3
171 KLASIČNA PRAŠIČJA KUGA Armin Tomašič*, Zdravko Valenčak** UDK 619: 616.981.45 Članek obravnava klasično prašičjo kugo, njene značilnosti, načine zatiranja in preprečevanja. Posebej pudarja naloge civilne zaščite v primeru izbruha kuge v večjih aglomeracijah prašičev. Izpostavljena je problematika, ki bo nastala ob spremembi načina preprečevanja, to bo takrat, ko bo naša država prevzela pred- pise Evropske skupnosti o prepovedi vakcinacije prašičev proti klasični prašičji kugi. Klasična prašičja kuga (lat. Pestis suum, angl. Hog cholera ali Swine fever, nem. Schweinepest) je kužna bolezen prašičev (domačih in divjih), ki lahko poteka akutno (hitro), perakutno (zelo hitro) ali kronično, lahko pa tudi v klinično neopazni obliki. Smrtnost je od 0- do 100-odstotna. Za viruse so v naravnih razmerah občutljivi samo prašiči. Zgodovina bolezni Bolezen so prvič ugotovili 1833. leta v ZDA. Šele 1903. leta je bilo dokazano, da bolezen povzroča virus. V letu 1918 so odkrili, da je mogoča vakcinacija, in sicer s simultanim dajanjem živega virusa in hiperimunega seruma. Leta 1936 so od- krili mrtvo kristalvioletno vakcino, ki pa ni dala najboljših rezultatov. Od 1936. leta je v uporabi vakcina, izdelana iz oslablje- nega seva »C« virusa klasične prašičje kuge. Klasična prašičja kuga se dokaj redno po- javlja v nekaterih evropskih državah. Med njimi je bila tudi bivša Jugoslavija, zlasti Vojvodina, tako da lahko posumimo, daje niso nikoli povsem zatrli. Zadnji 2 leti se klasična prašičja kuga ponovno širi po Evropi. V zadnjih šestih mesecih je bila prijavljena v Avstriji, Bolgariji, Franciji, Hrvaški, Latviji, Letoniji, Madžarski, Nemčiji, Nizozemski, Poljski in Sloveniji. Pri nas smo imeli v zadnjih petih letih dvakrat klasično prašičjo kugo, in sicer januarja 1990 (1 žarišče) ter oktobra in novembra 1992 (14 žarišč v občinah Šmarje pri Jelšah, Šentjur pri Celju, Celje, Žalec in Slovenj Gradec). Lani se je bolezen pojavila skoraj sočasno v vseh žariščih, kar govori o enem viru okužbe. Ugotovili smo, da gre za nekontroliran uvoz živih živali na tako imenovani »ze- leni meji«. Virus Togavirusi so majhni virusi RNA z ovojem (40-70 nm v premeru). Nukleinska kislina je enojna RNA z molekularno težo 4x10 6 . Odpornost virusa na fizikalne in kemične dejavnike je delno odvisna od materiala, ki vsebuje virus, npr. virus se v tekočini s celične kulture inaktivira pri 60°C v 10 mi- nutah, infektivnosti virusa v defibrinirani krvi pa ne uniči 68°C po 30 minutah. Pri vrednostih pH pod 3 ali nad 10 zelo hitro izgubi infektivnost, sicer pa je stabilen. Zamrznjen se ohrani do 1500 dni, v seru- mu 14 dni, gnitje ga uniči v 24 urah. Virus lahko ostane infektiven mesece v mesu ali mesnih izdelkih, zunaj gostitelja pa propade v nekaj dneh. Najbolj uporabno razkužilo za kontaminirane reje prašičev je enoodstotna raztopina natrijevega luga. Virus klasične prašičje kuge je