Upload
madalala
View
206
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
curs genital
Citation preview
Capitolul V -
PATOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ
A! la sfârşit sunt subiectele
INFLAMATIA PELVINÃ
definiţie = inflamaţie ascendentã cu debut vulvar/vaginal extinsã în tot tractul genital
etiologie: gonococ
stafilococ, streptococ, E. Coli, Clostridium perfringens
Chlamidia trachomatis
Mycobacterium tuberculosis
1. INFECŢIA GONOCOCICÃ
etiologie : Neiseria gonoreae – produce un exudat purulent care se xtinde de-a lungul
mucoaselor (inflamaţie cataralã) = gonoree
- la 7 zile de la inoculare:
-debut: la nivelul glandelor Bartholin, a glandelor endocervicale şi periuretrale
-ulterior -infecţia se extinde de-a lungul mucoasei vaginale (rezistentã la femeia adultã, nu
şi la fetiţe => vulvovaginitã); afecteazã colul fãrã simptomatologie, NU lezeazã
ENDOMETRUL şi ajunge la trompe şi ovare unde produce boala
M: exsudat purulent localizat în lumenul salpingian = piosalpinx, (trompa dilatatã) -
evoluţie: netratatã -->- cronicizare
complicaţii: -exsudatul se organizeazã conjunctiv fibrozã + aderenţe ocluzia trompelor
sterilitate; hidrosalpinx
-extindere ovar = abcese tubo-ovariene
-diseminare sistemicã = artrite, endocardite
-extindere spre peritoneu = peritonitã
2. INFECŢIA PUERPERALÃ
etiologie: stafilococ, streptococ, Escherichia coli, Clostridium perfringens
diseminarea: mucoasele genitale (coli, gonococ)calea limfaticã şi hematogenã
condiţii favorizante: stãri post-partum sau post-abortum
mecanism/patologie: germenii ajung în uter disemineazã transmural seroasa uterinã
1
-->- peritoneu => produc inflamaţii şi consecinţele inflamaţiilor
Clinic: febrã peste 38 grade Ccomplicaţii: ocluzii intestinale, peritonite, sterilitate, septicemie, SEU
3. TUBERCULOZA GENITALÃ
a) salpingianã = pe cale hematogenã (secundarã unui focar pulmonar)
M: trompa are aspect de retortã, fibrozatã, calcificatã
în lumen: cazeum
m: granuloame cazeificate sau fãrã necrozã (seamãnã cu granuloamele din sarcoidozã)
complicaţii: extindere uterinã, sterilitate, SEU
b) uterinã = secundarã infecţiei salpingiene
M: în perioada fertilã = granuloame mici, slab conturate, cu necrozã redusã în endometrul
superficial - care se eliminã => nu se poate pune diagnosticul
-localizare - în endometrul profund = granuloame tipice (zona de raclaj pt. dg.)
- la menopauzã = granuloame clasice, uneori extinse, confluente
LEZIUNILE TUMORALE ALE COLULUI UTERIN
a) benigne:
POLIPUL ENDOCERVICAL
definitie: leziune vegetanta a endocolului
Frecventa: 5% ♀
Clinic: mici hemoragii
M: dimensiuni >1cm 5 cm
vegetant
pediculat sau nu (+/- in relatie cu orificiul extern)
moale
m: stroma fibromixomatoasã
tapetatã la periferie de un epiteliu cilindric simplu
în stromã -glande de endocol care produc mucus
-infiltrat inflamator leucocitar (Ly, Pl, PMN)
Tratament: excizie
2
b) maligne:
CARCINOMUL DE COL UTERIN
Frecventa - în fiecare an sunt diagnosticate peste 34.300 femei cu cancer de col uterin
-16.200 decese => zilnic mor 40 de femei
-actual: locul 8 (datoritã screening-ului)
-în SUA = 11.000 noi cazuri de carcinom invasiv cervical/an
-1 x106 leziuni precanceroase de diferite grade diagnosticate prin citologie
(frotiuri colorate Papanicolau) = screening cu avantaje de => diagnostic şi eradicare şi în
acelaşi timp cu rol profilactic pentru evoluţia carcinomului de col uterin
Etiologie:-agentul oncogen cu transmitere ♂ ♀ = HPV tipurile 6, 11 cu risc redus de malignizare şi tipurile 16,18 cu risc înalt -se pot asocia cofactori ce amplifica fenomenul de malignizare: virusul herpeticDin momentul contactului infectant şi pânã la apariţia carcinomului trece un interval de aproximativ 10 aniSunt identificate 15 tipuri de HPV cu risc înalt de malignizare; dintre acestea:
- HPV 16 raspunde de 60% din carcinoamele de col -HPV 18 – de 10% din cazuri-restul HPV- 5% cazuri fiecare
Factori de risc: -vârsta la care începe relaţia sexualã-vârsta tânãrã a fetei la primul contact - creşte frecvenţa-numãrul mare de parteneri sexuali-parteneri sexuali cu risc mare: soţii cu cancer/ condiloame acuminate cu localizare
penianã în antecedente-contraceptivele orale -nicotina
Modul de acţiune al HPV:
HPV - infecteazã celulele bazale din zona epitelialã lezatã (zona de acces viral)
3
sau celulele imature metaplaziate ale zonei jonctionale (zonã largã) !! NU
CELULELE MATURE DIN EXOCOL, VAGIN, VULVA !! – aşa se explicã frecvenţa -
înaltã a cc. de col uterin/anal (gay) şi frecvenţa redusã a cc. vulvar sau penian
-replicarea HPV are loc în celulele mature ale epiteliului scuamos - aşa se explicã
koilocitoza tipicã sau atipicã (prin inactivarea celulelor supresoare tumorale: RB, p53)
NEOPLAZIA CERVICALÃ INTRAEPITELIALÃ (CIN)
= este o leziune/neoplazie precanceroasã
-iniţial a fost denumitã displazie (uşoarã, medie, severã, CIS) ulterior, mai simplificat
denumirea a fost CIN (I=displazie uşoarã, II=displazie medie, III=displazie severã + CIS)
actual o nouã simplificare pentru diagnosticul citologic:
==> LSIL = Leziune Intraepitelialã Scuamoasã de grad redus = Low = CIN I şi
==> HSIL = Leziune Intraepitelialã Scuamoasã de grad înalt = High = CIN II+III+CIS
Classification Systems for Premalignant Squamous Cervical Lesions
Dysplasia/Carcinoma in Situ
Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN)
Squamous Intraepithelial Lesion(SIL), Current Classification
Mild dysplasia CIN I Low-grade SIL (LSIL)
Moderate dysplasia CIN II High-grade SIL (HSIL)
Severe dysplasia
CIN III High-grade SIL (HSIL)
Carcinoma in situ
CIN III High-grade SIL (HSIL)
4
Natural History of Squamous Intraepithelial Lesions (SILs) with Approximate 2-Year Follow-up
Lesion Regress Persist ProgressLSIL 60% 30% 10% to HSIL
HSIL 30% 60% 10% to carcinoma [*]
Unde: HSIL = high-grade SIL ; LSIL = low-grade SIL.*Progression within 2–10 years.
