1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah rangkaian reaksi yang terjadi

pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.

Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap

infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin,

serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan

sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar

dari penyebaran infeksi. 1

Respon peradangan dapat dikenali dari rasa sakit, kulit lebam, demam dll, yang

disebabkan karena terjadi perubahan pada pembuluh darah di area infeksi,

pembesaran diameter pembuluh darah, disertai peningkatan aliran darah di daerah

infeksi. Hal ini dapat menyebabkan kulit tampak lebam kemerahan dan penurunan

tekanan darah terutama pada pembuluh kecil. Aktivasi molekul adhesi untuk

merekatkan endotelia dengan pembuluh darah. Kombinasi dari turunnya tekanan

darah dan aktivasi molekul adhesi, akan memungkinkan sel darah putih bermigrasi ke

endotelium dan masuk ke dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai ekstravasasi.1

Perubahan sel karena rangsang nonletal yang bersifat reversible pada sel

disebut regenerasi. Degenerasi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu pembengkakan

sel dan perubahan perlemakan. Pembengkakan sel timbul jika sel tidak dapat

mengatur keseimbangan ion dan cairan yang menyebabkan hidrasi sel. Sedangkan

perubahan perlemakan bermanifestasi sebagai vakuola-vakuola lemak di dalam

sitoplasma dan terjadi karena hipoksia atau bahan toksik. Perubaan perlemakan

dijumpai pada sel yang tergantung pada metabolism lemak seperti sel hepatosit dan

sel miokard. 2

Nekrosis adalah salah satu dari dua pernyataan yang digunakan untuk sel

yang mati (lainnya adalah apoptosis), dan menunjukkan perubahan morfologi yang

terjadi pada kematian sel dalam jaringan hidup, yang umum disebabkan oleh

2

pengurangan progresif dan aksi enzim pada sel yang terpapar jejas. Nekrosis bersivat

ireversibel. 2

Untuk mengetahui perbedaan dari radang, degenerasi, dan nekrosis akan

dibahas pada makalah ini.

B. Rumusan Masalah

Rumusan masalah pada penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:

1) Apa yang dimaksud dengan radang dan apa saja yang merupakan sel radang?

2) Apa yang dimaksud dengan degenerasi?

3) Apa yang dimaksud dengan nekrosis?

C. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:

1) Mengetahui tentang radang dan sel-sel yang berperan

2) Mengetahui tentang degenerasi

3) Mengetahui tentang nekrosis

3

BAB II

RADANG

Radang adalah reaksi setempat dari jaringan hidup atau sel terhadap suatu

rangsang atau injury (cedera atu jejas). seperti karena terbakar, atau terinfeksi.

Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap

infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin,

serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan

sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar

dari penyebaran infeksi. 2

A. Etiologi Radang

Terbagi dalam dua golongan yaitu: 2

A. Benda Mati

a. Rangsang fisis, contohnya trauma, benda asing, rangsang panas atau

dingin yang berlebihan, tekanan, listrik, sinar matahari, sinar rontgen, dan

radiasi.

b. Rahang kimia, contohnya asam dan basa yang kuat, juga keracunan obat

B. Banda Hidup. Contohnya, kuma pathogen, bakteri, parasit dan virus. Selain

itu menimbulkan juga reaksi imunologi dan gangguan vascular serta sel

humoral yang dapat menimbilkan kerusakan jaringan

Benda hidup, kuman, dan parasit mengiritasi jaringan melalui zat kimia yang

dilepaskan atau diproduksi berupa toksin, dan juga bertindak sebagai rangsang

mekanis akibat adanya benda tersebut dalam sel jaringan.

Reaksi tubuh terhadap rangsang tergantung dari:

a. Rangsang hidup atau mati

b. Intensitas rangsang

c. Lamanya rangsang

4

d. Keadaan tubuh, contohnya gizi. Jika gizi baik, indivisu menjadi sehat dan

jika terdapat rangsang maka reaksi radang yang timbul akan ringan

sehingga tubuh dapat mengatasi kuma patpgen tersebut.

Imunitas. Pada penyakit tertentu misalnya tifus, setelah individu sembuh tubuh akan

membentuk kekebalan terhadap penyakit sehingga jika indivisu terserang penyakit

yang akan sama kembali, daya tahan tubuhnya akan dapat mengatasi penyakit

tertentu.

Alergi. Individu yang pertama kali terinfeksi tuberculosis, reaksi tubuhnya akab

berbeda dengan individu yang pernah mederita tuberculosis, sembuh, dan terinfeksi

kedua kalinya.

B. Tanda Utama Radang

Tanda utama radang yang ditetapkan oleh Cornelius Celsus antara lain: 2

a. Rubor (merah), disebabkan karena adanya hyperemia aktif karena bertambah

banyaknya vaskularisasi di daeah cidera tersebut

b. Kalor (panas), disebabkan karena hyperemia aktif

c. Tumor (bengkak), sebagian disebabkan karena hyperemia aktif dan sebagian

lagi disebabkan karena edema setemoat serta stasis darah

d. Dolor (sakit) disebabkan karena terangsangnya serabut saraf pada daerah

radang. Belum jelas apakah kerna adanya edema atukah karena iritasi zat kimia

yang terlepas, misalnya asetilkolin dan histamine. Tetapi sesungguhnya rasa

nyeri ini mendahului proses radang. Hal ini mungkin karena terbentuknya suatu

zat oleh sel mast. Zat ini berguna untuk meningkatkan permeabilitas dinding

pebuluh darah. Bahan lain yang berperan penting adalah bradikinini, dimana

jika seseorang disuntik bradikinin tidak murni, zat ini akan menyebabkan rasa

nyeri pada permukaan kulit sebelum terjadi migrasi sel darah putih.

e. Fungtio laesa, yaitu berkurangnya fungsi karena adanya rasa sakit akibat saraf

yang terangsang sehingga bagian organ tubuh tidak berfungsi. Penyebab lain

penurunan fungsi tubuh adalah edema.

5

Radang merupakan proses yang kompleks, menyebabkan terjadinya perubahan

di dalam jaringan tubuh. Proses tersebut antara lain: 2

1. Proses penghancuran rangsang yang biasanya disertai dengan kerusakan

jaringan

2. Proses perbaikan jaringan yang rusak

C. Klasifikasi Radang

Klasifikasi radang menurut faktor klinis atau lamanya radang: 2

1. Radang Akut, timbul tiba-tiba, lamanya 1-3 minggu. Kemungkinan pasien akan

sembuh atau meninggal dunia.

