Infarctus du myocarde

Résidanat 2005- 2006Dr ZAKHAMA L.

H. FSI. La Marsa

13&20 Octobre 2005

1/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ?

• Sur le plan anatomo-pathologique, l’infarctus du myocarde:

A. Intéresse essentiellement la paroi latérale du VG.B. Le tissu myocardique est quasi-normal dans les 6

premières heuresC. La cicatrisation est complète au bout de la 6ème

semaineD. La transformation des myocytes en un tissu

conjonctif fibreux se fait dès la 1ère semaine.

Ana-path

La nécrose touche: La paroi antérieur 43%La paroi inférieur 30%La paroi latérale 20%

Nécrose transmurale dans 2/3 cas Au bout 2ème semaine: plage amincie et

fragile caramel > 3 semaines:cicatrice= plaque fibreuse

µscopie

Tissu quasi-normal dans les 6 1ères h > 6h: œdème interstitiel >24h: hyalinisation cellulaire 4ème j: débute en périphérie la disparition des

fibres nécrosées + apparition infiltrat de lympho, macrophages, fibroblastes

8-10 j: tissu de granulation en périphérie > 6 semaines: cicatrisation complète: mus

remplacées par tissu conjonctif fibreux.

3/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ?

• Suite à un infarctus du myocarde :A. L’altération de la fonction systolique VG est

proportionnelle à la masse myocardique nécrosée

B. Il existe une hypokinésie ou akinésie de la zone nécrosée.

C. Il existe une altération de la fonction diastolique du ventricule gauche.

D. Il y a une hyperkinésie de la zone nécrosée.E. A partir de 20% de myocarde nécrosé,

apparaît un état de choc cardiogénique 

2/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ?

Le myocarde en hibernation :A. Est une zone de myocarde ne se contractant pas

suite à un défaut de reperfusion dans leur territoireB.Correspond à une zone de myocarde

complètement nécrosée, non récupérable.C. Récupère sa contractilité après revascularisation

du territoire intéressé.D. Correspond à la dilatation s’étendant aux

territoires sains apparaissant dans les 6 semaines suivant un IDM et conduisant à la cardiopathie dilatée.

Sidération/ Hibernation

• Myocarde viable: susceptible de récupérer sa fonction contractile

• Sidération: zone de myocarde vascularisé mais ne se contractant pas, récupère en qq j (< 2 sem) après l’ischémie aiguë

• Hibernation: myocyte non détruit mais ne se contractant pas à cause d’une diminution du débit coronaire (sténose), récupère après lever de l’obstacle.

4/ Énumérez 3 causes de l’infarctus du

myocarde en dehors de l’athéro-sclérose.

Étiologies

1) Spasme coronaire prolongé2) Thrombose sur coronaires saines: prot S, C,

thrombocytémie essentielle...3) Dissection aortique4) Embolies coronaires: végétation5) Artérite non athéromateuse: Syphilis, Takayashu,

Kawasaki, Lupus, PR, PAN6) Traumatisme des artères coronaires7) Anomalie congénitale des coronaires.

Cas clinique n° 1Monsieur Fayçal, âgé de 41 ans, est hospitalisé pour

douleur thoracique qui a débuté 1 heure auparavant.Le patient se plaint d'une douleur thoracique rétrosternale constrictive qui irradie vers la mâchoire, pas de signe d'insuffisance cardiaque, auscultation cardiaque : rythme régulier et rapide (90 bats/min), TA à 110/70 mmHg. Le reste de l'examen est normal.L'ECG montre un sus-décalage du segment ST de 5 mm en D2, D3, VF avec une image en miroir à type de sous-décalage de ST de V1 à V3.Le bilan biologique montre une glycémie à 8,5 mmol/l, pas d'autres anomalies, en particulier les dosages de troponine et CPK sont normaux.

1/ Quel est le diagnostic le plus probable?

IDM inférieur transmural en cours de constitution.

Terrain :- homme- FdrCV : diabète ? Glycémie non à jeun donc peu contributive mais non exclu ...

Clinique : douleur thoracique rétrosternale, constrictive, irradiant vers la mâchoire.

ECG :- Sus-décalage du segment ST dans le territoire inférieur.- Image en miroir dans le territoire antéro-septal.