CARCINOMUL INVAZIV DE COL UTERIN
-f. frecvent = 80% din cazuri-este precedat de HSIL etiologie: HPVvârsta: 45 ani (media)profilaxia: screenig + frotiul Pap
PATOLOGIE M: -vegetant = exofitic -infiltrativ
m: 1. CARCINOM SCUAMOS KERATINIZAT SAU NECHERATINIZAT = = insule, placarde si prelungiri ale epiteliului scuamos malign care invadeazã stroma cervicalãDacã invazia în profunzime (în stromã) nu depãşeşte 3 mm şi nu este mai latã de 7 mm diagnosticul este de carcinom microinvasiv
2. ADENOCARCINOMUL DE COL UTERIN = proliferare de glande endocervicale cu epiteliu malignizat:
-nuclei hipercromi -pol apical cu mucina redusa sau absenta = culoare mai albastra a tumorii
3. CARCINOMUL ADENOSCUAMOS = placarde scuamoase maligne + glande tumorale
4. CARCINOMUL NEUROENDOCRIN = carcinom cu celule mici (~ plaman) etiologie: HPV ! (nu ca la plãmân !)
5
Evolution of precancerous and cancerous lesions:Evolution of precancerous and cancerous lesions: Schema according to Schema according to HamperlHamperl: I=: I=CIN 2CIN 2, II=in , II=in situ carcinoma involving situ carcinoma involving endocervicalendocervical glands, III=early glands, III=early stromalstromal invasion, IV=invasion, IV=microinvasivemicroinvasivecarcinoma: IV a= advanced carcinoma: IV a= advanced stromalstromal invasion and invasion and IVbIVb= advanced bulky outgrowth (see= advanced bulky outgrowth (see TNMTNM and and FIGO classifications).FIGO classifications).
Extinderea carcinomului de col uterinDirect (prin contiguitate)în: ţesuturile adiacente paracervicale
-vezica urinara-uretere-rect-vagin
Limfatic: -lggl locali - la distanţã
Hematogen: ficatplãmânimãduva osoasã, etc.
Stadializarea carcinomului de col uterinStage 0 - Carcinoma in situ (CIN III, HSIL) Stage I - Carcinoma confined to the cervix
Ia – carcinom preclinic, diagnosticat exclusiv microscopicIa1. Stromal invasion no deeper than 3 mm and no wider than 7 mm
(so-called microinvasive carcinoma)Ia2. Maximum depth of invasion of stroma deeper than 3 mm and no
deeper than 5 mm taken from base of epithelium; horizontal invasion not more than 7 mm
Ib. Histologically invasive carcinoma confined to the cervix and greater than stage Ia2.
Stage II - Carcinoma extends beyond the cervix but not to the pelvic wall. Carcinoma involves the vagina but not the lower third.
6
Stage III - Carcinoma has extended to the pelvic wall. On rectal examination there is no cancer-free space between the tumor and the pelvic wall. The tumor involves the lower third of the vagina.
Stage IV - Carcinoma has extended beyond the true pelvis or has involved the mucosa of the bladder or rectum. This stage also includes cancers with metastatic dissemination.Supravietuirea la 5 ani – conform stadializarii:stadiul I (cu microinvazie) = 95%stadiul II = 75%stadiul III = < 50%Metodele de screening au redus la 2/3 numãrul persoanelor din stadiul IV în ultimii 50 ani !
PATOLOGIA ENDOMETRULUI
HIPERPLAZIA ENDOMETRIALA
Definitie: proliferare glandulara cu cresterea raportului glande/stroma în favoarea glandelor-poate duce la cancer endometrial pentru cã hiperplazia endometrialã şi cancerul endometrial au aceleasi modificãri genetice, ceea ce înseamnã cã hiperplazia şi carcinomul endometrial reprezintã un contiunuu Etiologie: exces estrogenic-
-obezitate-menopauza-boala polichistica ovar
Geneticã: inactivarea genei supresoare tumorale PTEN- frecventPatologie: 4 forme
1. HIPERPLAZIA ENDOMETRIALÃ SIMPLÃ FÃRÃ ATIPII- (chisticã sau uşoarã)-glande de dimensiuni si forme diferite, unele cu dilatare chisticã-creşterea uşoarã a raportului glande/stroma Semnificaţie: 1% din cazuri= cancer endometrial; restul atrofie chisticã
2. HIPERPLAZIA ENDOMETRIALÃ SIMPLÃ CU ATIPII -mai rar diagnosticata-aspect de hiperplazie simpla -celule cu atipii: pierderea polaritatii celulelor
celule rotunjitenuclei vezicularinucleoli
Semnificatie: ~ 8% din cazuri progreseazã spre carcinom
3. HIPERPLAZIA COMPLEXÃ FÃRÃ ATIPII --cresterea numarului (=> agomerare) si dimensiunii glandelor, ramificare prin proiectii papilare spre interior si exterior-glande: ”spate in spate” cu mitoze si stroma redusa-celulele: normale, formeaza glande care nu conflueaza
7
Semnificatie: progresie spre carcinom in 3% cazuri, mai redusa progresia decat in cazul HS cu atipii