2. Radang Subakut. Biasanya berlangsung berangsur-angsur dan berbulan-bulan .

3. Radang Kronis. Dapat berlangsung sampai bertahun-tahun, misalnya

tuberculosis.

Klasifikasi radang berdasarkan perubahan jaringan atau mikropis: 2

1. Radang eksudatif

Pada radang eksudatif, sebagian besar didominasi oleh eksudat radang, jaringan

mati hanya sedikit. Ada dua macam eksudat radang yaitu eksudat selular dan eksudat

humoral. Berdasarkan eksudat selularnya, radang dibagi menjadi radang akut, radang

subakut, dan radang kronis. Pada radang akut , sel yang terutama dijumpai adalah

PMN neutrophil, sedangkan limfosit dan monosit sedikit. Pada radang subakut yang

banyak adalah sel PMN eosinophil, sedangkan jumlah limfosit dan monosit

bertambah banyak. Pada radang kronis, yang paling banyak dijumpai adalah sel

limfosit dan monosit. Kadang-kadang dijumpai sel plasma dan sel PMN sedikit.

2. Radang degenerative atau nekrotik

Sebagian besar gambaran mikroskopisnya terdiri atas jaringan nekrosis dengan

sedikit sel radang misalnya difteri dan radang pada jantung.

3. Radang proriferatif

Secara mikroskopis dijumpai eksudat, radang juga terdiri atas jaringan yang

dapat berfroliferasi sehingga pertumbuhan jaringan akan membentuk tonjolan.

6

Jaringan granulasi yang berlebih akan membentuk tonjolan yang disebut granuloma,

yaitu suatu massa seperti tumor yang terdiri atas jaringan granulasi. Contohnya

tuberculosis, sifilis, lepra, sarkoidosis, limfogranuloma inguinal dan aktinomikosis.

Klasifikasi radang menurut lokalisasi: 2

1 Abses : radang bernanah yang berkumpul pada suatu tempat dalam tubuh

sehingga nanah itu berada dalam rongga yang secara anatomis tidak ada.

2 Celulitis : radang akut yang dijumpai pada jaringan penyambung, tersebar

merata dan luas serta sering ada di bawah kulit tanpa pembentukan nanah.

3 Ulkus : defek local dari suatu permukaan organ atau jaringan tubuh yang

disebabkan karena adanya jaringan nekrotik dari suatu radang yang tercurah ke

luar.

Klasifikasi radang menurut eksudat yang dibentuk: 2

1 Radang katarhalis : eksudat jernih berupa lender, dijumpai pada alat tubuh yang

memproduksi lender, seperti nasofaring, pariu, traktus intestinal dan Rahim.

Contoh : pilek dan kolera.

2 Radang fibrinosa : eksudat sebagian besar terdiri atas fibrin, biasanya sel radang

hanya sedikit.

3 Radang serosa : eksudat nampak serosa dan jernih. Fibrinnya sedikit sekali,

tetapi cair dan sering cairan itu harus disedot. Contoh : tuberculosis.

4 Radang purulenta/supuratif : eksudat sebagian besar terdiri atas nanah dijumpai

pada bisul dan bronkuspneumonia atau pneunomialobularis.

5 Radang hemorrhagic : eksudat berwarna merah karena banyak mengandung

eritrosit, biasanya banyak terjadi kerusakan jaringan sehingga akan dibentuk

kapiler dan saluran limpe baru. Namun jika radang sudah mereda atau sembuh

kapiler akan menyempit dan menghilang kembali.

6 Radang pseudomembranosa : ada pembentukan membrane palsu yang

terbentuk dari bekuan fibrin, epitel nekrotik dan sel leukosit mati. Radang ini

hanya dijumpai pada permukaan mukosa sehingga toksin akan masuk lebih

7

dalam dan menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat dan eksudat plasma

bertambah banyak. Eksudat akan tercampur dengan kapiler yang nekrosis

kemudian membeku sehingga permukaan jaringan radang akan dilapisi oleh

lapisan yang nekrosis berwarna putih keabuabuan.. selaput ini disebut

pseudomembran.

Klasifikasi radang menurut etiologi: 2

1. Radang spesifik

2. Radang Nonspesifik

D. Perubahan Vaskular pada Radang

Urutan perubahan pada pembuluh darah karena pelepasan substansi vasoaktif

adalah sebagai berikut: 2

1. Dilatasi arteriol yang kadang-kadang didahului dengan vasokonstriksi singkat

2. Aliran darah menjadi cepat dalam arteriol, kapiler, dan venula

3. Dilatasi kapiler dan oeningkatan permebilitas kapiler

4. Eksudasi cairan (keluarnya cairan radang melalui membrane luka) termasuk

semua protein plasma (albumin, globulin, dan fibrinogen)

5. Konsentrasi sel darah merah dalam kapiler

6. Stasis (aliran darah menjadi lambat), kadang-kadang aliran darah berhenti

(stagnasi komplit)

7. Orientasi peripheral dari sel darah putih pada dinding kapiler (pavementing)

8. Eksudat dari sel darah putih dari dalam pembuluh darah ke focus radang. Yang

pertama keluar adalah polimorfonuklear, kemudian monosit, limfosit, dan sel

plasma

E. Eksudasi Cairan pada Radang

Pada keadaan normal, permeabilitas dinding kapiler terbatas sehingga dapat

dilalui oleh bermacam-macam zat tertentu, air, garam, asam amino, glukosa dan

8

molekul oleh bermacam-macam zat tertentu, air garam, asam amino, glukosa dan

molekul lain yang kecil. Sedangkan protein hanya dilepasan dalam jumlah sedikit

sekali, kecuali dalam usus halus dan hati. Protein kecil seperti albumin dan gamma-

globulin lebih mudah melewati porus endotel dibandingkan dengan protein yang

lebih besar misalnya lipoprotein dan fibrinogen. 2

Adanya tekanan yang seimbang antara tekanan hidrostatik (darah) dan tekanan

osmotic (protein plasma) di dalam pembuluh darah akan mengatur keluar masuknya

bermacam-macam cairan melalui membrane endotelnya. Jika endotel rusak misalnya

karena proses radang, protein besar akan lepas keluar dari aliran darah. Akibatnya

