Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif (CHF)

Gagal Jantung Kongestif

DEFINISI Gagal jantung kongestif (congestive heart failure, CHF) adalah keadaan patofisiologis yaitu jantung tidak stabil untuk menghasilkan curah jantung yang

adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat, dan/atau peningkatan tekanan

pengisian diastolik pada ventrikel kiri, sehingga tekanan kapiler paru meningkat.

CHF merujuk pada disfungsi primer ventrikel kiri (LV). CHF bisa sistolik, diastolik, atau keduanya. Disfungsi primer pada ventrikel kanan paling sering berhubungan dengan penyakit paru dan tidak dianggap sebagai gagal jantung kongestif.

EPIDEMIOLOGI 1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF; terjadi 700.000 perawatan di rumah sakit per tahun.

Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia. CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun).

44% pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.

Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF; biayanya diperkirakan 10 miliar dollar per tahun.

Daya tahan hidup selama 8 tahun bagi semua kelas CHF adalah 30%; untuk CHF berat, angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60%.

Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner denganpenyakitjantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua

untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal,

diabetes, dan penyakit katup jantung.

Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang

efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan

meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada

tiga mekanisme primer yang dapat dilihat :

1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,

2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron,dan

3) Hipertrofi ventrikel.Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung.Kelainan pad kerja ventrikel dan menurunnya curah

jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.Dengan berlanjutnya gagal

jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon

simpatik kompensatorik.Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang

pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla

adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah

curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan

arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ

yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal,agar perfusi ke jantung dan otak

dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :

1) penurunan aliran darah ginjal an akhirnya laju filtrasi glomerulus,

2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,

3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan

angiotensin I,

4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,

5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan

6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. Respon

kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau

bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel

miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal

jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium

terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan

bertambahnya tebal dinding.

Patogenesis gagal jantung

Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload)

pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya

peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung

meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga

kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan

meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat

mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan

elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan

tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel

sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.

Dilatasi, hipertrofi, takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan

sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut

diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga

tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung.

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan

akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam

ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya

untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan

tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini

menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal. Bila

keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru

dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat

adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan

hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru

(sirkulasi kecil).

Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel

kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai

batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi

gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan.

Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya

pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh

gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan

volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium

kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat

terjadinya kenaikan tekanan dalam atr ium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang

meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava

superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya

bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan

bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang

meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan

sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah

dan asites.

DIAGNOSIS BANDING CHF harus dibedakan dari yang berikut Edema partu non-kardiogenik (sindroma distres pemapasan akut [ARDS]) Penyakit paru obstruktif kronis (COPD)

- Pneumonia

- Asma

- Fibrosis paru interstisial Penyakit paru primer lainnya

Penyebab yang mendasari CHF harus ditegakkan dari yang berikut: Iskemia/infark miokard Kardiomiopati hipertrofi hipertensi Penyakit katup jantung Kardiomiopati

primer (idiopatik, alkohol, pascainfeksi, amiloidosis, restriktif) Penyakit perikardium

Kelebihan beban cairan (iatrogenik versus gagal ginjal)

PENATALAKSANAAN CHF akut - pasien dipersilakan duduk tegak bila tidak mengalami hipotensi. Oksigen: segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar, kemudian pasang masker

pada 60%; intubasi bila terjadi gagal ventilasi atau bila pasien mengalami sianosis

secara progresif dan status mentalnya menurun.

- Tangani iskemia miokard bila ada indikasi. Berikan morf in, nitrogliserin, dan

diuretik per IV (furosemid) bila tidak ada hipotensi bermakna.

Pertimbangkan inotropik (dobutamin, dopamin) intravena (IV)gunakansegera bib terdapat hipotensi. Bila perlu, ganti dengan nitrat IV bila terdapat tahanan vaskular

perifer yang tinggi (hipertensi). Nitrogliserin lebih aman dari nitroprusida.

