13curs pancreatita acuta

8/7/2019 13curs pancreatita acuta

1/15

PANCREATITA ACUT .

Pancreatita acut a foat caracterizat pe bun dreptate ca "cea mai teribil

dram ce poate afecta un viscer abdominal" (Moynihan,1925). Aceast descriere subliniaz importan a pancreatitei acute n morbiditate sau mortalitate. Termenul de

P.A. acopera o gama larga de afectiuni inflamatorii pancreatice, de la edemul

pancreatic moderat la necrozele pancreatice si peripancreatice masive

(citosteatonecroza), insotite de hemoragii. In 9 cazuri din 10 boala este de o gravitate

moderata, cu evolutie autolimitata. In restul de cca o zecime se instaleaza insa o

distrugere importanta de parenchim pancreatic cu efecte sitemice severe, grevata de o

mortalitate ce justifica din plin aprecierea lui Moynihan. In ciuda progreselor

insemnate realizate in intelegerea fiziopatologiei P.A., formele severe de boala raman

una din sursele de esecuri terapeutice in patologia digestiva.

Actualmente se bucur de o larg acceptare clasificarea bolilor inflamatorii ale

pancreasului stabilit la Marsilia n 1963 i revizuit n 1983 la Cambridge i n 1984

la Marsilia, clasificare bazat pe criterii clinice. Dup clasificarea de la Marsilia

revizuit se disting doar pancreatite acute si pancreatite cronice. Pancreatita acut este

caracterizat de durere abdominal intens cu cre terea nivelului plasmatic i/sau

urinar al enzimelor pancreatice.

Etiologie:

In 90% din cazuri etiologia este biliara sau alcoolica. Pentru celelalte 10 procente sunt

considerate responsabile numeroase alte cauze:

hiperlipemie, hipercalcemie,

traumatismele( externe, operatorii, ERCP)

ischemie: hipotensiune, bypass cardiopulmonar, trombembolism,

vasculita

obstructia ductului pancreatic: tumora, pancreas divisum, stenoza

ampulara, ascaridioza

obstructia duodenala

infectie virala, venin de scorpion (Trinidad)

medicamente: azathioprina, estrogeni, tiazide, furosemid, etc.

1


2/15

idiopatic

Rolul alcoolului in declansarea P.A. este complex si constituie inca tema de

dezbatere. Este demonstrat efectul sau de stimulare a secretiei pancreatice exocrine sia celei gastrica, cresterea rezistentei sfincterului Oddi, cresterea permeabilitatii

epiteliului ductal cel de crestere tranzitorie a trigliceridemiei.

Relatia litiazei biliare cu PA a fost demonstrata de Opie inca din 1901:

obstructia papilei prin inclavare de calcul biliar in papila produce reflux biliar in

Wirsung, declansand permeabilizarea ductelor si activarea intrapancreatica enzimatica

( teoria canalului comun). Studii moderne gasesc la 90% din pacientii cu PA de

etiologie biliara calculi n scaun. Aceasta ar sugera ca pentru declansarea PA nu este

neaparat necesara inclavarea calcului n papila fiind suficient chiar si pasajul

coledocian al calculilor.

Hiperlipidemia poate fi secundar castr rii, administr rii de estrogeni sau

poate fi ereditar (tipurile Fredrickson 1 i 5).

Hipercalcemia se asociaz cu pancreatita acut de obicei ca o consecin a

hiperparatiroidismului. Se pare c tripsinogenul ar fi activat de calciu, cu

autodistrugerea parenchimului, formarea de calcului n canalele pancreatice cu

obstruc ie ductal sau prin efectul de hiperstimulare al calciului asupra secre iei

pancreatice exocrine.

Ischemia pancreatic poate fi implicata n etiologia pancreatitei acute n cursul

unor episoade de hipotensiune, bypass cardiopulmonar sau poate fi asociat cu

vasculit sau embolii.