tekanan koloid osmotic dalam pembuluh darah menurun, karena hilangnya protein

tadi sehingga tekanan hidrostatiknya menjadi tambah tinggi. Menurunnya tekanan

koloid osmotic menyebabkan permeabilitas kapiler bertambah besar sehingga cairan

eksudat akan keluar dari pembuluh darah dan berkumpul di dalam jaringan sekitar

pembuluh darah, menimbulkan edema yang disebut oedema inframatoir. 2

Protein yang terlepas ini sebagian akan hancur dan mengakibatkan tekanan

osmotic jaringan bertambah besar sehingga cairan plasma tidak dapat mengalir masuk

ked ala pembuluh darah. Akibatnya tekanan osmotic dalam darah makin menurun,

sedangkan tekanan hidrostatsinya bertambah tinggi selama berlangsungnya kongesti

radang. 2

F. Eksudasi Selular pada Radang

Adanya perubahan pada endotel kapiler juga akan menyebabkan keluarnya sel

darah ke daerah cidera. Pavementing dari sel darah putih terjadi karena aliran darah

yang lambat, sehingga sebagian besar merupakan sel neutrofil granulosit. Sel ini

melekat karena bertambah kentalnya darah dan juga karena perubahan muatan listrik

dari endotel. Setelah menempel pada dinding kapiler, leukosit akan mengeluarkan

pseudopodia, kemudian akan bergerak secara amuboid menembus dinding kapiler

keluar ke jaringan, proses ini disebut emigrasi. 2

9

Sel monosit pergerakannya lebih lambat, karena itu, sel ini pada radang akut

tidak terlihat banyak sampai hari kesatu atau kedua setelah radang. 2

Sel darah merah juga dapat keluar dari pembuluh darah, tetapi tidak bergerak

secara amuboid, melainkan secara pasif, disebut diapedesis. Keluarnya sel darah

merah terjadi karena bertambah besarnya tekanan hidrostatik dari darah dan

bertambah besarnya porositas dinding kapiler. 2

Setelah keluar dari pembuluh darah, sel darah putih akan bergerak kearah

tertentu. Pergerakan ini disebabkan karena zat kimia tertentu dan prosesnya

dinamakan kemotaksis (kemotropisme). 2

Eksudat radang yang disebabkan oleh kuman yang sangat virulen (misalnya

antrax) memang hampir tidak mengandung leukosit, karena leukosit menjadi lumpuh

akibat yzat yang dilepaskan kuman virulen tersebut. 2

G. Macam-macam Sel Radang

Sel eksudat yang terkumpul di daerah mengalami iritasi sebagian berasal dari

darah (hematogen) dan sebagian lagi berasal dari jaringan (histogen).Bermacam-

macam bentuk dari leukosit bermigrasi dari pembuluh darah.Plasma darah yang

keluar dari pembuluh darah memungkinkan terjadinya pembentukan fibrin dan sel

yang bergerak dari jaringan semuanya terkumpul pada daerah yang mengalami

iritasi.Ketiga komponen inilah yang membentuk eksudat rahang.2

Dikenal beberapa tipe sel yang mengambil bagian dalam proses radang:

1. Sel polimononuklear/PMN (granulosit): neutrofil, eusinofil, basofil

2. Limfosit

3. Monosit/makrofag

4. Sel plasma

Jumlah normal sel leukosit di dalam darah berkisar 5000-8000/mm2

Neutrofil: 50-70% dari jumlah sel darah putih

Limfosit: 25-33% dari jumlah sel darah putih

10

Monosit: 4-6% dari jumlah sel darah putih

Eosinofil: 1-2% dari jumlah sel darah putih

Basofil: 0-1% dari jumlah sel darah putih

1. Neutrofil

Ketiga sel polimononuklear leukosit dibedakan satu sama lain karena adanya

granula yang dijumpai dalam sitoplasmanya. Biasanya yang dimaksud dengan

polimononuklear (PMN) adalah sel neutrophil, walaupun basofil dan eosinophil juga

termasuk dalam sel PMN.Sel neutrofil yang masih muda, tidak bersegmen dan

jumlahnya hanya sedikit, yaitu 3-6% dari seluruh leukosit dewasa.Sel dewasa

mempunyai initi bersegmen dengan bentuk bermacam-macam, seperti kacang, tapal

kuda, dan lain-lain.segmen/lobus dari inti berkisar 2-4 buah. Ranula di dalam

sitoplasma berukuran kecil, nampak hanya sebagai bintik-bintik kecil saja.Besarnya

10-12 mikron.Dengan pewarnaan metilen biru-eosin, tidak memberikan warna merah

(eosinofilik) maupun biru (basofilik), karena itu disebut neutrophil.Sel ini dibentuk

oleh mielosit sumsum tulang. 2

Figure 1: Netrofil

Fungsi utamanya adalah fagositosis. Daya fagositosis berbeda-beda,

tergantung dari jenis rangsang atau bakterinya.Ada kuman yang langsung dapat

difagositosis dengan mudah, adapula kuman yang sukar difagositosis.Kuman yang

11

resisten juga dapat difagostosis yaitu dengan jalan mengubah permukaan bakteri

dengan melepaskn enzim lisosom atau opsonin. Kedua enzim ini akan melapisi

bakteri terseut sehingga dapat difagositosis, kemudian akan dicerna oleh enzim dalam

sel dari sel leukosit. 2,3

Namun kadang-kadang sel leukosit kalah dan mati. Sel yang mati masih dapat

berguna bagi tubuh yaitu akan melepaskan enzim proteolitik yang akan

menghancurkan dan melarutkan sel yang sudah mati, kuman maupun jaringan

sehingga cairan bisa diresorbsi dan akan mempercepat proses penyembuhan. 2

Umur sel neutrophil dalam keadaan normal hanya kira-kira 4 hari, dan pada

pH kira-kira 6,8 sel ini akan mati. 2

2. Eosinofil

Disebut demikian karena sitplasmanya mengandung granula yang kasar dan

berwarna merah terang.Banyak dan besarnya mirip dengan neutrophil, tetapi intinya

lebih sederhana, sering hanya berlobus dua (Seperti kaca mata). Sel ini dapat terlihat

dalam sirkulasi darah hanya beberapa jam dan cepat sekali tertarik untuk bermigrasi

ke jaringan dengan meningkatnya konsentrasi histmain yang terlepas. Sel ini dibentuk

di dalam sumsum tulang dan dilepaskan dalam alirah darah jika

diperlukan.Peningkatan jumlah sel ini dalah darah dapat disebabkan karena infeksi