Pompa baton intra-aorta diindikasikan bila terdapat hipotensi yang sulit ditangani

(syok kardiogenik), iskemia yang sulit ditangani dalam persiapan untuk graft pintasan

koroner emergensi (CABG), atau regurgitasi mitral akut dalam persiapan untuk

perbaikan atau penggantian katup peroperatif.

Kateterisasi koroner dan angioplasti baton atau CABG darurat digunakan pada pasien

iskemia tertentu.

CHF kronis Penata la Icsanaan definitif pada penyebab yang mendasarinya adalah optimal. Modifikasi gaya hidup dengan pembatasan asupan garam, olah raga, dan

pendidikan mengenai pemantauan gejala (menimbang badan setiap hari, dispnea,

edema, nyeri dada) d rekomcndasikan. Diuretika, inotropik, inhibitor ACE, dan

penyekat beta merupakan terapi utama untuk CHF.

1) Diuretika: Ft, rosemid masih merupakan diuretika yang paling umu m dipakai

bersama dengan bumetanid atau torsemid. Diuretika jelas memperbaiki intoleransi

terhadap olah raga dan edema, tetapi ketidakseimbangan elektrolit dan efek buruk

pada lipid serum dan glukosa harus diperhatikan. Spironolakton telah terbukti

mengthangi mortalitas pada CHF berat.

2) Inotropik:

a) Digoksin meningkatkan toleransi olah raga, meningkatkan curah jantung,

memperlambat perkembangan CHF, menurunkan aktivitas saraf simpatis dan RAA,

dan memperbaiki kualitas hidup pada pasien tertentu. Dapat menurunkan mortalitas

bila digunakan bersama dengan inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE),

tetapi, mortalitas bisa meningkat pada pasien yang digoksinnya dihentikan. Sangat

penting untuk terus memeriksa kadar darah danmeng,hindari hipokalemia (aritmia).

b) Inhibitor fosfodiesterase (milrinon, amrinon, enoksimon, piroksimon) memiliki

manfaat jangka pendek terhadap curah jantung dan toleransi olah raga; keamanan

jangka panjangnya masih belum jelas, termasuk peningkatan mortalitas, hipotensi dan

alergi.

c) Agonis adrenergis (dobutamin atau xamoterol IV intermiten) memiliki manfaat

jangka pendek, tetapi menyebabkan peningkatan mortalitas; levo-dopamin oral masih

dalam penelitian.

d) Inotropik baru, seperti vesnarinon, flosequinan, dan pimobendan, tampak

menjanjikan namun keamanan jangka panjangnya masih belum bisa dipastikan.

3) Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin II memengaruhi manifestasi

hemodinamik dan neurohumoral CHF dengan perbaikan gejala dan ketahanan hidup.

Sebagian besar ditoleransi dengan baik, kecuali untuk dosis pertama hipotensi, batuk

(terutama dengan kaptopril), dan risiko disfungsi ginja I pada beberapa pasien.

4) Penyekat-beta (carvedilol, metoprolol, bucindolol, labetalol) meningkatkan fraksi

ejeksi, menurunkan tonus simpatis dengan vasodilatasi dan menurunkan konsumsi

oksigen miokard, dan menurunkan remodeling ventrikel. Carvedilol mulai muncul

sebagai obat pilihan dengan penunman mortalitas secara bermakna dan

perbaikangejala. Penyekat beta dosis tinggi dapat mengakibatkan edema paru; dosis

rendah menyebabkan pemburukan klinis dalam 4 sampai 10 minggu pertama dengan

perbaikan sekitar 10 sampai 12 minggu.

Obat lain:

1) Nitrat juga memperbaiki manifestasi hemodinamik dan neuro-hormonal CHF.

Nitrat berhubungan dengan sakit kepala yang bermakna dan toleransi memerlukan

pendosisan yang intermiten.

2) Calcium channelblockers Penghambat saluran kalsium (amlodipin, felodipin)

mungkin bermanfaat pada disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik stadium akhir.

Generasi pertama penyekat kalsium meningkatkan aktivitas simpatis dan tidak

mengurangi mortalitas pada CHF, tetapi obat yang terbaru ini tidak menyebabkan

takikardia refleks dan dapat memperbaiki aspek neuro-hormonal, hemodinamik dan

geja la CHF.