soro- den virusu bovine virusne diareje. Sevi virusa variirajo od visoko virulentnih do skoraj avirulentnih. Virulenca naj bi bi- la nestabilna lastnost, saj se lahko dvigne s pasažami. Škode Virus klasične prašičje kuge spada v družino Togaviridae, rod Pestivirus. Škoda, ki jo povzroča klasična prašičja kuga je neposredna in posredna. Nepo- sredni so stroški izbruha bolezni, ki na- stanejo zaradi velikega pogina bolnih ži- vali, celo do 90 %, zaradi ubijanja vseh prašičev v okuženi reji, zaradi uničenja okuženih stvari in predmetov in zaradi stroškov za razkuževanje. Posredni stro- ški pa nastanejo zaradi izgube dohodka rejca, zaradi prepovedi prometa s prašiči znotraj države in ne nazadnje zaradi pre- povedi izvoza prašičev in izdelkov iz prašičjega mesa. Patogeneza Obstaja več oblik bolezni. Akutna infekcija. Pri akutni infekciji loči- mo širjenje virusa po organizmu v 3 fazah: limfatično, viremično in visceralno. Tonzile so primarno mesto za razmnoževa- nje virusa. Po replikaciji v tonzilah se virus razširi po limfnih poteh tonzilarne regije. Ko doseže kapilare, nastopi viremija in virus se ustavi v vranici. Na sekundarnih mestih se virus razmnoži v velikih količinah. Sočasno se množi tudi v drugih tkivih imunskega sis- tema (visceralni limfni vozli, limfatično tkivo prebavnega trakta, kostni mozeg). Pozno v viremični fazi virus invadira parenhimatozne organe. Čas širjenja je odvisen od virulence. Zelo virulentne seve lahko dokažemo v vseh or- ganih v 5 do 6 dneh po infekciji! Nastopijo trombocitopenija in motnje v sintezi fibri- nogena, kar povzroča multiple hemoragije. Perzistentna infekcija. Virus perzistira dolgo časa, včasih celo življenje. Infekcijo delimo v dve obliki: kronično in pozno manifestno. Kronična infekcija ima 3 faze: akutno obliko, klinično izboljšanje in ponovno akutno obliko. Akutna faza poteka kot pri akutni obliki. Zaradi dviga nivoja protiteles pride do kli- ničnega izboljšanja. Nato nastopi po- novno akutna faza, verjetno zaradi oslabitve imunskega sistema organizma. Pozna manifestna oblika. Značilnost te oblike je pozno pojavljanje kliničnih znakov. Ponavadi je posledica kongeni- talne infekcije. Virus se množi v organiz- mu, ne povzroča pa tvorbe protiteles. Zaradi neznanih vzrokov se klinični znaki pokažejo po dolgi inkubaciji. Kongenitalna infekcija. Če se inficira breja sprejemljiva svinja, pride do pre- nosa virusa prek placente na vse plodove ali samo na nekatere in kasneje do prenosa s ploda na plod. Posledice infek- cije so odvisne od starosti plodu. Mlajši kot je, večja je verjetnost poškodbe. Epizootiološki dejavniki, ki vplivajo na pojav in širjenje bolezni Viri okužbe so bolne živali, živali v inkubaciji, živali v rekonvalescenci - pre- dr. Armin Tomašič, Republiška veterinarska uprava, Ljubljana. dr. Zdravko Valenčak, dr. vet. med. Katedra za zdravstveno varstvo prašičev,Veterinarska fakulteta Ljubljana.

