Lucrarea, bazată pe sinteze bibliografice şi pe observaţii personale, reprezintă o modestă încercare de a acoperi obiectivele menţionate. Ea trebuie acceptată ca o propunere de etapă, urmînd ca noile achiziţii ce vor apărea să-i aducă modelările şi corectările necesare.

în cursul elaborării lucrării, am fost conştienţi de faptul că unele puncte de vedere nu vor întruni unanimitatea; dacă cele ce le-am scris vor stîmi interes şi vor constitui obiectul unor aprecieri critice, vom considera că ne-am îndeplinit scopul propus.

Timişoara, aprilie 1993

A u t o r i i

1. MICROBIOLOGÍA CAVITĂŢII BUCALE

Diversele regiuni ale cavităţii bucale prezintă o floră microbiana bine definită. Fiecare teritoriu, ca de exemplu suprafaţa dintelui, limba, planşeul constituie un micromediu diferit, care are o floră bacteriana proprie.

La naştere, cavitatea bucală este sterilă. După circa 6-8 ore de viaţă, ea începe să fie populată de o mare varietate de germeni. La nivelul cavităţii bucale se poate găsi orice specie microbiana a organis­mului uman. Populaţia microbiana din cavitatea bucală poate fi împărţită tn microflora permanentă (autohtonă) şi alta temporară (alohtonă). După ipariţia dinţilor, se creează condiţiile de retenţie şi de dezvoltare a noi •pecii microbiene, în special anaerobe.

Comparativ cu alte cavităţi naturale ale organismului, cavitatea bucală reprezintă un loc ideal de dezvoltare pentru microorganisme. Aici ele găsesc temperatura optimă de dezvoltare, condiţiile de umiditate necesare, un mediu alcalin care scaldă limba şi mucoasele. Aportul de lubstanţe plastice şi energetice este permanent, iar bacteriile găsesc fie 11 mdiţii de aerobioză, fie de anaerobioză.

Substratul material al dezvoltării bacteriilor din cavitatea bucală poate fi furnizat de gazda însăşi, de regimul alimentar al gazdei, sau de ilie bacterii, din alte specii.

La nivelul cavităţii bucale, infecţiile sînt condiţionate în principal de nilburarea echilibrului florei normale, sau de deplasarea acesteia în alte /мне. Dinamica proceselor infecţioase orale este influenţată în bună Blăsură de balanţa cantitativă şi calitativă a florei bucale.

1.1. PRINCIPALELE SPECII MICROBIENE DIN CAVITATEA BUCALĂ

Microorganismele care populează cavitatea bucală au o răspîndire ii mporospaţială inegală. Unele specii au preferinţă de dezvoltare pe . i n u m i i e arii. Ulterior, sînt răspîndite şi în alte zone de către salivă, sau <le mişcările limbii şi obrajilor.

I N F E C Ţ I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E

Un studiu al microbiocenozei cavităţii bucale sub aspect calitativ şi cantitativ este dificil de realizat din cauza substratului diferit al mucoasei şi al sistemului dentoparodontal. Indicaţii asupra variaţiilor încărcăturilor cu germeni pot fi furnizate de lichidul bucal.

în salivă se găsesc în mod obişnuit peste 35 de specii bacteriene permanente, 8 0 % din ele fiind diverse specii de streptococi, veillonelle şi difteromorfi. Streptococii şi veillonellele constituie majoritatea bacteriilor din salivă. Alături de ele se mai găsesc stafilococi, pneumococi, coryne-bacterii, bacili gramnegativi, bacili grampozitivi, vibrioni, spirili, spiro­chete, levuri, un mare număr de hemofili (Hemofilus influenzae şi para-influenzae). Dintre speciile tranzitorii, fac parte: stafilococul auriu, streptococul betahemolitic, escherichia coli, mycobacterium etc.

La nivelul cavităţii bucale, cantitatea cea mai mare de bacterii se găseşte pe dosul limbii şi pe suprafaţa dinţilor. Ca grup, streptococii sînt mai numeroşi şi reprezintă 5 0 % din totalul bacteriilor, 1/4 din cele din placa dentară şi 1/4 din cele din şanţul gingival. Neisseriile se găsesc în proporţie de 3 - 5 % . Lactobacilli, leptotrichii, actinomicetele se găsesc în cantităţi reduse, fiecare din ele reprezintă cel mult 1% din totalul bacte­riilor viabile din salivă.

Dintre speciile de levuri, candida albicans este c e a mai frecventă, găsindu-se la 5 0 % din persoanele adulte. Vara şi toamna, din cauza con­sumului de fructe, numărul levurilor creşte. Protozoarele, prezente la orice individ, se găsesc în număr mare la cei cu igiena bucală neglijată.

Localizare. Streptococul salivarius şi veillonella îşi au habitatul în criptele şi pe papilele de pe dosul limbii. Lactobacilli se g ă s e s c pre­dominant în carii şi între pliurile mucoaselor. Streptococul mutans se găseşte predilect pe suprafeţe dure (dinţi), în timp ce streptococul mitis aderă numai pe părţile moi, pe suprafaţa epitelială a obrajilor.

La nivelul şanţului gingival se găsesc bacteriile anaerobe, gramne-gative (fusobacterium, vibrioni) şi grampozitive (spirochete, actinomicete, cnterococi, micoplasma). La edentaţi, aceşti germeni lipsesc din cauza :ilesenţei şanţului gingival.

1.2. MECANISME DE PROTECŢIE ANTIBACTERIANĂ IA NIVELUL CAVITĂŢII BUCALE

La nivelul cavităţii bucale funcţionează o serie de mecanisme de pmtecţie, care influenţează calitativ şi cantitativ flora microbiana prezentă:

a ) Un prim factor de autoprotecţie este lizozimul, care în combinaţie cu anticorpii şi complementul accelerează liza bacteriilor gramnegative;

H

M I C R O B I O L O G Í A C A V I T Ă Ţ I I B U C A L E

b) Un alt sistem de autoprotecţie, cunoscut sub numele „sistem antibacterian lactoperoxidazo-thiocianat - H2O2" a fost descris de Kerr şi Wadeburn. Efectul său este bacteriostatic asupra lactobacililor şi strep­tococilor;

c) Betalizinele din serul sanguin au acţiune asupra bacilului subtilis şi a altor bacterii grampozitive, pe care le Uzează în cîteva minute de la contactul cu ele;

d) Glicoproteinele salivare favorizează aderenţa şi aglomerarea bac­teriilor, acestea putînd fi îndepărtate prin deglutiţie;

e) Procesul de fagocitoză în condiţii de sănătate a organismului «duce la limitarea unei infecţii bucale şi în special a unei gingivite;

f) La nivelul cavităţii bucale se găsesc numeroşi bacteriofagi ce exercită un rol Iitic specific;

g) Prezenţa în salivă a anticorpilor salivari : IgA predomină în salivă, pe cînd IgG predomină la nivel gingival. Cantitatea c e a mai mare de imunoglobuline aparţine clasei A, e le fiind sintetizate la nivelul glandelor salivare.

în gingia sănătoasă predomină IgG, faţă de IgA, pe cînd în gingia inflamată se produce o inversare a acestui raport în favoarea IgA; în gingia sănătoasă IgG şi IgM au valori mult scăzute în raport cu ţesuturile inflamate.

Creşterea de imunoglobuline în ţesuturile inflamate se datorează stimulului antigenic prezent. Atît IgG, cît şi IgM, în contact cu antigenele activează sistemul complementului, care el iberează produşi biologic activi ce măresc permeabilitatea capilarelor, contractă musculatura netedă şi au proprietăţi chemotactice pentru polimorfonuclearele neutrofile. CA urmare, va apărea edemul şi eliberarea de enzime cu rol distructiv asupra ţesuturilor.

1.3. PLACA DENTARĂ

Placa dentară constituie un sistem ecolog ic c o m p l e x cu procese metabolice specifice florei microbiene de la acest nivel şi un important potenţial patogenetic pentru smalţ şi parodonţiul marginal. Depunerile se lac predilect pe feţele aproximale ale dinţilor în apropierea coletului dentar. Culoarea ei poate varia la diferite persoane, de la galbenă pînă | | O culoare închisă, chiar negricioasă în cazul impregnării cu nicotină.

Placa dentară poate evolua în două direcţii: prin calcifiere spre formarea tartrului dentar şi inflamarea parodonţiului marginal, sau spre iniţierea cariei.

INFECŢIILE BUCO -MAXILO -FACIALE

în formarea plăcii dentare se disting două etape consecut ive: formarea şi invazia bacteriană. în ambele stadii, microorganismele din cavitatea bucală joacă un rol important.

Formarea matricei. Mucoidul salivar este c o m p u s din m a c r o m o -lecule de proteină, care împreună cu polizaharidele formează un com­plex mucopolizaharidic. Cînd este în soluţie, el este întins pe suprafaţa coroanelor dentare şi a mucoasei bucale, servind ca lubrifiant şi agent protector. Mucoidul este menţinut în soluţie de grupările sale hidrofilice ( C O O H - şi NH2+) şi tinde să precipite cînd grupările lui pozitive şi negative se egal izează prin atingerea punctului izoelectric. Punctul izoelectric al mucoidelor salivare este sub pH 3,0 care reprezintă punctul critic, dar grupările chimice amintite încep să precipite încă de la pH 5.

S-a demonstrat că în reducerea /?H-ului, microbii au un rol important prin produsele lor metabolice acidifiante. în crearea mediului acid au fost de asemenea incriminate numărul mare de bacterii din gură, corelat cu lipsa unei igiene bucale corespunzătoare.

Rezumînd, prima etapă în constituirea plăcii bacteriene constă din acţiunea microbilor asupra mucoproteinelor salivare, desfăcînd componenta proteică de cea glucidică. Componenta proteică contribuie la formarea matricei plăcii, fiind precipitată pe suprafaţa dinţilor.

Prin precipitarea mucoidului salivar, se creează o peliculă gela­tinoasă uşor de îndepărtat în această fază prin periajul mecanic al dinţilor. Dacă nu este îndepărtată, ea devine un mediu favorabil pentru depu­nerea şi înmulţirea microbilor. Perioada de formare este de circa 24 de ore, iar grosimea ei între 1 şi 5 microni.

Constituirea plăcii dentare este cea de-a doua etapă, care constă în depunerea pe matrice de diverse specii microbiene. Dintre numeroasele specii microbiene, doar unele au importanţă în constituirea plăcii bacteriene şi anume cele producătoare de polimeri extracelulari: strepto­cocul mutans, streptococul sanguis, streptococul salivarius.

Ulterior, într-o altă fază evolutivă, se depun treptat şi alte specii microbiene în cantităţi diferite, formînd aglomeraţii cu caracter de colonii. între colonii şi în jurul lor se dezvoltă în continuare reţele microbiene, sfîrşind prin popularea cu bacterii a întregii suprafeţe dentare, depunerile microbiene avînd grosimi inegale. Invazia bacteriană se produce într-un interval de 2 - 4 zile, placa fiind complet constituită după 9 - 1 0 zile. La început se dispun la nivelul plăcii bacteriene speciile aerobe, pentru ca în final să se populeze cu specii anaerobe.

Microscopic, coloniile se văd sub forma unor stalactite, orientate perpendicular pe suprafaţa dintelui. Formele filamentoase se ataşează cu un cap pe suprafaţa dintelui, în timp ce cu celălalt participă la textura plăcii dentare. Alături de streptococi, la constituirea plăcii bacteriene mai c o n t r i b u i e neisseria, fusobacteria, veillonella, actinomyces, difteroizi.

10

M I C R O B I O L O G Í A C A V I T Ă Ţ I I B U C A L E

Numeroasele teorii elaborate pînă în prezent au încercat să expl ice apariţia şi dezvoltarea procesului carios. Dintre toate, teoria infecţioasă a lui Miller ( 1 8 9 0 ) susţine rolul esenţial al microbilor, pe de o parte prin producerea de acizi organici ca rezultat al metabolismului (grupul bacteriilor acidogene), iar pe de altă parte prin capacitatea altor bacterii (grupul bacteriilor proteolit ice) de a produce p r o c e s e de dezorganizare a ţesuturilor cu componente proteice în structura lor.

Cei mai implicaţi în producţia de acizi sînt streptococii viridans, un rol de seamă avînd şi lactobacilii. în condiţiile favorabile ale cavităţii bucale, microbii, atît cei din placa dentară, cît şi cei din salivă, scindează pe ca le enzimatică monozaharidele, dizaharidele, polizaharidele cu formare de acizi variaţi. Acizii prezenţi la nivelul plăcii dentare sînt: acidul lactic, acidul acetic, acidul propionic, acidului butiric, acidul glu-tamic, acidul aspartic.

Capacitatea de a coborî pH-ul cu rapiditate pe aceeaş i zonă a dintelui în repetate rînduri duce la alterarea funcţională a smalţului. în procesul intim de producere a unei carii dentare se constată mai multe faze: demineralizarea, decolorarea, dezorganizarea structurii smalţului, adîncirea leziunii în smalţ, atacarea dentinei.

Sub influenţa pH-uIui acid (sub 5), reţeaua cristalină de apatită se transformă în fosfat tricalcic şi apoi în fosfat acid solubil, producîndu v dezmembrarea fibrilelor de apatită; acest proces este urmat de depo-limerizarea substanţei interstiţiale şi producerea unor fenomene dc cavitaţie, care interesează în cele din urmă structura dintelui.

1.5. MICROBISMUL ORAL ŞI PARODONTOPATIA

Bacteriile domină fiziopatologia inflamaţiilor parodontale, uneori ca i^'nţi declanşatori, alteori în mod secundar ca agenţi de întreţinere a U/iunilor parodontale de altă cauză.

Punga parodontală reprezintă un stadiu avansat al bolii paro-• Iontale. Punga parodontală are un conţinut septic datorat stagnării n iu robilor, înmulţirii lor masive şi difuzării în ţesuturile adiacente de exotoxine şi endotoxine. Flora microbiana din interiorul pungii para? dontale este deosebit de variată, iar secreţiile sale au un efect necrozant •I loxic. Prin enzimele lor, bacteriile duc la extinderea leziunilor Interesînd în final structura osoasă. Aceasta explică mobilitatea dinţilor tfectaţi de procese cronice parodontale marginale.

1.4. MICROBISMUL ORAL ŞI CARIA DENTARĂ

. 11

INI I I I I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E

Un rol important în boala parodontală îl au leucocitele polimor-lonucleare şi complementul. Polimorfonuclearele sînt atrase de bacteriile cavităţii bucale şi se găsesc la nivelul şanţului gingival, în epiteliul bucal şi în ţesuturile conjunctive adiacente. Prin activitatea lor fagocitară ele reduc numărul bacteriilor bucale.

1.6. MICROBISMUL ÎN PARODONTCTELE APICALE

Canalele radiculare infectate au variaţii de componenţă în funcţie de starea lor clinică, ele putînd fi închise sau deschise în cavitatea bucală. Microflora care participă la distrugerea pulpei dentare se aseamănă cu c e a a cavităţii bucale. Microorganismele izolate în pulpo-paiii sînt constituite din germeni aerobi, anaerobi, levuri şi actinomicete.

Microflora canalelor radiculare infectate este c o m p u s ă din stafi-lococul piogen alb, streptococul alfa-hemolitic, enterococi , bacili luziformi, spirochete, levuri.

Microorganismele frecvent izolate din inflamat iile periapicale ( d u p ă T o p a z i a n )

Granuloamele apicale sînt invadate de bacteriile din canalul radi-cular. Unele granuloame care sînt înconjurate de o capsulă fibroasă pot rămîne sterile, menţinerea manifestărilor patologiei periapicale fiind atribuită toxinelor bacteriene din interiorul canalelor. Ţesuturile peri­a p i c a l e constituie o barieră în calea invaziei microbiene, granulomul fiind r e a c ţ i a d e apărare a organismului. La acest nivel, se pot evidenţia germeni cu patogenitatea scăzută sau, în cazul granuloamelor aparent sterile, se întîlnesc formele L nedecelabile prin mijloace obişnuite de

Tabelul 1

MICROORGANISME

Streptococi heinolitici şi nehemolitici

Streptococi anaerobi

S l r c p t o c o c u s facialis

Stafilococi

Veillonella

B a c t c r o i d e s

Candida albicans

Neisseria

Lactobacili Propionibacterium Eusobacterii Proteus Escherichia Coli Difteroizi Actinomyces

12

M I C R O B I O L O G Í A C A V I T Ă Ţ I I B U C A L E

investigaţie. în condiţii favorabile, ele pot determina o reacutizare a procesului patologic, care se traduce prin semne de parodontită apicală acută.

Gangrenele dentare se instalează cu puţine s e m n e clinice, pro­cesele de apărare a organismului tinzînd să limiteze infecţia la nivelul apexului, în care caz se produce parodontită apicală cronică. Ea con­stituie de cele mai multe ori focarul primar în infecţia de focar şi poate genera bacteriemii trecătoare sau endocardite cronice.

în cazul agresiunilor microbiene foarte virulente, procesul septic teritorial canalicular, gangrena pulpară, este complicată cu parodontită apicală acută, care poate constitui cauza unor p r o c e s e intecţioase la distanţă de tipul adenitelor. osteitelor şi osteomielitelor, abceselor lojilor perimaxilare.

în concluzie trebuie subliniat faptul că toate aceste procese supu-rative sînt stadii diferite în evoluţia aceleiaşi boli - caria dentară - a cărei terapie profilactică şi curativă, trebuie efectuată cu multă seriozitate de fiecare practician.

13

2. COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FAŢĂ DE AGENŢII INFECŢIOŞI

Agenţii patogeni prezenţi în număr mare şi specii variate la nivelul organismului, realizează în contact cu acesta în majoritatea cazurilor con­diţia de comensualism (prezenţă şi multiplicare fără a induce leziuni) sau a c e e a de sirrîbioză (prezenţă, multiplicare fără a produce leziuni, cu avantaje afît pentru microorganisme, cît şi pentru macroorganism) (fig. 2.1).

Infecţia arată depăşirea mecanismelor de apărare ale organismului, ca o consecinţă a agresiunii microorganismelor asupra sa.

Sistemul de rezistenţă al organismului uman faţă de acţiunea agenţilor patogeni dctaţi cu caractere patogene cuprinde:

- Rezistenţa sau imunitatea naturală cu acţiune nespecifică faţă de oricare agent infecţios; ea se moşteneşte şi este determinată genetic.

- Rezistenţa sau imunitatea dobîndită care rezultă din contactul organismului cu agenţii infecţioşi şi se poate realiza atît prin boală, cît şi prin vaccinare. Imunitatea dobîndită se concretizează în: imunitatea umo­rală (imunitate prin anticorpi) şi imunitate celulară (imunitate mediată celular).

Deosebirea esenţială între cele două tipuri de imunitate este că c e a naturală acţionează prompt, la contactul infecţios, pe cînd cea dobîndită necesită un timp necesar formării şi declanşării mijloacelor umorale şi celulare de apărare.

Microorganisme p a t o g e n e

Flg. 2.1. Comunul organismului uman cu microorganismele patogene (după

H.H. Horch) .

pătrunse în organ ism

j • 1 iSrj multiplicare cu multiplicare

multiplicare >i slinptomc

Invazie infecţie t-* infecţie IXMM

14

COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN fcAŢĂ DE AGENŢII'INFECŢIOŞI

2.1. IMUNITATEA NATURALĂ

2 . 1 . 1 . FLORA BACTERIANA BANALĂ

Flora bacteriana banală are un rol important în împiedicarea depă­şirii pielii şi mucoaselor de către microorganismele patogene. Prezentă la nivelul pielii, mucoaselor, în intestinul subţire şi gros, în nazofaringe şi tractul respirator, în vagin etc., ea inhibă dezvoltarea unor germeni l'iiogeni, datorită procesului de antagonism microbian. Spre exemplu streptococul viridans, saprofit comun al cavităţii bucale, datorită pro­ducerii de peroxid de hidrogen, inhibă dezvoltarea bacililor difterici.

Mecanismele prin care flora bacteriana normală îşi îndeplineşte • • «Iul sînt următoarele:

- competiţia pentru hrană; - competiţ ia pentru aceiaşi receptori de pe celulele gazdei

M i o p i s m ) ;

- producerea de bacteriocine sau de alte substanţe microbiene; - stimularea factorilor imuni de protecţie încrucişată (anticorpi

n.iiurali).

2.1.2. BARIERELE NATURALE (PIELEA ŞI MUCOASELE)

Pielea poate fi considerată ca prima linie de apărare a orga i u n inului faţă de pătrunderea germenilor. Prin pielea intactă microorga nUmele nu pot pătrunde, dar pot ajunge la nivelul glandelor sebacee şi lUdoripare. Secreţiile acestor glande au un pH acid şi împreună cu acizii ţ i r.i pe care î i conţin exercită o acţiune antimicrobiana. Prin descua-

rea tegumentelor se elimină de asemenea germeni. Mucoasele cu epiteliu ciliat (aparatul respirator) sau secretor de

IUCUS (buco-faringe, tractul respirator, digestiv) imobilizează germenii şi î m p i e d i c ă progresiunea lor.