3) Anti-aritmia secara umum tidak diindikasikan meskipun insidensi kematian

mendadak pada CHF tinggi; baik penyekat beta maupun inhibitor ACE mengurangi

ektopi ventrikel. Amiodarone merupakan satu-satunya anti-aritmia yang berhubungan

dengan penunman mortalitas. Defibrilator yang dapat diimplantasikan harus

dipertimbangkan path pasien berisiko tinggi.

4) Antikoagulan diindikasikan bila terdapat fibrilasi atrial, penyakit katup, atau

diketahui ada trombus intraventrikular. Sequential pacing dapat meningkatkan curah

jantung pada pasien tertentu. Pembedahan untuk CHF meliputi transplantasi jantung

dan kardiomioplasti.

Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :

- Menurunkan kerja jantung

- Meningkatkan curah jantung

- Kontraktilitas miokard

- Menurunkan retensi garam & air

Tirah baring :

Dengan inaktivitas (tirah baring) diharapkan kebutuhan pemompaan jantung

diturunkan. Tirah baring merupakan bagian penting dari pengobatan gagal jantung

kongestif. Selain untuk menurunkan kebutuhan pemompaan jantung, juga membantu

untuk menurunkan beban kerja dengan menurunkan volume intravascular melalui

induksi diuresis berbaring.

Penelitian tirah baring yang lama telah menunjukkan bahwa dalam 24-72 jam

inaktivitas terdapat penurunan volume plasma 300ml atau lebih sehingga

menstimulasi reseptor regangan atrium yang mendeteksi peningkatan volume darah

yang kembali ke sisi kanan jantung, yang akan tersisih di ekstremitas bila pasien

berdiri. Reseptor ini kemudian turn off produksi hormone diuretic dan diuresis terjadi. Hal tersebut membantu dalam menurunkan beban volume yang ada untuk

mengisi jantung, akibatnya membantu penurunan dilatasi ruang jantung dan

memberikan status kompensasi.

Obat yang perlu diberikan :

1. Diuretik : seperti laxic, furesemid/furamid dll

- Fungsi : menurunkan pre load & kerja jantung

- Proses : Diuretik membiarkan ginjal mengekskresikan natrium dan air dengan cara

menurunkan volume darah, menurunkan kongesti pulmonal

Diuretik Menghambat ADH disekresikan Tubulus ginjal menghambat reabsorbsi

sodium & air Sodium di luar sel berlebihan U/keseimbangan Kalium keluar sel

Hypokalemia ( perlu diberi asupan kalium )

- Diberikan bersama dengan digitalis untuk mencegah toksisitas digitalis ( mabuk,

muntah, pandangan kacau, bersifat laxative, peningkatan sekresi urin, objek kuning

dan hijau ). Hal ini disebabkan karena digitalis tidak bisa diberikan dalam dosis besar

dan cepat sehingga dibutuhkan juga diuretic untuk menurunkan beban jantung yang

berat

2. Digitalis : digoxin, digitoxin

- Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas jantung. Obat inotropik ini

mempunyai efek toksik bila diberikan dalam dosis besar dan cepat karena ia

memperbaiki kontraktilitas jantung dengan ATP-ase di sel membran jantung sehingga

kebutuhan akan oksigen dan glukosa meningkat (efek toksik)

- Proses : Digitalis Memperbaiki kontraktilitas jantung dengan :

- ATP-ase di jantung ( dalam sel membrannya)

- Menyediakan kalsium untuk kontraksi Meningkatkan kontraksi jantung dengan

mengosongkan secara komplet Meningkatkan strok volume Memperbaiki cardiac

output Dengan memperbaiki perfusi ginjal Menurunkan sekresi rennin Hasilnya:

menurunkan pre load & after load sehingga mengurangi beban kerja jantung

- Digitalis selalu mempuyai efek elektrofisiologis jantung dengan konduksi ringan

melalui AV node .lama kelamaan heart rate menurun dan oksigen tubuh semakin menurun