parasit. 2

Sejumlah besar sel ini dapat dijumpai dalam jaringan dimana terdapat

parasit.Juga dapat dijumpai dalam jumlah besar pada penyakit asma bronkial.Pada

kedua keadaan ini, adanya eosinophilia mungkin karena adanya reaksi terhadap

protein asing. Biasanya sel ini akan bermigrasi dari pembuluh darah dalam jumlah

besar jika ada proses penyembuhan dari suatu radang yang nonspesifik. Oleh karena

itu, pertambahan jumlah sel ini pada focus radang juga merupakan suatu indikasi

adanya proses resolusi atau penyembuhan. 2

Eosinofilia yang terjadi di dalam jaringan maupun di dalam pembuluh darah

sering berhubungan dengan adanya reaksi alergi. 2,3

12

Jika sel ini pecah, akan melepaskan histamine yang menyebabkan

meningkatnya permeabilitas kapiler sehingga banyak antibody yang keluar dan

berguna untuk menetralisasi antigen. Pendapat bahwa ada hubungan antara eosinophil

dan histamine dibuktikan dengan adanya kenyataan bahwa eosinophilia karena

suntikan ekstrak cacing askaris dapat dicegah dengan pemberian obat antihistamin. 2

Penggunaan kortison atau ACTH dapat menyebabkan sel ini hilang dari

darah.Fungsi eosinophil masih belum jelas, walaupun daya kemotaksis dan

fagostosisnya seperti neutrophil. Bila trombosit, basofil, eosinophil, dan sel mast

pecah akan mengeluarkan histamine. 2

Figure 2 Eusinofil

3. Basofil

Dengan pewarnaan jaringan, sel ini nampak bergranula kasar dan berwarna biru

kehitaman, karena itu disebut basofil.Mirip neutrophil dan jarang dijumpai dalam

sirkulasi darah, dapat berasal dari sel mast yang banyak dijumpai di sekitar pembuluh

darah dan merupakan sumber utama dari histamine dan heparin. Kedua mediator

kimia ini dilepaskan jika sel mast dan basofil hancur, dan kedua zat ini memegang

peranan dalam pengontrolan radang.Jumlah sel basofil dapat meningkat misalnya

pada leukemia mielogen. 2

Basofil hanya terlihat kadang-kadang dalam darah tepi normal. Diameter

basofil lebih kecil dari neutrofil yaitu sekitar 9-10 µm. Jumlahnya 1% dari total sel

13

darah putih. Basofil memiliki banyak granula sitoplasma yang menutupi inti dan

mengandung heparin dan histamin.Dalam jaringan, basofil menjadi “mast cells”.

Basofil memiliki tempat-tempat perlekatan IgG dan degranulasinya dikaitan dengan

pelepasan histamin.Fungsinya berperan dalam respon alergi. 2,4,5

Figure 3 Basofil

4. Limfosit

Limfosit adalah leukosit ditemukan dalam sistem getah bening. Limfosit

memainkan peran penting dalam fungsi dari sistem kekebalan tubuh. 3

Sel limfosit lebih kecil dari sel PMN, tetapi lebih besar dari sel darah merah.

Besarnya sekitar 8-10 mikron.Didominasi oleh nucleus yang besar dan bulat yang

mengandung kromatin padat, sedangkan sitoplasmanya hanya sedikit.Nukleusnya

pucat dan tidak bergranul.Sel ini berbentuk dalam limfonodus dan kadang-kadang

pada folikel limfoid yang kecil, misalnya tuberculosis dan infeksi mononucleosis. 2

14

Figure 4 Limfosit

Kemungkinan, fungsi utama sel ini adalah melepaskan zat antibody.Akan

tetapi masih diperdebatkan apakah sel ini memang memproduksi zat tersebut ataukah

hanya mentransformasikan ke daerah cidera.Sirkulasi dari sel ini juga dipengaruhi

oleh hormone steroid adrenal.Pada keadaan tertentu, sel ini dapat berubah menjadi

mononukleus dengan daya fagositosis yang besar seperti magrofag jaringan. 2

5. Mononuklear Fagosit

Dikenal dua golongan mononuclear fagosit yaitu:

1. Makrofag jaringan

2. Monosit darah

Nama lain dari magrofag adalah histosit, plasmatosit, sel retikuloendotelial

(reticuloendothelial cell/RES). RES merupakan sel yang melapisi sinus dari kelenjar

getah bening, sumsum tulang, dan limfe.Makrofag yang melapisi sinus sel hati

disebut sel Kupfer. Makrogaf biasanya lebih panjang umurnya disbanding sel PMN,

yaitu beberapa minggu hingga beberapa buland an dijumpai pada jaringam. 2

Monosit darah juga dapat berubah menjadi makrofag. Dengan pulasan darah

kering (dry blood smear), nukleusnya Nampak seperti biji kacang, disekitarnya ada

granula kecil, sedang sitoplasmanya berwarna abu-abu.Besar monosit 17-20 mikron. 2

15

Figure 5 Monosit Figure 6 Makrofag

Monosit menghasilkan reaksi oksidasi (+) sedangkan magrofag (-).Fungsi

utama kedua sel ini adalah fagositosis. Selain ini, morfologi kedua sel ini saling

berhubungan erat sekali, meski sumber dan pemunculannya berbeda tempat. Kedua

sel ini penting sebagai daya pertahanan tubuh, misalnya terhadap kuman tuberculosis

dan parasite malaria yang dapat fagositosis. 2

Baik magrofag maupun monosit merupakan daya pertahanan tubuh dn

munculnya lebih lambat dari neutrophil leukosit. Sel-sel ini masih dapat aktif pada

pH 6,8 yaitu pada pH ini PMN sudah mati karena keasaman bertambah. 2

Sel RES juga aktif pada saat radang akan beralih dari akut menjadi kronis. Sel

mononuclear ini dapat membentuk dua macam sel datia yaitu:2

a. Sel datia Langhanz intinya banyak dan susunannya bermacam-macam,

seperti cincin terbuka, tapal kuda, berkelompok pada satu sisi atau kedua

sisi sel atau lingkaran. biasanya dijumpai pada radang tuberculosis, meski

juga dapat dijumpai pada infeksi bukan tuberculosis

16

Figure 7 Sel Langhanz

b. Sel datia benda asing biasanya mempunyai inti yang tersebar. Sel datia

benda asing dapat dijumpai pada tuberculosis.