171 KLASIČNA · Pozna manifestna oblika. Značilnost te oblike je pozno pojavljanje kliničnih znakov. Ponavadi je posledica kongeni- infekcije. Virus se množi v organiz-ne povzroča

  • Upload
    others

  • View
    1

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: 171 KLASIČNA · Pozna manifestna oblika. Značilnost te oblike je pozno pojavljanje kliničnih znakov. Ponavadi je posledica kongeni- infekcije. Virus se množi v organiz-ne povzroča

171

KLASIČNA

PRAŠIČJA KUGA

Armin Tomašič*, Zdravko Valenčak** UDK 619: 616.981.45

Članek obravnava klasično prašičjo kugo, njene značilnosti, načine zatiranja in preprečevanja. Posebej pudarja naloge civilne zaščite v primeru izbruha kuge v večjih aglomeracijah prašičev. Izpostavljena je problematika, ki bo nastala ob spremembi načina preprečevanja, to bo takrat, ko bo naša država prevzela pred- pise Evropske skupnosti o prepovedi vakcinacije prašičev proti klasični prašičji kugi.

Klasična prašičja kuga (lat. Pestis suum, angl. Hog cholera ali Swine fever, nem. Schweinepest) je kužna bolezen prašičev (domačih in divjih), ki lahko poteka akutno (hitro), perakutno (zelo hitro) ali kronično, lahko pa tudi v klinično neopazni obliki. Smrtnost je od 0- do 100-odstotna. Za viruse so v naravnih razmerah občutljivi samo prašiči.

Zgodovina

bolezni

Bolezen so prvič ugotovili 1833. leta v ZDA. Šele 1903. leta je bilo dokazano, da bolezen povzroča virus. V letu 1918 so odkrili, da je mogoča vakcinacija, in sicer s simultanim dajanjem živega virusa in hiperimunega seruma. Leta 1936 so od- krili mrtvo kristalvioletno vakcino, ki pa ni dala najboljših rezultatov. Od 1936. leta je v uporabi vakcina, izdelana iz oslablje- nega seva »C« virusa klasične prašičje kuge. Klasična prašičja kuga se dokaj redno po- javlja v nekaterih evropskih državah. Med njimi je bila tudi bivša Jugoslavija, zlasti Vojvodina, tako da lahko posumimo, daje niso nikoli povsem zatrli. Zadnji 2 leti se klasična prašičja kuga ponovno širi po Evropi. V zadnjih šestih mesecih je bila prijavljena v Avstriji, Bolgariji, Franciji, Hrvaški, Latviji, Letoniji, Madžarski, Nemčiji, Nizozemski, Poljski in Sloveniji. Pri nas smo imeli v zadnjih petih letih dvakrat klasično prašičjo kugo, in sicer januarja 1990 (1 žarišče) ter oktobra in novembra 1992 (14 žarišč v občinah Šmarje pri Jelšah, Šentjur pri Celju, Celje, Žalec in Slovenj Gradec). Lani se je bolezen pojavila skoraj sočasno v vseh žariščih, kar govori o enem viru okužbe. Ugotovili smo, da gre za nekontroliran uvoz živih živali na tako imenovani »ze- leni meji«.

Virus

Togavirusi so majhni virusi RNA z ovojem (40-70 nm v premeru). Nukleinska kislina je enojna RNA z molekularno težo 4x106. Odpornost virusa na fizikalne in kemične dejavnike je delno odvisna od materiala, ki vsebuje virus, npr. virus se v tekočini s celične kulture inaktivira pri 60°C v 10 mi- nutah, infektivnosti virusa v defibrinirani krvi pa ne uniči 68°C po 30 minutah. Pri vrednostih pH pod 3 ali nad 10 zelo hitro izgubi infektivnost, sicer pa je stabilen. Zamrznjen se ohrani do 1500 dni, v seru- mu 14 dni, gnitje ga uniči v 24 urah. Virus lahko ostane infektiven mesece v mesu ali mesnih izdelkih, zunaj gostitelja pa propade v nekaj dneh. Najbolj uporabno razkužilo za kontaminirane reje prašičev je enoodstotna raztopina natrijevega luga. Virus klasične prašičje kuge je soro- den virusu bovine virusne diareje. Sevi virusa variirajo od visoko virulentnih do skoraj avirulentnih. Virulenca naj bi bi- la nestabilna lastnost, saj se lahko dvigne s pasažami.

Škode

Virus klasične prašičje kuge spada v družino Togaviridae, rod Pestivirus.