3. Dopamin : dobutamin

- Dalam dosis 2,5-5,0 mg/kg akan merangsang adrenergic, . Adrenergic & reseptor dopamine

- Proses :

Dopamin (4-(2 aminoetil)-Pirikatekol) dibentuk tubuh dengan cara dekarboksilasi

3,4-dihidroksifenilalanin(DOPA) diokasidasi menjadi noradrenalin

dan bekerja pada reseptor simpatis pada dosis ringan mengaktivasi Reseptor alfa

adrenergic pada dosis tinggi me-Di jantung aktivasi reseptor beta

adrenergic pada dosis sedang dapat merangsang reseptor beta dan alfa adrenergic

di daerah spalachnikus dopamine bekerja reseptor dopamine yang spesifik tadi

menyebabkan dilatasi pembuluh darah ginjal Meningkatkan

meningkatkan heart rate resistensi (after load) & dapat

& takikardi menurunkan cardiac output.

efek inotropik positif ekskresi ginjal meningkat ----diuresis

- Bertambahnya COP tanpa peningkatan Heart rate

- Perbaikan sirkulasi koroner

- Peningkatan tekanan darah arteri disertai penurunan resistensi perifer

- Untuk itulah, maka pemberian dopamine harus perinfus yang tekanan darah, EKG

dan urin output harus dimonitor ketat

- Dopamin diberikan jangka pendek untuk menyelamatkan pasien gagal jantung

berat/akut

- Dopamin termasuk obat sympathomimetic agent :

a. Inotropin ( dopamine )

b. Dobutamin ( Dobutrex )

- Sympathomimetic agents secara langsung menstimulasi jantung untuk memperbaiki

kontraksi. Dobutamin dipilih untuk memanagement gagal jantung karena ia tidak

meningkatkan heart rate seperti dopamine dan juga memberi efek vasodilatasi yang

ringan

- Obat ini diberikan perinfus untuk memperoleh efek maksimal

- Cairan infus yang dianjurkan : Nacl 0,9 %, Dextrose 5%, dextrose 5% dalam Nacl

0,9 %, Dextrose 5% +RL, Dextrose 5%+Nacl 0,45%, Ringer lactate, Natrium laktat

1/6 Molar. ( Pada pemberian cairan infuse lebih dari 4 jam dengan PH basa (PH=8)

dopamine bisa inaktif)

- Sebelum pemberian dopamine perinfus perbaiki dahulu hipovolemi

4. obat lain : Morfin

- Obat yang paling utama berguna dalam menangani edema pulmonal, bermanfaat

untuk efek vasodilatsi perifer. Dimana ia membentuk penampungan (flebotomi) darah

perifer yang menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung

- Morfin menghilangkan ansietas karena dyspnoe berat sehingga menurunkan

mekanisme pompa pernapasan untuk meningkatkan aliran balik vena.

- Morfin menurunkan tekanan darah arteri dan tahanan, mengurangi kerja

jantung/penurunan afterload

5. Obat lain : Nitrat & Vasodilator

- Nitrat & vasodilator dapat menyebabkan vasodilatasi perifer, jantung di unload

(penurunan afterload), Peningkatan curah jantung ( yang lebih lanjut ),

penurunan tekanan arteri pulmonary sehingga menurunkan konsumsi miokard

Tindakan-tindakan mekanis :

- Konterpulasi balon intra-aortik atau pompa PBIA:

Dukungan sementara ini meningkatkan aliran darah koroner, memperbaiki isi

sekucup, mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri

- Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO):

Alat ini menggantikan fungsi jantung/paru, mengakibatkan aliran darah dan

pertukaran gas. Oxygenisasi membrane ekstrakorporeal dapat digunakan untuk

memberi waktu sampai tindakan pasti sperti bedah bypass arteri koroner, perbaikan

septum, atau transplantasi jantung dapat dilakukan.

- Alat Bantu ventrikel kiri (ABVK) telah digunakan sebagai terapi jembatan untuk mempertahankan hidup sampai pembedahan atau transplantasi dilakukan. Alat ini

memberikan aliran ke depan untuk memepertahankan sirkulasi arteri koroner.