4. HIPERPLAZIA COMPLEXÃ CU ATIPII (A! vã rog cu detalii la examen -pe care nu le mai scriu eu acum fiindcã trebuie doar copy & paste de mai sus)-seamãnã mult cu carcinomul endometrioid => este necesarã piesa de histerectomie pt. dg-argument: 23%-48% din cazurile de hiperplazie comlexã cu atipii au evidenţiat pe piesa de histerectomie prezenţa carcinomului Tratament: în funcţie de vârstã: histerectomie sau, la tinere, administrare de progestin +
monitorizare
ENDOMETRIOZA
1. ENDOMETRIOZA INTERNA = ADENOMIOZA
Definiţie: componente ale endometrului infiltreaza miometrul uneori pânã la nivelul seroasei = adenomioza
M: usor crescut in volum, perete de grosime normalape sectiune: mici puncte rosii-brune in miometru, sau noduli albiciosi sau doar perete
ingrosat difuzm: 1. focare de endometru (cu corion si glande) situate între fasciculele musculare ale
miometrului; 2. arii de hemoragie; 3. hemosiderozapentru diagnosticul pozitiv sunt necesare cel putin 2 elemente din 3clinic:
o menoragieo dismenoreeo dispareunieo durere pelviana
ENDOMETRIOZA EXTERNA = ENDOMETRIOZA
localizare: ovar, ligamente uterine, ombilic, sept recto-vaginal, cicatrici post-laparotomie,
mucoasa vaginala, vulvara, apendiculara, nazala
teorii: a) metaplazica; b) a implantarii
M: exista focare rosii-brune/brun-galbui cu diametrul de 1-2 cm
evolutie: fibroza care va masca sau va inlocui focarul
TUMORILE CORPULUI UTERIN
A) TUMORILE MEZENCHIMALE BENIGNE ALE MIOMETRULUI
LEIOMIOMUL
vârsta: frecvent la 30-45 ani
etiologie: stimul estrogenic8
clinic: asimptomatic sau produce meno-metroragie, dureri, tulburari de mictiune
afecteaza produsul de conceptie prin compresiune, hemoragie post partum
M: tumora bine delimitata, cu o pseudocapsula (prin dezvoltare comprima miometrul zona
de clivaj)
-dimensiuni: 0,5 – cativa zeci de cm
-forma rotundã, pe secţiune sunt vârtejuri
-culoare albicioasã cu zone rozate datoritã proliferãrii ţesutului muscular şi conjunctiv
stromal
localizare: corpul uterin, ligamente, colul uterin
-în corp:
a) sub seroasa – pediculat sau nu, comprima diferitele organe: vezica urinara mictiuni
frecvente; plexl sacrat durere
b) sub mucoasa (intracavitar): proemina in cavitatea uterina; comprimã endometrul
ulceraţie, atrofie, menoragie, comprima produsul de conceptie, avort spontan, anomalii de
prezentaţie a copilului a naştere, etc.
c) în peretele miometrului = intramural hemoragie
m: fascicule de celule musculare netede benigne în vârtejuri = LM convenţional
celule bizare, atipice, +/- gigante = LM simplastic
celule dens dispuse = LM celular
Rarisim: LM benign metastazant prin vasele sangvine în plãmãn
LM benign diseminat peritoneal – noduli mici, multipli pe seroasa peritonealã
Clinic: asimptomatichemoragiemictiuni frecventedureri spontane (prin ruptura vasculara)comprimarea produsului de conceptieavort spontan
Pe mãsura creşterii în dimensiune şi a vechimii apar modificari secundare: leziuni chistice,
arii de hialinizare, calcificãri, hemoragii, infarcte.
LEIOMIOMIOSARCOMUL
-rar
origine: spontan
celulele stromei endometriale
9
genetica: kariotip variat cu deleţii cromosomiale
M: masã tumoralã cãrnoasã invazivã în miometru sau tumorã vegetantã proiectatã în cavitate
m: -hipercelularitate
-proliferare de fascicule musculare netede bine diferenţiate cu atipii
-mitoze: cel puţin 10 mitoze/10 HPF (obiectiv de 40)
- prezenţa necrozei
-margini infiltrative
Prognostic: supravieţuirea la 5 ani este de numai 40%
10% pentru forma nediferenţiatã
-supravieţuire minimã dacã depãşeşte uterul
Factori prognostici: dimensiunea tumorii
gradul de diferenţiere
stadiul
B) TUMORILE EPITELIALE MALIGNE ALE ENDOMETRULUI
CARCINOMUL ENDOMETRIAL
vârsta: menopauza (dupã 40 ani γ maxima intre 55-65 ani)
Caracteristic: cel mai frecvent cc. invaziv al femeii
hemoragie, leucoree => repede diagnosticat (tratament timpuriu)
-frecvent la femeile obeze; în corelaţie cu HTA, DZ şi infertilitate
Clasificare (molecularã şi clinicopatologicã):
Carcinomul endometrial tip I – 80% din cazuri
-vârsta:dupã 40 ani
-fondul: hiperplazie endometrialã (!)
definiţie: este un adenocarcinom cu diferite grade de diferenţiere:
-adenocarcinom endometrioid bine diferentiat (gradul 1)
-glande proliferate, tumorale (atipii)
-stroma absenta
= dg. diferenţial cu hiperplazia !
-adenocarcinom endometrioid moderat diferentiat (gradul 2):
-glande si arii solide în care celulele tumorale prolifereazã în grãmezi, plaje, nu
formeazã structuri glandulare
10
-adenocarcinom endometrioid slab diferentiat (gradul 3):
-predominã ariile solide
Carcinomul endometrial tip II -
-vârsta: mai avansatã
-fondul: atrofie endometrialã (!)