Recent s-a demonstrat c pacien ii cu a a-zisa pancreatit idiopatic prezint

microlitiaz biliar sau achene de colesterol, care sunt cauza pancreatitei acute. La

ace tia colecistectomia sau sfincteropapilotomia endoscopic retrograd previn

recidiva pancreatitei acute (Sabiston Texbook of Surgery,1997).

Fiziopatolgie

Indiferent de etiologia ei, in PA severa are loc activarea intraparenchimatoasa

a enzimelor pancreatice cu declansarea unei autodigestii masive.

2


3/15

Evenimentele celulare care ini iaz leziunile de parenchim pancreatic sunt

incomplet elucidate. Studii experimentale sugereaz c este mpiedicat eliberarea

granulelor de zimogen (exocitoz ) din celulele acinare; se produce astfel fuziunea

granulelor de zimogen cu lizozomii intracelulari ntr-un proces denumit crinofagieprin care se formeaz vacuole de mari dimensiuni. n aceste vacuole se ntlnesc

hidrolazele lizozomale cu enzimele digestive (enzime care sunt separate n procesul

fiziologic de secre ie). Rezultatul l constituie activarea tripsinogenului (proenzim

con inut de granulele de zimogen) i genearea de tripsin activ intracelular, care

este capabil de autodigestie tisular .

Enzimele proteolitice au actiune destructiva asupra tesuturilor si capilarelor,

duc la tulburari grave de coagulare. Fosfolipaza A (prin formarea de lizofosfolipide

citotoxice) si lipaza sunt responsabile de citosteatonecroza, marca morfologica a

pancreatitei acute.

In prima faza de evolutie fiziopatologia PA este dominata de atacul

enzimatic, produs de enzimele pancreatice eliberate in circulatia sistemica. Aceste

enzime sunt capabile de a declansa un raspuns inflamator generalizat, al intregului

organism, n care eliberarea de mediatori (citokine, prostaglandine, radicali liberi de

oxigen, etc.) sa devina necontrolata si sa duca la instalarea asa numitului SIRS:

systemic inflammatory response syndrome. Mediatorii pot deveni ei insisi nocivi si

duce la leziuni grave, uneori ireversibile, ale organelor vitale: plamin, rinichi, cord,

ficat.

Daca pacientul supravietuieste acestei faze, necrozele pancreatice si

peripancreatice sunt rapid colonizate cu bacterii provenite din lumenul intestinal, care

trec in circulatia sistemica printr-un perete intestinal hiperpermeabilizat (translocatie

bacteriana). Din acest moment evolutia este dominata de focarul septic reprezentat de

necrozele pancreatice suprainfectate; pancreatita acuta severa reprezinta un model

clasic de sepsis. Actualmente, majoritatea pacientilor cu pancreatit acut severa

decedeaza prin complicatii septice

Anatomie patologic

Consecintele morfologice ale procesului de autodigestie sunt necrozele si

sechestrele pancreatice, necrozele peripancreatice, edemul si hemoragia. Clasic au

fost descrise doua tablouri lezionale: pancreatita acut edematoas i pancreatita acut

3


4/15

necrotico-hemoragic . Pancreatita acut supurat este complica ia celei necrotico-

hemoragice.

n pancreatita acut edematoas pancreasul este edema iat, congestiv, de

consisten crescut . n pancreatita acut necrotico-hemoragic domin leziunile de necroz

lobular , hemoragia intersti ial i petele de citosteatonecroz produs de digestia

lipazic a esutului adipos cu aspect caracteristic de pete de sperman et,

Caracteristic, in PA severa necrozele tisulare sunt localizate preponderent

peripancreatic, pancreasul propriu-zis nefiind complet distrus de atacul enzimatic. El

ramine astfel capabilde continuarea secretiei de enzime proteolitice si lipaze, cu

intretinerea procesului patologic.