Bio : les tropo sont négatives mais c'est normal après seulement 1h.

Clinique

Douleur retro sternale en barre Constriction, pesanteur, écrasement, sensation

d’étau, lourdeur, brûlures. Irradiation: poignets, MS, cou, mâchoire, dos,

épigastre Facteur déclenchant: stress, effort, repos Durée prolongée: 20 à 30 mn, résistante à la TNT Signes d’accompagnement: sueurs, agitation,

nausées, vomissement, angoisse, sensation de mort imminente

ECG

Systématique, complet, répété, comparatif Confirme le diagnostic

– Précoce: onde T ample, pointue, symétrique : T géante / QRS: ischémie sous endo

– Lésion sous épi: sus-décalage de ST dans au moins 2 dérivations contiguës d’un même territoire: > 1 mm dérivation périphérique, > 2 mm dérivation précordiale, englobant T: onde de Pardee (si persistance au delà de 3 semsuspecter un anévrisme ventriculaire)

– Image en miroir– Q de nécrose (> 0,04 s, > 25% R): 4è – 6è h.: persiste

indéfiniment.– Négativation de T

ECG

Siège IDM– D2, D3, aVF : inf : CD– D2, D3, aVF, V5, V6:inféro-lat : Cx– V3R, V4R: VD: CD – V7, V8, V9: basal: Cx– V1, V2, V3 : antéro-septal : IVA– V1, V2, V3, V4 : ASA : IVA– V1- V6: antérieur: IVA– V1- V6, D1, aVL: ant étendu: TC, IVA+Cx– D2, D3, aVF, V1-V3: septal profond: IVA

Biologie

marqueur spécificité délai pic normalisation

Myoglobine 0 2-3 h 6-9 h 1j

Tropo +++ 4-6 h 10-24 h 10-15 j

CPK total 0 6 h 24 h 4-6 j

CK-MB + 3-8 h 10 – 24 h 3-4 j

LDH 0 8-12 h 3-4j 8-14 j

ASAT/SGOT 0 12 h 36 –48h 4-6 j

Définition de l’IDM

• Douleur thoracique infarctoide + sus décalage de ST systématisé à un territoire coronaire (au moins 2 dérivations) > 2mm dans les précordiales, > 1 mm dans les dérivations périphériques ou BBG

2/ Schématisez la physiopathologie d'un tel accident?

La douleur: Heure de début de la douleur.Brutal / Progressif ?Au repos / A l'effort ? Facteur déclenchant ?Facteur apaisant ? Prise de trinitrine ?Contexte de stress ? Évènement émotionnel ?

FdRCV ?ATCD personnels et familiaux (dont cardio-vasculaires +++)

Quels traitements en cours ?Prise de drogues ?

Rechercher CI à la thrombolyse

3/ Quels sont les éléments à préciser à l'interrogatoire?

CI thrombolyse• AVC hémorragique• AVC ischémique < 6 mois• Néoplasie cérébrale• Chirurgie récente < 3 sem• Hémorragie digestive < 1 mois• Trouble de l’hémostase• Dissection aortique

– AIT < 6 mois– AVK– Grossesse, post-partum, cirrhose, EI, UGD évolutif– Ponction de gros vx non comprimables– Massage cardiaque– HTA réfractaire: TA> 180-200 mmHg

4/ Quelles sont les grandes lignes de la prise en charge initiale?

• Hospitalisation en USIC

• Perfusion, scope, dinamap, O2: 2-4l/min

• Soulager la douleur: chlorhydrate de morphine IV: 4-8 mg puis 2mg/5min

Revascularisation• Thrombolyse: < 12h

– 100 mg HSHC

– Streptase en 45’

• Ouverture de l’artère dans 50-60% cas• Risque hémorragique• Risque d’allergie (CI si streptase < 6 mois)Angioplastie primaire:

Délai d’arrivée < 90-120 min, centre expérimenté

Échec ou CI thrombolyse

IDM avec CC

IDM étendu chez un sujet jeune

Doute diagnostic (BBG)

Traitement de l’IDM récent

• BB: IV / per os:Tenormine 5 mg, Hypoten50 1cp• Aspirine 250-500 mg IV• Héparine: perfusion IV 500 ui/kg/j pdt 24-48 hTCK à 3-6-12-24 h, 50-70 ms• DN: dinitrate d’isosorbide(Risordan) 2mg/h. CI si

TA<100 mmHg ou extension VD• IEC: à J1, Ramipril=Triatec 1.25 mg, à • Statine: en post IDM: Pravastatine=Elisor 20 mg/j• Clopidogrel= Plavix 75 si angioplastie avec stent• Anxiolytique:Tranxène

• Le patient n’a pas présenté de complication lors de son hospitalisation, il a eu une angioplastie avec stent de la coronaire droite à J 8.6/ Rédigez une ordonnance de sortie type.