-frecventa: ~ 15% din totalitatea cazurilor de cc. endometrial
-genetica: mutaţii ale p53 (90% cazuri)- gena mutantã se acumuleazã intra-nuclear => mod
de evidenţiere microscopic şi bun pentru diagnostic
m: precursor: carcinomul intraepitelial endometrial (EIC) cu atipii intraepiteliale, fãrã
depãşirea membranei bazale a glandelor
forme: -cc. seros
-cc. cu celule clare
-tumora mixta müleriana
-slab diferenţiat (gradul 3 de malignitate)
prognostic: sever
50% in stadiile II si III
tip II- sub 50% la 3 ani
sub 35% la 5 ani
Diagrama dezvoltãrii carcinomului endometrial tip II (– Robins, ed. a 8-a):
supravietuirea la 5 ani = tip I - 90% pentru gradele 1 si 2 in stadiul I
75% pentru gradul 3 in stadiul I
Diseminare: -peritoneala (transtubar, prin exfoliere)-limfatica
Prognostic: >50% din paciente supravieţuiesc la 3 ani de la diagnostic şi 35% la 5 ani11
Stadializarea celor douã tipuri (tipul I şi tipul II) de adenocarcinom endometrial
Stadiul I. - carcinomul este localizat numai la corpul uterin (supravieţuire la 5 ani = 80%)Stadiul II. - carcinomul intereseazã corpul şi colul uterin Stadiul III. - carcinomul depãşeşte uterul, fãrã extindere înafara pelvisului Stadiul IV. - carcinomul depãşeşte pelvisul sau invadeazã mucoasa vezicii urinare sau a
rectului
TUMORILE OVARULUI
Originea tumorilor ovariene: (Robbins, ed. a 8-a)
-cea mai mare parte a tumorilor ovariene sunt clasificate - în funcţie de comportament - în benigne (80%; mai frecvente între 20 şi 45 ani)), de limitã (borderline) şi maligne (au o frecvenţã de aproximativ 3 %; mai frecvente între 45-65 ani; ocupã locul 5 ca ratã de deces)
I. tumori epiteliale : seroase, mucinoase,
1. TUMORILE SEROASE
= 30 din tumorile ovariene, frecvent intereseaza bilateral ovarele
- 30 sunt benigne; 70 maligne
12
M: ovar transformat chistic cu diametrul 10-15 cm
-pe suprafata internã a chistului se gãsesc proliferãri papilare
-dacã proliferarea papilarã este pe suprafaţa externã, leziunea se numeşte papilom
superficial
-conţinutul chistului: -citrin: frecvent
-seros: frecvent
-cu tentã hemoragicã
-dimensiuni:
-tumori de dimensiuni mici = uniloculare
-dimensiuni mari = multiloculare
-peretele chistului este neted, lucios,+/- proiectii papilare, formaţiuni nodulare care eventual
penetreazã capsula.
m: în funcţie de aspect:
1. tumori benigne seroase = chistadenom papilar seros
m: -epiteliul care tapeteaza capsula conjunctiva este alcãtuit din celule cubice sau
cilindrice ciliate (conţinutul este seros) cu aspect benign (fãrã atipii)
-dispuse pe un singur strat fara atipii si mitoze
frecvenţa: 70 din cazuri
2. tumori seroase de limitã – borderline = chistadenom papilar seros borderline
-caracterizate de mai multe straturi de celule epiteliale care tapeteazã papilele şi
capsula, cu atipii si mitoze; stroma nu este penetratã
3. tumori seroase maligne: chistadenocarcinom papilar seros: mitoze, pleomorfism, papile,
invazia capsulei; dacã nu sunt papile = chistadenocarcinom seros
-în unele cazuri, existã implantul peritoneal care poate sa nu fie malign
prognostic: rezervat
TRĂSĂTURI CLINICOPATOLOGICE ALE CARCINOAMELOR OVARIENE
Carcinoamele ovariene au o simptomatologie clinicã reprezentatã de:
-creşterea dimesiunii abdomenului -disconfort digestiv-dureri abdominale-senzaţie de tensiune în micul bazin-disurie, micţiuni frecvente-scãdere progresivã în greutate pânã la caşexie
13
Modalitãţi de diseminare a carcinoamelor ovariene:-peritonealã:
-dacã tumora a penetrat capsula ovarului – frecvent apare ascita în cavitatea peritonealã, adesea masivã; în lichidul de ascitã sunt celule tumorale descuamate – lichidul se centrifugheazã şi, pe baza acestor celule descuamate, se poate pune diagnosticul
-însãmânţarea seroasei peritoneale este vizibilã prin apariţia unor noduli albicioşi de 1-5 mm pe toate organele abdominale-ovarul contralateral (cu o frecvenţã de 50% din cazuri)-limfaticã: lggl mãriţi în volum-hematogenã: ficat, plãmâni, etc.Markeri dozabili în serul sangvin: CA-125, pozitiv în >80% din cazurile de carcinom seros ovarian, dar e nespecific, apãrând şi în caz de iritaţii peritoneale (ex. inflamaţii, enometriozã)
osteopontin- un marker nou identificat cu valori înalte în carcinomul ovarian Evoluţie: carcinoamele ovariene evolueazã silenţios pânã ating dimensiuni mai mari şi
disemineazã Profilaxia cancerului ovarian reprezintã un deziderat major; s-a observat cã ligatura
trompelor şi contraceptivele orale reduc incidenţa cancerului la ½ în cazurile de antecedente familiale şi probabil în cazul femeilor cu risc genetic reprezentat de mutaţii ale genei BRCA.
II. Tumori cu origine in corticala ovarului
TUMORA DE GRANULOASA
M: -nodularã, -unilateralã, bine delimitatã, aspect chistic
m: celule cu nuclei ovalari cu o incizura centralã -> in incidenţa longitudinalã, asemãnãtor
unor “boabe de cafea”
arhitectura: rozete, in interior delimiteaza o mica forma chistica cu material eozinofil =
14
corpusculi Call Exner
-celulele - sub forma de plaje, cordoane, rozete
Comportament: majoritatea benigne
putine sunt maligne
M: nodulare, unilaterale, bine delimitate, aspect chistic
m: celulele proliferate prezintã
-nuclei ovalari cu o incizura centrala --> daca nucleii sunt dispusi longitudinal, au aspect
de „boabe de cafea”; citoplasma este redusa
-celulele sunt dispuse sub forma de plaje, cordoane, rozete; in interiorul unei rozete este
delimitat un mic spatiu chistic cu material eozinofil = corpusculul Call Exner
Comportament: majoritatea tumorilor sunt benigne, puţine au comportament malign
III. Tumori teratoide – Tumori derviate din cele 3 foiţe embrionare
Clasificarea teratomului: matur
imatur
monospecializat/monodermic
a) teratomul matur, benign:
= forma chisticã (cea mai obişnuitã)
-foarte frecvent de tip dermoid/epidermoid => chist dermoid sau