Necrozele peripancreatice sunt frecvent suprainfectate i constituie leziuni de

supura ie retroperitoneal extensiv .

O not aparte merit abcesele pancreatice (colec ii septice la nivelul lojei

pancreatice localizate relativ bine delimitate) i microabcesele pancreatice (mici

colec ii n parenchimul pancreatic, detectabile uneori numai microscopic). n vreme

ce abcesele sunt procese supurative cu prognostic mai favorabil, microabcesele

pancreatice nu au n general solu ie terapeutic i se asociaz cu mortalitate ridicat .

Manifestari clinice

Sunt de o mare diversitate, corespunzind variabilitatii mari a procesului

patologic, de la PA edematoasa, auto-limitata, la PA necrotico-hemoragica, cu

evolutie catre hipovolemie, MODS si deces.

Pancreatita acut poate ap rea la orice vrst ; ea este ns rar la copii i

adolescen i. La aceste grupe de vrst sunt mai des ntlnite pancreatitele de etiologie

infec ioas (mai ales viral ) sau traumatic .

Iat frecven a simptomelor i semnelor clinice n cazurile de pancreatit acut

(Lankisch i Creutzfeldt, n Chirurgische Gastroenterologie,1990):

Simptom Frecven

(% din nr. de cazuri)

Dureri

Iradiere dorsal a durerii

90-100

50

4


5/15

Great i v rs turi

Meteorism, ileus

Forma iune tumoral palpabil n abdomenul superior

Icter, subicterFebr

Hematemez

Melen

Anurie, oligurie

75-85

70-80

10-20

2060-80

3

4

20

Durerea abdominala este dominanata; are de obicei sediu epigastric, dar

poate ap rea i n hipocondrul stng sau drept, cu iradiere n spate; poate fi o durere

abdominala difuza, generalizata. Debutul apare la 12-48 ore dupa ingestia de alcool

(pancreatita acut alcoolic ) sau imediat dupa un prnz abundent (pancreatita acut

biliara).

Greturile si varsaturile se asociaza frecvent cu durerea abdominala.

Rareori este posibil ca pacientii cu PA sa nu prezinte durere abdominala ci doar

semnele unei boli severe: hipotensiune si tulburari cerebrale.

La examenul fizic se constata: febra, tahicardie, durere epigastrica, distensie

abdominala ( ileus paralitic sau semne ale unei supura ii peripancreatice). PA severa

asociata cu hemoragie retroperitoneala poate produce semnele Turner (decolorarea

echimotica a flancului stng) sau Cullen (echimoza periombilicala). Aceste semne

sunt rar ntlnite n practica clinic (sub 3%) i se asiciaza cu o mortalitate de peste 30

%.

Icterul este relativ rar ntlnit n pancreatita acut . El apare la pacien ii care au i o

litiaz a c ii biliare principale sau ppoate fi consecin a compresiei coledocului prin edem cefalo-pancreatic.

Adesea sunt prezente semne de oc, consecin a hipovolemiei mai degrab dect a

existen ei unui factor depresant miocardic eliberat n cursul bolii. Dup instalarea

suprainfec iei necrozelor pancreatice i peripancreatice tabloul clinic este dominat de

sepsis.

5


6/15

Manifestarile extraabdominale ale pancreatitei acute pot fi eviden iate la un

examen clinic atent .

O colec ie pleural stng este demonstrat n pn la 30% din cazuri; uneori

sunt prezente semnele de insuficien respiratorie (dispnee, tahipnee, cianoz ) mergnd pn la ARDS. Etiologia afectarii pulmonare in PA este probabil consecinta

agresiunii enzimatice directe (fosfolipaza A2 at avea efect destructiv asupra

surfactantului), a hipovolemiei sau a instalarii complicatiilor septice.

Alte manifest ri extraabdominale sunt necroza de tesut gras subcutanat,

manifestari cerebrale (confuzie, encefalopatie pancreatica mergnd pn la com ).

