FUNGSI SEKRESI SALURAN CERNA

SALIVA

• PAROTIS SEKRESI PTIALIN• SUBMANDIBULARIS PTIALIN (ALFA AMILASE)

DAN MUSIN (PELUMAS DAN PELINDUNG PERMUKAAN)

• SUBLINGUALIS PTIALIN (ALFA AMILASE) DAN MUSIN (PELUMAS DAN PELINDUNG PERMUKAAN)

• BUCALIS SEKRESI MUKUS• 800-1500 ML/HARI, PH 6-7

• Saliva mengandung 2 tipe sekresi protein yang utama:• sekresi serosa yang mengandung ptialin (suatu a-

amilase), sebuah enzim untuk mencernakan KH.• sekresi mukosa yang mengandung musin, sebuah

glikoprotein yang melubrikasi makanan dan memproteksi mukosa oral. Musin jug mengandung IgA, sistem imun yang pertama menghadang bakteri dan virus; lisozim, berfungsi menghacurkan dinding bakteri;laktoferin, mengikat zat besi; dan protein kaya akan prolin, memproteksi gigi. Oleh karena itu pada keadaan defisit saliva (xerostomia) ronga mulut menjadi berulserasi, terinfeksi, dan karies gigi akan meluas.

SEKRESI LAMBUNG

• MUKUS• PEPSINOGEN• HCl• Hcl DIPERLUKAN UNTUK AKTIVASI

PEPSINOGEN MENJADI PEPSIN• PEPSIN PROTEOLITIK PADA SANGAT ASAM (Ph

1,8-3,5, TIDAK AKTIF PADA Ph >5

SEKRESI PANKREAS

• SBG RESPON THD KIMUS DLM USUS• BERUPA GETAH PANKREASMENGANDUNG • ION KARBONAT = MENETRALKAN KEASAMAN KIMUS• ENZIM TRIPSIN>>>, KIMOTRIPSIN DAN

KARBOKSIPOLIPEPTIDASE aktif setelah di usus• Pankreas juga menghasilkan penghambat tripsin• Protelitik lainya diaktifkan oleh tripsin• AMILASE PANKREAS MEMECAH PATI, GLIKOGEN DAN KH

LAIN MENJADI DI DAN TRI SAKARIDA

TRIPSIN DAN KIMOTRIPSIN

• MEMECAH POLIPEPTIDA MENJADI RANTAI PENDEK

• KARBOKSIPEPTIDASE MEMECAH BEBERAPA PEPTIDA MENJADI AA

Lanjutan ..GETAH PANKREAS

• Lipase menhidrolisis lemak netral (TG) menjadi asam lemak dan monogliserida

• Kolesterol esterase menghidrolisis ester kolesterol

• Fosfolipase memecah asam lemak dari fosfolipid

Sekresi empedu oleh hati

• Hati mengeluarkan empedu 600-100ml/hari• Mengemulsi partikel besar lemak menjadi

partikel Kecil shg dapat kontak dengan lipase• Membantu absopsi produk akhir lemak yang

telah dicerna melalui memran mukosa intestinal

• Membantu pengeluaran bilirubin (produk alhir penghancuran hemoglobin dan kolestreol).

Fungsi garam empedu

• Pengemulsi, memecah tetesan lemak menjadi lebih bkecil

• Membantu absorpsi asam lemak, monogliserida, kolesterol dan lemak lain dalam intestinal

• Garam Membentuk kompleks kecil dg lemak (misel) menjadi semi larut dalam kimus (bab 65)

• Tanpa garam empedu, 40% lemak hilang bersama tinja, menyebabkan defisit lemak

Sekresi usus halus

• Sekresi mukus oleh kelenjar brunner dalam duodenum

Gbr posisi sekresi di di duodenum

• Mengandung asam bikarbonat menetralkan keasaman mukus dari lambung

• Melindungi dinding duodenum dari pencernaan oleh getah lambung yang asam

Sekresi mukus oleh Kripta Lieberkuhn

• 2 jenis sel : sel gblet mensekresi mukus melumasi dan melindungi permukaan usus

• Sel enterosit di dalam kripta mensekresi air dan elektrolit kemudian..

• Dipermukaan vili terjadi reabsorpsi air dan elektrolit bersama produk akhir pencernaan.