Figure 8 Sel Datia Benda Asing

Kedua sel ini harus dibedakan dengan sel datia tumor yang biasanya ditemukan

pada tumor-tumor ganas, misalnya osteogenik sarcoma dan rabdomiosarkoma (tumor

ganas otot lurik).Sel datia Rees Sternberg ditemukan pada penyakit Hodgkin. 2

6. Sel Plasma

Asal sel plasma berhubungan erat dengan sel limfosit.Sel dari jaringan limfoid

dapat berdiferensiasi membentuk plasmablas yang dapat membentuk sel plasma.Sel

ini juga dapat berasal dari limfosit dan RES. 2

Besar sel ini lebih besar sedikit dari limfosit (10-12 mikron). Gambaran sel

sangat karakteristik di dalam jaringan, Nampak intinya eksentrik dengan struktur

seperti roda dan sitoplasma yang basofilik. Fungsi sel belum jelas, tetapi ada

17

pendapat yang mengatakan bahwa sel ini merupakan sumber yang penting dari

gamma globulin yang sangat penting untuk membentuk antibody.Sel dalam jumlah

banyak dapat dijumpai pada radang kronis, misalnya sifilis dan arttritis rheumatoid. 2

Figure 9 Sel Plasma

H. Radang Akut dan Radang Kronis

1. Radang Akut (Proses Eksudatif)

Adalah respon segera dan dini terhadap jejas yang dirancang untuk

mengirimkan leukosit ke tempat jejas. Sesampainya di tempat jejas, leukosit

membersihkan setiap mikroba yang menginvasi dan memulai proses penguraian

jaringan nekrosis. 4,5

Manifestasi local:4,5

a. Dilatasi pembuluh darah

b. Ekstravasasi cairan plasma dan protein

c. Emigrasi dan akumulasi leukosit ditempat jejas

Mikroskopik:4,5

a. Dilatasi pembuluh darah seingga memberikan manifestasi hyperemia

b. Oedema (timbunan cairan interstisial)

c. Migrasi sel radang akut seperti PMN, netrofil, sedikit makrofag, dan sedikit

limfosit.

18

Apendiksitis Akut

Makroskopik:4,5

a. Appendiks membesar

b. Dinding oedematik dan mukosa perdarahan

c. Lumen melebar, dinding tipis dan berisi pus

Mikroskopik:4,5

a. Pelebaran pembuluh darah yang didalamya penuh dengan eritrosit

b. Stroma sembab karena proses oedema

c. Sebukan sel radang akut PMN dn sedikit makrofag dan limfosit

Figure 10: Apendiksitis akut, 1: Oedema, 2: Sel radang akut PMN, B: Vasodilatasi pembuluh darah kapiler

2. Radang Kronis

Merupakan radang yang terjadi dalam waktu yang lama. Terjadi inflamasi aktif,

jejas jaringan, dan penyembuhan secara serentak.

Manifestasi local:4,5

a. Infiltrasi sel mononuclear yang mencakup makrofag, limfosit dan se plasma

b. Destruksi jaringan

c. Repair, melobatkan pembuluh darah baru (angiogenesis) dan fibrosis

Mikroskopis:4,5

a. Proliferasi endotel dari pembuluh darah muda

19

b. Proliferasi sel fibroblast

c. Sebukan sel-sel radang kronis: limfosit, makrofag, monosit, dan sedikit PMN

Apendiksitis Kronis

Makroskopis:4,5

a. Dinsing apendiks menebal dan kaku (karena fibrosis)

b. Lumen mengecil

c. Tidak ada tanda-tanda perdarahan

Mikroskopis:4,5

a. Proliferasi pembuluh darah muda/kapiler

b. Proliferasi fibroblast (jaringan ikat muda)

c. Sebukan sel radang kronis: limfosit, monosit, makrofag, sel plasma dan

beberapa PMN

Figure 11 Apendiksitis Kronis, 1: Proliferasi sel fibroblas, 2: proliferasi pembuluh darah muda, 3: Sel radang kronis

I. Radang Granulomatik

20

Merupakan radang kronis yang menunjukkan suatu proliferasi dan

pertumbuhan jaringan. 4,5

Figure 12 Jaringan Granulasi. 1: proliferasi sel fibroblas, 2: proliferasi pembuluh darah muda, 3: sel radang kronis

Macam-macam radang granulomatik:

1. Tuberkulosa

Jaringan granulasi pada TBC disebut tuberkel. Tuberkel secara mikroskopik

terdiri dari 3 zona:4,5

i. Zona perkejuan (nekrosis): terletak pada bagian tengah dan

merupakan suatu massa yang amorph, homogeny eosinofilik, tidak

Nampak asanya sisa-sisa inti/jaringan

ii. Zona epiteloid: berasal dari sel monosit, tampak sebagai sel yang besar,

sitoplasma pucat berbusa seperti epitel

iii. Zona limfosit: terletak pada bagian luar dan pada lapangan pandang

tampak gambaran lebih gelap disbanding zona epiteloid

21

2. Sifilis Stadium III

Jaringan granulasi pada sifilis disebut gumma. Secara mikroskopik terdiri dari

dua zona: 4,5

i. Zona nekrosis : terletak pada bagian tengah dan masih tampak

bayangan sisa inti/jaringan

ii. Zona epitheloid dan zona limfosit bercampur menjadi satu yang kadang

dijumpai sel datia benda asing dan pembuluh darah

3. Actynomycosis

Disebabkan jamur Actynomices bovies. Secara klinis pembengkakkan terjadi

pada region angulus mandibula dengan masa jaringan granulasi yang terdiri dari

dungkul yang kadang tampak bernanah dan komponen abses serta granula

kekuningan (granula sulfur). Secara radiografis tidak tampak faktor penyebab yang

berasal dari gigi posterior region yang bersangkutan.4,5

Secara mikroskopik terdapat gambaran abses yang terdiri dari sel radang yang

hidup dan mati, dengan koloni jamur yang tampak berbatas tegas dengan bentuk yang

bervariasi dan homogeny yang berwarna merah muda atau ungu.4,5

22

Figure 13 Aktinomikosis. 1: Pus (nanah) tampak sel radang + jaringan yang nekrotik, 2 kumpulan jamur Actinomyces bovies