Etiologia acestor manifest ri cerebrale ar fi consecin e ale hiperosmolarit ii,

hipoperfuziei i hipoxiei, a emboliilor grase cerebrale sau coagulopatiei intravsculare diseminate.

n evolu ia pancreatitei acute severe au fost notate insuficien a renal

(consecin a alter rii complexe a hemodinamicii intrarenale i sistemice, cu sc derea

rezisten ei vasculare sistemice i cre terea rezisten ei vasculare intrarenale), afectarea

hepatic i insuficien a tubului digestiv (gastrit hemoragic , ulcere gastrice acute,

ulcera ii intestinale).

Forme clinice

Clasic au fost descrise forme de pancreatit acuta cu evolu ie particular

(Burlui, 1986): forma pseudo-ulceroas , forma pseudo-ocluziv , forma de colecisto-

pancreatit ( la pacien ii cu trecut biliar, la care vezicula biliar poate fi palpabil ) sau

forma de pseudoperitonit (cu contractur muscular , matitate deplasabil , lichid

serohematic la punc ia abdominal ).

Complica ii

Pe lng atacul ini ial de pancreatita acut , a c rui severitate nu poate fi influen at ,

prognosticul pacientului este decis I de instalarea unei complica ii a pancreatitei

acute.

Complica ii ale pancreatitei acute:

1. Locale

Supura ia peripancreatic

Pseudochistul pancreatic

6


7/15

Fistula pancreatica (intern , extern )

Ascita pancreatic

Stenoza coledocian

Compresia duodenalHemoragia intraperitoneal (eroziunea de a. splenic , etc.)

Peritonita acut (generalizat , localizat )

Ocluzia intestinal2. Sistemice

Sepsis/SIRS

MODS

Insuficien a respiratorie (ARDS)

Tulbur ri hemodinamice, oc

Insuficien a renal

Tulbur ri de hemostaz (CID, etc.)

Insuficien a tubului digestiv (gastrit hemoragic , ulcer acut,etc.)

Insuficien a hepatic

Tulbur ri SNC (encefalopatie pancreatic , com )

Pseudochistul pancreatic, f r pere i proprii, con ine resturi necrotice I suc

pancreatic. Se dezvolt n afara parenchimului pancreatic, prin aderen la organele

nvecinate. Uneori apare la mai multe luni dup ataculde pancreatit acut .

Hemoragiile intraperitoneale se produs de obicei prin erodarea arterei splenice

sau a coronarei gastrice.

Fistulele pancreatice apar la bolnavii opera i I drena i.

Diagnostic

Diagnostic de laborator

Amilazemia; apare crescuta la 24 ore dupa debutul simptomelor si tine pina la

7 zile. Daca este persistenta - poate indica prezenta unei complicatii: pseudochistul de

pabcreas, flegmonul sau abcesul pancreatic. Are multe rezultate fals pozitive (30%) si

fals negative (10%). lipsa cresterii amilazemiei nu exclude PA.

O mai mare specificitate prezinta eterminarea izoenzimei P (amilaza de originepancreatica). Amilazemia are o valoare relativa.

7


8/15

Lipaza serica - indicator mai fidel ca amilaza (este produsa doar in pancreas)

iar nivelul plasmatic ramine crescut un timp mai indelungat.

Alte determinari: trigliceridele de peste 500 mg/100 ml (aspectul de ser lactescent )

constituie un indicator de pancreatit acut ; este mai frecvent la pacientii cu PA de etiologie hiperlipemica sau alcoolica.

Explorari nespecifice pot fi utile ele pot aduce informa ii utile sus inerii diagnosticului

de pancreatit acut . O hemogram poate eviden ia hemoconcentra ia n urma

sechestr rii lichidiene n spa iul trei. Leucocitoza de aproximativ 10.000/mm este

tipic .