epidermoid = teratom ovarian chistic
m: un perete conjunctiv cu tapet epitelial pavimentos stratificat care subiacent contine glande
sudoripare, glande sebacee, foliculi pilosi, scuame de keratina/ sebum, fire de par
M:
forma: ovar transformat chistic
conţinutul: sebum, fire de pãr
= forma solidã – mai rarã
-conţine elemente derivate din toate cele 3 foiţe embrionare – toate bine
diferenţiate: ţesut muscular, ţesut adipos, ţesut conjunctiv, ţesut osos,
cartilaginos, dinţi, epiteliu intestinal, epiteliu respirator, glande
M: forma: ovar transformat chistic, solid pe secţiune, unele ţesuturi pot fi recunoscute
15
b) teratomul imatur: alcatuite din elemente din toate cele 3 foite embrionare – dar sunt
imature
c) *monodermic (specializat):
1. struma ovarii = tesut ovarian hiperfunctional, poate prezenta toata patologia tiroidei (gusa,
adenom, carcinom)
2. carcinoid – identic cu celule din alte localizari
PATOLOGIA PLACENTEI
1. Infectiile
- pe cale ascendenta – prin ruperea membranelor prematur, etiologie: bacterii frecvente
- transplacentar – pe cale hematogena
2. Sarcina ectopica- produsul de conceptie implantat in afara cavitatii uterine (1 frecvent)
- majoritatea se localizeaza in trompele uterine (97), ovar, col uterin, cavitatea
peritoneala, splina, ficat, vagin
SEU(T) = sarcina extrauterina (in trompe)
conditii favorizante: anomalii congenitale, sechele post-inflamtorii (salpingita), pilula
progesteronica
clinic: hemoragie tubara = hemato-salpinx; ruptura trompei -> hemoperitoneu -> urgenta –
abdomen acut, soc, colaps
-sau regresie spontana
-eliminarea spontana din trompa a produsului de conceptie = avort tubar
3. Toxemia gravidica: caracterizata prin HTA, proteinurie, edeme periferice = pre
eclampsie
Pre eclampsie + convulsii + come = eclampsie
- apare dupa 32 saptamni de sarcina
Clinic: cefalee, tuburari vizuale
Forma usoara - simptome maireduse, controlabila prin: repaus la pat, regim alimentar, anti-
HTA; necesita nastere prin cezariana
-patogenie: inchiderea arteriolelor spirale prin mecanism imun/genetic => scaderea perfuziei
utero-placentara care determina o placenta ischemica =>
cresterea nivelului TX= vasoconstrictor; creste angiotensina => scade PG-vasodilatator
Rezultat: aparitia HTA si coagulopatia de consum => modificari in SNC, rinichi
16
BOALA TROFOBLASTICA GESTATIONALA:
-Mola hidatiforma - completa
- incompleta
-Mola invaziva
-Coriocarcinomul (CoCC)
1. Mola hidatiforma = tumefierea chistica a vilozitatilor coriale cu proliferare trofoblastica =
precursor al coriocarcinomului
Clinic: hemoragie vaginala in luna a 4-a sau a 5-a, cu eliminare de mici chiste; dimensiunea
uterului este mai mare decat varsta reala a sarcinii;
M: placenta cu aspect de strugure, formata din chiste cu diametru de aproximativ 1 cm;
peretii chistici sunt translucizi, consistenta moale
m: a) forma completa: toate vilozitatile coriale sunt transformate chistic pentru ca au edem
in corion care comprima vasele de sange, iar proliferarea trofoblastica este alcatuita
din cito- si sincitio-trofoblast
b) forma partiala: numai unele vilozitati sunt transformate chistic, proliferarea
trofoblastica e partiala si usoara
diagnosticul : prin examen ecografic
dozarea gonadotrofinei corionice –nivel seric ridicat
studii citogenetice
evolutie: 80-90 din cazuri – vindecare completa prin chiuretaj; 10 -> mola invaziva;
2,5 - CoCC
2. Mola invaziva = penetreaza/perforeaza miometrul, nu metastazeaza, e sensibila la
chimioterapie
- la dozarea gonadotrofinei in sange –nivelul este constant crescut
3. Coriocarcinomul = tumora rara, 1:20.000 – 1: 30.000 sarcini => maligna
Mai frecvent in Asia, Africa, apare si in conditii de sarcina ectopica
M: tumora nodulara - se dezvolta de obicei in uter, moale, galbuie-albicioasa cu arii mari de
hemoragie si necroza
m: fara vilozitati coriale, cu proliferari anormale ale cito- si sincitio-trofoblastului;
celulele trofoblastului invadeaza vasele de sange => metastaze precoce in creier, plamân,
ficat, rinichi, tract gastrointestinal
17
Tratament: chimioterapie
diagnostic pozitiv: nivel seric al gonadotrofinei corionice mult mai crescut decat in mola
hidatiforma
GLANDA MAMARA
Anomalii:
1. Amastie
2. Atelie – lipseste numai mamelonul
3. Glande mamare supranumerare - mici, numeroase, exista pe linia medioclaviculara =
polimastie – reactie premenstrual
4. Mameloane supranumerare = politelie
5. Inversiune mamelonara congenitala - frecvent la persoane cu sani pandanti, se corecteaza
spontan prin sarcina/tractiune
6. tesut mamar accesor axilar = prelungirea glandei mamare spre axila= poate simula o
tumora, confuzie cu metastaze limfoganglionare; rar este maligna.
Mastita - acuta: - unilaterala
Factori favorizanti: -alimentatia la san mai ales in primele luni cand se produc
traumatisme/leziuni mamelonare: fisuri, ulceratii
-boli dermatologice cu localizare mamelonara
Etiologie: stafilococ aureu frecvent, streptococ
M: semne celsiene, inflamatia are tendinta de extindere si abcedare
m: inflamatia acuta – infiltrat cu PMN, congestie, edem, +/- detritusuri celulare, +/- agenti
patogeni
Tratament : drenaj chirurgical, AB
vindecare: prin fibroza- cicatricea poate deforma sanul astfel incat se impune un diagnostic
diferential cu cancerul mamar
2. Ectazia ductala mamara = mastita plasmocitara
Frecvent la multipare, 50-60 ani
Patogenia: acumulare de secretie in ductele mamare, probabil din cauza unui nivel crescut
de prolactina (ex: adenom hipofizar)
M: leziune unilaterala, zona indurata pe traiectul unui duct major
pe sectiune – la comprimare din ductul afectat se exprima un material branzos
18
m: duct dilatat cu celule xantomatoase in lumen; epiteliul ductelor e partial ulcerat/cu
metaplazia pavimentoasa, ductul fiind dilatat chistic; periductal infiltrat inflamator cu Pl, Ly,
PMN, Hist.