Ordonnance de sortie type

• B: BB: Aténolol=Hypoten 100 1cp/j

• A: anti-aggrégant: Aspégic 100 mg/J Plavix 75 1 cp/j

• S: statine: Simvastatine=Zocor: 20mg/j

• I : IEC: Prindopril=Coversyl 4 1 cp/j

• C: contrôle FDR: diabète..

• Natispray: en cas de douleur.

Cas clinique 2 • Mr Kamel, âgé de 66 ans, est hospitalisé pour une douleur

épigastrique sans irradiation particulière, de survenue spontanée, évoluant depuis 2 heures. Les ATCD de ce patient sont marqués par une insuffisance veineuse chronique et une HTA traitée depuis plusieurs années, une notion d’hémiparésie droite régressant au bout de 9 heures il y a 3 ans, explorée en Neuro, mis sous Aspégic ; et par une insuffisance coronarienne paternelle

• Examen clinique : TA=150/90, pouls à 80 bpm, pas de signes d’insuffisance cardiaque.

• Biologie/ CPK= 180ui/l, Troponine= 0.02 ng/ml, Myoglobine= 200, créat =102 µmol/l, Glycémie= 9 mmol/l.

Cas clinique 2

• 1/ Interpréter l’ECG

• 2/ Quel est votre diagnostic ?

• 4/ Quels sont les facteurs de risque coronarien chez ce patient ?

• 3/ Expliquer la discordance dans le bilan enzymatique.

• 4/ Y a t-il une contre-indication à la thrombolyse chez ce patient ?

Cas clinique 3 :

• Mme D, âgée de 63 ans, ayant comme facteur de risque coronarien un diabète, une hypertension artérielle et une obésité, est hospitalisée pour un infarctus du myocarde inféro-basal inaugural, non compliqué, thrombolysé à H3.

• Aucours de la thrombolyse, les douleurs se sont accentuées avec exagération du sus décalage de ST puis régression au bout d’1/4 heure, quelques extrasystoles auriculaires sont apparues. Le pic de CPK est apparu à H12.

• 1/ Quels sont les signes de reperfusion chez cette patiente ?

Signes de reperfusion au cours d’une thrombolyse

• Clinique: sédation douleur, après majoration, malaise vagal

• Électrique: régression sus décalage, ESV, TV, RIVA, trouble conductif

• Biologique: pic précoce enzyme < 12h

Cas clinique 3

• Une première ETT faite à J2 a montré une hypokinésie marquée de tout le territoire inféro-basal avec une fonction systolique VG abaissée : FE=40%.

• La patiente a eu une coronarographie qui a montré une sténose non significative de 40% sur la coronaire droite. Elle n’a pas eu de geste de revascularisation.

• Une 2ème ETT faite à J10 (après sa sortie de l’hôpital) montre une hypokinésie modérée localisée à la paroi inférieure avec une fraction d’éjection estimée à 54%

• 2/ Comment expliquez-vous cette amélioration de la cinétique segmentaire et de la fonction VG ?

5/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ?

• Aucours de l’infarctus du myocarde, le syndrome vagal :

A.Est plus fréquent en cas d'infarctus inférieur

B.Comporte une bradycardie importante

C.Est amélioré par l'atropine

D.Est plus fréquent en cas d’infarctus antérieur

E.Est amélioré par la Lidocaine

• Au cours d’un infarctus du myocarde, le bloc auriculo-ventriculaire :

A.Est nodal dans les IDM antérieursB.Nécessite rarement un entraînement électro-

systolique dans les IDM inférieursC.L’échappement ventriculaire est lent dans les

BAV compliquant un IDM antérieurD.Nécessite toujours un entraînement éléctro-

systolique dans les IDM antérieursE.Est traité par Lidocaine.