Bariera de organ este menită să împiedice invazia unor microorga-• m e după c e acestea a u pătruns î n organism. Spre exemplu bariera

htmato-encefálica opreşte trecerea substanţelor străine la nivelul i< ierului.

Ochiul este protejat prin mişcările continue, „spălarea" realizată de i i i< mucoasa palpebrală; substanţele străine sînt diluate, spălate, şi eli-

i i i I I i . u e în cavitatea nazală; la acest nivel acţ ionează de a s e m e n e a /unul şi alte substanţe microbiene.

INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FA< 1AI I

2.1.3. FEBRA

D e ş i c e r c e t ă r i l e n u a u dovedit-O î n m o d cert , febra m o d e r a t ă p a r e

a a v e a u n rol î n l imitarea i n l c - i ţ i c i . f e b r a înal tă ( p e s t e 4 0 ° ) d e t e r m i n ă

leziuni c e r e b r a l e (fig. 2.1).

Consum 0 2 Monoamine

FEBRA ( onjCTVnra cildunl

yf. l'ti.si iiil.inJinc AMI* ciclic

CENTRU TERMOKIX.IATOR

T PIROGENI ENIX >GI:NI

Sinteza de noi *Ţ l i a i i M i i c n * de proteine . AKN

Celule Kupffer i Macrofage din LEUCOCITE 1/U.OC.TARE splina sl alveolele I pulmonare I

SUBSTANŢE PIROGENE EXOGENE e ^ H

Virusuri, bacterii, fungi, produse bacteriene, endotoxinc clio-cliolanolon, complexe Ag-Ac, pollnuclcarc, antigene.

Ncutroillc Monocite F.ozinofilc

FIG. 2.2. MECANISM POSIBIL DE PRODUCERE A FEBREI (DUPĂ CA.

DINARELLO, S.M. WOLFT).

2.1.4. FAGOCITOZĂ

Reprezintă capacitatea unor celule specializate de a îngloba şi digera particule străine, fiind una din componentele majore ale imunităţii naturale.

Celulele implicate în fagocitoză sînt următoarele: A. Polimorfonuclearele neutrofile sanguine. B. Sistemul fagocitar mononuclear, format din: - mononucleare circulante (monocite); - macrofage tisulare, localizate în: ficat (celule Kupffer), plămîni

(macrofage alveolare), ţesut conjunctiv (histocite), seroase (macrofage peritoneale), măduvă osoasă, splină, ţesut osos (osteoclaste), sistem nervos central (microglia).

Procesul de fagocitoză se desfăşoară în următoarea succesiune de etape:

- chemotaxia sau migrarea fagocitetor sub influenţa unor stimuli (proteine şi lipide bacteriene, fibrină, histamină etc.) către structurile anatomice în care aceşti stimuli s-au concentrat;

- recunoaşterea bacteriilor şi ataşarea sînt favorizate de opsoni-zareu bacteriilor de către imunoglobuline;

- înglobarea şi constituirea fagozonului este realizată de fagocite prin emiterea de pseudopode; energia necesară procesului este obţinută prin glicoliză anaerobă cu scăderea pH-ului;

16

COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FAŢĂ DE AGENŢII 1NFECŢIOŞI

- omorirea şi digerarea microorganismelor se realizează prin fuzio­narea membranelor fagozonului şi lizozimului, introducerea conţinutului acestuia din urmă în fagozon şi omorirea bacteriilor prin mecanisme enzimatice (oxidative şi neoxidative).

Infecţia cronică se produce atunci cînd unele bacterii, deşi fago-citate nu pot fi digerate, persistînd şi chiar multiplicîndu-se în macrofage; localizarea intracelulară le protejează de acţiunea antibioticelor şi a anticorpilor.

2 . 1 . 5 . INFLAMAŢIA

Procese le de fiziopatologie şi morfopatologie a inflamaţiei sînt tratate în cadrul unor capitole separate. Atragem aici însă atenţia că în cadrul inflamaţiei factorii de apărare naturală acţionează pentru limitarea infecţiei; de aici decurge necesitatea de a se aprecia cu multă atenţie administrarea aplicării de agenţi antiinflamatori majori (corticosteroizi) în cursul infecţiilor. Specialiştii în boli infecţioase recomandă, pe baza expe rienţei lor, abţinerea de la prescrierea corticosteroizilor.

2.1.6. SISTEMUL COMPLEMENT

Sistemul complement se găseşte în sînge şi în lichidul interstiţial. III constituie un sistem complex de factori serici, care au posibilitatea d<- a provoca leziuni cu caracter ireversibil la nivelul membranelor celulare, Complementul deci nu este o substanţă unică, ci un ansamblu formal din unităţi moleculare independente, motiv pentru care actualmente este numit sistemul complement.

Componente le complementului se găsesc în organism sub formă inactivă; activarea se declanşează pe două căi: calea clasică, activată prin reacţie antigen-anticorp şi calea alternă, declanşată prin reacţii neimune.

Pe lîngă activatori, complementul conţ ine factori inhibitori .şi reglatori ai funcţiilor lui.

2.2. IMUNITATEA DOBÎNDITĂ

Imunitatea dobîndită se realizează prin acţiunea sistemului imuno limfoid; acesta se c o m p u n e din două tipuri de structuri anatomice: centrale şi periferice.

Structurile limfoide centrale includ timusul, măduva hematogenă, organele limfoide ale intestinului subţire (amigdalc, plăci Peyer ) . Din

Z - in Ici-|iilc buco-maxilo-faciale |y

INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIALE

aceste organe se eliberează limfocitele, ca ic se vor desfăşura anatomic şi luncţional, implicîndu-se în realizarea răspunsului imun.

Structuri le l imfatice per i fer ice se constituie din: splină, ganglionii limfatici, inelul limfatic Weldeyer, limfaticele din mucoasă şi submucoasă.

Imunitatea dobîndită poate fi mediată umoral sau celular. Imu­nitatea umorală este realizată de către limfocitele B, care acţ ionează asupra germenilor localizaţi extracelular, iar imunitatea celulară de către limfocitele T, care acţionează îndeosebi asupra germenilor localizaţi intra-celular (fig. 2.3).

în cursul infecţiilor, organismul uman acţionează specific, elaborînd anticorpi ca răspuns la prezenţa antigenelor microbiene. Anticorpii vor distruge germenii patogeni dacă aceştia sînt localizaţi extracelular; de asemenea ei participă la apărarea organismului faţă de infecţiile viitoare cu acelaşi gen de germeni (imunitate cîştigată) şi sînt utilizaţi pentru diagnosticul infecţiilor.

Anticorpii sînt produşi de către limfocitele B. Din punct de vedere chimic, anticorpii sînt complexe glicoproteice, cunoscuţi sub numele de imunoglobuline. Există cinci clase de imunoglobuline: IgG, IgM, IgA,

2 . 2 . 1 . IMUNITATEA UMORALĂ

IgD, IgE.

i i

Fig. 2.3. Caracteristicile primare ale sistemului imun de a p ă r a r e (dupa P.G. Quie, P.K. Peterson).

IH

COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FAŢĂ DE AGENŢII INFECŢIO$I

Imunoglobulinele acţionează împotriva germenilor localizaţi extra-celular, determinînd:

- opsonizarea microorganismelor pentru a nu fi distruse de fagocite;

- activarea lizei microorganismelor de către complement; - neutralizarea toxinelor; ţ - inhibarea ataşării microorganismelor pe celulele organismului

uman; %

- inhibarea virusurilor' extracelulare, Imunitatea umorală şi complementul sînt adesea grupate împreună,

întrucît proteinele solubile din aer sînt Implicate ca molecule efectoare în ambele cazuri. Cu toate acestea, există deosebiri între imunitatea umorală şi complement. Sistemul complement va răspunde sub acţiunea unor activatori, prin declanşarea unor reacţii enzimatiée care modifică perme­abilitatea vasculară, activează funcţiile leucocitelor sau Uzează micro­organismele.

2.2.2. IMUNITATEA CELULARĂ

Acest tip de imunitate intervine în infecţiile bacteriene şi virale, ca şi în infestările cu protozoare, fungi, helminţi.

Particularităţile imunităţii .celulare au fost studiate în cursul infec­ţiilor cu Mycobacterium tuberculos^ şi Listeria monocytogenes. Ele constau în aceea că suportul acestui tip de imunitate este asigurai de macrofage şi de limfocitele *T, că răspunsul este în acelaşi timp nespe­cific şi înalt specific şi că transferul de imunitate nu se poate realiza decît prin transferul de limfocite Cfig. 2.4).

Macrofagele activate\de limfocitele T s e n s ^ i z a t e devin mai mobile şi fagocitează mai uşor particulele microbienef^m anumite condiţii, ma­crofagele activate controlează rata de multiplicare a germenilor intra-celulari, inclusiv la germenii din alte specii decît cei la^care limfocitele au fost sensibilizate (fig. 2.5).

Macrofagele activate pot acţiona prin mecanism vq^speciHcvunpotriva bacteriilor din alte specii care pot pătrunde. niyelul leziunii.

Pe lîngă stimularea fagocitozei, cu participarea fnacrofageţpr şi poli­morf onuclearelor, mecanisme nespecifice de imunitate, apărarea celulară mai cuprinde şi iflaunitatca specifică, care poate fi transferată o dată cu transferul de limfocite. Acest tip de imunitate este cel care asigură apărarea împotriva infecţiei tubercuIrjjaSe după vaccinare BCG.

în infecţiile virale, în care virusul se transmite prin contactul intra-elular, limfocitele T sensibilizate sînt active împotriva celulelor infectate

• II virus, iar macrofagele fagocitează particulele virale libere şi resturile < c lu lare .

19

\l n :IIILE BUCO-MAXILO-FACIALE

Fig. 2.4. Imunitatea mediată celular: calea aferentă (după E. Wing, J. Remingt.

Fig. 2.S. Imunitatea im-dială celular eferentă (după E. Wing, J. Remington).

20

COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FAŢĂ DE AGENŢII INFECŢlOSl

Deficienţele imunitare, dobîndite sau induse, legate de imunitatea celulară, aduc elemente importante care probează roiul pe care î l are imunitatea celulară în apărarea împotriva infecţiilor.

Participarea, în procesul de apărare a celulelor Kupffer din ficat sau a microgliilor din sistemul nervos şi a macrofagelor, cărora li se atribuie un rol important modulator în activitatea limfocitelor B şi T, se evidenţiază prin persistenţa ii dezvoltarea în special a bacterii lor intraceiular, atunci cînd funcţia acestora este deficitară.

2.3. IMUNITATEA ŞI APĂRAREA ANTIINFECŢIOASĂ

2.3.1. APĂRAREA ANTIBACTERIANĂ

Se realizează diferenţiat în funcţie de proprietăţile speciei patogene, poarta de intrare, localizarea în organismul uman, diversitatea factorilor <k- patogenitate şi a mecanismelor prin care aceştia acţionează. Indiferent .Ic aceste diferenţe, apărarea este rezultatul unei acţiuni sinergice şi •>i<lonate a proceselor de imunitate umorală, imunitate celulară, ca şi a tutorilor de rezistenţă naturală.

Intervenţia fagocitelor, prima „armată" care intră în mecanismele de • parare, are un caracter general şi ea vizează aproape toate bacteriile cil

ţi alte microorganisme. Fagocitoza acţ ionează pe tot timpul infecţiei, prin: împiedicarea instalării agenţilor infecţioşi la poarta de intrare, limi­tarea multiplicării bacteriilor, eliminarea microorganismelor din ţesuturile gazdei, c e e a ce are ca rezultat vindecarea. Funcţia fagocitară este înde-i'imită de efectori ai imunităţii umorale (anticorpi), ai imunităţii mediate l 'hilar şi a altor sisteme biologice.

O contribuţie majoră în apărarea antibacteriană o au procese le imunitare. în infecţiile cu^ exotox ine intervine imunitatea umorală prin procesul de neutralizare. în infecţiile în care microorganismele se mul-lipHcă facultativ intracelular, rolul principal îl are imunitatea mediată i.-lular. La fel în infecţiile virale, în micozele viscerale şi în paraziteze, intervenţia imunităţii celulare este evidentă. în majoritatea infecţiilor. Funcţia de apărare este asigurată prin participarea în proporţii diferite şi intensitate variată a celor două tipuri de răspuns imun.

în funcţia de apărare, imunitatea locală este foarte importantă, deoarece poate opri instalarea microorganismelor la poarta de intrare. Intervin cu precădere IgA secretorii, care sînt sintetizate de sistemul llml'oid local din submucoase, c e e a ce expl ică concentrarea lor în i • i«tii. F.ste posibilă o asociere a IgM. Imunitatea locală este întregită

¿1

INFIM | l l l i : »1 ICO-MAXILO-FACIALI'

iie participarea limfociţelor T, care lie prin sistemul limfoid local, fie prin proprietate» lor recirculaulă, pot întîlni antigenul în aceste poziţii şi iniţia reacţii ale imunităţii celulare cu efect de apărare.

2 . 3 2 . IMUNOPROFILAXIA

Cunoaşterea proceselor imunitare a dus la o perfecţionare a meto­delor de profilaxie specifică a infecţiilor. Imunoprofilaxia are la bază, mai ales imunizarea activă cu ajutorul vaccinurilor a întregii populaţii sau a grupelor de subiecţi susceptibili.

< Vaccinul este un produs biologic preparat din bacterii, virusuri, sau din produşii acestora, care administrat la om, induce o imunitate spe­cifică, fără să declanşeze procese nocive. Vaccinurile se prepară din bacterii (vaccinuri bacteriene) sau din virusuri (vaccinuri virale). Vac­cinurile bacteriene se obţin din anatoxine sau din celule. Celulele pot li inactivate prin căldură sau substanţe chimice, sau pot fi celule vii ale unor mutante cu virulenţă diminuată. Se mai pot obţine vaccinuri din componente celulare (de exemplu polizaharid capsular din pneumoccx sau meningococ).

Seroterapia şi seroprofilaxia. Metodă preconizată de savantul român Victor Babeş, utilizează serurile hiperimune care transferă imunitatea pasivă care se instalează rapid, imediat după inocularea serului. Serurile hiperimune se obţin prin hiperimunizarea unor animale mari (cal ) , de a c e e a ele sînt heterologe. Metoda a avut în trecut rezultate bune în reducerea mortalităţii din unele boli infecţioase. După apariţia chimi oterapicelor, utilizarea serurilor s-a restrîns la cele toxice: antidifterk, antitetanic, antibotuiinic şi la cele mixte - antigangrena gazoasă.

Seroterapia prin ser heterolog are dezavantajul apariţiei frecvente a accidentelor de hipersensibilitate. Unele din acestea pot ajunge pînă la şoc anafilactic, sau la apariţia bolii serului. în ultima vreme se folosesc preparate din seruri parţial purificate pentru a se reduce apariţia acestor accidente.

Serul uman de la convalescenţi, cu toate că nu se însoţeşte dc complicaţiile amintite, nu se mai utilizează datorită pericolului de trans­mitere a hepatitelor virale, mai ales hepatita B. S-au obţinut însă con centrate de Ig numite convenţional gamaglobuline, care se prepară prin amestecul sărurilor provenite de la 1.000 de subiecţi- Se ajunge astfel la o concentrare a Ig de pînă la 15 ori faţă de cantitatea din ser. Prezintă următoarele avantaje: sînt lipsite de pericolul transmiterii hepatite!» >i, permit administrarea unei cantităţi de Ig într-un volum mic şi sînt stabili pe durată îndelungată de timp. Dezavantajul este că au tendinţa dd agregare, neputînd fi administrate intravenos, iar prin inoculări repetate pot induce stări de hipersensibilizare.

22

3 . MORFOPATOLOGIA INFLAMAŢIEI

Inflamaţia poate fi definită ca o reacţie complexă a ţesuturilor faţă de acţiunea unor stimuli nocivi, cu intrarea în j o c a numeroase meca­nisme de apărare şi compensare-adaptare, cu răsunet asupra întregului organism. La om cauze le mai frecvente ale procesului inflamator sînt: mi' ioorganismele patogene (bacterii şi virusuri), agenţii parazitari, agenţii • Inmici (acizi şi b a z e ) , traumatismele m e c a n i c e , corpii străini, agenţii

i (căldura, electricitatea, radiaţiile ionizante), produşii endogeni de inctabolizare, care pot precipita la nivelul ţesuturilor (co les te ro l , acid mic, calciu) (fig. 3 1 ) . în evoluţia procesului inflamator se recunosc două varietăţi pr incipale de inflamaţie: acută sau exudativă şi c ronică sau i iroliferativă.

3 1 . INFLAMAŢIA ACUTĂ

Primele descrieri privind procesul inflamator acut şi semnele sale a lor, tumor, rubor, dolor, functio laesae) aparţin încă din secolul III

l <• n. lui Celsus şi Galen. De atunci şi pînă astăzi au fost făcute eforturi • i msiderabile pentru descifrarea şi explicarea mecanismelor inflamat iei. ' u loată complexitatea fenomenelor din inflamaţia acută, se pot distinge Ifel mari grupe de reacţii: vasculare, exudative, alterative.

1. M O D I F I C Ă R I L E VASCULARE

Ele se vor produce la nivelul arteriolelor. capilarelor şi venulelor. upă o scurtă vasoconstr icţ ie iniţială, urmează o vasddll&taţie afterlo-

li '< apilară, cu hiperemie activă şi creşterea permeabilităţii capilare. Vaso-• lllataţia şi hiperpermeabilitatea sînt declanşate atît de stimula nervoşi cît ?! de mediatorii ch imic i . Dintre mediatori i chimici , histamina şj s e r a

2.1

INR!« PULK HUCO MAXII.O-IAt IAI 1

Agentul nflomotor

< i ! fizic chimic microorganisme

Reacţie inflomotorie locală

leziuni de continuitate limfa sînge

1 infecţie

Fig. 3.1. Modalităţi de inducere a infecţiei (după H.H. Horch) .

tonina, eliberate de către mastocite şi de distrugerile tisulare, au fosl implicate în răspunsul vascular şi în creşterea permeabilităţii capilare. Aceste substanţe se distribuie rapid în organism în special în jurul micilor vase. Acţiunea acestor substanţe asupra vaselor pare a fi de scurtă durată şi precoce (la cîteva minute după agresiunea agentului patogen).

în momentul producerii vasodilataţiei, leucocitele şi trombocitele se deplasează din zona centrală spre periferie. Creşterea permeabilităţii şi dilatarea vaselor antrenează staza sanguină. Ulterior, leucocitele aderă la stratul de celule endoteliale, alcătuind conglomerate celulare, proces numit „marginaţie leucocitară". Leucocitele aderente la endoteliu sînt capabile să străbată peretele capilar printre celulele endoteliale sau chiar prin citoplasmă lor, proces numit diapedeză. Străbaterea peretelui capilar este precedată de formarea pseudopodelor. Leucocitele ajunse în ţesuturile perivasculare se deplasează datorită proprietăţii lor ameboide, în focarul inflamator, alcătuind prima linie de apărare a organismului împotriva agentului patogen. Leucocitele, prin conţinutul lor bogat în lizozomi şi a unei proteine specifice - fagocitina - au o acţiune fagoci-tară foarte pronunţată, mai ales pentru germenii gram-negativi. Substanţa care are capacitatea de a produce migrarea leucocitelor in vivo se con-

24

MORI-Ol 'AK )I.OGIA I N H . A M A | I I I

sidem a fi o mucopolizaharidază. Se presupune că stimulii care iniţiază migrarea leucocitelor sînt deosebiţi de cei care produc permeabilitatea capilară.

2. MODIFICĂRILE EXUDATTVE

Cel mai caracteristic aspect în inflamaţia acută îl constituie formarea exudatului (edemul inflamator), constituit dintr-o componentă lichidă şi una celulară. Factorii esenţiali pentru formarea exudatului inflamator sînt creşterea permeabilităţii vasculare pentru proteinele plasmatice şi creşte-rea presiunii hidrostatice. Calitatea şi cantitatea lichidului exudat sînt «< >ndiţionate în mare parte de gradul de permeabilitate a peretelui capilar.

Componenta lichidă a exudatului este formată din plasmă, inclu­zi ud în ea substanţe antibacteriene şi antitoxice (Uzine, opsonine e tc . ) mediatori chimici (serotonină, bradikinină), ioni de K etc. Bogatul con-inut de fibrinogen al plasmei exudate generează formarea cheagului de Ibrină. Efectul funcţional al fibrinei este de a localiza şi imobiliza agenţii

mu robieni, uşurînd în acest fel fagocitoza. Fibrina stimulează procesul • i< vindecare. Acumularea lichidului exudat şi creşterea presiunii tisulare 'l< termină tumefierea (tumor) şi durerea locală (dolor).