3. Galactocelul = dilatarea chistica a unui duct mamar sau a mai multor ducte in perioada de
lactatie
M: formatiune tumorala
m: ducte dilatate chistic cu secretie lactata in exces => aplatizarea epiteliului;
NECROZA GRASA a GLANDEI MAMARE
cauze: traumatisme, interventii chirurgicale, radioterapie
M: hemoragie, necroza de lichefiere
nodul alb-cenusiu, ferm, cu mici arii alb-cretoase sau hemoragice
m : lipogranulom cu celule gigante, Ly, Pl, fibroză
LEZIUNILE EPITELIALE BENIGNE
-clasificate in 3 grupe, in functie de riscul aparitiei cancerului mamar:
I. Leziuni neproliferative ale glandei mamare
II. Leziuni proliferative
III. Hiperplazia atipica
I. Leziuni neproliferative ale glandei mamare = grup de modificari benigne
(a) modificari chistice +/- metaplazie apocrina
(b) fibroza
(c) adenoza
(a) LEZIUNI NEPROLIFERATIVE ALE SANULUI
(BOALA FIBROCHISTICA)
definitie: grup de modificari morfologice ale glandei mamare, frecvente si adesea fara
semnificatie clinica
epidemiologie:
vârsta: 20-40 ani, varf in premenopauza
Patogeneza
dezechilibru hormonal: exces estrogenic
19
-crestere absoluta (tumori ovariene funcţionale)
-deficit de progesteron (cicluri anovulatorii)
1. Chistele
-rezultat al obstrucţiei ductelor
-de obicei multifocale si adesea bilaterale
-dimensiuni: microscopice 1 cm 5 cm
a. Chiste simple
conţinut: -lichid translucid, tulbure culoare bruna-albastruie prin transparenţã
în evoluţie contintul chistelor se poate calcifica microcalcificari vizibile mamografic
-tapetul chistelor este epitelial cilindric sau cubic
in chistele mari – aplatizat sau absent
b. Metaplazia apocrina
-celule poligonale sau cilindrice
-citoplasma intens eozinofila, granulara, cu proiectii apicale
-nuclei bazali
2.Fibroza
-chistele se rup elibereaza materialul secretat in stroma => inflamaţie cronicã şi fibroza
3.Adenoza
- ↑ numãrului de acini din lobuli
-lumenele glandulare = lãrgite
-tapet: celule cilindrice benigne (obligatoriu în dublu strat) sau atipice (“flat epithelial
atypia”)
-calcificari intraluminale
II. LEZIUNILE PROLIFERATIVE ALE GLANDEI MAMARE
Sunt: 1. Hiperplazia Epiteliala. 2. Adenoza Sclerozanta.3. Leziunea Complexa Sclerozanta.
4. Papiloamele.
Mamografic: a) leziuni dense, calcificari
b) descoperite incidental pe fondul leziunii neproliferative
Definitie: proliferarea epiteliului ductal, a stromei sau a ambelor componente, fara
caracterele citologice si arhitecturale ale CIS
Patologie
20
1. HIPERPLAZIA EPITELIALA = mai mult de 2 straturi de celule
-straturile suplimentare: amestec de celule mioepiteliale si celule luminale care
umplu lumenul si destind ductele si lobulii
-fenestrari la periferie
Semnificatie: incidental diagnosticata, fara simptomea
2. ADENOZA SCLEROZANTA
Definiţie: cresterea numarului de acini intralobulari si fibroza intralobulara produc
distorsionarea acinilor
-structurile tubulare isi mentin configuratia bicelulara - celule mioepiteliale si epiteliale
M: imita un carcinom: formatiune ferma, palpabila
mamografic: calcificari in lumenul tubilor
! necesitã biopsie
m: structurile tubulare isi mentin configuratia bicelulara - celule mioepiteliale si epiteliale
Clinic: -vârsta: 30-45 ani
-fara potential malign
3. LEZIUNEA COMPLEXA SCLEROZANTA
Cuprinde = adenoza sclerozanta, papiloame, hiperplazia epiteliala si leziunea radiala
sclerozanta
leziunea radiala sclerozanta
trasaturi generale: forma stelata
arie centrala fibroasa +/- tesut elastic
grad variabil de proliferare de ducte mici distorsionate
4. PAPILOAMELE
M: leziuni vegetante, arborescente
m: stroma fibrovasculara ramificata cu axe conjunctive tapetate de 2 straturi de celule:
mioepiteliale spre mb.bazala si celule cubice spre lumen
localizare: ducte dilatate
ducte mari, centrale: papilom unic
ducte mici: papiloame mici, multiple
Clinic: scurgeri mamelonare – hemoragice (infarct, torsiune)
secretie (iritatie locala)
palpatoric: mase ferme, mici/calcificari mamografice
21
LEZIUNI PROLIFERATIVE CU ATIPII ALE SANULUI
Sunt: = hiperplazia ductala atipica;
=hiperplazia lobulara atipica
Definitie: proliferare celulara asemanatoare unui carcinom cu modificari genetice
caracteristice unui CIS
1. Hiperplazia ductala atipica – seamana cu DCIS:
- x monomorfa de celule mai spatializate, uneori cu arhitectura cribriforma
- umplu partial lumenul ductal
2. Hiperplazia lobular atipica – seamana cu LCIS
DAR:
-celulele atipice sunt localizate -in numai 50% din acinii lobulului pe care ii destind sau ii
umplu
-in ductele lobulilor unde disemineaza pagetoid
(localizate intre mb.bazala ductala si celulele epiteliale
ductale)
SEMNIFICATIA CLINICA A MODIFICARILOR EPITELIALE
a) leziunile neproliferative – nu au risc de malignizare
b) leziunile proliferative – risc redus
c) leziunile proliferative cu atipii – risc mediu
- ambii sâni prezinta acelasi grad de risc de malignizare
- >80% din cazurile de hiperplazie atipica NU evolueaza spre malignizare monitorizare
clinica si Rx
CANCERUL MAMAR
frecvent – contribuie cu 20 din decesele prin cancer la ♀
-reprezintã un grup heterogen de tumori, deoarece prin studii genetice s-a observat cã
majoritatea cancerelor mamare au receptori estrogenici pe suprafaţa celulelor tumorale, deci
sunt notate ER+ => prin urmare carcinoamele mamare sunt clasificate în carcinoame ER+ şi
22
carcinoame ER- (important pentru terapie); ele diferã şi prin trãsãturile patologice, rãspun-
sul la tratament şi de asemenea prin modul de evoluţie
Factori favorizanti:
vârsta: 75–80 ani (incidenţa maximã)
femeile tinere => majoritatea au carcinoame ER- sau (HER2/neu)+
menarha: sub 11 ani – risc de malignizare
menopauza târzie – idem
exces estrogenic => favorizeazã cc. ER+ care au dimensiuni mai mici şi rãspund mai
bine la un tratament hormonal
nuliparitatea
obezitate, iradiere, alcool in exces
atenţie: alãptarea îndelungatã – diminuã riscul de apariţie al carcinomului mamar
Predispozitia geneticã:
-antecedentele familiare de cc. mamar (“istoria familialã”) sunt un factor de risc
- în majoritatea cazurilor rare de cancere familiale sunt implicate mutaţiile germinale ale
genelor BRCA1, BRCA2, p53, si ATM (ataxia-teleangiectazia)
Rol: acţioneazã ca gene supresoare sau intervin în repararea ADN
ETIOPATOGENEZA
-risc major: factorii -hormonal
-genetic
=> 2 tipuri de carcinom mamar sporadic (hormonal?)
ereditar (genetic?)