Škoda, ki jo povzroča klasična prašičja kuga je neposredna in posredna. Nepo- sredni so stroški izbruha bolezni, ki na- stanejo zaradi velikega pogina bolnih ži- vali, celo do 90 %, zaradi ubijanja vseh prašičev v okuženi reji, zaradi uničenja okuženih stvari in predmetov in zaradi stroškov za razkuževanje. Posredni stro- ški pa nastanejo zaradi izgube dohodka rejca, zaradi prepovedi prometa s prašiči znotraj države in ne nazadnje zaradi pre- povedi izvoza prašičev in izdelkov iz prašičjega mesa.

Patogeneza

Obstaja več oblik bolezni. Akutna infekcija. Pri akutni infekciji loči- mo širjenje virusa po organizmu v 3 fazah: limfatično, viremično in visceralno. Tonzile so primarno mesto za razmnoževa- nje virusa. Po replikaciji v tonzilah se virus razširi po limfnih poteh tonzilarne regije. Ko

doseže kapilare, nastopi viremija in virus se ustavi v vranici. Na sekundarnih mestih se virus razmnoži v velikih količinah. Sočasno se množi tudi v drugih tkivih imunskega sis- tema (visceralni limfni vozli, limfatično tkivo prebavnega trakta, kostni mozeg). Pozno v viremični fazi virus invadira parenhimatozne organe. Čas širjenja je odvisen od virulence. Zelo virulentne seve lahko dokažemo v vseh or- ganih v 5 do 6 dneh po infekciji! Nastopijo trombocitopenija in motnje v sintezi fibri- nogena, kar povzroča multiple hemoragije. Perzistentna infekcija. Virus perzistira dolgo časa, včasih celo življenje. Infekcijo delimo v dve obliki: kronično in pozno manifestno. Kronična infekcija ima 3 faze: akutno obliko, klinično izboljšanje in ponovno akutno obliko. Akutna faza poteka kot pri akutni obliki. Zaradi dviga nivoja protiteles pride do kli- ničnega izboljšanja. Nato nastopi po- novno akutna faza, verjetno zaradi oslabitve imunskega sistema organizma. Pozna manifestna oblika. Značilnost te oblike je pozno pojavljanje kliničnih znakov. Ponavadi je posledica kongeni- talne infekcije. Virus se množi v organiz- mu, ne povzroča pa tvorbe protiteles. Zaradi neznanih vzrokov se klinični znaki pokažejo po dolgi inkubaciji. Kongenitalna infekcija. Če se inficira breja sprejemljiva svinja, pride do pre- nosa virusa prek placente na vse plodove ali samo na nekatere in kasneje do prenosa s ploda na plod. Posledice infek- cije so odvisne od starosti plodu. Mlajši kot je, večja je verjetnost poškodbe.

Epizootiološki

dejavniki,

ki vplivajo

na pojav in

širjenje bolezni

Viri okužbe so bolne živali, živali v inkubaciji, živali v rekonvalescenci - pre-

dr. Armin Tomašič, Republiška veterinarska uprava, Ljubljana. dr. Zdravko Valenčak, dr. vet. med. Katedra za zdravstveno varstvo prašičev,Veterinarska fakulteta Ljubljana.

Page 2: 171 KLASIČNA · Pozna manifestna oblika. Značilnost te oblike je pozno pojavljanje kliničnih znakov. Ponavadi je posledica kongeni- infekcije. Virus se množi v organiz-ne povzroča

172 bolevniki, trupla poginulih živali, meso in mesni izdelki bolnih živali, zaklanih v sili, pomije in drugi odpadki, seč in iztrebki. V kostnem mozgu se virus ohrani tudi po kratkotrajnem kuhanju.