Determin rile biochimice uzuale arat adesea hiperglicemie, azotemie

moderat , hipocalcemie i alter ri ale func iei hepatice. Hipoglicemia este consecin a hipoinsulinemiei relative i a hiperglucagonemiei relative i se asociaz cu

degranularea celulelor beta eviden iabil prin microscopie electronic . Hipocalcemia

apare n urma depunerilor de calciu n zonele de citosteatonecroz iar alterarea

testelor func iei hepatice sunt mai frecvente la pacien ii cu apncreatita acuta de

etiologie biliar .

Modific rile gazelor sanguine apar la mai pu in de 10% din bolnavi, la cei cu

forme severe i disfunc ie respiratorie. Pancreatita acuta sever poate induce tulbur ri

marcate ale hemostazei: hipercoagulabilitate, hipofibrigenemie i coagulare

intravascular diseminat .

Paracenteza poate fi utilizat uneori n scop diagnostic (determin ri ale

amilazei i lipazei n lichidul peritoneal).

Explorari radiologice

Radiografia pulmonar poate pune n eviden atelectazii bazale,

ascensionarea hemidiafragmului sting, pleurezia stng . Aceste modific ri reflect

prezen a procesului inflamator localizat n loja pancreatic .

La o radiografie abdominal pe gol sunt adesea g site semne nespecifice:

imaginea de "ansa sentinela"(ansa intestinala destinasa, eventual cu continut

hidroaeric, situata in aria de poiectie a pancreasului), imagini hidroaerice, litiaza

biliara, uneori calcificari pancreatice (nespecifice pentru PA) .

8


9/15

Tranzitul baritat arat tipic desf urarea cadrului duodenal i mpingerea anterioar a

stomacului.

Ecografia - poate evidentia edemul pancreatic si peripancreatic, colectiile lichidiene

si eventuala patologie biliara asociata. Valoarea ei este ns limitat de prezen a de aer i lichid n cavitatea peritoneal .

Tomografia computerizata este considerat actualmente ca cea mai sensibil metod

diagnostic n pancreatita acut . Acurate ea ei este mult crescut de administrarea de

substan de contrast intravenos i oral. Se consider c aproape to i pacien ii cu

pancreatit acut au modific ri computer tomografice.

n explorarea CT se cauta semne pancreatice si extra pancreatice:

pancreatic: marirea de volum a pancreasului

(difuz, focal)

edem de parenchim

necroza

peripancreatic - colectii lichidiene

abcese (tipic, imagine de bule de gaz)

nespecific: distensie de anse subtiri

colectie pleurala

edem mezenteric

Tomografia computerizata poate fi utila prin ghidarea unei punctii a colectiilor

peripancreatice care sa permita un examen bacteriologic i s confirme astfel infec ia

necrozelor pancreatice.

Colangiografie endoscopica retrograda controversatapina in urma cu cativa

ani s-a dovedit si ea utila in tratamentul PA de etiologie biliara, in care unii autori

induca papilosfincterotomia endoscopica cu extragerea calculilor coledocieni ca prim

m sur terapeutic .

PET( positron emission tomography) pune in evidenta modificarile

metabolismului glucozei la nivelul tesutului pancreatic. Necesita inca o perioada de

studii de evaluare pentru a intra in practica curenta.

Diagnosticul diferen ial

Se face cu afec iuni abdominale I extraabdominale; principalele diagnostice

diferen iale sunt cuprinse n tabelul de mai jos:

9


10/15

1. Afec iuni abdominale: Ulcer gastric sau duodenal complicat

Colecistit acut Infarct enteromezenteric

Apendicita acut Megacolon toxic Infarct splenic

Ocluzie intestinal Sarcina extrauterin Chiste ovariene torsionate

2. Afec iuni extraabdominale Infarctul miocardic (posterior)

Colica renal Herpes zoster

Anevrismul disecant de aort

Evolutia clinica

In 90 % din cazuri evolutia este autolimitata. In10 -15 % forme de boala sunt

grave (PA severa), grevat de o mare mortalitate i o rat ridicat a complica iilor.