• Sekresi 1800ml/hari• Murni cairan ekstrasel• pH 7,5-8

Enzim sekresi usus halus

• Peptidase: memecah peptida kecil menjadi aa• Sukrase, maltase, isomaltase dan laktase

memecah disakarida menjadi monosakarida• Lipaseintestin memecah lemak netral menjadi

gliserol dan asam lemak

Sekresi usus besar

• Mukosa usus halus dan usus besar banyak Kripta liberkuhn, tidak memiliki vili

• Kripta liberkuhnusus besar mensekresi mukus yang mengandung ion bikarbonat

• Menlindungi usus besar dari asam tinja• Melengketkan tinja• Sekresi dapat dirangsang oleh emosi, sehingga kadang

banyak mukus sedikit tinja.• Sekresi berlebih karena iritasi usus besar karena

bakteri menyebabkan diare.

Tepung• Ptilain (saliva) 20-40%• Amilase pankreas 50-80%Maltosa dan 3-9 polimer glukosa• Maltase (usus)• Laktase• sukraseGlukosa, galaktosa, fruktosa

Protein• Pepsin (lambung)Proteosa, pepton, polipeptida• Tripsin, kimotripsin, karboksipolipeptidase,

proelastase (pankreasPolipeptida, aa• Peptidase (usus)aa

Lemak• Empedu dan pengadukanLemak teremulsi, fosfolipid• Lipase (pankreas)Asam lemak, monogliserida, gliserol• Fosfolipase A2Asam lemak, gliserol

PENCERNAAN DAN ABSORPSI DALAM TRACTUS INTESTINAL

Hidrolisis

• Kondensasi saat pembentukan KH, lemak dan protein melepas air

• KH R’’-R’ +H2O -----R’’OH+R’H

• LEMAK --- MELEPAS 3H2O

KH

3 Sumber KH: Sukrosa (gula tebu)Laktosa (disakarida susu)Polisakarida ( polisakarida tumbuhan umbi-

umbian dan padi)KH yg sedikit dicerna: glikogen, alkohol, asam

laktat, asam piruvat, pektin dekstrin.KH selulosaXXXX

SCAN HAL 850, 851

• TEPUNG• SCAN TABEL 64-1 --- HAL835

• PENCERNAAN OLEH AMILASE PANKREAS KONDISI ALKALI BERLANGSUNG HANYA 15-30 MENIT

• LAKTOSA DIPECAH MENJADI GULKOSA DAN GLAKATOSA OLEH LAKTASE

• SUKROSA DIPECAH MENJADI GULKOSA DAN FRUKTOSA OLEH SUKRASE

• MALTOSA OLEH MALTASE• 80% KAHIR PENCERNAAN ADL GLUKOSA DAN

MASING-MASING 10% GALAKTOSA DAN FRUKTOSA

• HCl SEEKRESI SEL PARIETAL (SEL OKSINTIK) PH hcl 0,8

• SAAT BERCAMPUR DENGAN ISI LAMBUNG DAN + SEKRESI SEL KELENJAR NON OKSINTIK Ph menjadi 2-3 pas untuk aktivitas pepsin.

Scan 851

• Kolagen jenis protein albuminoid, merupakan jaringan ikat antar sel daging

• Kolagen hanya dapat dicerna oleh pepsin, sehingga daging(protein lain dapat dicerna)

• Kolestreol,merupakan sterol, turunan lemak tidak memiliki asam lemak memiliki sifat mirip lemak. Dalam pandangan makanan, kolesterol dikategorikan sebgai lemak.

• Lesitin sebuah fosfolipid polar dan non polar mengemiulsi lemak

• Pencapuran dg garam empedu (streol sangat larut lemak dan satu gugus polar sangat larut air), lesitin dan pengadukan uleh usus halus menjadi ukuran ,1μ meningkatkan permukaan 100x

• Lipase enzim larut air, menyerang gumpalan lemak padaperukaan (bagian dalam non polar)

PRINSIP DASAR ABSORPSI GASTROINTESTINAL

• TIDAK TEJADI ABSORPSI DALAM LAMBUNG KARENA IKATAN ANTARA SEL SANGAT KUAT

• HANYA BEBERAPA ZAT YANG SANGAT LARUT LEMAK YANG DAPAT DIABSOPSI JALAM JUMLAH KECIL SEPRTI ALKOHOL DAN OBAT SPT ASPIRIN

PERMUKAAN ABSORPSI VILI MUKOSA USUS

• SCAN GAMBAR 65-5; 65-6-65.7

PENGATURAN NAFSU MAKAN

• PUSAT MAKAN DAN KENYANG DI HIPOTALAMUS GBR HAL 912

• PUSAT MAKAN DI NUKLEUS LATERAL HIPOTALAMUS

• PERANGSANGAN MENYEBABKAN HIPERFAGIA

GANGGUAN INTESTINAL

• MUAL MUNTAH DIARE KONSTIPASI GAS DLM TRACTUS GASTROINTESTINAL 864

muntah

• Suatu cara GI membersihkan dari isi ketika hampir semua bagian atas GI teriritasi secara luas, sangat mengembang atau terlalu terangsang