Način širjenja Bolezen se širi s prometom živih prašičev. Prenaša se lahko s suhim mesom in toplotno nezadostno obdelanimi mesnimi izdelki. Klasično prašičjo kugo lahko pa- sivno prenašajo glodalci, ptiči in žuželke. Človek jo zelo pogosto prenaša zaradi nevednosti, pohlepa ali celo namerno. Pogosti prenašalci so Romi, ki pobirajo odvržena trupla poginulih živali ali jih celo kradejo, razsekajo in odpadke razmečejo po okolju, da jih raznašajo lisice, divji prašiči in druge živali.

Vhodno mesto virusa V naravnih razmerah so vstopišče virusa prebavila, lahko pa se žival okuži tudi skozi poškodovano kožo. Pri prenosu bolezni skozi kožo imajo svoj delež tudi mazači (rezarji ali porodničarji) z nečistim delom.

Dovzetnost živali Za klasično prašičjo kugo so dovzetni vsi domači in divji prašiči ne glede na starost, spol ali pasmo. Primitivne pasme so manj dovzetne oz. zbolijo za lažjo obliko bo- lezni od plemenitih pasem. Sesni pujski vakciniranih, imunih mater ne zbolijo, medtem ko sesni pujski nevakciniranih mater zbolijo sočasno z materjo. Človek in druge živali ne zbolijo za kla- sično prašičjo kugo.

Valenca in moč povzročitelja bolezni Virus spreminja svojo moč, zato so po- trebne različne količine virusa, da izzove- jo bolezen. Med okužbo virus s prodira- njem skozi telo živali pridobiva moč. Kljub temu, da je v okolju vedno več virusa, ki so ga izločile bolne živali, ga je tako za izzivanje novih okužb potrebnega vedno manj.

Znaki bolezni

Inkubacija, tj. čas, ki preteče od vdora virusa v telo do pojava znakov bolezni, je pri klasični prašičji kugi 3 do 6 dni, lahko 2 dni, redkeje pa 7 dni ali celo 18 dni. Bolezen se pojavlja v več oblikah: per- akutni (zelo hitri), akutni (hitri) in kronični obliki. Pri zelo nagli obliki žival lahko pogine čez noč ali v 1 do 2 dneh. Znaki so tipični za zastrupitev krvi (septikejo ali sepso): vi- soka vročina, neješčnost, težko dihanje in občasno bruhanje. Izid te oblike je 100-odstotno smrten. Pri hitri obliki se najprej pojavita^ ne- ješčnost in vročina od 41 do 41,5°C. Žival

pretežno leži in se nerada giblje. Če jo prisilimo, da se giblje, je hoja boleča; žival hodi po vrhovih parkljev in zanaša zadnji konec telesa. Zaradi sprememb na cen- tralnem živčevju se pojavljajo nekoordini- rani gibi in drugi tipično živčni znaki. Posamezni deli telesa - rilec, ušesa, tre- buh, rep in okončine pomodrijo. Zaradi vnetja očesnih ovojnic se žival močno solzi. To vnetje v nekaj dneh postane gnojno, tako da gnoj celo zlepi očesne veke. Bolna žival težko diha, zaradi spre- memb v grlu pa ima hripav in zamolkel glas, ki ga pred smrtjo popolnoma izgubi (afonija). Spremenjena je tudi prepustnost krvnih žil. Na koži živali se sprva pojavijo pikčaste krvavitve, kasneje postanejo večje in na teh mestih koža celo odmre. Prebavila reagirajo na bolezen tako, da ži- val nima teka in na začetku bolezni tudi bruha. Na začetku opazimo tudi zaprtje, ki se kasneje spremeni v drisko. Hitra oblika bolezni traja 6 do 9 dni in se v več kot 90 % primerov konča s smrtjo. Kronična oblika bolezni se razvije iz na- gle oblike pri živalih, ki so preživele, kaže pa se v tem, da so živali popolnoma shi- rane in imajo kronično drisko. Ta oblika lahko traja več tednov in se konča s smr- tjo zaradi komplikacij, to je zaradi okužbe z raznimi bakterijami (t. i. sekundarne in- fekcije).