Componenta celulară din exudatul inflamator include polimor-i< 'nuclearele, monocitele şi celulele macrofage. Deplasarea direcţională a i" «limorfonuclearelor şi monocitelor este dependentă de acţiunea unor mibstanţe chimice, proces numit chimiotactism. Aceste celule sînt a t r a s e mi in vivo, cît şi in vitro de diverse substanţe: leukotaxina, toxine btt< te in ne, produse ale ţesuturilor dezintegrate etc. Cea mai importanţii lUncţie a globulelor albe în focarul inflamator este fagocitoza.

Fagocitoza reprezintă un proces complex, care constă nu numai în Ingcslia, dar şi în pregătirea particulelor sau a microorganismelor în acest mp. Capacitatea polimorfonuclearelor de a ingera microorganisme creşte în

prezenţa unor proteine plasmatice numite opsonine. Opsoninele scad tensiunea de suprafaţă a germeni lor patogeni,

11< Indu-i mai apţi procesului de fagocitoza şi totodată stimulează inter­ii î înnca antigen-anticorp în prezenţa complementului normal prezent în • i < )psonizarea este necesară şi în procesul de fagocitoza exercitat de 1« montele SRH. După fagocitoza, microorganismele ingerate pot fi

i l lNiru .se în interiorul leucocitelor. După o scurtă perioadă de supravie-i •, leucocitele din focar intră în necrobioză, iar particulele care ritmîn ni'iligcmte sînt drenate prin intermediul macrofagelor SRH. în unele

• /nu, microorganismele pot rămîne nealterate în interiorul leucocitelor i pol chiar să se înmulţească. Anumiţi germeni sînt cunoscuţi ca pio-. . I I (producători de puroi), stimulînd la nivelul ţesuturilor un bogat illux de polimorfonucleare (de exemplu: stafilococul, streptococul, pneu-

ul, meningococul).

I' 11 I ( I Ţ I I I . F I U I C O - M A X I L O - F A C I A L I ;

3. MODIFICĂRI ALTERATIVE

Acestea includ degenerarea şi necroza celulelor şi a substanţei interstiţiale, determinate de agentul patogen sau de tulburările circu­latorii; alterările cu caracter necrobiotic şi necrotic interesează atît celulele ţesutului afectat, cît şi pe cele din exudatul inflamator. Modi­ficările alterative variază în intensitate în raport cu natura şi durata de a c ţ i u n e a agentului patogen. Materialul necrotic este la rîndul lui un corp străin iritant, care poate să intensifice reacţiile inflamatorii şi să constituie în inflamaţiile microbiene un mediu de cultură pentru creşterea bacte­riilor. Dintre elementele celulare cele mai sensibile la acţiunea agenţilor inflamatori sînt mastocitele, care suferă o rapidă degranulare şi dezin­tegrare. Extrema fragilitate a mastocitelor constituie un mecanism defen­siv, unii mediatori chimici ca serotonina, histamina, heparina, respon­sabili pentru reacţiile imunologice fiind eliberaţi de mastocite.

3-1.1- T I P U R I D E INFLAMAŢIE A C U T Ă

După natura şi caracterul exudatului inflamator se deosebesc: inflamaţii seroase, fibrinoase, pseudomembranoase, hemoragice, catarale, su punitive.

Inflamaţia seroasă (fig. 3-2) se caracterizează prin prezenţa unei cantităţi mari de lichid exudat, bogat în proteine şi sărac în elemente celulare. Această varietate o găsim la nivelul tegumentelor în erizipel, la nivelul seroaselor şi se acumulează în diverse cavităţi preexistente (pleură, pericard, peritoneu).

Inflama fia iîbrinoasă (fig. 3-3) se manifestă printr-un exudat bogat în fibrină. Este mai frecvent întîlnită la nivelul seroaselor: (pleură, peri­card, peritoneu, articulaţii). Seroasele sînt acoperite de depozite de fibrină alb-cenuşii. Microscopic, exudatul conţine o bogată reţea de fibrină şi polimorfonucleare în număr mic. De obicei depozitele de fibrină se organizează, transformîndu-se într-un ţesut dens fibrinös, cu formarea de aderenţe între membranele seroase sau chiar lipirea lor completă prin ţesut conjunctiv.

Inflamaţia pseudomembranoasă (fig. 3 . 4 ) se caracterizează prin formarea pe suprafaţa mucoaselor de depozite alb-cenuşii, care se desprind cu uşurinţă sau mai greu, constituind pseudomembrane. Sub acestea se găsesc pierderi de substanţă superficiale sau profunde: leziuni necrotice cu ulceraţii. Pseudomembranele sînt alcătuite din exudat fibrinös, şi resturi tisulare necrozate, filamentele de fibrină prelungindu-se în ţesutul conjunctiv subiacent. în grosimea pseudomembranelor putem găsi colonii microbiene şi granulocite neutrofile. Localizarea procesului inflamator pseudomembranös o găsim la nivelul amigdalelor, faringelui,

2(>

MORFOPATOLOGIA INFLAMAŢIFI

© © © ©

I

A.

Fig. .S.2. Inifcuiiaiia setoasă.

I rudiu 2. M'.-min an I bazală i. Olandă, 'i. 'lesui interstitial. 5. Capilar Odupă 11.11. Ilorch).

Insulă de fibrinô

r i g . .-i.-i. inllaiuaţui pseuiloiiiembranoasă.

I. l-.piteliu. 2. Membrana bazala. 3: Glanda. 4. Ţesut interstitial. 5. Capilar (dupil 11.11. Ilorch).

t i g . I n f l a m a ţ i ; ! l i b i m o a ş a .

1. Membrana baxaM. I. Olanda. }, F.piteliu I Ţesut inlcrsliţial. 5. Capilar (dup:l II.Il, ilcm'i

Membrono obcesului

F'tg. . i .S . A b c e s u l .

1. Capilar. 2 lîpiteliu. i, Mcmbrnnn tMMlA i Ţesut interstilial. 5. Olanda (dupa M i l llim-ln

traheii, bronhiilor, mucoasei intestinului gros. Localizarea pseudomembra nelor pe laringe şi trahee se numeşte crup difteric.

Inflamaţia hemoragica se caracterizează prin existenţa de eritrocite în exudat, fapt care indică alterarea severă a permeabilităţii capilare. Se întîlneşte în pneumonie, encefalita hemoragica, meningita hemoragica.

Inflamaţia catarală constituie o formă particulară a inflamaţiei exu­dative localizată la nivelul mucoaselor. Exudatul are un caracter s e r t

mucinos, iar într-un stadiu mai avansat poate deveni mucopurulent. în grosimea corionului mucoasei se găsesc modificări caracteristice infla­maţiei acute. Inflamaţii catarale se găsesc mai frecvent la mucoasa respi­ratorie şi la cea digestivă.

inllamafia supurativă (fig. 3.5) se caracterizează prin acumularea în exudat a polimorfonuclearelor, care împreună cu ţesuturile necrozau

27

I N I I . Illl.i: lUJCO-MAXIIjO-FAClAI.H

lichefiate şi cu lichidul exudatului constituie puroiul. Puroiul este un lichid cu aspect vîscos sau seros, de culoare galbenă sau verzuie, alcătuit din ţesuturi necrotice, polimorfonucleare vii sau lizate, fibrină, microorganisme, toxine, enzime etc . Inflamaţia cu caracter supurativ poate fi găsită în ţesutul subcutanat, în grosimea mucoaselor, în organe parenchimatoase, în cavităţi preformate. La nivelul ţesuturilor şi orga­nelor, inflamaţia supurativă apare sub formă localizată circumscrisă (abces ) sau sub formă difuză (flegmon).

Abcesul acut este o inflamaţie supurativă localizată, produsă de germeni piogeni, sau de unele substanţe chimice iritante. Iniţial în abces se produce o necroză tisulară circumscrisă, însoţită de un bogat aflux de polimorfonucleare: materialul necrotic suferă o lichefiere prin acţiunea enzimelor proteolitice, descărcate de leucocite sau ţesuturile distruse. Materialul autolizat care conţine leucocite alterate, germeni microbieni, poartă denumirea de puroi. Puroiul este situat într-o cavitate rezultată prin distrugeri tisulare, formînd abcesul. Din punct de vedere morfo-patologic, se considenl că periferic abcesul este limitat de o membrană piogenă (numită astfel întrucît polimorfonuclearele trec continuu din această zonă în abces ) , care în acest stadiu este alcătuită din ţesut necrotic şi un strat de fibrină infiltrat cu polimorfonucleare. Dispariţia infecţiei şi drenarea spontană sau terapeutică a colecţiei d u c e la vin­decarea abcesului prin proliferarea ţesutului de granulaţie.

Abcesul cronic apare atunci cînd infecţia are tendinţă de a persista. Membrana piogenă este formată dintr-un ţesut de granulaţie bogat vascularizat. Presiunea exercitată de ţesutul de granulaţie forţează con­ţinutul abcesului care se poate elimina prin ruptura spontană a peretelui. In abcese le cu localizare în ţesuturile sau organele profunde, puroiul tinde să dreneze de-a lungul unor locuri de minora rezistenţă în ţesuturi, itifltu-niai Iiind şi de gravitaţie.

Volumul abcese lor variază în raport cu numărul şi virulenţa germeni lor patogeni, cu capacitatea de apărare a organismului. în abce­sele mici, ţesutul de granulaţie restrînge treptat cavitatea, repararea lăcîndu-se printr-un ţesut fibros acelular. Abcesele mari pot să nlmînă in situ în cazul în care sînt nedrenate, în acest caz, ele apar ca o co lecţ ie sterilă de puroi încapsulată printr-un ţesut dens fibropar. Com­ponenta lichidă din puroi se rezoarbe treptat, puroiul se îngroaşă, căpătînd o consistenţă iţrunjoasă şi se poate impregna cu săruri de calciu.

Flegmonul (fig. 3.6) constituie procesul in­flamator cu caracter difuz. Zona inflamată este tumefiată, hiperemiată, la paipare dură, dure-

Fig. 3.6. Fiegtiiumil

1 Vezicule gazoase. 2. Spatii libere. 5. lîaclerii. 4. Vase

sanguine (după II II IIoneli).

28

M O R F O I ' A T O U H . I A I N f I A M A f i f i

roasă. Pe secţiune se scurge un exudat seros, murdar, fetid. Ţesuturile sînt infiltrate difuz (fără delimitare precisă) cu un exudat care conţine polimorfonucleare, bacterii, resturi de material necrot ic. Lipsa dc delimitare permite diseminarea infecţiei local şi la distanţă. Inflamaţi:! supurativa difuză este dată de germeni mai virulenţi (s treptococi ) , îr condiţiile unor reacţii de apărare locală şi generală scăzute.

3 . 1 . 2 . CĂILE DE DISEMINARE A INFECŢIEI DIN FOCARUL INFLAMATOR

De la nivelul proceselor inflamatorii, de etiologie bacteriană, sc poate produce extinderea infecţiei pe cale limfatică sau hematogenă.

Germenii patogeni liberi sau cei viabili de la nivelul limfociteloi ajung pe cale limfatică la nivelul ganglionilor limfatici regionali. Asitc-ganglionii cresc de volum, fiind sediul unor reacţii inflamatorii sau al unor p r o c e s e hiperplazice reactive. După ce infecţia va fi remisă ganglionii îşi vor reveni la volumul iniţial. Dacă se trece de filtrul gan glionar, infecţia se poate cantona la nivel sanguin.

Prezenţa microorganismelor patogene la nivel sanguin, fări multiplicarea lor, se numeşte bacteriemie.

Prezenţa germenilor patogeni în sînge, însoţită de multiplicarea lor se numeşte septicemie.

Infecţia sîngelui cu germeni piogeni şi producerea dc Ic/lunl supurate la nivelul diferitelor organe se numeşte septicopioemie.

Prezenţa toxinelor bacteriene în sînge sub formă de exotoxinc, ••<• numeşte toxemie.

3 . 1 . 3 . MODALITĂŢI EVOLUTIVE DE INFLAMAŢIE ACUTĂ

a) Rezoluţia. în cazul procese lor inflamatorii acute cu evokiţk favorabilă, cînd necroza este minimă, iar modificările celulare şi tisulare reversibile, se produce o revenire completă la normal a ţesuturiloi inflamate. Ţesutul alterat se regenerează cu unul nou de acelaşi tip. Cîteodată, îndepărtarea exudatului este întîrziată, iar fibrina este invadai;! dc ţesutul de granulaţie, cu organizarea exudatului şi cu formarea unui ţesut fibros (rezoluţie incompletă). Acest aspect se întîlneşte mai ales în Inflamaţiile seroaselor, în care organizarea exudatului fibrinös duce l:i formarea de ţesut conjunctiv şi de aderenţe ale seroaselor.

b) Repararea. Se caracterizează prin înlocuirea ţesutului distrus printr-unul de granulaţie, şi formarea unei cicatrici fibrinoase. Această lormă apare mai ales acolo unde există distrugeri tisulare importante sau

29

INI I I [ 1 1 1 . • BUCO MAXI LO PACÍALE

în ţesuturile cu celule specializate care nu posedă capacitatea de a se multiplica (muşchi, neuroni).

c) Inflamaţia acută sau sechelele acesteia pot să evolueze spre un stadiu de inflamaţie cronică.

3.2. INFLAMAŢIA CRONICĂ

Definim inflamaţia cronică ca o inflamaţie cu caracter predominant proliferativ, cu evoluţie îndelungată, determinînd în cele din urmă modi­ficări structurale cu caracter permanent şi formarea unei cicatrici fibroase. Rezoluţia incompletă în cadrul inflamaţiei cronice este practic aproape imposibil de realizat. Agenţii cauzali sînt aceiaşi ca şi în cazul inflamaţiei acute, doar că au o toxicitate şi virulenţă atenuată, iar acţiunea lor persistentă poate duce la cronicizarea procesului inflamator. Unii corpi străini ca şi unele infecţii cronice (tuberculoza, sifilisul) constituie alte cauze ale inflamaţiei cronice.

Uneori inflamaţiile cronice pot fi urmarea unor pusee de inflamaţie acută, în timp ce alteori apar sub această formă de la început. Anumiţi agenţi cauzali determină la nivelul ţesuturilor inflamaţii cronice carac­teristice din punct de vedere histologic, astfel încît examenul microscopic poate hotărî natura agentului cauzal. Aceste tipuri de inflamaţii au fost numite specifice. în acest grup de infecţii au fost incluse: tuberculoza, sifilisul, lepra, actinomicoza. Caracterul de inflamaţie specifică sau nespecifică trebuie considerat ca relativ întrucît nu întotdeauna există posibilitatea de a se pune diagnosticul etiologic doar pe seama exa­menului microscopic; de asemenea nu toate infecţiile aşa zise specifice au un caracter cronic.

3 .2 .1 . C A R A C T E R E L E M O R F O L O G I C E A L E I N F L A M A Ţ I E I I N F E C Ţ I E I C R O N I C E

în cadrul inflamaţiei cronice apar unele caractere comune, ca şi unele diferenţe legate de tipul de inflamaţie cronică, de ţesuturile inte­resate, de agentul cauzal, de virulenţa şi durata de acţiune a acestuia. Aspectul esenţial al leziunilor inflamatorii cronice este de obicei proliferativ şi granulomatos. Caracterul proliferativ este dat de popularea hMărului cu infiltrate celulare de origine hematică şi tisulară: limfociţi, poliblaşti, plasmociţt, mononucleare, celule multinucleate, f ibroblaşti.

M O R I ' O I ' A I ' O l . o r . l A I N F L A M A Ţ I I I

Leucocitele polimorfonucleare care sînt caracteristice procese lor infla-matorii acute sînt reduse sau absente în cadrul proceselor inflamatorii cronice. Reacţiile vasculare, exudative şi alterative sînt discrete şi nu ating intensitatea celor din inflamaţia acută. în inflamaţiile de corp străin, sau în inflamaţiile specifice, macrofagele pot fuziona formînd celule gigantice multinucleate de diverse tipuri. Unele celule gigantice prezintă nucleu dispuşi periferic în potcoavă la periferia celulei, fiind denumite celule Langhans şi fiind caracteristice tuberculozei, sifilisului, infecţiilor fungoide. Alte celule au o dispoziţie neregulată a nucleilor, ele fiind întîlnite în inflamaţiile de corp străin.

în grupul inflamaţiilor cronice cu caracter nespecific, se disting mai multe varietăţi, cum sînt granulomul de corp străin şi infecţia de focar.

Granulomul de corp străin se constituie ca o reacţie a ţesuturilor faţă de anumiţi corpi străini insolubili, endo- sau exogeni : colesterol, catgut, talc, materiale plastice, pulberi metalice. Reacţia inflamatorie cronică va depinde de mărimea corpului străin şi de gradul său de inso­lubilitate. Particulele insolubile de dimensiune mică, ca şi ţesuturile necrozate digerabile vor fi digerate de macrofage. Corpii străini de di­mensiune mai mare sînt înconjuraţi de macrofage, care fuzionează, formînd celule gigante multinucleate. Particulele nedigerabile pol să persiste la nivelul ţesuturilor perioade nedeterminate, fiind sechestrate de macrofage şi de ţesutul de granulaţie.

Infecţia de focar este un focar de inflamaţie cronică latentă, de etiologie microbiana, bine delimitat şi închistat, localizat în anumite regiuni ale organismului, cu simptome locale minime sau absente, dai capabil să producă tulburări funcţionale sau leziuni la distanţă în d i v e r s e

ţesuturi şi organe. Sediul predilect al infecţiei de focar se întîln< şi< l.i nivelul amigdalelor palatine, dinţilor, sinusuri paranazale, p r o s t a t ă ,

apendice, trompe uterine. De la nivelul focarelor menţionate, bacteriile sau toxinele lor pot trece în organism, dînd naştere la infecţii metastati* < de tipul: artrite, glomerulonefrite, irite, endocardite. Dintre focarele active cu localizare buco-maxilo-facială amintim: pulpitele cronice, parodontitcle granulomatoase, osteomielita cronică a maxilarelor. In expl icarea mecanismelor patogene a bolii de focar se acordă o mare atenţie eliberării continue sau intermitente de antigeni de la nivelul focarului de infecţie.

31

4. FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢÎEI

Din punct de vedere fiziopatologic, putem defini inflamaţia ca un proces patologic complex, care include pe de o parte fenomene «Iterative, iar pe de altă parte fenomene reacţionale vasculoexudative şi proliferative, la care se mai adaugă şi fenomene reparatorii (fig. 4.1) .

l'iziopatologia inflamaţiei este deosebit de complexă. Aceasta derivă din faptul că inflamaţia poate fi produsă de sute de agenţi etiologici, fiecare cu particularităţile lui. Ea a fost reprodusă pe modele e x p e ­rimentale efectuate pe diverse organe sau ţesuturi, f iecare cu c a r a c ­teristici morfofuncţionale şi biochimice proprii şi pe multe specii animale, flecare cu reactivitate proprie. La aceasta se adaugă studiile făcute in vitro, care au avut uneori rolul de a explica unele fenomene, iar alteori au complicat şi mai mult problema. Aceste realităţi obligă la siste­matizarea tuturor fenomenelor descrise în vasta literatură de specialitate.

4.1. FIZIOPATOLOGIA GENERALĂ A INFLAMAŢIEI

4 . 1 . 1 . MECANISMUL DE DECLANŞARE

Debutul fenomenelor lezionale din inflamaţie este reprezentat pe de o parte de stimularea terminaţiilor nervoase senzitive şi dereglarea calibrului şi permeabilităţii vaselor mici, iar pe de altă parte de alterările ţesutului interstiţial şi ale celulelor parenchimatoase.

Stimularea terminaţiilor nervoase senzitive produce creşterea cali­brului vaselor mici (arteriole şi venule cu un calibru sub 30 microni şi capilare). La aceste modificări de calibru se adaugă şi creşterea perme­abilităţii vaselor mici, produsă de acţiunea directă a agentului patologic.

Sub acţiunea agentului etiologic se produc şi modificări ale ţesutului interstiţial şi ale celulelor parenchimatoase. Dintre acestea cele mai importante sînt modificările colagenului şi ale proteinelor neco-

FIZK >PAT( >!.< X . IA I N I ' l . A M A ' l ' l l í l

Inf lamaţie

Reacţ ia g e n e r a l ă a organi smulu i

T e m p e r a t u r a , tab lou sanguin

R e a c ţ i e inflamatorie loca lă -> mediator i D o l o r

R u b o r

Calor

Tulburăr i circulatorii

>

Tulburăr i d e permeabi l i ta te vasculară

T u m o r

EZ

T r a n s u d a t p lasmat ic Migraţia ce lu le lor

s a n g u i n ?