• Distensi atau iritasi berlebihan dari duodenum menjadi rangsangan kuat untuk muntah

• Rangsangan sensoris dari faring, esofagus, lambung dan bagian atas usus halus diteruskan ke pusat muntah

• Melalui saraf (motorik) kranialis V,VII, IX, X dan XII ke traktus bagian atas, saraf vagus dan simpatis ke traktus bagian bawah, saraf spinalis ke diafragma dan otot akdomen

konstipasi

• Pelanya pergerakan tinja dalam usus besar• Terjadi karena absorpsi cairan berlebihan,

menyebabkan tinja kering dan keras• Penyebab penghambatan pergerakan usus:• Tumor, penyempitan usus, ulkus• Buang air besar tidak teratur• Penggunaan pencahar berlebih refleks defekasi secara

progresif menurun/ kuarang kuat dalam hitungan bulan da tahun kolon menjadi atonik

• Motilitas kolon normalnya lemah

DIARE

• Akibat pergerakan cepat materi tinja sepanjang usus besar

• Penyebab:• Diare psikogenik: ketegangan saraf

menstimulasi saraf parasimpatis menyebabkan: meningkatkan motuilitas dan sekresi mukus berlebih pada kolon distal

Mual

• Eksitasi pusat pusat muntah di medula• Penyebab mual:• Iritasi traktus gastrointestinal• Rangsangan bawah sadar dari motion sickness• Impuls dari korteks cerebri pencetus muntah

Gas dalam GI

• Gas dalan GI=faltusSumber gas:• Gas dalam lambung campuran nitrogen dan

oksigen udara yang ditelan dikeluarkan lewat sendawa

• Gas bentukan bakteri • Gas difusi dari darah

• Sal Gas dalam usus besar:• Gas hasil kerja bakteri CO2, metana dan

hidrogen• Makanan kacang2an, kobis, bawang, kembang

kol, jagung mengiritasi seperti cuka, menjadi media bakteri pembnetuk gas

• Kacang2an mengandung KH tak tercerna merupakan media dan makanan bakteri kolon

• Kecepatan pembnetukan gas 7-10 liter/hari• Yg dikeluarkan lewat anus o• 0,6 liter • Sisanya direabsorpsi ke dalam darah melalui

mukosa usus dikeluarkan lewat paru-paru

PUSAT KENYANG

• NUKLEUS VENTROMEDIAL HIPOTALAMUS MEMBERI SENSASI KEPUASAN MAKAN, MENGHAMBAT PUSAT MAKAN

• TABEL 71-2

GASTRITIS

• Peradangan mukosa lambung• Infeksi bateri mukosal lambung kronis• Alkohol dan aspirin berifat iritatif mukosa

lambung, merusak kelenjar mukus, merusak tight epithelial junction sel pelapis lambung

ULKUS PEPTIKUM=PEPTIC ULCER=MAAG

• Peningkatan asam lambung-erosi mukosa• 4% karena tumor• 70-90% karena infeksi Helicobacter pylori• Ditingkatkan oleh aspirin, ibuprofen• Tukak duodenum 60% karena infeksi H pylori

TUKAK GASTER&DUODENUM

• EKSORIASI MUKOSA LAMBUNG/USUS AKIBAT KERJA GETAH LAMBUNG ATAU SEKRESI USUS HALUS BAG ATAS

• KETIDAKSEIMBNAGAN KECEPATAN REAKSI GETAH LAMBUNG DAN DERAJAT PERLINDUNGAN OLEH:

• SAWAR MUKOSA GASTRODEUDENAL• NETRALISASI ASAM LAMBUNG OLEH GETAH

DUODENUM, ION BIKARBONAT DARI KELENJAR Brunner di ujung duodenum dan empedu

Pengaturan keseimbangan

• Asam dan pepsin pada usus halus merangsang dinding duodenum mensekresi sekretin yang akhirnya masuk aliran darah memacu pankreas mesekresi bikarbonat.