BAB III

DEGENERASI

Perubahan sel karena rangsang nonletal yang bersifat reversible pada sel

disebut regenerasi. Istilah ini tidak lagi digunakan, tetapi kini digunakan istilah baru

yaitu jejas reversible atau perubahan reversible. 2

Degenerasi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu pembengkakan sel dan

perubahan perlemakan. Pembengkakan sel timbul jika sel tidak dapat mengatur

keseimbangan ion dan cairan yang menyebabkan hidrasi sel. Sedangkan perubahan

perlemakan bermanifestasi sebagai vakuola-vakuola lemak di dalam sitoplasma dan

terjadi karena hipoksia atau bahan toksik. Perubaan perlemakan dijumpai pada sel

yang tergantung pada metabolism lemak seperti sel hepatosit dan sel miokard. 2

A. Degenerasi Lemak

23

Semua jenis lipid dapat ditimbun dalam sel, antara lain trigliserida, kolesterol

atau ester kolesterol atau ester kolesterol dan fosfolipid, sedangkan lipid kompleks

yang abnormal dan karbohidrat ditimbun dalam sel pada genetic storage disease,

seperti mukopolisakaridosis dan penyakit Gaucher. 2

Steatosis dahulu dikenal sebagai degenerasi lemak. Istilah steatosis dan

perubahan perlemakan (fatty change) menggambarkan adanya penimbunan abnormal

trigliserid dalam sel parenkim. Perubahan perlemakan sering kali terjadi di hepar

karena hepar merupakan organ utama dalam metabolisme lemak selain organ

jantung,otot, dan ginjal. 2

Etiologi stealosis adalah toksin, malnutrisi protein, diabetes mellitus, obesitas,

dan anoksia. Di Negara maju, penyebab utama perubahan perlemakan adalah

ketergantungan alcohol. Lemak atau lipid berasal dari jaringan adipose dan diet

dibawa ke hepar. Dari jaringan adiposa, lipid dilepaskan dan dibawa sebagai asam

bebas dan dari diet sebagai asam lemak bebas. Asam lemak bebas akan masuk

menuju hepar dan sebagian besar asam ini akan diesterisasi menjadi trigliserid.

Sebagian asam lemak bebas diubah menjadi kolesterol, bergabung menjadi fosfolipid

atau dioksidasi di mitokondria menjadi badan keton. Sisa asam lemak disintesa asetat.

Agar dapat disekresikan oleh hati, trigliserida intraseluler harus berikatan dengan

molekul apoprotein spesifik yang disebut lipid acceptor protein menjadi lipoprotein. 2

Jika terjadi ganguan dalam proses metabolism lemak, akan timbul

penimbunan trigliserida yang berlebihan dalam hepar. Gangguan ini dapat disebabkan

oleh alcohol, hepatotoksin yang menghambat fungsi mitokondria dan mikrosom, CCl4

dan malnutrisi protein menyebabkan penurunan sintesis lipid acceptor protein,

anoksia menghambat oksidasi asam lemak serta kelaparan yang akan meningkatkan

mobilisasi jaringan adiposa sehingga terbentuk banyak trigliserid. Akibat dari

perubahan perlemakan tergantung dari banyaknya timbunan lemak. Jika tidak terlalu

banyak timbunan lemak, tidak menyebabkan gangguan fungsi sel, tetapi jika

timbunan lemak berlebihan dalam hati, terjadi perubahan perlemakan yang nantinya

dapat menyebabkan nekrosis. 2

Morfologi

24

Perubahan perlemakan sering dijumpai di hati dan jantung. Pada semua organ,

perubahan perlemakan nampak sebagai vakuola-vakuola cerah dalam sel parenkim.

Keadaan ini harus dibedakan dengan timbunan air atau polisakarida dalam sel yang

juga memberikan gambaran vakuola-vakuola jernih.2

1. Perubahan Perlemakan di Hepar (Degenerasi Lemak di Hepar)

Degenerasi lemak pada hepar dijumpai pada penyakit sirosis hepatitis.

Makroskopik

Perubahan perlemakan ringan pada hepar tidak akan menunjukkan perubahan

makroskopik. Pada keadaan penyakit yang berat, hepar menjadi besar dan berwarna

kuning, berat hepar dapat mencapai 3-6 kg ( normal ± 1,5 kg ) dan perabaan lunak.

Mikroskopik

Perubahan perlemakan awalnya nampak vakuola kecil dalam sitoplasma di

sekitar inti. Jika proses patologik ini berlanjut, vakuola-vakuola akan bersatu

membentuk vakuola besar dan mendorong inti ke tepi, kadang-kadang sel pecah dan

membentuk kista lemak. 2

2. Perubahan Perlemakan pada Jantung

Lipid sebagai lemak netral kadang-kadang dijumpai di otot jantung dalam

bentuk butir-butir kecil. Pada hipoksia sedang yang berkelanjutan, contoh pada

anemia, menyebabkan timbunan lemak intraseluler. Pada jantung nampak garis-garis

kuning berselang-seling dengan miokard yang normal berwarna merah coklat.

Jantung yang memiliki gambaran seperti ini disebut trust breast atau tigroid

(triggered effect).2

25

Figure 15 Perlemakan

Pada hipoksia berat atau beberapa bentuk miokarditis contoh pada difteri,

seluruh miokard mengalami perlemakan secara merata sehingga jantung seluruhnya

menjadi kuning.2

B. Kristal Kolesterol

Kristal kolesterol adalah gambaran mikroskopis celah – celah kosong berbentuk

jarum – jarum panjang dengan ujung nya yang runcing di antara jaringan granulasi,

bentuk lonjong terjadi karena lemak tertimun dalam jaringan ikat.4,5

26

Figure 15 Kristal kolesterol

Kristal kolesterol terbentuk dari sel makrofag yang memfagosit lipid (ester

kolesterol). Sel makrofag yg bermuatan penuh lipid pecah, dan melepaskan ester

kolesterol tesebut, dan tertimbun di sel fibroblast yg kemudian mengkristal

membentuk jarum – jarum panjang atau celah - celah.4,5

C. Degenerasi Hialin

Istilah hialin digunakan hanya untuk istilah deskriptif histologik dan bukan

sebagai tanda adanya jejas sel. Umumnya perubahan hialin merupakan perubahan

dalam sel dan rongga ekstraseluler yang memberikan gambaran homogeny, cerah dan

berwarna merah muda dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin. Keadaan ini terbentuk

akibat berbagai perubahan dan tidak menunjukkan suatu bentuk penimbunan yang

spesifik.2

27

Figure 16 Degerasi Hialin. 1 masa hialin. 2: sel fibroblast

1. Degenerasi Hialin Seluler

Adanya timbunan hialin seluler yang sebenarnya adalah timbunan protein.