F u n c ţ i o laesa

Fig. 4.1. Modalităţi de răspuns ale organismului în cadrul inflamaţiei (după H.H. Horch).

l a g e n i c e produse de activarea proteazelor şi a c o l a g e n a z e l o r „l ibere" extracelulare şi a celor „legate" eliberate de celule.

Simultan, ce lu le le lezate e l iberează proteaze (chimiot r ips ină) ş i c h i n a z e care activează factorul XII , p lasminogenul , ch in inogenul . în acelaşi timp, lizozomii, pe lîngă faptul că reprezintă sursa principală de proteine tisulare modificate, el iberează şi histamină-primul mediator al inflamaţiei, iar mastocitele lezate, pe lîngă histamină eliberează şi enzime proteol i t ice foarte variate cu rol în modif icarea prote inelor tisulare. Aceste proteine modificate, prin locul pe care-1 ocupă în fazele iniţiale ale inflamaţiei, constituie mecanismul de declanşare al reacţiei.

4 .1 .2. F A Z A M E D I A 1 I E I C H I M I C E

în cadrul aceste i faze rolul de bază este jucat de factorul XII Hageman sau de precursorii lui. Aceştia sînt* activaţi de o serie de sub­stanţe solubi le cu proprietăţi inflamatoare (carbonat de calciu, talc, siliciu). O dată ce a fost activat, factorul XII activează la rîndul lui:

- complementul; - sistemul coagulării;

3 - Infecţiile buco-maxilo-faciale 33

INI'l'.i CULE BUCO-MAXILO FACIALE

- sistemul fibrinolitic; - factorii globulinici dc permeabilitate; - sistemul chininelor plasmatice prostaglandinice.

4.1 3 FAZA MEDIAŢIEI TERMINALE PROSTAGLANDINICE

D u p ă faza chimică, grupa de substanţe numite prostaglandinice pare să îndeplinească funcţia de mediatori terminali ai inflamaţiilor acute.

Prostaglandinele, pe lîngă alte proprietăţi fa rmacolog ice, sînt c h e m o t a c t i c e şi c resc permeabil i tatea vaselor mici. Unele din e le sînt vasodi latatoare puternice; injectate intradermic în d o z e foarte reduse, p roduc uşor e d e m şi un eritem întins care durează cîteva o r e . Alte substanţe implicate în faza mediaţiei terminale prostaglandinice sînt: lizo-lecitina, SRS ( s iow reacting subs tance) , RACS (rabbit aorto-contracting substance), LNPF (lymfonode permeability factor).

4 . 2 . E X U D A T U L I N F L A M A T O R

La formarea exudatului inflamator participă următoarele e lemente : modificările calibrului vaselor mici şi a vitezei de circulaţie a sîngelui; modificări le de permeabi l i tate a vaselor mici (venule şi capi lare) ; chemotaxisul care include marginaţia, diapedeza şi migrarea leucocitelor.

4.2.1. MODIFICĂRILE CALIBRULUI VASCULAR ŞI A VITEZEI DE CIRCULAŢIE A SÎNGELUI

»

Acestea cuprind mai multe faze: a ) Faza de vasoconstticţie, are o durată de la cîteva s e c u n d e la

cîteva minute, este condiţionată de reflexe antidromice (de a x o n ) şi de d e s c ă r c a r e a locală de c a t e c o l a m i n e , a m b e l e dec lanşate de acţiunea locală a agentului etiologic.

b) Faza de dilataţie arteriocapilară şi de creştere a numărului de capi lare active este însoţită de creşterea de circa z e c e ori a debitului sanguin. Această fază de h iperemie activă durează circa 24 de ore şi expl ică roşeaţa ( rubor) , temperatura locală crescută (ca lor) ş i senzaţia pulsatilă caracteristică. Durata şi intensitatea ei au o importanţă deosebită

34

INI I (| III I-. HUCO-MAXILO-FACIALI-

perită de depozite alb-cenuşii. Uneori la nivelul coletului poate apărea un exudat purulent, ca urmare a tendinţei de evacuare la acest nivel,

Palparea abcesului este dureroasă, şi evidenţiază fluctuenţa. Dinteli interesat este uşor mobi l , în general indemn la carie şi dureros la percuţia perpendiculară pe axul dintelui spre deosebire de parodontita apicală acută cu dureri la percuţia în ax.

Examenul radiologie indică existenţa rezorbţiei osoase de formă }i extindere variată.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - abcesul vestibular prezintă o tumefacţie mai voluminoasă,

semnele locale şi generale sînt mai intense; - abcesul subgingivo-mucos se local izează mai ales la nivelul

<;ingivo-mucoasei feţei interne a mandibulei, apare în regiunea molară ţi I «remolară.

T r a t a m e n t u l .

în m o m e n t u l c înd Colecţia purulentă s-a format, tratamentul dfl «lecţie este incizia şi drenajul. Incizia va avea o direcţie orizontală, se v$ face la nivelul polului inferior al abcesului . Drenajul va fi asigurai printr-un fragment de meşă îmbibată în soluţie Chlumski şi iodoform.

Antibioticele în aplicaţie locală (soluţii, pomezi, tablete) şi pai cu terală ( 2 0 0 . 0 0 0 U.I./6 o r e ) dau rezultate b u n e . Durerea ş i insomnia s e vor combate cu antalgice şi barbiturice.

5.3-1.5. ABCESUL HEMISFERIC

Face^ parte din categor ia a b c e s e l o r per imandibulare cu evoluţie cutanată. în etiologia sa incriminăm cauze dento-parodontale.

S i m p t o m a t o 1 o g i e

Se prezintă ca o tumefacţie localizată perimandibular, cu evoluţie cutanată. Tumefacţ ia are forma unei jumătăţi de sferă, p r o e m i n ă în raport cu tegumentele din jur, este congestionată, lucioasă (fig. 5.7). In jurul abcesului, tegumentul este normal colorat, nu prezintă e d e m . l i palpare tumefacţia este dureroasă, consistenţa fluctuentă. Starea generală poate fi şi ea modificată: febră, frison, iritabilitate, indispoziţie.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - chistul sebaceu suprainfectat, apare prin suprainfecţia unei for­

maţiuni chistice intradermice;

48

I N F K C Ţ I I I . K P Â R T I L O R M O ! P l i R I M A X i l . A R I '

- furunculul facial, prezintă burbionul ca element central; - tumorile cutanate, au evoluţie îndelungată, suprainfecţia survine rar; - tumorile cu punct de plecare osos, au evoluţie îndelungată,

Codificările radiografice sînt caracteristice; - abcesul genian, cuprinde obrazul în totalitate, starea generala

M t e afectată.

T r a t a m e n t u l

Se va practica o incizie orizontală la polul decliv al tumefacţiei, lungii de 2-3 cm, după care se va pătrunde cu pensa în co lecţ ie . Se in IM a/ă 2 4 - 4 8 de ore cu o lamă de cauciuc.

5 3 1 6 . ABCESUL SEMILUNAR

Are ca punct de p lecare procese le periapicale de la nivelul pre m o l u r i l o r şi molarilor mandibulari. Procesul purulent, după ce a străbătui (Mill, se acumulează între os şi periost, apoi evoluează subcutan c a l i c

Rinea bazilară a mandibulei . Pe secţ iune, colecţ ia purulenţii are l'ormu unei semilune, motiv pentru care acest tip de abces se numeşte • mllunar.

S i m p t o m a t o l o g i e

Marca generală poate fi alterată cu febră, frison, indispoziţie, • ii i | ie . Local, la examenul exobucal se observă o tumefacţie la nivelul

porţiunii inferioare a obrazului, în jurul marginii bazilare şi în porţiunea li mil a regiunii submandibulare (fig. 5-8). La nivelul tumefacţiei, tegu

ITli Mul este congest ionat, lucios, neted. Relieful o s o s apare şters. I'alparea este foarte dureroasă, evidenţiază o tumefacţie care face corp

iun cu osul. în stadiul subperiostal, colecţia este infiltrativă, în timp i i In stadiul subcutanat devine fluctuentă.

Infecţiile buca maxllo-faciale 49

INPE< ŢIII.K BUCÖ-MAXILO-FACIAI.H

E x a m e n u l e n d o b u c a l , uneori greu de evidenţiat din cauza trismu-sului, evidenţiază congest ia şi ede­mul mucoasei vestibuläre în dreptul dintelui cauzal. Hipersalivaţia poale fi prezentă. Bolnavul prezintă tulbu­rări funcţionale: de deglutiţie, mas­ticaţie, fonaţie.

D i a g n o s t i c u l d i f e ­r e n ţ i a l

Se va face cu: - abcesul lojei submaxilare l,i

care procesul supurativ este mai extins în suprafaţă şi în profunzime;

- adenita acută submandibu Iară la care debutul este nodular;

Fig. 5 .8 . Abcesul semilunar. _ osteoperjostjtn mandibulaifl, prezintă manifestări e x o b u c a l e dis crete, trismusul este mai puţin intens;

- tumorile mandibulare, au evoluţie lentă, modificările radiografice sînl caracteristice.

T r a t a m e n t u l

Va consta dintr-o incizie cutanată lungă de 4 - 5 cm, paralelă eu marginea bazilară a mandibulei şi imediat înăuntrul ei. După incizie se va pătrunde cu o pensă K o c h e r pînă la os şi se e v a c u e a z ă procesul purulent. Se va asigura drenajul pentru 2 4 - 4 8 de ore cu un tub sau cu o lamă de dren.

5 3 2. ABCESELE LOJILOR SUPERFICIALE

5.3.2.1. ABCESUL SUBMANDIBULAR

Loja submandibulară este situată înăuntrul ramurii or izontale a mandibulei; ea prezintă trei pereţi:

- un perete lateral, osos reprezentat de faţa internă a ramului ori zontal mandibular;

- un perete medial, format de p întece le anterior al muşchiului digastric, muşchii milohioidian şi hioglos;

- un perete inferior, format de piele, muşchiul platisma, ţesutul celular subcutanat, fascia cervicală superficială.

50

INFECŢIILE P Â R T I L O R M O I P H R 1 M A X I 1 . A R L

I Ig 5-9- Re laţ ia între r ă d ă c i n i l e pi ('molarilor şi molarilor inferiori şi linia milohioidiană (după D. Laskin).

Linia milohioidiană

Loja conţ ine glanda submandibulară, l imfonodul, nervii Lingual .şi hipoglos, precum şi un bogat ţesut conjunctiv lax.

E t i o 1 o g i e

- procese septice cu punct de plecare molarii inferiori (fig. 5.9); - adenitele supurate submaxilare; - litiaza salivară submandibulară suprainfectată; - propagarea de la lojile învecinate (sublinguală, obraz, p a r o l i

diană, spaţiul laterofaringian, fosa infratemporală).

S i m p t o m a t o l o g i e

Se prezintă sub forma unei tumefacţii localizate în jumătatea distală Şi înăuntrul mandibulei (fig. 5.10) cu tegumentul congestiv, lucios, supra

faţa netedă, cu ştergerea reliefului osos mandibular. în jurul tumefacţiei apare edemul, tegumente le sînt luc ioase . La palpare, într-un stadiu iniţial avem durere şi infiltraţie, iar apoi pe măsură ce pro cesul devine mai superficial apare f luctuenţa. E x a m e n u l e n d o b u c a l este de cele mai multe ori dificil de efectuai din cauza trismusului. S e v a remarca c o n gestia ş i e d e m u l m u c o a s e i b u c a l e la nivelul planşeului anterior şi a şanţului mandibulo-lingual, p r e c u m şi la nivelul pilierului anterior. Palparea este dure­roasă, ea evidenţiază f luctuenţa dacă colecţia este situată imediat sub mucoasa planşeului bucal, şi infiltraţia cînd colecţia este situată spre tegumentul regiunii s u l )

bmandibular mandibulare. Pe plan general , bol

SI

I rsi I• t•.(; l• 11 [ I•: UI ICO-MAXILO-FACIALI'

navul prezintă febră, frison, alterarea stării generale. Apar de asemenea tulburări funcţionale importante legate de deglutiţie, masticaţie, fonaţie.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - adenita acută supurată submandibulară la care debutul este

nodular, bolnavul nu prezintă trismus; - submaxilita acută supurată, în care la pres iune pe glandă se

scurge puroi la nivelul orificiilor de evacuare ale canalului Wharton; - abcesul semilunar, este localizat strict perimandibular; - adenopatlile secundare ale tumorilor maligne bucofaringiene, la

prin e x a m e n atent al cavităţii bucale sau al faringelui se evidenţiază tumora primară.

T r a t a m e n t u l

Sub anestezie loco-regională se va practica o incizie de 4—6 cm, paralelă cu marginea bazilară a mandibulei şi înăuntrul ei (fig. 5 .11) . Ulterior se va pătrunde cu pensa în colecţ ie . Se asigură un drenaj cu tuburi pentru 4 8 - 7 2 ore, timp în care în lojă se fac în permanenţă spălaturi cu soluţii slab ant isept ice. La tratamentul chirurgical se va asocia unul antibiot ic. în afară de ca lea e x o b u c a l ă , abcesul submandibular mai poate fi incizat şi pe cale e n d o b u c a l ă , la nivelul şanţului mandibulo-lingual. Se incizează mucoasa la nivelul punctului de b o m b a r e maximă, cît mai aproape de marginea internă a m a n d i b u k i Puroiul va fi imediat evacuat după ce mucoasa este secţionată. în acesl caz pentru drenaj va fi folosită o lamă de cauciuc.

5.3.2.2. ABCESUL SUBMENTONIER

Loja submentonieră are ca limite anterior arcul mandibular, po$ tenor osul hioid, iar lateral pîntecele anterioare ale muşchilor digastrici, în acest spaţiu se găsesc: ţesut grăsos, ţesut conjunctiv lax, precum şi limfonoduli.

E t i o 1 o g i e

- procese septice localizate la nivelul dinţilor frontali inferiori; - furuncule ale buzei inferioare sau ale mentonului; - adenita supurată submentonieră;

- propagarea de la lojile de vecinătate (sublinguală, submandibulară I

S i m p t o m a t o l o g i e Se prezintă sub forma unei tumefacţii a regiunii submentoniere, cu

tegumentul congestionat, lucios, neted, cu ştergerea reliefului osos man

52

I N F E C Ţ I I ! . ! ' F A N Ţ I L O R M O I P E R I M A X I L A R t

B Â

Fig. 5 . 1 1 . Lini i le de inc iz ie p e n t r u desch i­derea abcesului de lojă s u b m a n d i b u l a r ă (A) şi sublinguală ( B ) . Fig. 5 1 2 . Abcesul submentonier.

dibular, dînd adeseori un aspect cl inic de bărbie dublă (fig. 5.12). La palpare regiunea este dureroasă, consistenţa infiltrativă sau fluctuentă, • lupă cum sediul colecţiei este mai profund sau superficial. Manifestările c iulobucale sînt absente, cel mult fiind prezent un uşor edem la niv< Iul planşeului anterior. Trismusul este absent. Starea generală poale fi iul Iu ciHată, pacientul prezentînd febră, frison, indispoziţie.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - abcesul lojei sublinguale, a cărui s imptomato log ie este pre

dominant endobucală, rar prezentînd edem al regiunii submentoniere; - furunculul regiunii submentoniere, însoţit de obicei de un edem

11 (lateral;

- adenita supurată submentonieră, la care debutul este nodular,

T r a t a m e n t u l Sub anestezie locoregională, se face o incizie curbă clc 3-5 cm

••ui) marginea inferioară a mentonului, după care se pătrunde cu pensa Kocher pînă în colecţie. Drenajul se va face cu lame de cauciuc.

Loja subl inguală este situată în regiunea anterioară a planşeului bucal, fiind delimitată astfel: superior de m u c o a s a planşeului bucal ,

5.3 2.3 ABCESUL SUBLINGUAL

INI•!••( | III I- III li .1 > M A X I I . O I A t : I A I

Fig Abcesul sublingual. Secţiune» sagitală (A) şi secţiune frontală ( B ) (după E. Pernkopf).

inferior de muşchiul milohioidian, lateral de faţa internă a ramului ori zontal mandibular, median de muşchii genioglos şi hioglos. La nivelul lojei se găseşte glanda sublinguală, «canalul Wharton, nervul şi vasele linguale, precum şi un ţesut conjunctiv lax (fig. 5.13 A, 5.13 B ) .

E t i o 1 o g i e

- procese dentoparodontale ale premolarilor şi molarilor inferiori; - litiaza infectată a canalului Wharton; - înţepături septice sau corpi străini localizaţi la nivelul planşeului

anterior.

S i m p t o m a t o l o g i e

Abcesul sublingual se prezintă sub forma unei tumefacţii localizate la nivelul planşeului anterior, în majoritatea cazuri lor unilaterală. Mucoasa este congestionată, lucioasă, proeminentă în raport cu ţesuturile din jur. Plică sublinguală este şi ea proeminentă şi dacă este acoperită CU depozite fibrinoase, ia un aspect caracteristic de „creastă de c o c o ş " . Limba este împinsă spre partea sănătoasă. La palpare, tumefacţia este dureroasă, consistenţă infiltrativă sau fluctuentă. Semnele e x o b u c a l e sînt reduse, existînd cel mult un edem al regiunii submentoniere. Tulburările funcţionale sînt marcate: disfagie, jenă în masticaţie şi fonaţie, mişcările limbii dureroase. Starea generală este alterată, cu febră şi frison.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - abcesul lojii submandibulare are manifestările e n d o b u c a l e mai

posterioare, iar cele exobucale mai marcate;

54

I N F K ( ' . | I 1 1 . K 1 ' Â K Ţ I l . o K M O I l ' H K I M A X I I A K I

- abcesul subgingivomucos prezintă o tumefacţie mai superficială, iar la palpare planşeul anterior este liber;

- ranula şi chistul dennoid al planşeului bucal sînt lipsite de l'cno mene inflamatorii.

T r a t a m e n t u l

în anestezie locală se practică o incizie cutanată, lungă de 1 S cm, paramediană, situată între marginea bazilară a mandibulei şi osul hioid, Ulterior se sec ţ ionează pielea, muşchiul platisima şi fascia cervicală superficială. Cu ajutorul unei p e n s e K o c h e r se disociază fibrele mus chiului milohioidian, pînă se cade pe colecţ ie . Drenajul se asigura eu tuburi de cauciuc. Există şi posibilitatea inciziei endobucale, care se face CÎt mai aproape de faţa internă a mandibulei, pentru a nu leza vasele, nervul lingual, canalul Wharton. Incizia endobucală are dezavantajul de a nu asigura principiul declivităţii. Drenajul în cazul inciziei endooucale se va face cu lame.

5.3.2.4. ABCESUL LINGUAL

Reprezintă procesul infecţios cu caracter c i rcumscris localizai la nivelul parenchimului lingual. Supuraţia poate fi localizată lateral între muşchii geniogloşi şi hiogloşi, interesînd numai porţiunea liberă a limbii Sau central între cei doi geniogloşi, cînd este interesată de obice i alît porţiunea liberă, cît şi baza limbii. în raport cu localizarea, se disting două forme clinice de abces lingual: forma periferică şi forma centrală

E t i o 1 o g i e

- procese dentoparodontale ale premolarilor şi molarilor inferiorii - suprainfectarea unor hematoame linguale; - leziuni traumatice provocate de înţepături; - pătrunderea în parenchimul lingual a unor corpi străini; - propagarea de la lojile de vecinătate (mai ales de la loja sub

linguală).

S i m p t o m a t o l o g i e

în forma periferică dist ingem o tumefacţie de mică dimensiune localizată la nivelul marginilor limbii sau al vîrfului ei, cu mucoasa aco­peritoare congestionată, netedă, lucioasă. La palpare colecţia este dure-loa.să şi f luctuenlă. Apar tulburări funcţionale la masticaţie, deglutiţie, fonaţie. Pacientul poate prezenta hipersalivaţie, halenă fetidă. Starea ge­nerală este în general neafectată.

Forma centrală are o evoluţie mult mai severă. Limba este tumefiată în b l o c , conges t ionată, lucioasă, cu suprafaţa netedă, pre-Bentînd pe marginile sale amprenta dinţilor. De obice i l imba este aco-

55

INTI'.i P I U ; hl ICO -MAXI LO -FACIALE

Fig. 5.14. Deschiderea abcesului limbii pe cale exobucală ta ) şi pe cale endobucală <1>>

perită de depozi te alb-cenuşii. Bolnavul poate prezenta hipersalivaţie, gura uşor întredeschisă, deperdiţie de salivă la nivelul comisuri loi b u c a l e . Palparea este extrem de dureroasă, ea evidenţiază fluctuenta cînd colecţia este superficială, sau infiltraţia în localizările profunde. In forma centrală apar tulburări funcţionale majore de deglutiţie, masticaţie, ibnaţie, dar mai ales legat de actul respiraţiei, fenomene asfixice. Această formă se caracter izează printr-o alterare a stării genera le , bolnavul prezentînd febră, frison, agitaţie, insomnie.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - tumorile maligne ale limbii care au de o b i c e i o evoluţie mal

îndelungată; - chisturile dermoide suprainfectate ale bazei limbii; - abcesele planşeului bucal, în care tumefacţia este localizaţii m

planşeu, tulburările funcţionale sînt mai reduse.