Diagnoza

klasične prašičje kuge. Za dokazovanje protiteles se uporablja modificiran serum - nevtralizacijski test na celični kulturi. V razvoju sta tudi imunoperoksidazni test in test ELISA. Diferencialna diagnoza. Pri diferencialni diagnozi je treba pomisliti na salmonelo- zo, ki je pogost spremljevalec klasične prašičje kuge, na akutno rdečico, akutno pasterelozo in virusni encefalomielitis. Zelo podobni patološki znaki so lahko tudi pri afriški prašičji kugi.

Zdravljenje

Po naših in tudi mednarodnih pred- pisih okuženih in bolnih živali ni dovo- ljeno zdraviti, ampak jih je treba po- končati tako, da žival ne trpi in neškodljivo odstraniti.

Zatiranje

Patološko-anatomska diagnoza. Pato- loško-anatomska podoba akutne ali sub- akutne klasične prašičje kuge kaže znake septikemične bolezni z multiplimi hemo- ragijami različnih velikosti, ki so posledica degeneracije in nekroze kapilarnih en- dotelnih celic ter motenj v koagulaciji krvi. Krvavitve so najbolj pogoste v bezgavkah (marmornate bezgavke). Pikčaste krva- vitve ledvic so značilna sprememba, pogoste pa so krvavitve po sečnem mehurju, koži, srcu, mukozah in serozah. Infarkti vranice so patognomonični. Pri dalj časa trajajoči bolezni se pojavljajo tu- di tipične spremembe v debelem črevesju (butoni). Laboratorijska diagnoza. Pri laborato- rijski diagnozi gre za dokazovanje virusa ali specifičnih protiteles. Virus lahko dokažemo v organih poginulih živali z imunofluorescenco iz rezov orga- nov s konjugatom (protitelesa označena s FITC). Mednarodno priznan način dokazovanja virusa je gojenje virusa iz materiala na celični kulturi PK-15. Ko se virus namnoži, ga dokazujemo z imunofluorescenco. Ta način je enako občutljiv kot biološki poskus na prašičih. Zelo enostaven način dokazovanja virusa je poskus na kuncih. Dokaz protiteles je pomemben pri zatiranju bolezni v zadnji fazi, sicer pa je pomemben pri dokazo- vanju manj virulentnih sevov virusa

Klasično prašičjo kugo zatiramo z veteri- narsko-sanitarnimi ukrepi, ki obsegajo naslednje:

1. Prepoved gibanja prašičev zunaj okuženega dvorišča.

2. Prepoved odnašanja in prometa pra- šičev, proizvodov, surovin in odpa- dkov, okuženih prašičev, krme in dru- gih predmetov, s katerimi se virus lahko zanese z okuženega dvorišča.

3. Pokončavanje vseh prašičev v objek- tu, v katerem je ugotovljena klasična prašičja kuga.

4. Neškodljivo odstranjevanje trupel po- ginulih ali pokončanih živali.

5. Zaplemba in neškodljivo odstranje- vanje proizvodov, surovin in odpad- kov, živali, ki so zbolele, ali obstaja sum, da so zbolele.

6. Prepoved obiskov delavcev iz oku- ženega objekta v druge reje in pre- poved obiskov nepooblaščenih oseb v okuženi reji.

7. Razkužitev hlevov, tekališč, dvorišč in opreme, ki se je uporabljala na okuženem dvorišču z določenim dezinfekcijskim sredstvom. Najpo- gosteje se uporablja 0,5 do 1-odstot- na raztopina komercialnega razkužila Virkon S ali 2-odstotna raztopina na- trijevega luga.