CLASIFICAREA HISTOPATOLOGICÃ A CARCINOMULUI MAMAR
> 95% din carcinoamele mamare = adenocarcinom -in situ
-invaziv
-ductal
-lobular
Modificãri celulare în progresia cancerului mamar
-expresia crescutã a oncogenelor (c-erb-B2; Her2/neu; INT2; c-ras; c-myc)
-expresia redusã a genelor supresoare (NM23; p53; RB)
-pierderea adeziunii celulare
23
-expresia crescutã a proteinelor ciclului celular
CARCINOAME MAMARE NEINVAZIVE (CARCINOAME IN SITU)
Definiţie: leziuni limitate la ductele sau acinii în care au apãrut celulele tumorale
I. CARCINOMUL DUCTAL IN SITU – 5 forme
1. Comedocarcinomul
M: -formaţiune palpabilã, fermã, cu dimensiuni mai mari, 50 > 2 cm
-ducte dispuse dens cu pereti groşi
-la compresiunea formaţiunii ies dopuri de material necrotic
m: -ducte pline cu celule pleomorfe, cu nuclei mari, hipercromi
şi numeroase mitoze
central- necroza + depozite de calciu
2. Carcinomul solid non-comedo
m: celule asemãnãtoare cu cele din comedocarcinom, fãrã necrozã
3. Carcinomul cribriform
4. Carcinomul micropapilar
proeminenţe bulboase fãrã axe conjunctivo-vasculare
5. Carcinomul papilar in situ
5.a. Carcinomul ductal in situ cu microinvazie
-focare de celule tumorale cu dimensiuni < 0,1 cm care
invadeaza stroma
-mai frecvent în comedocc.
II. Carcinomul lobular in situ (CLIS)
Clinic:
-nu se palpeazã
-este descoperit incidental la examenul microscopic pe piesele de rezecţie
-multicentric în 70 din cazuri
-bilateral în 30-40
m:
-lobulii afectaţi sunt destinşi de celulele tumorale
-celulele - monomorfe, mici sau mijlocii, cu nuclei rotunzi eucromi
24
Evolutie
-25-30 din pacienti CLIS carcinoame invazive
-risc crescut pt. ambii sâni, ceva mai crescut pe partea biopsiei
-dupã diagnosticul de CLIS => evoluţia este spre -carcinom ductal invaziv
-carcinom lobular invaziv
CARCINOMUL MAMAR DUCTAL INVAZIV
5 forme:
1. CARCINOMUL DUCTAL INVAZIV NOS (not otherwise specified)
-forma cea mai frecventã (80)
M: -nodul dur cu un diametru de 2-3c 4-5 cm
-ataşat de structurile înconjurãtoare cu fixare la peretele toracic subiacent
-tegumentul cutat şi retracţia mamelonului ca urmare a fixãrii
-pe secţiune: margini infiltrative, slab definite
-culoare albã-cenuşie, cu striuri alb-cretoase (elastoza stromalã)
-uneori mici focare de calcificare
-la secţionare scârţâie – ca o parã necoaptã
m: -celularitatea: celule cu pleomorfism variabil, mitoze
-arhitectura: plaje, insule solide, structuri glandulare, cordoane infiltrative sau celule
izolate
-fibrozã variabilã
-ţesut elastic (90 din cazuri)
-calcificãri focale (60)
-infiltrat inflamator cronic
Extinderea: pe cale limfaticã
2. CARCINOMUL TUBULAR
incidenţa: 2 din carcinoamele invazive
M: -tumorã micã (aproximativ 1 cm diametru)
-suprafaţa de secţiune nisipoasã
m: structuri tubulare într-o stromã fibroelasticã
+/- confuzie cu o leziune benignã
Prognostic – excelent
3. CARCINOMUL MUCINOS (COLOID)
25
incidenţa: 2-3
vârsta: post-menopauza
M: moale, uşor gelatinos, palid cenuşiu-albãstrui
m: lacuri de mucus extracelular care diseca ţesuturile + insule ce;lulare mici, celule
izolate, resturi de glande
Prognostic – favorabil
4. CARCINOMUL MEDULAR
incidenţa: 1
vârsta: femei relativ tinere
M: tumorã mare (aproximativ 5 cm diametru), moale, cãrnoasã, bine delimitatã
m: plaje extinse “sinciţiale” de celule mari, veziculare
-nuclei pleomorfi cu nucleoli proeminenţi
-mitoze frecvente
-infiltrat limfoplasmocitar periferic si intra-tumoral
-margini compresive, nu infiltrative
Prognostic – mai favorabil
5. CARCINOMUL PAPILAR INVAZIV
incidenţa: 1
Prognostic – relativ favorabil
BOALA PAGET A MAMELONULUI
Definiţie: celule epiteliale maligne localizate dezordonat în epidermul mamelonului sau al areolei
Cauza: un carcinom in situ situat în ductul principal excretor incidenţa: 1-2% din totalitatea carcinoamelor mamarevârsta: 54 ani M/clinic: -pielea mamelonului şi a areolei este fisuratã, ulceratã
-hiperemie, edem şi, rar, ulcerarea completã a mamelonului
-aspect asemãnãtor unei eczeme care nu se vindecã
m: celule izolate, mari, atipice diseminate în epiderm -citoplasma clarã, abundentã-nucleu vezicular cu nucleol
Semnificaţie: subiacent se gãseşte un carcinom intraductal (DCIS) sau invaziv
26
CARCINOMUL LOBULAR INVAZIV
Incidenţa: 10 din carcinoamelor mamare
-bilateral si multicentric
m: celularitatea - celule mai mici, mai uniforme, cu atipii mai reduse decât în carcinomul
ductal
-coezivitate redusã
-uneori celule cu “inel cu pecete”
caracterul infiltrativ: -celulele tumorale sunt în şir indian, adesea dispuse şi periductal
(ducte mari)
TRASATURILE COMUNE ALE CANCERELOR MAMARE INVAZIVE
-aderente de fascia profundã a peretelui toracic şi devin astfel fixate
-extensia la piele duce nu numai la fixare, ci şi la modificarea pielii (retracţie, cutare)
-blocarea drenajului limfatic produce edem limfatic şi îngroşarea pielii =>
semnul cojii de portocalã (pori dilataţi)