T r a t a m e n t u l

Constituie o urgenţă chirurgicală datorită complicaţiilor asfixice care pot apărea.

In calea exobucală (fig. 5.14 a) se face o incizie de 4-5 cm întn osul hioid şi menton, prin care se introduce o pensă Kocher către baza limbii. în momentul în care s-a ajuns pe colecţie, puroiul se scurge | ii lîngă marginile pensei. Drenajul se face cu tuburi de cauciuc. Este util C£l aces te manope re să se facă după ce colecţ ia a fost evidenţiată prin puncţie.

Calea endobucală (fig. 5.14 b) se indică în a b c e s e l e cu evoluţii periferică, situate la vîrf, sau în porţ iunea laterală a limbii. Incizia \ \ avea o lungime de 1,5-2 cm cu traiect orizontal şi va fi situată la polul cel mai decliv al tumefacţiei. Drenajul se va face cu meşe, întrucît lameli nu pot fi folosite la acest nivel, ele detaşîndu-se cu uşurinţă.

56

INFECŢIILE PĂRŢILOR M O I PERIMAXILARE

5 3 2 5 ABCESUL MASETERIN

Reprezintă local izarea procesului infecţios la nivelul lojei mase ui ine. Loja maseteriană se găseşte în porţiunea postero-laterală a feţei şi are aceeaşi întindere ca şi muşchiul de la care îşi împrumută numele.

Limitele superficiale ale regiunii sînt: - superior, arcada zigomatică; - inferior, marginea inferioară a ramurii ascendente a mandibulei; - anterior, marginea anterioară a muşchiului maseter; - posterior, marginea poster ioară a ramurii a s c e n d e n t e a mari

dibulei. în profunzime, regiunea se întinde pînă la muşchii pterigoidieni. Planurile a n a t o m i c e ale regiunii sînt: pielea, ţesutul celular sul)

cutanat, aponevroza maseterină, loja maseterină cu conţinutul ci, peri • ' . i i i l şi planul scheletic.

Procesul infecţios se poate dezvolta fie între muşchi şi picii ', fie mi re muşchi şi os (fig. 5.15).

S i m p t o m a t o l o g i e

Pe plan general, bolnavul poate prezenta febră, frison, iritabilitate Local, la e x a m e n u l e x o b u c a l se observă o tumefacţie întinsă de Li unghiul mandibulei pînă la arcada temporo-zigomatică cu pielea conges tionată, netedă, în tensiune (fig. 5.16), regiunile din jur apar edemaţiate

I'IM. 5.15. Localizarea abcesului în i Ompartimentul masetero-mandi-

Dular (după E. PernkopD Fig. 5.16. Abcesul inasctcrin

57

I l l l l ' l 'III.U 1(1 I C O - M A X I L O - F A C l A ü i

Palparea este foarte dureroasă, evidenţiază infiltraţia în cazul localizărilor profunde ale procesului inflamator (între muşchi şi os) , şi fluctuenţa iu localizarea superficială (între tegument şi muşchi) . La e x a m e n u l endo bucal, greu de efectuat din cauza trismusului puternic, se va observa congestia şi edemul mucoasei din dreptul marginii anterioare a ramului ascendent mandibular.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - abcesul genian care reprezintă o tumefacţie cu local izare mal

anterioară; - abcesul parotidian, în care tumefacţia înconjoară marginea poste

rioară a mandibulei; - osteomielita ramului ascendent al mandibulei, la care imaginea

radiográfica Rx este caracteristică.

T r a t a m e n t u l

Va consta în deschiderea colecţiei purulente fie pe cale exobucală, fie endobucală.

în calea exobucală, incizia este de 4 - 5 cm, curbă, subangulom.m dibulară. Ulterior se pătrunde cu o p e n s ă printre fibrele muşchiului mase ter între m u ş c h i şi os sau între muşchi şi p ie le şi se drenează colecţia purulentă. Drenajul se face cu lame sau cu tuburi.

în calea endobucală se va face o incizie lungă de 2-3 cm, vertl cală, situată în afara marginii anterioare a ramului a s c e n d e n t al mau dibulei (fig. 5-17). Ulterior se pătrunde cu pensa pe colecţie. Drenajul, Si va face cu un tub.

5.3.2.6. ABCESUL GENIAN

Reprezintă localizarea procesului infecţios la nivelul lojei geniene Regiunea geniană ocupă partea laterală a feţei şi este de formă neregulii patrulateră (fig. 5.18). Ea are următoarele limite:

-- superior, rebordul inferior al orbitei; - inferior, marginea inferioară a corpului mandibulei; - lateral, marginea anterioară a muşchiului maseter; - medial, o linie ce c o r e s p u n d e de sus în jos şanţuriloi

nazo-genian şi genio-labial, prelungită printr-o verticală pînă la margini < inferioară a corpului mandibulei.

în profunzime, regiunea se întinde pînă la planul osos al m: larului şi al mandibule i , iar în porţ iunea dintre aces te o a s e pina Ifl mucoasa cavităţii bucale.

Regiunea geniană cuprinde următoarele straturi anatomice: p i e l e a ,

ţesutul celular subcutanat, stratul m u c o s aderent de buccinator . planul

58

1JN Г ГЛ . | l I 1.Г. I' Л l\ 1 l 1 AJ I \ IVIWJ Г l'.JM IVI/i ,M

¡.17. Linia de incizie pentru • t f c h l d e r e a abcesului de lojă m i .ik'iină pe cale endobucală.

•'ig 5 . 1 8 . P r e z e n t a r e schematic abcesului genian:

1. Pielea. 2. M. platisma. 3. M. dlgailrli 4. Mucoasa orală. 5. M. buccinator. i». Umbli

(după D. Laskin).

.scheletic constituit de faţa externă a molarului, faţa externă a maxilarului ,.i a corpului mandibulei.

Este o lojă cu limite slab reprezentate, c e e a ce face ca procesul Infecţios să difuzeze cu uşurinţă în lojile învecinate . La aceasta mai Contribuie şi conţinutul lojei gen iene, care este bogată în ţesut gras, {• ut conjunctiv fibros şi în limfonoduli.

Din punct de vedere clinic abcesul genian se poate p r e z e n t a sub forma unor colecţ i i limitate, sau a unora ext inse, cu prinderea în i' italitate a obrazului.

E t i o 1 o g i e

- p r o c e s e l e dentoparodonta le cu punct de p lecare premolarii si molarii superiori şi inferiori;

- litiaza suprainfectată a canalului Stenon; - furunculele feţei; - corpii străini cu localizare geniană; - propagarea infecţiei de la lojile de vecinătate.

S i m p t o m a t o l o g i e

Forma circumscrisă se caracterizează prin prezenţa unei tumefacţll • le mică dimensiune la nivelul regiunii geniene, cu evoluţie cutanată sau mucoasă. Tulburările funcţionale sînt în general reduse, starea generala п е н и Kl i l ' ica lă .

Forma difuză se caracterizează printr-o stare generală sept ică, iillcrală. Local se observă o tumefacţie difuză a întregii regiuni geniene, и pielea conges t ionată , netedă, lucioasă, în tens iune (fig. 5 . 1 9 ) . De

punea afectată, relieful osos facial este şters, la fel şi şanţurile peribucalc.

5 9

IN FBI CULE BUCO -MAXILO -FACIALE

Fig. 5.19. Abcesul genllfl

Regiunile din jurul obrazului apar puternic edemaţiate. Mucoasa j i r este congest ionată, lucioasă, cu amprenta dinţilor, uneori acoperiţii di depozite alb-cenuşii. Palparea este dureroasă, ea evidenţiază consistenţii infiltrativă sau fluctuentă, în funcţie de sediul c o l e c ţ i e i ( infi ltrai IV.I m colecţ i i le profunde şi f luctuentă în ce le superf ic ia le) . Bolnavul poali prezenta trismus, hipersalivaţie, halenă fetidă şi uneori tulburări I onale (masticaţie, fonaţie).

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se face cu: - flegmonul hemifacial, care prezintă diferenţe atît privitor la sinip

tomele locale, cît şi la ce le generale; - chistelc sebacee suprainfectate, la care formaţiunea chistira .1 In

prezentă în antecedentele bolnavului; - angioamele şi limfa ngioam ele obrazului, la care lipsesc sein in

inflamatorii, au un caracter congenital; - lipoamele obrazului au o evoluţie îndelungată, consistenţă im 1 il

nu au s e m n e inflamatorii.

T r a t a m e n t u l

Se va face deschiderea colecţiei purulente pe cale exobucala, dobucală, sau mixtă.

Calea exobucala constă dintr-o incizie de 5-6 cm, pa ral l marginea bazilară a mandibule i şi la 1 cm înăuntrul ei. Se m l r u d i i

p e n s a de-a lungul feţei ex terne a mandibulei , pătrunzîncl 111 obrazului şi se deschide colecţia purulentă.

Calea endobucală constă dintr-o incizie orizontală, de 1 • ni situată la nivelul polului inferior al tumefacţiei. Ulterior, se pătrunde 11 | pensa în colecţ ie . Drenajul va fi asigurat cu lame.

Calea mixtă este indicată în supuraţiile cu caracter difuz, • ••<> m dintr-o incizie exobucala şi una endobucală.

60

INFECŢIILE PĂRŢILOR MOI PERIMAXILARE

Fig. 5-20. Abcesul migratoi

5.3.2.7. ABCESUL MIGRATOR

Reprezintă o supuraţie limitată a obra­zului. Are ca punct de p lecare per icoro-nuritele supurate ale molari lor de minte Inferiori. Procesul septic trece de la nivelul capuşonului molarului de minte prin Igheabul format de faţa externă a mandi­b u l e i şi muşchiul bucc inator spre spaţiul Celular al obrazului unde colectează.

S i m p t o m a t o l o g i e

Se prezintă sub forma unei tumefacţii lluate retrocomisural, cu evoluţie spre tegu-

n i . ni sau mucoasă (fig. 5.20). Tumefacţia este tl< mică d imensiune, congestivă, cu supra-i Hi netedă, lucioasă, cu limite b ine preci-

H e . Palparea este dureroasă, consis tenţa flucluentă in colecţiile superficiale, sau infil-u i i n . i în ce le profunde.

examenul endobucal, greu de efectuat din cauza trismusului, poale Idenţia o mică tumefiere la nivelul capuşonului f ibromucos al mola

rilhii de minte, cu mucoasa congestionată, lucioasă, acoperită de depo | | i alb-cenuşii. Palparea este dureroasă, evidenţiază fluctuenţa.

Starea generală este moderat influenţată, pot apărea tulburări fum • M i l e cauzate de trismus.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu:

- chistul sebaceu suprainfectat are o evoluţie mai îndelungată; - lipoamele obrazului au o evoluţie îndelungată, nu au s e m n e

Itill.unalorii; abcesele hemisferice au o local izare în jurul feţei e x t e r n e a

linului orizontal mandibular.

T r a t a m e n t u l

I >eschiderea colecţiei se face în funcţie de sediul său. Atît incizia* ată, cît şi cea mucoasă se fac la polul inferior al tumefacţiei, au un

11 i Ic i orizontal, şi o lungime de aproximativ 2-3 cm. După efectuarea i i i s e pătrunde c u pensa î n colecţie ş i s e realizează evacuarea

Umilului.

(l l

INFECŢIILE B U C O M A X I i . o F A C I A L I ;

5.3.2.8. ABCESUL PAROTIDIAN

Reprezintă localizarea procesului infecţios la nivelul lojei parotide. Loja parótida este situată în porţiunea supero-laterală a gîtului avînd ca limite superficiale:

- anterior, marginea posterioară a ramurii ascendente a mandibulei; - posterior, marginea anterioară a apofizei mastoide; - superior, orizontala tangentă la marginea inferioară a conductului

auditiv extern cartilaginos; - inferior, despărţitoarea submandibulo-pectinee. în profunzime se întinde pînă la apofiza stiloidă şi peretele lateral

al faringelui. De la suprafaţă spre profunzime se găsesc următoare le straturi

anatomice: planurile superficiale (piele, ţesut celular subcutanat, fascia cervicală superficială) şi planul profund constituind loja parotidiană şi conţinutul ei. Conţinutul lojei este reprezentat de glanda parótida, canalul Stenon, limfonoduli, artera carotidă externă, vena jugulară ex­ternă, nervul facial.

R t i o 1 o g i e

- infecţiile glandei parotide (parotidite acute supurate); - adenitele intraparotidiene; - infecţii la nivelul mastoidei, conductului auditiv extern; - p r o c e s e l e dentoparodonta le cu punct de p l e c a r e molarul cir

minte inferior.

S i m p t o m a t o l o g i e

Pe plan general, bolnavul prezintă febră, frison, uneori stare sep l u a . Pe plan local, se manifestă sub forma unei tumefacţii a regiunii parotidiene, cu pie lea netedă, congest ionată, în tens iune (fig. 5.21) U n i u n i l e înconjurătoare apar puternic edemaţiate. La palpare, consistent | este infiltrativă c înd colecţ ia este localizată profund şi f luctuentă cînfl colecţia este superficială. Palparea este foarte dureroasă. Examenul endo bucal, uneori dificil de efectuat din cauza trismusului, nu arată modl ficarea secreţiei salivare. Secreţia salivară poate fi totuşi amestecată i u puroi în cazul abceselor care au ca punct de plecare parotiditele a< Ul supurate. Bolnavii prezintă trismus, uneori torticolis, sau uşoară disl.i i (prin interesarea lobului faringian al glandei).

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - abcesul meseterin are o evoluţie mai anterioară, trismusul i

I luternic; - adenitele acute supurate intraparotidiene;

62

I N F K C Ţ I I L F . l ' A K Ţ I I . t >l< M 1 ' I l ' l ' .NIM W l l

Abcesul parotidian. Fig. 5.22. Linia de incizie pentru deschiderea abce­sului de lojă parótida.

- parotiditele acute supurate, la care l ipsesc s e m n e l e de infecţie liperlicială şi la care sînt prezente modificări purulente ale secreţ ie i

inflvare.

T r a t a m e n t u l

Tratamentul chirurgical va consta dintr-o incizie cutanată suban-i• I' 'inandibulară lungă de 3-5 cm, curbată uşor, la 1,5 cm sub marginea

naşă (fig. 5 . 2 2 ) . Cu o p e n s ă se perforează apoi fascia parqti-11< i maseterină, căzîndu-se pe colecţie şi se evacuează puroiul. în cazul Dllologiei glandulare, este n e c e s a r ă şi incizia g landei . Drenajul va fi i igurnt cu tuburi sau cu lame de dren. Dacă etiologia a fost glandulară i Incizia a interesat şi glanda, drenajul nu va fi prelungit peste 48 de

itiv, in caz contrar existînd pericolul instalării unei fistule salivare.

5 3 2.9 ABCESUL TEMPORAL

Kcprezintă localizarea procesului infecţios la nivelul lojei temporale. |,ii|a lemporală este o regiune laterală şi pereche, formată din ansamblul pflrţilor moi care acoperă regiunea laterală deprimată a bolţii craniene, i 'tinoscută în os teo log ie sub n u m e l e de fosă temporală . R e g i u n e a

mporală cuprinde următoarele planuri anatomice de la suprafaţă spre profunzime: pielea, ţesutul celular subcutanat, muşchiul temporal , |n nostul, planul scheletic. Colecţia purulentă va putea fi localizată între mu i Iii şi piele sau între muşchi şi os.

63

IN PI < l in I l U I C O - M A X I L O - I ' - A C I A I . K

E t i o 1 o g i e

- procese dentoparodontale, mai ales cu punct de plecare molarii superiori;

- înţepături de natură diversă a regiunii temporale; - corpi străini în retenţie la nivelul regiunii temporale; - propagarea infecţiei de la nivelul lojilor de vecinătate.

S i m p t o m a t o l o g i e

Starea genera lă poate fi influenţată, bolnavul prezent înd febra, frison, indispoziţ ie. Pe plan local, bolnavul prezintă o tumefacţ ic la nivelul regiunii temporale, cu pielea congestionată, netedă, lucioasă; este constant prezent edemul regiunilor înconjurătoare. Palparea este d u r e r o a s ă , evidenţiază infiltraţia în cazul colecţiilor profunde şi fluctuenţa m razul celor superficiale (localizate între muşchi şi tegument).

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - plăgile înţepate ale regiunii temporale, sînt de obicei însoţite de

edem marcat, nu prezintă caracterele unei colecţii purulente; - abcesul fosei infratemporale este de ob ice i localizat inferior în

raport cu ce l temporal, are o s imptomatologie locală şi generală mull mai severă;

- tumorile temporale au o evoluţie mult mai lentă, nu prezintă semnele inflamaţiei.

T r a t a m e n t u l

Tratamentul chirurgical constă din incizie şi drenaj. Incizia va fl făcută la polul cel mai decliv al formaţiunii purulente, va avea un caracter vertical sau uşor obl ic descendent, pentru a fi evitată lezarea vaselor şi a nervilor din profunzime. Ulterior se pătrunde cu o pensă m colecţ ie între muşchi şi piele sau între muşchi şi os. Drenajul se va fa< e cu o lamă de dren pentru 2 4 - 4 8 de ore.

5.3.2.10. ABCESUL ORBITEI

Reprezintă localizarea procesului infecţios la nivelul orbitei. Orbita este o regiune profundă, p e r e c h e ş i simetrică, situată înapoia regi u n u palpebrale. Regiunea orbitară corespunde cavităţii orbitare din osteologii avînd forma unei piramide patrulatere cu pereţi osoşi, a cărei bază esD situată anterior, iar vîrful posterior. Regiunea orbitară este subîmpărţită di capsula lui T e n o n în două loje: loja anterioară sau precapsulară şi li ij posterioară sau retrocapsulară. Abcesul orbitei se localizează în compai timentul posterior.

64

Fig. 5-23- A b c e s u l o r b i t e i

E t i o l o g i c

- propagarea unor supuraţii din lojile de vecinătate;

- s inuzitele acute supurate maxilare, frontale, etmoidale se pot propaga la nivelul orbitei şi să determine abcese ale acesteia;

- procesele dentoparodontale cu punct de p lecare premolari i şi molarii superiori, Caz în care infecţia se transmite prin inter­mediul osului maxilar.

S i m p t o m a t o l o g i e

Debutu l se caracter izează prin e d e m palpebral, însoţit de e d e m al conjunctivei I n i lbare şi exoftalmie moderată, precum şi dureri cu local izare în orbită (fig. 5 . 2 3 ) . Mlterior, datorită edemului, fanta palpebrală este c o m p l e t închisă, tegumentul palpebral devine congestiv şi lucios. Globul ocular se protruzează şi mişcările sale sînt limitate, iar pal părea regiunii palpebrale este deosebit de dureroasă. Pierderea reflexu­lui fo tomotor const i tuie un s e m n de gravitate a infecţiei şi poate fi însoţită de pierderea definitivă a vederii. Semnele generale sînt deosebit de severe: febră, frison, curbatură, alterarea stării generale.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - celulita palpebrală, are simptomatologie mai puţin severă, apare

ea manifestare de vecinătate a altor abcese ale feţei; - tumorile orbitei au o evoluţie mai îndelungată, nu sînt însoţite

de fenomene inflamatorii; - tromboflebita de sinus cavernos, la care sînt

prezente s e m n e de interesare neurologică.

T r a t a m e n t u l

Tratamentul chirurgical va fi făcut de urgenţa El va consta dintr-o incizie plasată de-a lungul m a r ginilor orbitei (fig. 5 .24). Locul inciziei variază după sediul colecţiei şi anume: la nivelul unghiului intern al orbitei în colecţiile de origine etmoidală; la nivelul marginii inferioare a orbitei în colecţii le cu punct de plecare groapa zigomatică; la nivelul marginii supe­rioare a orbitei în supuraţiile cu punct de plecare sinusul frontal.

i i): 5.24. Liniile de Ini 135 Ic pentru des-

i' i i lcrea a b c e s u l u i de orbită.

Infecţiile buco-maxilo-faciale 65

După incizia tegumentelor, lungă ele L-3 cm, se introduce în pro lunzime o p e n s ă în contact cu osul. Pensa va străbate capsula lui Tenon, m o m e n t în care colecţia purulentă va fi drenată. Ulterior se va asigura drenajul cu lame de dren.