Reduksi Volume darah sirkulasi :

Metode yang lebih dramatis untuk menurunkan preload dan kerja jantung adalah

flebotomi (penampungan), suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan

edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah

dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian. Flebotomi

dapat pucat (pemutaran torniket), atau seluruh darah dipindahkan secara langsung dari

sirkulasi

MEKANISME KOMPENSASI DAN KOMPLIKASI DARI GAGAL JANTUNG

Gagal jantung kongestif dapat menyebabkan penurunan cardiac output yang dapat

menyebabkan :

1. Mekanisme frank starling : Yaitu dengan meningkatkan kekuatan otot jantung dan

kontraktilitas jantung untuk mengkompensasi pemenuhan cardiac output, hal ini

berkomplikasi pada kebutuhan oksigen yang meningkat.

2. Respon neuroendokrin

a. Respon neuroendokrin

Dapat merangsang ADH dari hipofise anterior air dihambat untuk diekskresikan. Hal

ini berkomplikasi :

- retensi urin

- Peningkatan preload & afterload

- Kongesti pulmonal

b. Respon neuroendokrin

Menyebabkan Darah menuju organ vital seperti jantung dan otak sehingga

mengakibatkan penurunan perfusi ke organ lain seperti ginjal yang berkomplikasi

untuk terjadinya renal failure. Sementara penurunan perfusi ke kulit dan otot dapat

berkomplikasi pada metabolisme anaerob dan asidosis lactate

c. Respon neuroendokrin

Merangsang faktor atrial natriuretik sehingga meningkatkan ekskresi sodium dan hal

ini menyebabkan diuresis.

d. Respon neuroendokrin:

Menyebabkan peningkatan perfusi ginjal sehingga menstimulasi renin angiotensin

yang menyebabkan vasokontriksi dan peningkatan blood pressure. Hal ini

berkomplikasi pada peningkatan kerja miokard, vasokonstriksi ginjal dan penurunan

perfusi ginjal.

Renin angiotensin juga menstimulasi pelepasan aldosteron dari kortex adrenal

sehingga menyebabkan retensi garam dan air, kemudian peningkatan volume vaskuler

yang dapat berkomplikasi juga pada peningkatan preload dan afterload serta kongesti

paru.

e. Respon neuroendokrin :

Menyebabkan terstimulasinya syaraf perifer yang merangsang pengeluaran

katekolamin yang dapat berakibat :

- Meningkatkan heart rate, blood pressure, dan kontraktilitas jantung

sehingga waktu pengisian vaskuler menurun dan penurunan cardiac output

- Meningkatkan resistensi vaskuler

- Meningkatkan venus return yang berkomplikasi pada peningkatan kerja jantung dan

kebutuhan oksigen.

3. Hypertropi ventrikel :

CO yang menurun menyebabkan peningkatan kerja jantung dengan hypertropi otot

jantung dan dilatasi ventrikel sehingga meningkatkan kontraktilitas untuk menjaga

cardiac output yang berkomplikasi pada peningkatan kebutuhan oksigen

Pemeriksaan Penunjang

pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF

yaitu:

* Elektro kardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,

fibrilasi atrial. Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan

segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan

adanya aneurime ventricular.

* Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

* Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur

katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.

* Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung

kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.

* Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

* Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.

* Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

* Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi

kronis.

* Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau

hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

* Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan

kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

* Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus

gagal jantung.