Contohnya :2

a. Jisim Russel

Jisim inklusi homogeny pada sitoplasma yang merupakan immunoglobulin

yang dihasilkan reticulum endoplasmic dari sel plasma pada radang

b. Jisim Mallory

Jisim inklusi yang terdiri dari protein berupa inklusi eosinofilikdalam

sitoplasma yang ditemukan pada penyakit alkoholik hepatitis dan karsinoma

hati.

c. Corpora amylacea

Protein yang berupa benda hialin bentuk bulat dengan lamina konsentrik.

Benda ini terbentuk karena pengentalan sekresi kelenjar prostat pada keadaan

prostatitis dan hyperplasia prostat.

28

2. Degenerasi Hialin Ekstraseluler

Pemeriksaan untuk mengetahui adanya hialin ekstraseluler agak sulit dilakukan.

Jaringan ikat kolagen pada bekas luka yang sudah lama akan mengalami hialinisasi,

tetapi mekanisme fisio-kimia yang mendasari perubahan tersebut belum diketahui

secara jelas.2

Pada penderita hipertensi yang lama dan pada penderita diabetes mellitus akan

terjadi hialinisasi dinding arteri terutama di ginjal. Hal ini disebabkan oleh

ekstravasasi protein plasma dan bahan dari membran basalis dengan pewarnaan

hematoksilin eosin, amiloid protein akan memberikan gambaran yang serupa dengan

hialin. Amiloid dibedakan dengan hialin yang menggunakan pewarnaan merah

Kongo, dimana amiloid memberikan warna merah muda hingga merah.2

D. Degenerasi Mukoid ( Degenerasi Miksomatosa)

Mukus adalah substansi kompleks yang cerah, kental dan berlendir dengan

komposisi yang bermacam-macam dan pada keadaan normal disekresi oleh sel epitel

serta dapat pula sebagai bagian dari matriks jaringan ikat longgar tertentu. 2

Musin dapat dijumpai dalam sel dan dapat mendesak inti ke tepi seperti pada

adenokarsinoma gaster yang memberikan gambaran difus terdiri atas sel-sel gaster

yang bersifat ganas dan mengandung musin. Musin tersebut akan mendesak inti ke

tepi sehingga sel menyerupai cincin dan dinamakan signed ring cell.2

Contoh lain adalah sel epitel yang mengandung musin pada kistadenoma ovarii

musinosum, dimana kista dibatasi oleh sel epitel torak tinggi yang sudah tidak bersilia

dan mengandung musin dibagian apical sel sehingga inti terdorong ke basal. Musin di

jaringan ikat dahulu dinamakan degenerasi miksomatosa. Keadaan ini menunjukkan

musin di daerah interseluler dan memisahkan sel-sel stelata.2

29

Figure 17 Degnerasi mukoid terdapat signet ring cell

E. Degenerasi Myxomatik

Secara makroskopik organ membesar, konsistensi lunak, pada irisan tampak

lendir putih. Sedangkan secara mikroskopik, terdapat timbunan lendir protein

mukopolisakarida, dan tampak gambaran sel berupa star cell/stellate cell.4,5

Figure 18 Degnerasi miksomatik, terdapat star cell. l

30

F. Perkapuran

Ada tiga macam:4,5

1. Kalsifikasi yang distropik: terjadi pada jaringan yang mati

2. Perkapuran yang metastatic: kalsifikasi pada jaringan normal

3. Kalsinosis:pengendapan kalsium di bwah kulit/scleroderma

Secara mikroskopik bahan kapur ditandai dengan bentukan yang ireguler

bewarna biru sampai biru-kehitaman diantara sel-sel jaringan ikat (warna tergantung

kepadatan/kalsium yang mengendp/erajat kalsifikasi)

Figure 19 Perkapuran

31

BAB IV

NEKROSIS

Nekrosis adalah salah satu dari dua pernyataan yang digunakan untuk sel yang

mati (lainnya adalah apoptosis), dan menunjukkan perubahan morfologi yang terjadi

pada kematian sel dalam jaringan hidup, yang umum disebabkan oleh pengurangan

progresif dan aksi enzim pada sel yang terpapar jejas. 2

Sel yang diawetkan dalam larutan fiksatif adalah sel yang mati, tetapi tidak

mengalami nekrosis, sebab sel tersebut tidak menunjukkan perubahan morfologi sel.

Dua proses utama yang terjadi secara bersama yang meyebabkan perubahan pada

nekrosis adalah pencernaan oleh enzim yang ada dalam sel dan denaturasi protein. 2

Enzim katalik berasal dari lisosom sel itu sendiri yang mati, kemudian

mencerna selnya sendiri, proses ini disebut autolysis. Selian autolysis, dapat pula

terjadi heterolysis, yaitu sel yang mati akibat dicerna oleh enzim yang berasal dari

lisosom sel leukosit yang datang ke daerah nekrotik. Proses morfologi nekrosis

tergantung pada daerah mana yang lebih berpengaruh pada nekrosis tersebut apakah

pencernaan oleh enzim atau denaturasi protein. Jika denaturasi protein lebih

berpengaruh pada proses nekrosis, maka terjadi jenis nekrosis yang disebut nekrosis

koagulativa. Namun, sebaliknya jika pencernaan oleh enzim katalitik pada struktur

sel yang lebih berpengaruh, terjadi nekrosis yang disebut nekrosis liquefaktif atau

nekrosis kolikuativa. 2

a. Morfologi

Perubahan pada sel

Sel yang nekrotik menunjukkan warna yang lebih eosinofil karena hilangnya

warna basofilia yang dihasilkan oleh RNA pada sitoplasma, serta meningkatnya

pengikatan eosin oleh protein intrasitoplasmik yang rusak. Sel menjadi lebih

mengkilap homogen dibandingkan sel normal, kemudian karena hilangnya partikel

glikogen. Jika enzim sudah mencerna organel sitplasma, sitoplasma akan mengalami

32

vakuolisasi dan memberikan gambaran seperti ngengat dan selanjutnya terjadi

kalsifikasi sel yang mati.2

Perubahan pada nucleus

Perubahan pada nucleus sel yang mati dapat memberikan gambaran sebagai

berikut :4,5

1. Kariolisis. Basoilia dan kromatin yang menghilang, kemungkinan karena

aktifitas DNA

2. Kariopiknosis. Nukleus menjadi menyisut dan terjadi peningkatan warna

basofislia. Pada keadaan ini nampak menjadi padat dan menjadi arna basofil

yang solid dan melisut.