5 3 3. ABCESELE LOJILOR PROFUNDE

5 3 3 1 ABCESUL FOSEI INFRATEMPORALE

Fosa infratemporală ocupă partea laterală a feţei, fiind o regiuni profundă, laterală şi pereche. Limitele regiunii sînt:

- superior, arcada zigomatică şi faţa infratemporală a aripii mari a sfenoidului;

- inferior, un plan tangent la marginea inferioară a mandibulei; - lateral, faţa internă a ramurii ascendente a mandibulei; - medial, apofiza pterigoidă şi faringele; - anterior, tuberozitatea maxilarului superior; - posterior, faţa anterioară a glandei parotide. Deşi de formă foarte neregulată, fosa zigomatică poate fi comparai.i

cu o piramidă patruunghiulară avînd patru pereţi (lateral, medial, anterior şi posterior), o bază orientată în sus şi un vîrf dirijat în jos.

în spaţiul cuprins între diferiţii săi pereţi, regiunea fosei zigomatice conţine: muşchii pterigoidieni (medial şi lateral), artera maxilară interna plexul venos pterigoidian şi vena maxilară internă, trunchiurile nervoase maxilar şi mandibular, precum şi ţesut celulo-grăsos de umplutură.

E t i o 1 o g i e

- procese dentoparodontale maxilare sau mandibulare; - procese infecţioase ale oaselor sau ale sinusurilor de vecinătate) - difuzarea unor infecţii de la lojile şi spaţiile de vecinătate (fosă

temporală, lojă parotidă, spaţiul latero-faringian, orbită); - puncţi i le sept ice în cadrul anestezi i lor la tuberozitate şi sp in i

lui Spix.

S i m p t o m a t o l o g i e

Diferă în funcţie de localizarea abcesului în compartimentul pteri gornaxilar sau pterigomandibular.

în localizarea pterigomaxilară debutul se face cu dureri cu caractei nevralgiform, febră, frison, indispoziţie, agitaţie, trismus. La examenul exobucai , manifestările bolii sînt extrem de discrete: edem supra- şi sub zigomatic, ulterior apare tumefacţia obrazului, care poate să se extindă ţj în regiunea temporală, parotideomaseterină şi submandibulară, astfel în< (1

66

! \ ! T c ţ : i i . k I ' A r ţ i i . o k M O I P E R 1 M A X 1 L A R I

i Ig 5.25. Abcesul fosei infra- Fig. 5.26. iocalizarea abcesului în temporale. compartimentul pterigomandibul.n

(după E. Pernkopf).

relieful arcadei zigomatice dispare sau apare ca un şanţ (fig. 5-25). La examenul endobucal, greu de efectuat din cauza trismusului se observă o lumefacţie cu localizare perituberozitară, cu m u c o a s a congest ionai. ! , lucioasă, în tensiune. Palparea este deosebit de dureroasă, evidenţiază fluctuenţa sau infiltraţia după cum colecţia este localizată superficial ..111 profund. Tulburările funcţionale legate de masticaţie, deglutiţie, fonaţle lînt întotdeauna prezente.

în localizarea pterigomandibulară (fig. 5.26), la examenul exobucal poate apărea un edem subangulomandibular, care determină o ştergere | reliefului osos mandibular. La examenul endobucal , greu de efectuai din cauza trismusului se poate observa o tumefacţie localizată intern faţă de marginea anterioară a ramului ascendent mandibular. La acest nivel mucoasa apare congestionată, lucioasă, acoperită cu depozite alb-cenuşii, Manifestările genera le şi tulburările funcţionale sînt similare c e l o r din localizarea pterigomaxilară.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu:

- nevralgiile trigeminale în care caracterul durerii este specific şi lipsesc semnele de inflamaţie acută;

- tumorile cu localizare infratemporală au o evoluţie lentă, lipsesc asemenea semnele de inflamaţie acută.

6 7

i u i ' p i u ; m i c o M A X I L O - F A C I A L I ;

68

T r a t a m e n t u l

Tratamentul chirurgical poate fi făcut pe cale endo sau exobucala El constituie o urgenţă chirurgicală datorită pericolului pe care îl COD stituie aces t a b c e s pentru organism. Calea exobucala cons tă dintr-0 incizie submandibulară de 4 - 5 cm, situată la 1 cm înăuntrul marginii bazilare mahdibulare. Se pătrunde cu pensa şi se drenează compartl mentul pter igomandibular sau cel pterigomaxilar, după c u m pol fi drenate şi loja submandibulară sau spaţiul laterofaringian. Cînd supli raţia se extinde în obraz sau fosa temporală, se pot efectua incizii supra sau subzigomatice. Pe cale endobucală pterigomandibulară se vor dea chide supuraţiile localizate în compartimentul extern, printr-o incizie di 3-4 cm de-a lungul marginii anterioare a ramului ascendent mandibulai Calea endobucală retromaxilară este folosită în supuraţiile localizate m spaţiul pterigomaxilar. Ea constă dintr-o incizie perituberozitară în fundul şanţului vestibular superior, iar apoi se introduce o pensă cu direcţia m sus, înapoi şi înăuntru, mergîndu-se aproximativ 2-2,5 cm pînă se pâl runde în colecţie. Se face drenajul cu lame de cauciuc.

5 33 2. ABCESUL LATEROFARINGIAN

Spaţiul latero-faringian este situat simetric de o parte şi de alta | feţelor laterale ale faringelui. Acest spaţiu este închis superior, de baza craniului; medial, de faringe; posterior de regiunea prevertebrala, antero-lateral, de ramura ascendentă a mandibulei cu muşchi i care li insera pe ea, fascia cervicală superficială ş i muşchiu l s ternoclc idomastoidian învelit în teaca sa; inferior spaţiul c o m u n i c ă cu regiunea s ternocle idomasto id iană şi regiunea trigonului carot ic . S p a ţ i u l latero-faringian este împărţit de buchetul lui Riolan într-un compartinx m prestilian, în care se găseşte prelungirea faringiană a glandei parotide li un compart iment retrostilian, în care se găsesc artera carotidă internfl, vena jugulară internă, nervii cranieni IX, X, XI, XII . Acest spaţiu coi nu nică cu loja parotidiană, loja submandibulară, fosa infratemporală şj • deschide în loja marilor vase ale gîtului.

E t i o 1 o g i e

- procese dentoparodontale plecate mai ales de la nivelul molani' i| mandibulari;

- propagarea infecţiilor de la spaţiile şi lojile de vecinătate.

S i m p t o m a t o l o g i e D e b u t u l se face cu dureri a semănătoare cu c e l e de amigdalll I

S e m n e l e e x o b u c a l e sînt deosebi t de discrete: e d e m pre- şi retro sternocleidomastoidian. Examenul endobuca l este greu de efectuai din cauza trismusului. Se va putea observa o tumefacţie voluminoasă unii I

INFECŢIILE PĂRŢILOR MOI PF.RIMAXILAI

terală a peretelui laterofaringian, cu împingerea pe linia median.I amigdalei şi a pilierului amigdalian astfel încît istmul gîtului apai aproape complet închis. Lueta este congestionată, lucioasă, împinsă cătl partea sănătoasă. Palparea bimanuală, făcută cu un deget în faringe degete le celei la l te mîini aplicate înapoia şi dedesubtul unghiuli mandibulei, percepe infiltraţia sau fluctuenţa.

Tulburările funcţionale sînt marcate: masticaţie, deglutiţie, fonaţi uneori poate apărea şi torticolis dureros cu înclinarea capului de partí bolnavă. Semnele generale sînt prezente: febră, frison, insomnie, a g i t a t

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - ñegmonul amigdalian, în care amigdala este hipertrofiată, pn

/intă cripte purulente, peretele faringian este nemodificat; - tumorile amigdaliene, au evoluţie îndelungată, s e m n e l e Inflt

matorii nu sînt prezente; - abcesul submandibular în care nu este prezentă b o m b a u

l.uingelui.

T r a t a m e n t u l

Tratamentul chirurgical va fi făcut cît mai urgent, de îndată ce fosl pus diagnosticul clinic. Atît în calea exobucală, cît şi în cea endi bucală, t rebuie manifestată o mare precauţ ie pentru a nu li leza elementele anatomice din compartimentul retrostilian. Calea endobuca (fig. 5.27) se foloseşte în cazurile în care procesul infecţios este supe l ie ializat în faringe, iar trismusul este absent sau moderat. Sub anesti l o i a l ă de infiltraţie se practică la locul de bombare maximă a mucoaa 0 incizie verticală de 1,5-2 cm, strict superficială. Prin aceasta incizie Introduce o pensă cu vîrful bont pe o adîncime de cel mult I i m i 1 ade pe colecţie evacuîndu-se puroiul. Se drenează pentru 24 de ore i I i lamă de cauciuc sau cu o meşă. Calea cutanată

stă dintr-o incizie lungă de 5-6 cm, localizată lubmandibular. Prin această incizie se introduce o pensă care traversează loja submandibulară, apoi i ie orientată în sus, înăuntru şi apoi pe o adîn-i mu- de 6-7 cm pînă se c a d e pe c o l e c ţ i e . Se drenează pentru 2 4 - 4 8 de ore cu un tub de i uuciuc.

5.4. FLEGMOANELE

Numite şi supuraţii difuze, a c e s t e p r o c e s e Inlecţ ioase se caracter izează prin absenţa c o l e c -jllloi limitate şi tendinţa de invazie a procesului i piu , cu necroze tisulare importante. Ţesuturile

Fig. 5.27. Linia de Indi penlru descl i idei i-.i i cale cndobucnM ;i un

abces laten pfi glan

INI n | Ml I'. Bl I C O - M A X I L O - F A C I A L I -

sîrit palide, atone, infiltrate cu o serozitate sanguinoientă s a u mai ral sanguinopurulentă, foarte fetidă, adesea conţinînd gaze datorită prezenţei germeni lor anaerobi . Asocierea de germeni aerobi şi a n a e r o t ' duce la creşterea virulenţei şi la el iminarea unor toxine deosebi t de putemli (neurotoxine, miotoxine, neurolizine). Din punct de vedere etiopatogi i |i cunosc aceiaşi factori ca şi abcesele, în apariţia f legmoanelor interveni'ni slaba rezistenţă a terenului, bolile caşectizante, surmenajul, ca şi virulenţa deoseb i tă a germeni lor cauzali . La nivelul feţei se descriu f legmonul difuz al planşeului bucal şi flegmonul hemifacial.

5 4 . 1 . FLEGMONUL DIFUZ AL PLANŞEULUI BUCAL

Constituie un proces infecţios difuz al planşeului bucal (lojile sul' mandibulare, sublinguale, regiunea submentonieră), difuzînd către limba, spaţiul laterofaringian, fosa infratemporală, regiunea anterocervical. i i torace. Cel mai frecvent, flegmonul de planşeu are ca punct de p l e c a r e abcesul lojei sublinguale.

E t i o 1 o g i e

- procese dentoparodontale ale dinţilor mandibulari: - litiaza infectată a canalului Wharton; - înţepături septice sau corpi străini localizaţi la nivelul planşeu im

anterior;

- furuncule cu localizare în jurul etajului inferior al feţei.

S i m p t o m a t o l o g i e De ce le mai multe ori în stadiul de debut apare tumefacţia lojii

sublinguale, apoi sînt prinse de procesul inflamator şi lojile subman dibulară şi submentonieră, procesul trecînd de partea opusă (fig. 5 .28) La tumefacţia difuză care cuprinde întregul etaj inferior al feţei se adaugă un e d e m al regiunilor geniană bilateral şi al regiunilor antero cervicală ş i anterotoracică . T e g u m e n t e l e nu au s e m n e de inflamaţi' acută, sînt cenuşi i-violacee, marmorate, prezintă f l ictene şi s facele. La palpare apare o duritate lemnoasă, fără semne de fluctuenţă Uneori sînl prezente crepitaţiile gazoase datorită germenilor anacrobi .

Examenul endobucal evidenţiază mucoasa sublmguală proemincni. i „în creastă de c o c o ş " ; m u c o a s a apare în tensiune, de culc iau roşietic-violacee, acoperită de depozite alb-cenuşii. Limba este tumefiata în totalitate, prezentînd pe marginile sale amprente ale dinţilor. Palpai< a b imanuală evidenţiază durerea şi duritatea l e m n o a s ă . Bolnavul mal prezintă hipersalivaţie, deperdiţie de salivă, trismus, tulburări funcţional' masticaţie, deglutiţie, fonaţie, respiraţie.

70

INFECŢIILE PĂRŢILOR MOI PHRIMAX11.AItI

Flg. 5.28. Flegmonul difuz al planşeului bucal.

Fig. 5.29. Supuraţia difuză a planşeului lux .il

Starea generală este şi ea^ modificată, cu febră, frison, curba tu ra, inergînd pînă la stări sept ice. în alte cazuri, deşi bolnavul are pulsul c r e s c u t , temperatura rămîne în jurul valorilor de 37° (discordantii IHII.s-temperatură), c e e a ce atestă un răspuns slab al organismului la acţ iunea agenţ i lor infecţioşi. Bolnavi i mai pot prezenta albuminurie, glicozurie, oligurie. D a c ă nu se intervine urgent, f enomenele toxiinfei floase genera le şi starea c l inică locală devin crit ice, putînd surveni decesul bolnavului.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - flegmonul hemifacial, în care tumefacţia cu caracter difuz este

localizată la nivelul unei hemifeţe; - supuraţiile difuze ale planşeului bucal, care reprezintă procese

Inflamatorii cu caracter purulent, ce cuprind mai multe loje şi spaţii ale feţei (fig. 5.29);

- tumorile maligne ale planşeului bucal, mai ales ce le cu caractei extensiv, invadant.

T r a t a m e n t u l

Tratamentul este necesar să fie făcut cît mai rapid, constituind o Urgenţă chirurgicală. Se va practica de preferinţă sub anestezie generală,

incizie în potcoavă de la un gonion la altul, la 1 cm înăuntrul marginii

71

I N F E C Ţ I I L E BUCO-MAXILO-FACIALE

bazilare mandibulare (fig. 5.30). Apoi se secţie > nează transversal muşchii milohioidian, şi cele două pîntece anterioare ale digastricului. Se pătrunde ( u pensa şi se drenează lojile submentonieră, sublin guală, submandibulară, linguală, fosa infratempo rală, spaţiul laterofaringian. T o a t e lojile deschise vor fi drenate cu tuburi de cauciuc, prin care v< n fi făcute spălaturi cu soluţii slab antiseptice (sei fiziologic, apă oxigenată, c loramină) . Tratamenlul

incizie pentru deschi- local va fi completat cu unul general c e va consta derea unui flegmon de din: antibiotice cu spectru larg, tonicardiace, pei

planşeu bucal. fuzii, vitamine, ox igenoterapie . Unii autori reco mandă chiar duşurile de ox igen în plagă pentru

a se împiedica dezvoltarea anaerobilor. Evoluţia favorabilă se va înregla tra atunci cînd în plagă va apărea puroiul, cînd va creşte febra, şi vi il dispărea celelalte semne toxico-septice.

5 4 . 2 . FLEGMONUL DIFUZ HEMIFACIAL

Acest proces inflamator difuz interesează toate lojile superficiale profunde ale unei hemifeţe (obraz, loja maseterină, fosa temporală, fosa infratemporală, loja submandibulară, orbita). Dezvol tarea şi difuzarea infecţiei este favorizată de abundenţa ţesutului conjunctiv şi adipos, i li comunicarea largă care există între diferitele spaţii ale feţei.

E t i o 1 o g i e

- p r o c e s e sept ice dentoparodonta le ale dinţilor maxilari | mandibulari;

- complicaţii septice ale traumatismelor faciale; - furunculele feţei;

- înţepături septice sau corpi străini localizaţi la nivelul obrazului

S i m p t o m a t o l o g i e Debutul se realizează sub forma unei supuraţii localizate la nivel

genian sau submandibular. Ulterior infecţia primeşte un caracter difll se extinde. Local se observă o tumefacţie voluminoasă, care se întincli din regiunea submandibulară, deformează obrazul, regiunea paroli»! • maseterină, cuprinde regiunile temporală şi palpebrală de aceiaşi parii (fig. 5.3D. Globul ocular apare complet acoperit. Reliefurile osoase al. feţei, ca şi şanţurile peribucale apar şterse, dispărute. Tegumente le im cenuşii-violacee, cu aspect marmorat, prezintă flictene, ca şi numero.'i sfacele. Palparea este dureroasă, evidenţiază duritatea lemnoasă, evcnliuil

72

INFECŢIILE PĂRŢILOR MOI PERIMAXII.AR

în unele locuri crepitaţii gazoase. Limita între ţesuturile b o l n a v e .şi cele sănătoase este greu perceptibilă atît la inspecţie, cît şi la palpare.

Endobucal, mucoasa labială şi jugală este eianotică-violacee, prezintă amprenta dinţilor, depozite alb-cenuşii cu aspecte de false mem­brane. Saliva este vîseoasă, fetidă, se produce deperdiţ ie de salivă la nivelul comisurilor. Procesele de necroză de la nivelul părţilor moi se pot ext inde şi asupra osului, rezultînd (isieite şi osteomielite. F e n o m e n e l e generale SÎnl cele descrise în flegmonul de planşeu.

1) 1 a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Fig. 5.31- Flegmonul h r m i l . i . n i

Se va face cu: - abcesul genian, abcesul maseterin

reprezintă colecţii cu caracter limitat, la care semnele specifice inflamaţiei sînt prezente;

- tumorile geniomaseterine au o evoluţie mai lentă, starea generali nu este aşa de influenţată;

- osteomielita maxilarului şi mandibulei este însoţită de modificai i .uliologice caracteristice.

T r a t a m e n t u l

Tratamentul chirurgical constă din multiple incizii ale feţei, l u a . se ţine c o n t de cons iderente estet ice. Se vor practica incizii subman dibulare prin care se deschid lojile submandibulară, maseterin.i , fosa uil iatemporală; o incizie suprazigomatică prin care se deschide fosa nil iatemporală; o incizie temporală oblică paralelă cu vasele temporale, pi in care se deschide loja temporală; o incizie la marginea orbitei p u n

. n e se va deschide conţinutul orbitei şi incizii e n d o b u c a l c , peritube rozitate şi de-a lungul marginii anterioare a ramului ascendent m a u dibular (fig. 5 .32) . Prin aceste incizii se pătrunde cu pensa şi se dre nează conţinutul lojilor. Restul principiilor terapeutice au fost expuse la l legmonul planşeului bucal.

5.5. PRINCIPII DE ANTIBIOTICOTERAPIE ÎN ABCESE ŞI FLEGMOANE

în cadrul tratamentului diferitelor a b c e s e şi f legmoane, au fosl prezentate doar principiile chirurgicale. Frecvenţa crescută a p r o c e s e l o i lupurative perimaxilare, ca şi gravitatea unora dintre ele, pune p r o b l e m a

7 3

l i I I I.< riILE BUCO-MAXILO-FACIA!.!'.

Fig. 5 .32 . Liniile de incizie pentru deschiderea unui fleg-

mon hemifacial.

unui tratament antibiotic e f icace. Astăzi nu mai poate fi vorba de un tratament anii infecţios, fără folosirea substanţe lor anii biotice. Cu toate acestea, nu se admite admi nistrarea antibiot icelor unui individ sănăn». în scop profilactic. Antibioterapia preveni ivă va fi indicată numai atunci cînd bolnavul va fi supus unor intervenţii chirurgicale majore, cu decolări osoase, întinse rezecţii osoase eti

în cazul colecţ i i lor purulente dejfl constituite, se va practica incizia şi drenajul ca tratament de bază. Cînd supuraţiile pre zintă un risc mai mare pentru pacient pun caracterul lor evolutiv, se vor administra an t ibiotice, preferabil după efectuarea antibl ogramei . Tratamentul ant ibiot ic va fi de asemenea indicat în orice proces infecţiei'. Ifl bolnavii care prezintă suferinţe organice cari ar putea să le pună viaţa în pericol.

Cel mai utilizat antibiotic în s tomatologie este penici l ina, cari acoperă aproape în totalitate spectrul microbian din sfera maxilo-facialfl Ampicilina, penicilină de semisinteză are un spectru mai larg decît peni

Tabelul .' Antibiot icele de e l e c ţ i e folosite în infecţiile buco-maxi lo-fac ia le ( D u p ă D. Laskin)

Agentul p a t o g e n Antibiot ic

A c t i n o m y c e s israeli Penici l ina G B a c t e r o i d e s m e l a n i n o g e n i c u s Penic i l ina G Candida a l b i c a n s Amfoter ic ina B (Nistatin în apl icaţ ie t o p i c ă ) Clostridia Penic i l ina G Difteroizi Penic i l ina G E s c h e r i c h i a Coli K a n a m i c i n a H a e m o p h i l u s inf luenzae Ampici l ina Klebs ie l la K a n a m i c i n a M y c o p l a s m a p n e u m o n i a e Eri t romicina P e p t o c o c u s Penic i l ina G Proteus mirabilis Ampic i l ina P s e u d o m o n a a e r u g i n o s a G e n t a m i c i n a S t a p h y l o c o c u s a lbus Penic i l ina G S t a p h y l o c o c u s aureus Penic i l ina G S t r e p t o c o c u s faecal is Ampici l ina S t r e p t o c o c u s p y o g e n e s Penici l ina G S t r e p t o c o c u s vir idans Penic i l ina G

74

INFECŢIILE PĂRŢILOR MOI PERI MAXILARE

cilirsi. In cazul Identificării unei infecţii cu stafiiococ aureus, se indicii utilizarea oxacil inei. Deosebi t de eficiente sînt asociaţiile antibiotice de lipul penicilină + streplomicină, penicilină + gentamicină, penicilină + metro-nidazol.