8. Ustrezno pakiranje hlevskega gnoja in gnojevke najmanj 40 dni potem, ko so bili opravljeni vsi odrejeni ukrepi.

9. Kontumac (karantena) psov in mačk na okuženem dvorišču.

10. Deratizacija, dezinsekcija in razku- žitev okuženega dvorišča.

V okuženi občini ali regiji pa se odredijo naslednji ukrepi:

1. Prepoved prometa prašičev in pre- poved izdaje zdravstvenih spričeval.

Page 3: 171 KLASIČNA · Pozna manifestna oblika. Značilnost te oblike je pozno pojavljanje kliničnih znakov. Ponavadi je posledica kongeni- infekcije. Virus se množi v organiz-ne povzroča

2. Prepoved sejmov, razstav in vseh drugih oblik zbiranja prašičev.

3. Zaščitno cepljenje vseh prašičev v okuženi občini ali regiji (dokler je to še dovoljeno).

4. Prepoved uporabe neprekuhanih pomij za krmljenje prašičev.

Naloge civilne V VB.

zaščite

Klasična prašičja kuga je bolezen, ki ogroža gospodarstvo države, v kateri se pojavi. Ni nevarna za ljudi in druge vrste živali. Če se pojavi v manjšem številu ža- rišč na omejenem območju, ni razloga za aktiviranje enot civilne zaščite, saj sta veterinarska in veterinarsko-higienska služba organizirani tako, da lahko v celoti obvladata položaj. Zatiranje bolezni vodi in koordinira Republiška veterinarska uprava, ki obvešča tudi druge ustrezne organe in službe v državi. Povsem drugačna situacija nastane, če se klasična prašičja kuga pojavi v eni od velikih prašičerejskih farm. Ker zdravlje- nje ni možno, je treba v okuženem ob- jektu brez bolečin usmrtiti vse živali ne glede na to ali so zbolele ali ne, zato na- stane problem asanacije farme oz. oku- ženega terena z neškodljivim odstranje- vanjem več tisoč ali celo več deset tisoč trupel poginulih ali pokončanih prašičev. Že sama akcija pokončevanja take množice živali zahteva mobilizacijo veterinarskega kadra in aktiviranje vete- rinarskih oddelkov CZ za pomoč pri tem opravilu. Ker je prepovedano klanje ali streljanje živali, saj je treba preprečiti krvavitve, je treba živali najprej omamiti in nato v srce vbrizgati evtanazijski pre- parat s komercialnim imenom T-61. Sočasno je treba zagotoviti dovolj vozil z neprepustnimi vsebniki za prevoz trupel v kafilerijo v Zalogu. Kapaciteta kafilerije je predelava 200 ton trupel v 24 urah, to je približno 4000 trupel na dan. Naše velike farme imajo med 10000 in 80000 prašičev, zato bi morali za ne- škodljivo odstranjevanje trupel delati od 2,5 do 20 dni v treh izmenah; ob okvari ali kakšni drugi oviri pa seveda še dalj. Enoto za asanacijo terena čaka še ob- sežna dezinfekcija objektov in dvorišč farme (tekoča in končna dezinfekcija). Največji problem bi verjetno povzročala dezinfekcija gnojevke v lagunah, kjer je treba razkužiti več sto ali celo več tisoč kubičnih metrov gnojevke 3 do 5 % su- šine. Posebno je treba misliti na zavaro- vanje trupel pri prevozu do kafilerije, kar je sicer naloga policije, vendar bo mora- la civilna zaščita prevzeti del zavarova- nja zaradi obilice trupel. Zagotoviti je treba varen prevoz, da ne pride 'do poškodbe vsebnika in do izlitja kužne vsebine v okolje. Ne smemo pa pozabiti, da gre za trupla zdravih pokončanih ži- vali. Po dosedanjih izkušnjah obstajajo določene kategorije ljudi, ki kradejo tru- pla poginulih živali, jih razkosavajo in