Pemeriksaan Fisik (PF)

Wajah

Wajah bulan (moon face)

o Sindrom nefrotik

o Sindrom metabolik

o Dekompensasi kordis dekstra

o Gagal jantung kongestif (CHF)

Wajah Coli (facies Coli)

o Thalasemia

Alfa

Beta

Minor (Treat, pembawa sifat)

Intermediate

Mayor

Rambut

Rambut mudah rontok

Rambut jagung

Hidung

Napas cuping hidung (NCH)

Terpasang Nasogastic tube (NGT)

Mata

Udem kelopak mata

o Sindrom nefrotik

o Sindrom metabolik

o Dekompensasi kordis dekstra

o Gagal jantung kongestif (CHF)

Ptosis

Conjungtiva pucat (CP)

o Anemia

Sklera ikterik (SI)

o Ikterus

Mata cowong

o Dehidrasi

o Gizi buruk

Reflek cahaya (RC)

Pupil

o Isokor

Normal

o Anisokor

Pupil kanan lebih besar

Lateralisasi ke kanan

Pupil kiri lebih besar

Lateralisasi ke kiri

Mulut

Bibir kering

Sariawan

o Sariawan akut

o Sariawan kronis

HIV/AIDS

Mukosa mulut

o Basah

Normal

o Kering

Dehidrasi

Gusi berdarah

o DD

o DHF

o Dosis berlebih obat antikoagulan (misal: warfarin)

Papil lidah atrofi

o Demam tifoid

Terpasang mayo

o Penurunan kesadaran

Leher

Udem leher

o Sindrom nefrotik

o Sindrom metabolik

o Dekompensasi kordis dekstra

o Gagal jantung kongestif (CHF)

Tekanan vena jugularis (JVP: Jugular venous pressure)

o R + 3 -> Tidak meningkat -> Tak ada kelainan (T.a.k) o > R + 3 -> Meningkat -> Peningkatan tekanan jantung kanan

Sindrom vena kava superior

Dekompensasi kordis dekstra

Gagal jantung kongestif (CHF)

o Sulit dievaluasi (sde)

Sindrom nefrotik

Sindrom metabolik

Dekompensasi kordis dekstra

Gagal jantung kongestif (CHF)

Gagal napas

Kelenjar getah bening (KGB)

o Tidak teraba

T.a.k.

o Teraba

Limfadenitis

Limfadenopati

Thoraks

Simetris

Retraksi sela tulang iga

Paru

Jantung

Abdomen

Organ Genital

Organ genital bengkak

o Sindrom nefrotik

o GGK

o Sindrom metabolik

o Dekompensasi kordis dekstra

o Gagal jantung kongestif (CHF)

Terpasang kateter

o Hiperplasia prostat benigna (BPH)

o Gagal jantung kongestif (CHF)

Ekstremitas (Ext)

Akral hangat

Akral dingin (ad)

Oedem (oed)

o Sindrom nefrotik

o Sindrom metabolik

o Dekompensasi kordis dekstra

o Dekompensasi kordis sinistra

o Gagal jantung kongestif (CHF)

Ulkus (Ulk)

o Diabetes Mellitus (DM)

Jari tabuh (Clubbing finger)

o ASD

Flat nail

Spoon nail

PRINSIP/SYARAT DIET

1. Energi cukup

2. Protein cukup : 1 g/kgBB/hari , bila ada insuf renal protein 0,8 /kgBB/hari

3. Cairan: dibatasi, bila ada edema paru keseimbangan cairan harus negatif, cairan

yang masuk (infus & minuman/makanan) lebih sedikit dari pada cairan yang keluar

(Urine & IWL)

4. Vitamin, mineral & elektrolit

a. Natrium dibatasi: 1500 2000 mg/hari b. Kalium: 2000 6000 mg/hari c. Magnesium: 300 350 mg/hari d. enis diet : Diet jantung

Gagal jantung kongestif (dekompensasi jantung), merupakan sindrom yang dicirikan oleh ketidakmampuan jantung dalam mempertahankan aliran darah

yang memadai didalam sirkulasi, sehingga terjadi penurunan aliran darah

keginjal, retensi cairan dan natrium yang berlebihan , edama perifer dan paru

dan kahirnya jantung yang keletihan serta membengkak.

Intensitas gagal jantung kongestif bervariasi dari yang ringan hingga yang berat. Walaupun pada awalnya efisiensi kerja dan sirkulasi saja yang

terganggu/terkena, namun pada akhirnya kebutuhan sirkulasi turut terganggu.

Istirahat fisisk maupun mental, diperlukan untuk mengurangi bebean kerja jantung .