Pacien ii cu pancreatit acuta sever adesea necesit m suri de terapie intensiv ,

monitorizare a parametrilor hematologici, biochimici i hemodinamici.

Prognosticul

Este posibil predic ia severit ii atacului de pancreatit acut pe baza unor

parametri clinici i de laborator. De cea mai larg acceptare se bucur actualmente

criteriile de predic ie bazate pe 11 parametri propuse de Ranson n 1974, aplicabile la

pacien ii cu pancreatita acut de etiologie non-biliar .

Criteriile de predic ie Ranson pentru pancreatita acut

de etiologie non-biliar (Sabiston Textbook of Surgery,1997)La internare n primele 48 ore

Vrsta > 55 ani

Nr.leucocite > 16.000/mm3

Glicemie > 200mg/100 ml

Lactat dehidrogenaza > 350 U.I/L

Aspartat aminotransferaza (TGO)

>250U/100ml

Sc derea hematocritului cu peste 10 procente

Cre terea azotului total neproteic sanguin cu peste 5 mg/100ml

Sc derea calcemiei la valori sub 8 mg/100ml

PaO2 < 60 torr

Deficit de baze > 4 mEq/L Sechestrare lichidian estimat > 6l

10


11/15


12/15

Chronic Health Enquiry) i scorul SAP (Simplified Acute Physiology). Criteriile

Ranson r mn ns cele mai utilizate.

Tratamentul pancreatitei acute

Desi boala chirurgicala prin dramatismul tabloului clinic, pancreatita acut are

in prima linie tratamentul nechirurgical bazat pe reechilibrare hidroelectrolitic i

analgezie i aspira ie gastric .

Antibioticele nu sunt indicate n tratamentul formelor u oare sau medii de

pancreatita acut ; ele sunt rezervate pacien ilor cu pancreatit acut sever ( mai mult

de trei criterii Ranson asociate cu prezen a la CT a necrozelor pancreatice sau

peripancreatice) pentru prevenirea sau tratamentul complica iilor septice. S-a

demonstrat c administrarea de imipenem intravenos la 8 ore vreme de dou

s pt mni a redus semnificativ frecven a sepsisului pancreatic. De asemenea pare a fi

benefic decontaminarea selectiv a tubului digestiv cu norfloxacin , colistin i

amfotericin .

Complica iile respiratorii ale pancreatitei acute severe (atelectazii, pneumonie

sau insufcien respiratorie moderat ) impun administrare de oxigen, gimnastic

respiratorie i tratamentul infec iei. Insuficien a respiratorie progresiv , care nu

r spunde la aceste m suri terapeutice impune intuba ie endotraheala i ventila ie

mecanic .

Tratamentul nechirurgical al pancreatitei acute

1. Terapie intensiv :aport volemic i.v.

echilibrare electrolitica

analgezie

nutritie

antibioticoterapie

sustinere ventilatorie

2. Supresia secretiei exocrine pancreatice

aspiratie nazogastrica

cimetidina, ranetidina

antiacide

anticolinergiceglucagon, somatostatin, antagonisti de receptori CCK

12


13/15

3. Inhibitori ai secretiei enzimatice pancreatice

inhibitori de proteaze (aprotinina, gabexat mesilat, plasma

proaspata congelata)

antofibrinolitice

inhibitori de fosfolipaza A2

4. Protectie de radicali liberi de O2

captatori ai radicalilor liberi de oxigen

inhibitori de xantinoxidaza

5. Eliminarea compusilor toxici intraperitoneali

dializa peritoneala

Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute

Este indicat in urmatorele situatii:

1. Incertitudinea de diagnostic. De multe ori este imposibil s fie excluse

cu certitudine alte cauze ale tabloului clinic care au sanc iune chirurgical cum ar fi

perfora iile de organ, infarctul intestino-mezenteric, etc. n aceste situa ii se indica o

laparotomie exploratorie pentru a exclude o afec iune care ar avea evolu ie fatal f r

tratament chirurgical.Dac la laparotomie se gase te o pancreatit acut necomplicat nu sunt

indicate nici un fel de manevre chirurgicale. La pacien ii cu litiaz biliar , la care

pancreatita acut ar putea fi de etiologie biliar , se indic colecistectomia i controlul

c ii biliare principale cu drenaj biliar extern, daca situa ia local i starea general o

permit.

13


14/15

2. Tratamentul supuratiei pancreatice. Infectia necrozei pencreatice se

produce prin migrarea florei din colon, proces denumit transloca ie bacterian

Clinic suspiciunea unei supuratii pancreatice apare la o durata a pancreatitei

acute de peste 10 zile (febra, durere, distensie, formatiune palpabila).

Confirmarea este radiologica, mai ales prin tomografie computerizata; se

constata bule de gaz sau colec ii lichidiene peripancreatice. Semnul tomografic al

bulelor de gaz este de mare valoare dar, din p cate, este absent la mul i pacien i cu

supura ii pancreatice sau peripancreatice. Dificultatea const n a diferen ia un

flegmon (prezenta unei infiltratii peripancreatice sterile) de o supura ie

peripancreatic . Metoda cea mai util pare s fie punc ia aspirativ ghidat

tomografic, prin care se recolteaz material pentru examenul bacteriologic (culturi i colora ie Gram).

Au fost propuse numeroase metode de tratament chirurgical. Cazurile de colec ii

limitate, unice, pot fi tratate prin drenaj percutan. n cazurile de necroze infectate i

cele mai multe din cazurile de abcese pancreatice sunt larg acceptate dou metode de

tratament chirurgical: 1) debridare (necrosectomie) asociata cu lavaj continuu si

drenaj i 2) necrosectomie, lavaj si laparostomie, cu mesaj al lojei pancreatice.

Evolu ia extensiv a necrozei i supura iei peripancreatice poate impune interven ii

chirurgicale seriate.

Mortalitatea este extrem de ridicat in pancreatita acut sever complicat cu

supuratii pancreatice sau peripancreatice: 5 - 50% (medie 30 %)

3. Tratamentul patologiei biliare. Clasic se practica colecistectomia dupa

remisiunea episodului de pancreatta acut la 8 saptamini. Actualmente par a se

obtine rezultate mai bune cu colecistectomia laparoscopic practicat imediat dup

remisiunea pancreatitei, n cursul aceleia i spitaliz ri. Interven ia se amn cu 2-4

s pt mni doar n cazurile de pancreatit acut sever de etiologie biliar , la care

evolu ia clinica a fost mai ndelungat iar la CT s-au eviden iat colec ii fluide

peripancreatice. O alta op iune terapeutic n pancreatita acuta de etiologie biliar o

constituie colangiografia endoscopic retrograd n primele 72 ore de la debutul bolii,

nso it , dac se constat litiaz de cale biliar principal , de papilosfincterotomie

endoscopic i extragere de calculi.

4. Deteriorarea st rii clinice a pacientului n pofida tratamentului intensiv

14


15/15

Se practica nercrosectomie precoce pe criterii TC si clinice. Unii autori au

recomandat pancreatectomia totala, fara ca rezultatele sa fie incurajatoare.

Complicatiile PANCREATITA ACUTSunt descrise complicatii locale:

supuratii pancreatice si peripancreatice

pseudochistul pancreatic (fistula interna)

fistula pancreatica (externa)

ascita, fistule digestice, hemoragii

si complicatii generale:

insuficienta respiratorie (ARDS)

insuficienta renala

dsifunctii multipla de organ (MODS)

encefalopatie pancreatica

15

Documents

13curs pancreatita acuta