3. Kariorheksis. Nekrosis yang piknotik atau sebagian piknotik mengalami

fragmentasi.

Dalam waktu satu atau dua hari, nucleus dan sel mengalami nekrosis akan

menghilang total. Jika sel mengalami nekrosis menunjukkan perubahan yang telah

disebutkan di atas, massa yang terdiri dari sel-sel nekrotik akan menunjukkan

gambaran morfoligi, antara lain :2

A. Nekrosis koagulativa

Pada keadaan ini, jejas atau peningkatan asidosis intraseluler tidak hanya

merusak protein struktural, tetapi juga merusak protein enzim sehingga juga

menghambat proteiolisis sel. Gambaran dasar sel yang mengalami nekrosis

koagulativa masih akan bertahan selama beberapa jangka waktu. Jadi pada nekrosis

koagulativa, arsistektur sel yang nekrosis dalam suatu jaringan dapat dilihat dalam

beberapa waktu.2

Nekrosis koagulativa khas terjadi pada semua macam sel dalam jaringan yang

matikarena hipoksia, kecuali otak,. Contohnya pada infark miokard, yang

menunjukkan gambaran sel-sel tanpa inti yang mengalami koagulasi. Kemudian sel

miokard yang nekrosis akan menghilang karena akan terjadi fragmentasi atau

fagositosi sisa sel-sel oleh makrofak, serta aktifitas enzim proteolitik yang berasal

dari lisosom sel leukosit.2

33

Figure 20 Nekrosis Koagulativa

B. Nekrosis liquefaktif atau nekrosis kolikuativa

Nekrosis jenis ini terjadi sebgai hasil sel autolysis dan heterolysis, terutama

pada infeksi bakteri (terutama organisme piogenik) karena bakteri merupakan

stimulus kuat yang dapat mengumpulkan sel leukositf. Contoh lain nekrosis

kolikuativa pada jaringan otak yang mengalami hipoksia.2

C. Nekrosis kaseosa

Nekrosis kaseosa adalah nekrosis koagulativa yang khas, dan sering dijumpai

pada infeksi tuberkulosa. Intilah kaseosa disebabkan oleh gambaran makroskopis dari

daerah yang mengalami nekrosis berarna putih dan menyerupai keju (disebut juga

perkejuan).2

Gambaran mikroskopis pada infeksi tuberkulosa memperlihatkan fokus-fokus

nekrosis yang menunjukkan debris granular amorf, terdiri atas sel-sel yang pecah dan

mengalami koagulasi. Daerah nekrosis ini dibatasi oleh daerah peradangan yang

34

menunjukkan reaksi granulomatosa yang terdiri dari sel-sel epiteloid, sel datia

langhanz dan dikelilingi oleh sel limfosit.2

Figure 21 Nekrosis Kaseosa

D. Nekrosis enzimatik lemak

Nekrosis enzimatik lemak terjadi penghancuran lemak lokal sebagai hasil

pengeluaran lipase pancreas aktif secara abnormal dalam subtansi pancreas dan

rongga peritonium. Hal ini jarang terjadi dan merupakan keadaan abdomen akut yang

dikenal sebagai nekrosis pancreas akut.enzim aktif dari pancreas dilepas dari sel asini

pancreas dan duktusnya, menghancurkan membrane sel lemak. Asam lemak yang

dilepas bereaksi dengan kalsium sehingga menghasikan daerah putih berkapur, hal ini

dapat dideteksi oleh dokter bedah patologis untuk mengindentifikasi penyakit saat

pemeriksaan di daerah lemak dilakukan operasi.2

Secara histology nekrosis menunjukkan fokus-fokus dengan batas tidak jelas

dari sel emak dengan endapan kalsium basofilik dan dikelilingi reaksi radang.2

35

E. Nekrosis gangrenosa

Istilah nekrosis gangrenosa digunakan untuk nekrosis yang terjadi pada bagian

oklusal kaki, atau nekrosis pada seluruh tebal dinding saluran cerna atau organ dalam

abdomen atau nekrosis yang berhubungan dengan infeksi massif.2

Gangren pada Saluran Cerna

Gangren pada saluran cerna terjadi pada seluruh tebal dinding saluran

terutama usus halus.Nekrosis ini dapat terjadi pada segmen usus ataupun sepanjang

usus. Nekrosis disebabkan oleh iskemia akibat gangguan peredaran darah arteri

maupun vena ataupun keduanya.Jaringan nekrotik nampak mengalami

pembengkakan, terjadi edema dan gerakan peristaltic hilang, serta jaringan berwarna

hitam.Jika bakteri koli yang ada di dalam kolon. Dalam beberapa jam, infeksi akan

menyebar ke rongga peritoneum menyebabkan peritonitis. Jaringan yang mengalami

gangrene akan menjadi lunak dan mudah mengalami perforasi. Bila tindakan

perawatan bedah tidak segera dilakukan, dapat menyebabkan kematian.Keadaan

serupa juga dapat ditemukan pada apendisitis dan kolekisititis.2

36

BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan

Kesimpulan yang diperoleh yaitu:

1. Radang merupakan adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi, sel-sel radang terdiri dari: netrofil, eusinofil, basofil, limfosit, monosit, sel plasma

2. Degenerasi adalah perubahan sel karena rangsang nonletal yang bersifat reversible pada sel. Degenerasi dibagi menjadi; degenerasi lemak, Kristal kolesterol, degenerasi hialin, degenerasi mukois dan myxomatosa, serta perkapuran

3. Nekrosis ialah kematian sel yang bersifat irreversible dan teradi perubahan dalam inti. Nekrosis dibagi menjadi: nekrosis koegulativa, nekrosis kaseosa, nekrosis liquefaktif, nekrosis enzimatik lemak, dan nekrosis ganggrenosa.

DAFTAR PUSTAKA

37

1. Guyton et al. Textbook of Mdical Physiology. 11th ed. Philaddelphia. Elsevier,

2006

2. Sudiono J, Kurniadhi B, Hendrawan Adhy, Djimantoro B. Ilmu Patologi..

Jakarta: EGC, 2003. Page: 14-26,81-106

3. DeLong L, Burkhart N. General and Oral Pathology for the Dental Hygienist.

Philadelphia. Thepoint. 2008. page 47

4. Kumar et al. Buku Ajar Patologi Volume 1. Edisi 7. EGC. Jakarta. 2007

5. Pringgoutomo, S, et al. Buku Ajar Patologi I. FK UI.Jakarta. 2002