Preskripsi diet dilakukan untuk mengurangi retensi cairan serta natrium dan meminimalkan kerja jantung.

Pada anak-anak yang menderita gagal jantung kongestif sering terjadi gangguan tumbang dan berat badan tidak mau naik, keadaan ini disebabkan

oleh sejumlah faktor seperti, serangan sesak, gangguan absorbsi makanan

karena penurunan perfusi darah ke usus dan infeksi yang menyertai gagal

jantung kongestif.

Prinsip Diet Terapi gizi bagi pasien-pasien gagal jantung kongestif (dekompensasi jantung)

harus berfokus pada kesimbangan status cairan dan elektrolit.

1. Pemantauan status kalium, jika pasien mendapatkan terapi diuretic, pada

hipokalemia, kalium dapat diberikan dalam bentuk makanan yang banyak

mengandung kalium, seperti air kacang hijau atau suplemen kalium.

2. Pembatasan asupan garam (natrium) hingga 2-3 gr natrium perhari

(konsumsi garam yang berlebihan dan menyebabkan retensi cairan sehingga

menambah berat gejala edema yang biasa terjadi pada dekompensasi jantung).

3. Penyesuaian pembatasan cairan dilakukan menurut:

a. Respon pasien terhadap pengobatan.

b. Kepatuhan terhadap pembatasan natrium.

c. Intensitas/progresivitas penyakit.

Pasien gagal jantung kongestif harus dianjurkan untuk membaca label pada kemasan makanan sehingga mengetahui adanya natrium yang tersembunyi

dalam bentuk bahan-bahan aditif/pengawet makanan.

Obat-obatan jg adapat mengandung natrium dalam jumlah yang berarti (barbiturate, antibiotic, alkalizer lambung dll), dan dengan demikian pasien

harus berkonsultasi dengan dokter tentang kandungan natrium dalam obat-

obatan yang digunakannya.

Preskripsi Diet 1. Bagiah makanan sehari menjadi 5 hingga 6 kali makan dengan porsi yang

kecil. Makan dengan porsi kecil dapat ditolerir oleh pasien yang sesak.

Usahakan agar asupan kalori nya sesuai dengan kebutuhan pasien (yang

ditentukan oleh dokter).

1. Pasien kegemukan harus diturunkan berat badannya secara bertahap.

2. Gunakan sayuran yang segar dan bukan sayuran dalam kaleng.

3. Jika terpaksa menggunakan sayuran dalam kaleng atau sayuran yang

diasinkan, rendam dahulu sayuran tersebut selama 2 menit didalam air yang

mengalir sebelum dimasak.

4. Sekali seminggu cobalah makan-makanan alternatif yang rendah natrium,

seperti kecapTropikana Slim, sup tanpa garam, creakers diet yang tidak

mengandung garam.

5. Gunakan botol air minum dengan ukuran menurut kebutuhan cairan yang

sudah ditentukan selama sehari. Anda harus menuang air dalam botol tersebut

dengan jumlah yang sama dengan jumlah air minum atau makanan cair yang

diminum atau dimakan. Botol air yang kosong menunjukan bahwa pasien

sudah mengkonsumsi cairan dengan jumlah yang ditentukan untuk hari itu.

Mulailah setiap hari dengan botol yang berisi air yang baru.

6. Makanlah buah-buahan yang banyak mengandung kalium1-2 kali/hari

(alpukat, apel, duku, mangga, pisang dan papaya).

7. Kurangi asupan natrium hingga 2 gr/hari bagi orang dewasa dan 45-

70mg/BB/hari bagi amak-anak. Pengurangan natrium daoat pula dilakukan

dengan cara menggunakan garam diet yang terbuat dari kalium klorida sebagai

pengganti garam dapur (jika fungsi ginjalnya normal).

8. Pada gagal jantung akut diperlukan diet/serat agar tidak sampai

mengalami sulit buang air besar yang membuatnya mengejan. Jika fase akut

sudah terlampaui, prepart laksan dan pelunak feses kadang-kadang diresepkan

dokter untuk mencegah sembelit.