder :
Reinfeksi ‘host’ yg telah ‘sensitive’Endogen (reaktivasi)Eksogen (reinfeksi) : pada apex paru
jimmy - fk uwks 48
TBC Primer
Ghon Lesion
Bawah lobus superior / Atas lobus inferior
Tuberkel dengan nekrosis pengejuan
jimmy - fk uwks 49
Ghon Complex
Dapat menjadi post primer TBC
Fibrosis, perkapuran
Memberi hypersensitivitas
Kuman hidup dalam focus / jaringan ikat
jimmy - fk uwks 50
Tuberkulosis Sekunder
Reinfeksi ‘Host’ yang telah sensitive
Endogen (reaktivasi)
Eksogen (reinfeksi)
jimmy - fk uwks 51
Perkembangan
1. Sembuh : fibro calcified arrested TBC
2. Progressive Pulmonary TBC
3. Pleuritis, tuberculous empyema
4. Endotracheal TBC
5. Laryngeal TBC
6. Tuberculosis intestinal
7. TBC milier
jimmy - fk uwks 52
jimmy - fk uwks 53
LEPRA ( Morbus Hansen, Kusta )
M. Leprae, “close contact” langsung
Perjalanan lambat
Port d’entre : kulit, mukosa, saluran nafas
3 bentuk :
1. L. Lepromatosa
2. L. Intermediate
3. L. Tuberculoid
jimmy - fk uwks 54
Lokasi : kulit, syaraf perifer ( N. ulnaris, N. perineus)
Morfologik :
Berupa jaringan granulomatik, terdapat timbunan sel lepra ( bentuk “globi” ), sel datia benda asing/Langhans
jimmy - fk uwks 55
Penyembuhan & Perbaikan
Ada 2 cara :
1. Regenerasi
2. Pembentukan jaringan ikat
REGENERASI :
Adalah penyembuhan/perbaikan jaringan sesuai dengan jaringan asal
jimmy - fk uwks 56
Ada 3 kelompok sel
1. Sel labil
– Epitel permukaan (kulit, mukosa)
– Mukosa saluran ( kel. Liur, pankreas, saluran empedu)
– Epitel silindris
– Limpa, KGB, sumsum tulang
jimmy - fk uwks 57
2. Sel stabil
Hati, Ginjal, Fibroblas, Chondroblas, Osteoblas, Endotel, Pancreas, Otot polos
3. Sel permanen
Syaraf, otot bergaris, otot jantung
jimmy - fk uwks 58
Perbaikan dg pembentukan jaringan ikat
Proliferasi FibroblastProliferasi pada Macrophage
NeutrofilLimfositEosinofil
Jaringan ikat :Fibroblas, Collagen, Ekstra selular matrix, pembuluh darah sedikit
jimmy - fk uwks 59
Growth Factor
Epidermal Growth Factor (EGF)Fibroblast Growth Factor (FGFs)Transforming Growth Factor (TGF)IL-1, TNF
Komplikasi :KontrakturExuberant GranulationKeloid
jimmy - fk uwks 60
Penyembuhan
jimmy - fk uwks 61
Terima kasih
Selamat belajar