-unele carcinoame infiltreaza glanda mamarã => majoritatea limfaticelor dermice vor fi
obstruate, pielea devine tumefiatã acut, roşieticã, hiperemicã şi foarte sensibilã =>
=> carcinom inflamator (semnificaţie: incidenţa mare a metastazelor sistemice)
Clinic:
-carcinoamele invazive palpabile = au dimensiuni de 2-3 cm cand sunt descoperite
-aproximativ 1/3 au deja metastaze în limfoganglionii axilari sau în alţi limfoganglioni
-mamografia – poate detecta carcinoame invazive cu un diametru mediu de 1 cm, cand < 1/5
din paciente au deja metastaze axilare
Metastazele: cale limfaticã
-in limfoganglionii: axilari
-mamari interni
-supraclaviculari (depinde de cadranul în care este localizatã
tumora)
Cale hematogenã
-în plãmâni, vase, ficat, suprarenale, creier
FACTORI DE PROGNOSTIC IN CANCERUL MAMAR
27
1.Dimensiunea tumorii primare
-diametrul tumorii este corelat cu prezenţa metastazelor limfoganglionare (cu cât
tumora este mai mare, cu atât creşte riscul de lggl pozitivi = corelaţie directã))
-corelatie între mãrimea tumorii şi gradul de supravieţuire (corelaţie indirectã)
-indiferent de pozitivitatea sau negativitatea limfoganglionilor
2. Tipul tumorii: a) cc. Lobular, cc. Medular, cc. Papilar, cc. Mucinos pur
=> prognostic mai bun
b) cc. In inel cu pecete, cc. NOS, cc. Inflamator => prognostic mai putin
bun
3. Prezenta sau absenta metastazelor in limfoganglionii axilari
Influenta interesarii limfoganglionilor asupra supravietuirii fara boala dupa 5 ani
Nr. Lggl. +
O 85%
1-3 60%
4 40%
>4 30%
13 16%
5. Expresia receptorilor estrogenici: ER+ pe celulele tumorale creste probabilitatea
raspunsului favorabil la tratamentul endocrin cu antiestrogeni
6. Cresterea expresiei oncogenei c-erb-B2 (HER2/neu) conferã un prognostic mai sever
7. Angiogeneza - creste probabilitatea metastazelor
TUMORILE BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE
FIBROADENOMUL MAMAR
definitie: cea mai frecventa tumora benigna mamara = este bifazicã alcãtuitã din celule
epiteliale si stromale
-incidenta maxima: 20-25 ani
-clinic: masa mobila, ferma, bine delimitata, -creste in sarcina, regreseaza cu varsta
M : tumora ferma, elastica, bine delimitata, dimensiuni: 3-4 cm,
-pe sectiune: alb-cenusiu, vartejuri, fante
m- proliferare acinara, stroma mixoida, laxa, tip intracanalicular – stroma se
invagineaza in acini
28
-tip pericanalicular – acinii au lumen dilatat
evolutie: benigna; malignizare in 0,1 carcinom lobular in situ
TUMORA FILODA
-face trecerea spre formele maligne
M: dimensiuni mari(diametrul între 10-15cm), poate comprima şi ulcera tegumentele
pe secţiune :- fante cu aspect de frunză
m: două tipuri de elemente:
a) epiteliale ductale- benigne
b) stromale, mezenchimale- benigne, cu trăsături intermediare, sau maligne
tumora filodă benignă: mai mult de 50% din cazuri; stroma este mult mai celulară (faţă de
cea din fibroadenomul mamar), cu aspect uneori mixoid infiltrat limfoidal, arii
condroide/osteoide
tumora filodă malignă: componenta mezenchimală- aspect de sarcom (celularitate crescută,
anaplazie, număr ridicat de mitoze) ; metastazele- pe cale hematogenă, mai des în plămâni
forma de graniţă: are trăsături histologice intermediare
clinic: risc de recidivă pentru formele benigne
PATOLOGIA GLANDEI MAMARE LA BARBATI
1. Ginecomastia
etiologie: pubertate- creştere uşoară datoritã estrogenilor din S.R
funcţia testiculului nu e deplin dezvoltată
ciroza hepatică- ficatul nu metastazează estrogeni
M: mase centrale ferme unilaterale/bilaterale, sub areolar
uneori glande mamare cu aspect adolescentin feminin
m: stromă colagenică cu hialinizarea periductală + ducte mamare hipaeplatizate fără atipie
2. Carcinomul mamar
foarte rar (1%)
la vârste înaintate
M:- mai des formă ulcerativă, tumoare mai puţin fermă
m:- seamănă cu carcinomul ductal invaziv, idem diseminare
prognostic mai grav pentru că nu există ţesut adipos care să protejeze cutia toracică.
29
SUBIECTE Genital feminin (2 subiecte)
1. Inflamaţia gonococică2. Polipul endocervical3. Cancerul cervical: neoplazia scuamoasă intraepitelială. Carcinomul invaziv (anatomie
patologică, extindere locală, metastaze)4. Endometrioza 5. Hiperplazia endometrială.6. Adenocarcinomul endometrial endometrioid7. Leiomiomul uterin
8. Tumori seroase ovariene9. Trăsături clinicopatologice ale carcinoamelor ovariene 10. Chistul dermoid ovarian11. Tumora cu celule de granuloasă de tip adult
12. Mola hidatiformă: completă, invazivă. Coriocarcinomul (din patologia sarcinii)
13. Leziuni neproliferative ale glandei mamare (transformarea fibrochistică)14. Leziuni proliferative fără atipii ale glandei mamare: papilomul ductal. 15. Carcinomul ductal in situ: definiţie, comedocarcinomul 16. Carcinomul lobular in situ17. Carcinomul lobular invaziv18. Carcinomul ductal invaziv (NOS) 19. Boala Paget a mamelonului20. Trăsături comune ale carcinoamelor mamare invazive. 21. Fibroadenomul mamar. Tumora filodă
30