Macrolidele (eri îromicineie) sînt în ordine a doua categorie de anti­biot ice eficiente în infecţiile buco-maxiio-faciale, d e o a r e c e se c o n c e n -trează foarte bine la nivelul osului. Celelalte antibiotice vor fi utilizate în mod excepţional, numai după antibiogramă şi niciodată nu se va î n c e p e

Cu acestea tratamentul, e le păstrîndu-se de rezervă, pentru eventualele •.tari critice ale procesului infecţios.

în cadrul capitolului „Terapia medicamentoasă în procese le i n t e r

tioase" se vor prezenta mai pe larg principalele aspecte legate de anii bioterapia în procesele infecţioase.

5.6. P I O D E R M I T E L E

Piodermitele reprezintă manifestări cutanate inflamatorii p r o v ó c a l e

• le stafilococi şi streptococi, germeni care stau la baza proceselor supu i.iiive, piogene. Frecvent întîlnite în practica medicală, piodermitele au în general un caracter benign, putînd fi însă şi foarte grave, îndeosebi la Copii şi la persoanele în vîrstă.

Stafi lococii şi s treptococii, alături de alţi c o c i şi bacili, trăiesi tn n u m ă r considerabil pe suprafaţa pielii normale, însă aceştia Constituie 0 floră bacteriana saprofita, lipsită în general de patogenitate.

Copilul se naşte cu pielea sterilă, flora microbiana normală im e pînd să apară, începînd cu ziua a 4-a, a 5-a a vieţii. După acest interval ' l e limp, pielea nu mai este sterilă din punct de vedere bacteriologii şi nu i nu mai poate fi sterilizată sub nici o formă.

Flora cutanată diferă de la individ la individ. în raport cu regiunea i' ipografică, ea se estimează la: 300 germeni/cm 2 pe spate, 600 germeni/( m pe mînă, şi 500 0 0 0 - 1 000 000 germeni/cm 2 în axile, în timp ce canali le glandelor sudoripare sînt sterile.

Flora microbiana normală a pielii are rol în menţinerea „mani a lei i' n I c " prin proprietăţile ei de a interveni în metabolismul lipidelor din

• piderm şi de a forma acizi graşi. Mantaua acidă contribuie la apărarea • ul i i faţă de microbii patogeni şi de fungi (ciuperci) . Flora cutanata mai u i e r v i n e în p rocesu l de apărare prin e laborarea unor substanţe an i i llotice, ce împiedică dezvoltarea şi omoară microbii virulenţi.

O cauză favorizantă locală, ( c a de pildă soluţiile de continuitate provocate de prurit şi diverse traumatisme m e c a n i c e ) sau o cauzü

7 5

iNll.i l'III.K BUCO-MAXILO-FACIALI:

generală (diabetul, boli c ronice debilitante, afecţiunile anergizante ale copilului: rujeola, tuşea convulsivă) creează condiţii le exacerbării vini lentei acestor germeni şi apariţia diverselor piodermite. La originea pio dermitelor mai pot sta inoculări le e x o g e n e prin diferite o b i e c t e de Iii persoanele cu leziuni cutanate (impetigo, foliculite) sau de la purtători de stafilococi patogeni în nazofarinx, cum ar fi îmbolnăvirile nou-născuţiloi şi sugarilor de la mame sau personalul de spital.

5.6.1. FURUNCULELE FEŢEI

Furunculul este o stafi lococie acută, necrozantă, care interesează1

foliculul pilos şi ţesuturile din jurul său. Are maximum de incidenţă I I adolescenţi şi la adulţii tineri. Apare în orice regiune a corpului, excep tînd pa lmele şi plantele. Poate fi solitar, dar a d e s e a există lez I multiple c o n c o m i t e n t e sau succesive (furunculoză). în astfel de c a / u n trebuie cercetaţ i şi corectaţ i eventuali i factori de teren favorizam, i debil i tatea, stări imunodepres ive, diabet, proastă ig ienă corporala l | nivelul feţei apare frecvent în urma iritării unor leziuni foliculare.

S i m p t o m a t o l o g i e

Debutul se produce sub forma unui placard eritematos, uşoi In durat, dureros spontan şi la palpare, centrat în jurul unui fir de păi După cîteva zile, în jurul foliculului apare o pustulă; prin spargerea pu tulei rămîne un orificiu din care la început se e l imină un pi alb-gălbui, iar mai apoi, burbionul furunculului ce nu reprezintă a l t c o I decît ţesuturi necrozate , sfacelate sub acţ iunea tox inei stafi locociloi (fig. 5.33). După eliminarea burbionului, rămîne o ulceraţie crateriform I căre ia îi urmează o cicatr ice deprimată. Local izarea furunculului I i nivelul feţei şi mai ales labial superior, perinazal, frontal, este deosi L)ll de periculoasă şi trebuie tratată corespunzător.

T r a t a m e n t u l

Se vor administra antibiotice cu acţiune antistafilococică (oxacil pe cale orală sau injectabil. Se vor asocia imunoglobuline specifice silU gamaglobuline şi vaccinuri (vaccin antistafilococic combinat cu polidln) Local, în stadiul incipient, se vor face atingeri prelungite cu tinctură di iod. Pînă la e l iminarea burbionului se vor practica pansamente bogill umectate în rivanol. în stadiul de colectare, se va practica deschidi i'i i prin incizie şi evacuarea conţinutului. Cînd există pericolul diseminării procesului inflamator şi al apariţiei tromboflebitei sinusului cavernoN va administra heparină 1-2 f./zi i.v.

76

I N I I с ("IILE PAR | ll.< >l< M< >l l ' l ' . K I M A M l A i a

Pig т.33. Furuncul labial in- Fig. 5-34. Fistulă mentonl( i I ferior.

5.7. F I S T U L E L E P E R I M A X I L A R E

Apariţia în părţile moi perimaxilare a unor fistule este un fenomei frecvent întîlnit. Prezenţa unei fistule trădează un proces cronic, avînd d( o b i c e i drept cauză fie p r o c e s e sept ice dentomaxi lare ( g r a n u l o a m e chisturi, dinţi incluşi, fracturi), fie infecţii ale limfonodulilor din teriti

Localizarea cea mai frecventă a fistulelor este la nivelul mentonu lui, c înd provin de la incisivii inferiori. Mai pot fi localizate la nlvelu legiunilor geniană inferioară sau submandibulară, cînd provin de la pre molarii şi molarii inferiori. Apariţia lor în jurul maxilarului este mai rari mirucît supuraţiile periapicale pornite de la dinţii maxilari au tendinţa d( a se deschide endobucal . Atunci cînd apar perimaxilar, fistulele se locali /.cază mai frecvent în unghiul intern al pleoapelor. Ele se situează fie îi imediata vecinătate a factorului cauzal, fie la distanţă de acesta.

S i m p t o m a t o l o g i e

Debutul se realizează sub forma unor abcese cu evoluţie cronii f l de mici dimensiuni, care au o simptomatologie dureroasă minimă .şi ш ani însoţite de alterarea stării generale. Aceste abcese se deschid spon

ian sau sînt deschise chirurgical, fistula formîndu-se în cazul neîndepăl

T

INI i 1 l'IILI BUCO-MAXILO-FACIALE

ţârii de către medic a factorului cauzal. Examenul local arată prezenţa fistulei în mijlocul unor ţesuturi moderat inflamate (fig. 5.34). Fistula este proeminentă sau depres ionată în raport cu ţesuturile înconjurătoare, acoper i tă cu ţesut de granulaţie care uneori poate fi s îngerînd la atingere.

Palparea este în general nedureroasă, lasă să se scurgă o mi< i cantitate de puroi amestecat cu secreţii sanguinolente . De o b i c e i , 1 i palpare, în grosimea părţilor moi se evidenţiază un cordon fibros c a r e c o n d u c e spre os ( d a c ă fistula este de origine dento-maxi lară) sau se mobilizează împreună cu limfonodulul, dacă este întreţinută de acesta.

Explorarea cu stiletul butonar c o n d u c e fie la nivelul unei g e o d e osoase, fie în părţile moi, dacă fistula este de origine limfonodulară.

Examenul radiografie evidenţiază leziunile dentare sau periapuale Cînd fistulele sînt de cauză osoasă, aceasta poate fi pusă de asemenea în evidenţă prin e x a m e n radiografie. în fistulele cu traiect serpiginos, se pot introduce substanţe de contrast ( l ip iodol) pentru a se evidenţia traiectul fistulei şi factorul cauzal.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - actinomicoza cervico-facială care prezintă s e m n e caracterist ice

puroi cu grunji gălbui, tegumentele indurate, fistule în faze multiple de evoluţie;

- fistulele bacilare, la care bolnavii prezintă antecedente badian , precum şi existenţa a mai mulţi ganglioni măriţi de volum;

- chisturile branhiale fistulizate se diferenţiază prin anamneză ll eventuale raporturi cu osul hioid;

- tumorile pielii sau tumorile maxilarelor exteriorizate la piele au aspecte caracteristice, putînd fi diferenţiate de fistulele perimaxilare d o n prin e x a m e n anatomopatologic.

T r a t a m e n t u l

Va viza atît fistula cît şi factorul cauzal. Fistula se extirpă în bloi împreună cu traiectul fistulos. Cînd factorul cauzal este dentar, se va lai e extracţia sa, sau se va apela la o metodă chirurgicală ajutătoare terapiei endodont ice .

7 8

6. LI MFADENTTELE CERVICOFACIALi:

Reprezentînd c e a mai mare parte a sistemului limfoid al organis mului, care la rîndul său reprezintă 5% din greutatea corpului, g a n g l i o n i i limfatici const i tuie staţii situate pe traiectul vase lor l imfatice. Vasele limfatice, pe parcursul lor de la formare pînă la vărsarea marilor h u n chiuri c o l e c t o a r e în sistemul venos, au una sau mai multe staţii gan gl ionare, al căror rol f iziologic în apărarea specif ică şi nespecific a a organismului faţă de factorii infecţioşi, chimici , fizici e tc . este bine cunoscut în prezent.

Cei 5 0 0 - 7 0 0 de ganglioni limfatici (cît se est imează a fi numărul acestora la o m ) sînt situaţi cu oarecare constanţă în anumite regiuni ale corpului: în regiunea cervico-facială, la rădăcina membre lor superioare (axilar) şi inferioare (inghinal), în zonele de flexiune ale membrelor, în hilul organelor parenchimatoase (pulmonar, hepat ic, renal) , în spaţiul conjunctiv şi în imediata vecinătate a vaselor mari, îndeosebi a venelOl

în funcţie de localizarea lor superficială sau profundă, g a n g l i o n i i limfatici sînt accesibili examenului clinic în mod inegal. Astfel, dacii cel superficiali sînt uşor de palpat, cei subaponevrotici şi subfasciali se- pol examina cu oarecare dificultate, iar cei profunzi nu pot fi examinaţi p u n metoda examenului clinic obiectiv, necesitînd pentru aceasta m e t o d e de explorare paracl inică ( e x a m e n radiologie s implu sau cu substanţe de contrast, e x a m e n ecografic, explorare directă prin metoda chirurgicala)

6.1. NOŢIUNI fflSTOLOGICE

Din punct de vedere structural, la nivelul unui ganglion apai trei • i n e distincte, cu funcţii bine definite: capsula, zonele corticală şi medularii

C a p s u l a const i tuie învelişul extern al organului care asigură şi menţine forma caracteristică a ganglionului; ea are suprafaţa convexă CU

7 9

m i i ' | n i | III I C O M A X I L O - F A C I A L I ;

excepţia hilului unde este concavă, capsula înfundîndu-se în profun / n u c a organului, astgurîndu-i astfel rezistenţa. Ea este formată din fibre conjunctive, puţin extensibi le; în plus mai conţ ine şi fibre musculari netede provenite din pereţii vaselor limfatice aferente, care pătrund tn capsulă prin toată suprafaţa sa. Capsula trimite prelungiri în profunzimea ganglionului atît în corticală, cît şi în medulară; în corticală delimiteazfl loji de dimensiuni mai mari, iar în medulară prelungirile capsulare se întretaie în toate sensuri le formînd o foarte bogată reţea trabeculaia Capsula trimite o serie de prelungiri conjunctive şi în ţesutul conjunctiv perigangl ionar, c e e a ce asigură o oarecare fixitate şi stabilitate R ganglionului faţă de planurile supraiacent şi subiacent.

C o r t i c a l ă este formată din trei structuri distincte: foliculii limfatii 1, sinusurile corticale, prelungirile conjunctive ale capsulei.

a) Foliculii limfatici sînt formaţiuni celulare l imfoide ovale sau rotunde, de mărime variabilă, care populează lojile delimitate de prelun girile profunde ale capsulei; în general există unul pînă la trei foliculJ într-o astfel de loje, înconjurată fiind de sinusurile perifoliculare. Analiza his tochimică a foliculi lor limfatici a evidenţiat faptul că aceşt ia a n i formaţi dintr-un centru clar, unde aglomerarea celulară este moderai.i sj din zona periferică, unde populaţia celulară este foarte densă, apărînd cu a s p e c t c o m p a c t . Aceste două forme de foliculi-clari şi compa< ţ | aparţin unor perioade de activitate diferită. Astfel, centrii clari reprezintă locul u n d e are l o c l imfopoieza c e a mai activă ş i activitatea c e a m a i intensă (l imfoclazia, ant icorpogeneza, fagocitoza şi ultrafagocitoza). în afara ce lu le lor l imfocitare, în centrul clar se mai află plasmocite, (provenite din limfocitele mici) şi macrofage. în funcţie de mărime, lim focitele sînt mari, mijlocii şi mici.

La periferia centrului clar al foliculului, se găsesc aglomeraţii di celule limfocitare mici, unele t imicodependente (T-limfocite), altele fit formate în centrul germinativ clar al foliculului limfatic, fie provenind din recirculaţia limfocitelor de origine ganglionară.

b) Sinusurile limfatice sînt ochiuri largi, neregulate prin care circulfl limfa. Sinusurile limfatice care se află imediat sub capsulă, primind lim la adusă prin vasele limfatice aferente, au fost denumite sinusuri marginali sau subcapsulare, iar c e l e din jurul foliculilor limfatici, sinusuri perl foliculare.

c) Prelungirile conjunctivale ale capsulei gangl ionare, care dell mitează lojile corticale în care se află foliculii limfatici, reprezintă ţesutul de susţinere a parenchimului iimfocitar.

Circulaţia gangl ionară este asigurată de limfă - circulaţia fum ţională - şi de sînge, circulaţia nutritivă.

Circulaţia limfatică se face prin vase aferente, care pătrund Ifl număr mare prin capsula ganglionului şi ajung la sinusul subcap.suiai, dl unde limfa trece în sinusurile pericapsulare, apoi în ce le medulare; di

80

i . i m i ; a d i í n i t i - : i . i í c k k v i o o i ' a c i a i . i

aici este drenată spre Iul unde se formează 1-2 vase limfatice eferenti care c o n d u c limfa înspre vasele mari limfatice sau spre colectoarele venoase ale limfei. Prin acest sistem sinusoidal al circulaţiei, cu calibn neregulat, se realizează încetinirea semnificativă a fluxului limfatic, cee¡ ce creează condiţii favorabile celulelor reticuloendoteliale pentru ca prii funcţia lor de fagocitoză şi ultrafagocitoză, să realizeze epurarea limfei,

Circulaţia sanguină se asigură prin artera care vine la organ pin hil şi urmează trabeculele luînd aspect radial; în corticală, perifoliculai se realizează o bogată reţea capilară, de unde sîngele trece în venulel posteapilare şi apoi în vene, care ies prin hil.

Medulara ganglionului limfatic este formată din: - Prelungirile foliculilor limfatici constituite din limfocite, plasmo* Ll

şi macrofage; - Sinusurile medulare, cont inuare a ce lor perifoliculare dl

corticală; - Cordoanele conjunctive, care sînt bogat anastomozate între el

şi delimitează sinusurile medulare. în evoluţia lor ontogenética, ganglionii limfatici suferă o s e r i e d

modificări histologice, care pot avea implicaţii patologice. Astfel: - în perioada embrionară, pot îndeplini şi funcţii hematopoet ice |

loate c e l e trei serii, funcţii care pot reapare şi la adult în a nu inii condiţii.

- în perioada copilăriei, activitatea ganglionar-limfatieă este mi ximă, ca urmare a funcţiei stimulative pe care o exercită timusul a s u p i structurilor limfatice ganglionare (acestea sînt t imicodependenle) .

- La pubertate, î n c e p e involuţia ganglionară, care se desfăşoai lent, odată cu înaintarea în vîrstă.

- La vîrste înaintate, se p r o d u c e transformarea scleroadipoasă ganglionilor limfatici, cu consec inţe le de ordin funcţional c a r e de» Iii clin aceasta.

6.2 NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

Funcţii le f iziologice ale ganglionilor sînt corelate cu procesul i l imfoci topoieză şi cu ant icorpogeneza; în plus mai trebuie avute vedere funcţiile de filtrare, metabolică şi limfocitolitică.

Funcţia limfocitopoietică este legată de centrul clar al folie ului limfatic, unde are l o c l imfopoieza şi numai în măsură redusa ele- , . doanele limfatice medulare şi foliculii plini unde se constată limfobla

fi - Infecţiile buco-maxilo-faciale

i: .1 l < | IM I BUCO M A X I I . O - F A C I A L K

ni număr mic. Limfocitele mici - e lemente adulte ale seriei limfocitare ajung în s înge fie pe ca lea circulaţiei l imfatice, fie direct străbătînd pereţii capilarelor sanguine. Sîngele adus la ganglion pe calea arterială conţine limfocite în cantitate mare (aproximativ o treime din totalul ele mente lor seriei a lbe) , care ajung în capilare şi apoi în venule le posl capilare de unde trec prin diapedeză în corticală, apoi trec în sinusurile limfatice, urmînd calea descrisă iniţial. Se realizează astfel o recirculare a limfocitelor, care are atît implicaţii fiziologice, cît şi patologice.

F u n c ţ i a i m u n o l o g i c ă a ganglionului limfatic este secundară celei l imfopoietice, limfocitele asigurînd atît sinteza de imunoglobuline, cil şj transformarea lor în imunoblaşti.

F u n c ţ i a de filtrare a ganglionului este realizată de macrofage care datorită circulaţiei limfatice încetinită din sinusuri, fagocitează şi ullra fagocitează particule solide celulare sau acelulare; acestea sînt fie distruse (parţial sau total), fie depozitate în ganglionii limfatici. Staţiile gangli o n a r e reuşesc întîrzierea pentru un timp a diseminări i ce lu le lor ne< i plazice pornite din teritoriile aferente.

6.3 NOŢIUNI ANATOMOTOPOGRAFICE

Din punct de vedere anatomotopograf ic , gangl ioni i regiunii cervico-faciale pot fi împărţiţi în următoarele grupe (fig. 6 .1) :

1. Grupul occ ip i ta l format din 2 - 3 ganglioni ce se află situaţi sub linia curbă inferioară (nucală) , aco lo unde se insera muşchii trapez şl splenius. Ei primesc limfa din pielea regiunii occipitale, şi o conduc spre ganglionii cervicali profunzi.

2. Grupul m a s t o i d i a n se află în spatele pavilionului urechii şi a ramurei a s c e n d e n t e a mandibulei , chiar pe locul de inserţie al muş chiului s ternocle idomastoidian. în general sînt 3 - 4 ganglioni, cari c o l e c t e a z ă limfa de la porţiunea temporală a pielii păroase a capului, pavilionului urechii şi conductul auditiv extern.

3. Grupul parot id ian este dispus pe două planuri: - unul superficial - situat sub fascie, care pr imeşte limfa din

regiunile frontală, temporală, parietală. Există un ganglion situat înainti I tragusului, în dreptul articulaţiei temporo-mandibulare, care este cvasi constant şi a fost numit ganglionul preauricular; acesta drenează li mia dl la pavil ionul urechii, conductu l auditiv extern, p l e o a p e şi sprînceni

82

LIMPADENITELE CERVTCOFAl IAI.I

- unul situat profund, în loja parotidiană, care c o l e c t e a z ă limfa din glanda parótida, l imbă, vălul palatin, fosele nazale şi cavitatea timpanului.