5/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ?

Indications de la SEES à la phase aiguë de l’IDM

• BAV > Mobitz II sur nécrose antérieure

• BBGC récent sur nécrose antérieure

• Bloc bi-fasciculaire: BBDC+ HBAG ou HBPG

• Alternance de BBD/ BBG

• ± BAVC sur IDM inf, si mal toléré.

Cas clinique 4

• Mr C., âgé de 48 ans, sans atcds particuliers, se présente aux urgences pour une douleur de l’épaule gauche isolée évoluant depuis 4 jours pour laquelle il a eu des AINS sans amélioration. Depuis 24 heures, Mr C. est essoufflé au moindre effort et même au repos.

• L’examen trouve : une polypnée à 28 c/min, TA=120/80, pouls= 104 bpm, un souffle holosystolique au foyer mitral, des râles crépitants aux 2 champs pulmonaires.

• La biologie : GB= 12000/mm3, Créat= 106 µmol/l, gly=6.2 mmol/l, CPK=440 ui/l et Troponine=7ng/ml.

• 1/ Interprétez l’ECG• 2/ Quel est votre diagnostic devant ce

tableau ?• 3/ Quel est le premier examen à demander

pour étayer votre diagnostic ?

Cas clinique 4

Diagnostic différentiel des ondes Q

• BBG: Cabréra, sous décalage ST en V1-2 et sus décalage ST en V5-6, Q en V5-6

• Onde Q d’HVG.

• HBAG

• Syndrome de préexcitation

ETT

• Cinétique segmentaire

• Fonction VG systolique et diastolique

• Complications mécaniques:– Rupture septale/ paroi libre/pilier (IM)– Péricardite/tamponnade– Anévrisme/dyskinésie/thrombus– Extension VD

• Mme F., âgée de 57 ans, ayant comme facteur de risque coronarien un diabète ancien et une surcharge pondérale, est hospitalisée en USIC depuis 6 heures pour un IDM apico-latéral inaugural, non compliqué, non thrombolysé (notion d’ulcère évolutif). Brutalement, la patiente présente un grand malaise avec dyspnée. Examen : TA=70/45 mmHg, pouls faible très rapide, ECG : tachycardie régulière à complexes larges avec dissociation auriculo-ventriculaire, battant à 140/min.

• 1/ Quel est le diagnostic à évoquer devant ce tableau ?• 2/ Quelle est votre conduite à tenir ?

Cas clinique 5

CAT devant TV

• TVNS: xylocaine 1.5 mg/kg en bolus puis 20 mg/kg/j en continu

• TVS mal tolérée: – CEE: 300j sous AG si patient conscient– Xylocaine– Amiodarone: 2 amp/30-60min puis 900-

1200mg/24h

• Corriger hypoK

Cas clinique QCM 7 :

• Mr S., âgé de 84 ans, tabagique, est hospitalisé pour un IDM inférieur en cours de constitution, non compliqué, non thrombolysé. A H3 de son hospitalisation, le patient chute sa pression artérielle à 70/40 mmHg avec apparition de signes d’insuffisance ventriculaire droite.

• Quels sont les diagnostics à évoquer devant ce tableau ?A.Un anévrisme du VGB.Extension de la nécrose au ventricule droitC.Rupture septale (CIV)D.TamponnadeE.Insuffisance mitrale aiguë par rupture de pilier

Complications

1) Mort subite2) Trouble du rythme et de la conduction3) Angor résiduel, menace d’extension4) IVG - OAP/ IVD (extension VD)5) Choc cardiogénique6) Complication mécanique: IM, CIV, rupture paroi7) Épanchement péricardique8) Anévrisme VG9) Thrombus intra-VG10) Phlébite/EP11) Sd de dressler/ Sd neuro-algo-dystrophique

Choc Cardiogénique

• Essentiellement IDM ant• Clinique: pâleur, polypnée, tachycardie,

marbrures, oligurie, chute TA, OAP.• ETT: Fonction VG, complication ?• Swan-Ganz: PCP> 18 mmHg, IC< 2l/min, DAV

élargie• Inotropes +• BCPIA• Coro ++++/ angioplastie en urgence