jedo, odpadke pa mečejo v okolje. Zato je občasno potrebno tudi oboroženo varstvo trupel. Pred koncem je nujno, da presodimo, kakšna je verjetnost, da se bo na velikih farmah pojavila klasična prašičja kuga. V letu 1993 je verjetnost izbruha te bolezni skorajda izključena, ker so živali zaščitno cepljene tako na velikih farmah kot v pasu 3 do 5 km okoli njih. Naša želja po vključitvi v Evropo nam bo prinesla novo, veliko skrb, saj je v Evropski skupnosti prepovedana vakcinacija živali proti neka- terim virusnim boleznim, med katerimi je tudi klasična prašičja kuga. Že danes imamo zahteve klavniške industrije po prepovedi te vakcinacije tudi pri nas, ker Evropska skupnost prepoveduje uvoz vakciniranih živali in izdelkov iz mesa vakciniranih živali. Naša veterinarska služba in vodstva velikih farm ne morejo prevzeti odgovornosti za škodo, ki bi jo povzročila ukinitev vakcinacije. Za pona- zoritev stroškov naj omenim, da je zati- ranje klasične prašičje kuge v 1992. letu stalo državo več kot 30.000 SIT, pri čemer so imeli le 14 žarišč, od katerih je bilo v največjem 90 živali. Ob vključitvi Slovenije v Evropsko skupnost, ki jo tako težko pričakujemo, bomo morali tudi mi pre- povedati vakcinacijo prašičev proti kla- sični prašičji kugi, hkrati pa moramo biti pripravljeni na pojav kuge tudi na velikih farmah.

Zaključki

1. Klasična prašičja kuga je bolezen, ki napada izključno prašiče.

2. Pojavi se lahko tudi v naši državi. 3. Ob omejeni okužbi na malih farmah in

v omejenem območju veterinarska služba lahko obvlada položaj brez večjih težav.

4. Ob spremenjenem režimu prepreče- vanja bolezni lahko pride do okužbe s klasično prašičjo kugo tudi na velikih prašičerejskih farmah.

5. Za primer okužbe velike prašičerejske farme mora biti pravočasno izdelan po- droben načrt ukrepov. Pravočasno bo treba ustanoviti mobilno ekipo z us- trezno opremo za omamljanje živali in zadostno količino razkužil in sredstev za evtanazijo živali.

1.Cvetnič, S., 1993. Opča epizootiologija. Veterinarski fakultet Zagreb.

2. Disease Information, Vol. 5, str. 38 do 52, in Vol. 6, str. 1 do 16 O. I. E. Pariz 1992/93.

3. Dunne, H. W, 1975. Hog cholera. V: Diseases of Swine, 4. izdaja Iowa State University Press, Ames.

4. International animal health code, 6. izdaja O. I. E, Pariz 1993.

5. Mahnel, H., Mayr A., 1974. Schweinepest, Infectionskrankheiten und ihre Ehreger. V: Band 16, VEB Gustav Fischer Verlag, Jena.

6. Panjevič, D., 1989. Zarazne bolesti svinja 1 73 virusne etiologije. Veterinarski fakultet Beograd.

7. Pravilnik o ukrepih za zatiranje in izkoreni- njenje klasične prašičje kuge, Ur. list SFRJ št. 6/88, Beograd 1988.

8. Sasahara, J., 1970. Diagnosis and prophy- laxis. Nath. Inst. Anim. Health. Q. 10, str. 57-58.

9. Terpstra, C., 1976. Diagnosis of classical swine fever in the Netherlands. V: CEC seminar of Diagnosis and Epizootiology of Cassical Swine Fever, Amsterdam. EUR 5486.

10. Van Oirshot, J. T., C. Terpstra, 1989. Hog cholera Virus. V: Virus Infections Porcines. Elsevier Science, Publisher B. V. Am- sterdam.

11. Zaharija, I., 1978. Zarazne bolesti domačih životinja. Školska knjiga Zagreb.

12. Zakon o zdravstvenem varstvu živali. Ur. list SR Slovenije št. 37/85, Ljubljana 1985.

UJMA

ujma

mm

UJMA

ujma

UJMA