4. Grupul submandibular este format din 5-12 ganglioni situaţi de-a lungul marginii inferioare a mandibule i , în interiorul lojei g landei submandibulare ( c e i pro­funzi), sau la suprafaţa sa ( c e i su­perficiali). Aceşti ganglioni pr imesc aferente l imfatice din teritoriul buzelor, nasului, feţei, limbii, gin­giilor şi dinţilor (pulpa dentară) şi c o n d u c limfa în ganglionii lanţului cervical profund.

5. Grupul facial este un grup inconstant, care se găseşte pe traiectul vaselor faciale, în regiunea geniană a feţei. Nodulii sau gan­glionii genieni sînt: nodului maxilar inferior, nodulii buccinatori, nodulii suborbitals nodulii malari.

Fig. 6.1. Ganglionii limfatici ai c n p u l u i ;• gîtului:

1. Grupul occipital. 2. Grupul MASTOLDLNN. V ORUPU parotidian. ^. Grupul SUBMANDLBULNR. 5 tîrupu submental. 6. Grupul dc pc calea jugulara [înlcrluilrfl 7. Grupul de pe calea arterei cervicale IRANFTVCM 8. Grupul de pe calea nervului aCCCSOI ,J Clrupu de pe calea jugulară internă. 10. Grupul de |» i nil jugulară externa (după N. Diaconcscu, V. Nlculuacu) 6. Grupul submental este

constituit din 2 - 3 ganglioni situaţi în spaţiul cuprins între pîntecele anterioare ale celor doi muşchi digastrli L, fie subaponevrotici, fie supraaponevrotici. Ganglionii limfatici submental! c o l e c t e a z ă limfa de la menton, buza inferioară, porţ iunea medianii i mucoase i gingivale inferioare, planşeul bucal, vîrful limbii şi regiunile geniene .

Pr imele şase grupe alcătuiesc cercul gangl ionar pericervical care este dispus ca un colier la limita dintre cap şi gît.

7. Grupul de pe calea jugulară anterioară cuprinde cîţiva mi< i noduli situaţi de-a lungul venei jugulare anterioare. Limfaticele acestei căi se varsă în calea jugulară internă sau calea cervicală transversa.

8. Grupul de pe calea jugulară externă este constituit din 1-4 mici noduli situaţi pe traiectul venei jugulare externe.

Grupele 7 şi 8 formează grupul nodulilor limfatici cervicali supei ficiali.

9- Grupul de pe calea jugulară internă cuprinde numeroşi noduli dispuşi în jurul venei jugulare interne, unii laterali, iar alţii anteriori faţfl

I i 11 I < I III.I I H I C O MAXIl .O I'ACIAI.i;

de e a . Nodulii căii jugulare interne c o l e c t e a z ă limfa întregii por ţ iun i anterioare a capului şi gîtului în mod direct, sau prin intermediul altoi grupe ganglionare. Limfaticele acestei căi se varsă prin unul sau doufl trunchiuri colectoare fie în confluentul venos al lui Pirogoff, fie în m a r e a venă limfatică la dreapta sau canalul toracic la stînga.

10. G r u p u l d e p e c a l e a n e r v u l u i a c c e s o r cupr inde cîţiva mii i ganglioni care acompaniază ramura externă a acestui nerv. Aceaslă cale împreună cu calea cervicală transversa formează o lamă ganglionar;! sul > muşchiul trapez. Nodulii aceste i căi c o l e c t e a z ă limfa de la nodul i l occipitali şi mastoidieni. Inferior, calea nervului accesor se continua i u calea cervicală transversa.

11. G r u p u l d e p e c a l e a a r t e r e i c e r v i c a l e t r a n s v e r s e cuprinde cîţiva mici noduli situaţi între lama gangl ionară subtrapeziana i confluentul venos al lui Pirogoff. Calea se termină fie în acest conflueni, fie în trunchiuri le limfatice jugulare, fie în marea v e n ă limfatică la dreapta sau canalul toracic la stînga.

Nodulii limfatici din grupele 9, 10 şi 11 reprezintă nodulii limfatii I cervicali profunzi.

12. G r u p u l n o d u l i l o r r e t r o f a r i n g i e n i l a t e r a l i este format din noduli situaţi înaintea muşchilor prevertebrali, la nivelul maselor laterale ale atlasului. Aceşti noduli colectează limfa de la fosele nazale, nazo-faringe,

13. G r u p u l n o d u l i l o r p r e l a r i n g i e n i cuprinde 1-2 noduli aşezaţi înaintea membranei cricotiroidiene.

14. G r u p u l n o d u l i l o r p r e t r a h e a l i cupr inde cîţiva noduli c e colectează limfaticele glandei tiroide şi ale traheei. Aceşti noduli sînt în legătură cu nodulii căii nervului recurent şi cu nodulii căii jugulare interne

15. G r u p u l d e p e c a l e a n e r v u l u i l a r i n g e u r e c u r e n t este reprezentat de cîţiva mici noduli dispuşi de-a lungul nervului laringeu recurent. Aceşti noduli colectează limfaticele laringelui, traheei, esofagului şi glandei tiroide.

Ultimele patru grupe constituie un grup mai mare, numit grupul cervical lateral profund juxta-visceral.

6.4. A S P E C T E M O R F O P A T O L O G I C E A L E O M F A D E N I T E L O R

L t n x f a d e n i t a a c u t ă . Cea mai frecventă cauză a limfadenitei acute este infecţia locală, în specia l dată de s t reptococul beta-hemohi i< Ganglionul apare mărit, hiperemiat, suculent, cu leziuni de periadenitfl

A

84

Microscopic, Sinusurile apar dilatate, conţinând celule d c s e u a m a l e a neutrofile, iar foliculii limfoizi sînt adesea hiperplaziaţi. în unele lim-fadenite virolice se pot găsi incluziuni corpusculare intranucleare în celulele reticulare.

L i m f a d e n i t a c r o n i c ă poate fi specifică sau nespecifică. Limfadenita cronică nespecif ică se poate întîlni la or ice grup ganglionar, incidenţa regională fiind în legătură cu factorul local cauzal (infecţii ale pielii, dinţilor, amigdalelor). Ganglionii sînt moderat măriţi de volum, de con­sistenţă mai fermă. Microscopic, capsula este îngroşată prin fibroză, CU colagenizări ale tramei de reticulină şi hiperplazii reactive ale foliculiloi limfoizi.

în forma supurată, limfonodulul se ramoleşte, parenchimul devine friabil, apar mici focare de supuraţie. Fuziunea acestor mici abcese- da naştere unui a b c e s voluminos, înconjurat de o capsulă formală prin împingerea spre periferie a unei părţi din parenchim. Prin el iminarea puroiului, spontană, prin incizie sau puncţie, l imfonodulul se distruge, rămînînd după v indecare un ţesut f ibroconjunctiv sc leros . în anumite situaţii colecţ ia purulentă distruge capsula, invadînd ţesuturile din jur, procesul infecţios luînd alura unei supuraţii cantonate în loja în care este situat limfonodulul respectiv, sau invadînd chiar şi lojile învecinate.

6.5. E T I O P A T O G E N I A A D E N I T E L O R

în general, inflamaţiile cu caracter acut sau cronic ale ganglionlloi cervicofaciali sînt secundare unor infecţii în teritoriul de drenaj cores punzător. G e r m e n i i patologici capabil i de a determina o adenila sînl multiplii (stafilococi, streptococi, p n e u m o c o c i e tc . ) , neexist înd o spei I ficitate microbiana: de regulă flora microbiana, cu caracter polimorf, < are este identificată la nivelul ganglionului inflamat este similară cu cea de la nivelul porţii de intrare a infecţiei. P r o c e s e l e de adenită acută sau cronică pot avea ca punct de plecare:

- procese inflamatorii dentoparodontale:

- gangrena simplă;

- gangrena complicată cu parodontită apicală; - parodontite marginale; - pericoronarite;

- gingivostomatite; - amigdalite acute şi cronice; - inflamaţii ale tegumentelor (acnee, piodermită, furuncul).

8

I N R « I'MI.IÍ n u c o M A X I L O - F A C I A L I :

Tabelul .< Agenţii cauzal i a i l imfadeniteloi din reg iunea maxilo-facială ( d u p ă T o p a z k m ) .

Bacter i i F u n g i Virusuri Paraziţi Rickets i i Agenţi

IH'CIIIIIIM LLLL

Slaf i lococi His toplasma V . c o x a c k i c T o x o p l a s m a Ricketts ia B o a l a His toplasma akari G H E A R E I II

S t r e p t o c o c i B l a s t o m y c e s V. r u b e o l e i d e P L A I D Brucel la S p o r o t r i c h u m V. rujeolei Ricketts ia

d e P L A I D

t sut sugamushi C o r y n e b a c - V. urlian ler ium V. Epstein

T r e p o n e m a Ban-pal l idum A c t i n o m y c e s

6.6. S I M P T O M A T O L O G I E

în f o r m a a c u t ă debutul se face sub forma unui nodul de mică dimensiune, cu tegumentul acoper i tor normal colorat, care la palpare este puţin dureros, elastic, mobil în raport cu ţesuturile din jur. Ultei i< u, nodului creşte de volum, determină congestia tegumentului supraiacenl şi a celui înconjurător. Uneori relieful osos facial şi şanţurile peribucale apar estompate datorită tumefacţiei şi a edemului înconjurător. în această fază, palparea este dureroasă, gangl ionul devine f luctuent la nivelul locului de bombare maximă. De asemenea, el este aderent de ţesuturile înconjurătoare datorită procesului de periadenită. Starea generală estfi influenţată cu febră, frison, indispoziţie.

D a c ă puroiul depăşeşte capsula periferică, supuraţia difuzează i 11 loja în care se găseşte ganglionul, luînd caracterul unui abces .

F o r m a c r o n i c ă rezultă fie în urma unei evoluţii subacute care Sfl cronicizează, fie în urma unui tratament antiinfecţios incomplet care nu a fost urmat de îndepărtarea cauzei . Această formă este mai frecvenl întîlnită la copii. Clinic, starea generală este în general neafectată. L o i se observă un nodul hiperdimensionat, cu tegumentul acoperitor normal colorat . Palparea este nedureroasă sau uşor dureroasă, evidenţiază

86

L I M F A D F . N I T F I . I ; C F . R V I C O F A C I A I . F .

nodului de consistenţă fermă, mobil sau uşor aderent la ţesuturile din jur. Adenitele c r o n i c e pot să rămînă sub această formă intervale mai lungi de timp sau se pot acutiza.

6.7. A D E N I T E L E A C U T E

6.7 .1 . ADENITA ACUTĂ SUBMANDIBULARA

Reprezintă procesu l inflamator acut gangl ionar cu local izare La nivelul gangl ionilor submandibulari . Debutează sub forma unui nodul crescut de volum, cu tegumentul acoperitor normal colorat; la palpare este elastic, uşor dureros, mobi l în raport cu ţesuturile înconjurătoare. Ulterior, în stadiul de supuraţie circumscrisă, prin prezenţa procesului de periadenită marginea bazilară devine mascată de procesul inflamator. în zona de adenită, tegumentul este destins, congestionat, lucios (fig. 6 .2) . La palpare, regiunea este dureroasă, fluctuentă.

Examenul endobucal se poate face de cele mai multe ori în bune condiţ i i întrucît trismusul este absent sau foarte discret. Vestibulul şj p lanşeul buca l apar de o b i c e i nemodif icate, atît la inspecţ ie cît şi la palpare.

Starea generală este iniţial discret modificată; ulterior în stadiul supurativ poate apărea febra, frisonul, indispoziţia.

în totdeauna se va căuta punctul de plecare printr-un e x a m e n al dinţilor, g ingivo-mucoasei bucale , amigdale lor palatine, tegumente lor feţei, s inusuri lor maxi lare etc . Se va ţine s e a m a de posibil ităţi le dre najului ganglionar încrucişat, astfel că poarta de intrare va fi cercetată bilateral.

Fig. 6.2. Adenita acută submandibulară.

87

INI'li» l'lll.l': 1(1 ICO M A X I L O - F A C I A L I ' .

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - abcesul lojii submandibulare, prezent sub forma unei tumefacţll

ce depăşeşte marginea bazilară a mandibulei, manifestîndu-se şi endo bucal la nivelul vestibulului inferior şi la mucoasa planşeului. B o l n a v u l prezintă disfagie şi trismus intens;

- submaxilita acută se caracterizează în antecedente prin simptome de retenţie salivară. Obiect iv, la inspecţ ie se poate observa congestia crestei sublinguale şi a orificiului canalului Wharton prin care se poate scurge salivă amestecată cu puroi. Palparea evidenţiază glanda sub maxilară mărită de volum, iar radiografie se poate constata prezenţa calculilor radioopaci (în submaxilita litiazică). Disfagia este intensă.

6.7.2. A D E N I T A A C U T Ă GENIANĂ

Apare frecvent la nivelul ganglionului buccinatocomisura l . Iniţial sub forma unui nodul mărit de volum, localizat înapoia comisurii bucale, ulterior se dezvoltă o tumefacţie limitată a obrazului, cu tegumentul congest ionat, lucios, cu limite b ine precizate. La palpare, nodului este elastic şi mobil în faza de debut, fluctuent, dureros şi aderent, în stadiul supurativ. Uneori, prin palpare se poate identifica cordonul de limfangiia care c o n d u c e la poarta de intrare, c e e a ce diferenţiază adenita de abcesul propriu-zis al obrazului. Din punct de vedere evolutiv, tume facţia se poate extinde la întreaga lojă, determinînd un abces genian.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - abcesul genian, în care tumefacţia cuprinde obrazul în totalitate,

starea generală este alterată; - chistul sebaceu suprainfectat, care are însă o evoluţie îndelungata

sub forma unei formaţiuni chis t ice cu local izare geniană, care la un m o m e n t dat se poate suprainfecta;

- tumorile geniene, care de a semenea prezintă evoluţie lentă, au aspect caracteristic.

6 . 7 3 . A D E N I T A A C U T Ă P A R O T I D I A N Ă

Raportat la topografia ganglionului afectat se descriu două F O R M I

clinice: a. Adenita a c u t ă p r e t r a g i a n ă se prezintă sub forma unui nodul 1 11

localizare înaintea tragusului, în dreptul articulaţiei temporo-mandibulau

8 8

U M P - A D I Í N I T I Í L I Í <:I;RVI<:< >I-A< IA

Nodului prezintă legumentul acoperitor normal colorat, la palpare- <••, elastic, mobil în raport cu ţesuturile din jur. în faza supurat I V I I teg mentul devine congest ionat , lucios, iar la palpare gangl ionul es aderent la ţesuturile din jur, dureros, fluctuent.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - tumorile de parótida au în general o evoluţie lentă, nu determi

în stadiul iniţial modificări ale stării generale; - artritele acute supurate p roduc laterodevieri ale menţiunii

tulburări în dinamica mandibulară.

b. Adenita a c u t ă in traparot id iană prezintă semne clinice obiectl discrete datorită localizării profunde a gangl ioni lor intraparotidie Tabloul clinic este asemănător cu al parotiditelor acute de care se 'I ' sebesc prin absenţa modificării secreţiei salivare, sau al abceselor de I' parótida, care de multe ori au ca punct de plecare adenitele s u p u i ,

care au distrus capsula ganglionară, invadînd ţesutul glandular.

6.7.4. A D E N I T A A C U T Ă J U G U L O C A R O T I D I A N Ă

Apare sub două forme: superioară, retroangulomandibulani şi ir rioară situată în regiunea treimii mijlocii a sternocleidomastoiclianului

a. A d e n i t a r e t r o a n g u l o m a n d i b u l a r ă are ca factor etiologic cel I frecvent o complicaţie inflamatorie legată de molarul de minte INFERLI

Se prezintă sub forma unui nodul retroangulomandibulai, cu te mentul acoper i tor normal colorat, care la palpare este elastic, U dureros, mobil pe planurile profunde. Ulterior, în stadiul de supuraţie constată tumefacţia care face corp c o m u n cu unghiul mandibulei, te mentul acoperi tor devine congestionat, lucios. Palparea este din C U I . evidenţiază fluctuenţa în stadiul supurativ, precum şi aderenţa g glionului la ţesuturile înconjurătoare datorită procesului de per iader Pot apărea tulburări funcţionale: torticolis, trismus, disfagie.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu:

- abcesul laterofaringian, în care starea generală este mai alee i tulburările funcţ ionale prezente, s imptomatologia e n d o b u c a l a i a teristică;

- abcesul submandibular este localizat anterior şi intern în rai cu adenita retroangulomandibulară, tumefacţia este mai mare, tuli M U . funcţionale prezente.

INFEI l'III.i; BUCO-MAXILO-FACIALE

b. T i p u l i n f e r i o r , datorat se pare, unor p r o c e s e sept ice amig-ilaliene. Tumefacţia este situată în treimea mijlocie a muşchiului sterno-cleidomastoidian, şterge relieful marginii anterioare a acestuia; ulterior tegumente le devin congest ive, luc ioase . Apar tulburări funcţionale, cauzate în principal de trismus.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - adenopatiile laterocervicale de diverse etiologii; - chisturile branhiale laterocervicale, care au evoluţ ie lentă, nu

determină în general tulburări funcţionale, sau modificări ale stării generale.

6.8. A D E N I T E L E C R O N I C E

Apar în urma procesului de cronicizare a unei adenite acute sau au de la î n c e p u t o evoluţie cronică, fiind datorate u n o r infecţii cu caracter repetat, mai ales dentare sau amigdaliene.

Starea generală este în general neafectată. Uneori pot apărea sub-febrilităţi, indispoziţie. Local se prezintă sub forma unui nodul mărit de volum, acoperit de tegumente de aspect normal; nodului poate deter­m i n a o ştergere a reliefurilor înconjurătoare. La palpare, prezintă o con­sistenţă fermă, este nedureros sau uşor dureros, mobil , fără reacţie de periadenită.

Pe plan biologic, apare o creştere a VSH-ului, modificarea formulei leucocitare cu creşterea numărului de limfocite.

în c e e a ce priveşte diagnosticul diferenţial a l adenite lor c ronice, acesta este uneor i destul de dificil ş i neces i tă cunoşt inţe m e d i c a l e aprofundate. Prezentăm în cont inuare cîteva orientări privind raţiona mentul cl inic în diferenţierea unei adenite cronice de alte afecţiuni cu manifestare ganglionară cervicofacială.

Recunoaşterea unei adenopatii nu este totdeauna uşor de realizai, datorită sediului variabil şi al caracterelor sale clinice polimorfe.

în majoritatea cazurilor, bolnavul se prezintă la m e d i c pentru tulburări determinate de adenomegal ie :

- fie dureri la nivelul ganglionului mărit; - fie tumefacţia gangl ionară, care în reg iunea cervicală este de

obicei p r e c o c e sesizată; - mai rar, bolnavul observă o leziune în a m o n t e de adenopatiîl

iocoregională respectivă. Alteori bolnavul se prezintă la consultaţie pentru sindromul general

de acompaniament care domină tabloul clinic:

90

i N H . i . | IILE BUCO-MAXILO-FACIALE

Sinuzitcle cronice pot evolua sub această formă încă de la început, sau pot fi urmarea unor episoade de sinuzită acută. Sinuzitele cronice de origine nazală sînt cele mai frecvente. Ele au ca origine infecţiile bacte riene sau virale. Germenii cei mai frecvent întîlniţi sînt Pneumococul şi Haemophilus influenzae. Sinuzitele cronice au o simptomatologie carac­terizată prin cefalee, rinoree purulentă. Rinoreea poate uneori să nu aibă un caracter purulent, şi este în general arareori fetidă.

Tratamentul rămîne fără rezultat c înd ostiumul este b locat şi nu reacţ ionează b i n e la vasoconstr ic toare . Evoluţia sinuzitei c r o n i c e spre ireversibilitatea leziunilor mucoasei se petrece într-un timp mai mult sau mai puţin îndelungat.

Sinuzitele cronice reacutizate se manifestă cu semnele cl inice ale unei sinuzite acute. Suprainfecţia apare pe o mucoasă deja alterată, îngro­şată, hiperplazică şi se manifestă prin congestie, cu edem şi închiderea ostiumului, cu fenomene de retenţie. Aceste sinuzite cronice acutizate se tratează ca o sinuzită acută.

Sinuzitele de origine dentară se caracterizează prin prezenţa unui puroi abundent şi fetid, precum şi prin afectarea unilaterală. Radiografiile executate în incidenţe retroalveolare, ca şi cele efectuate pentru sinusul maxilar pot pune în evidenţă elementul cauzal. Tratamentul se va adresa atît factorului etiologic dentar, cît şi sinusului afectat.

Sinuzitele alergice fac parte din tabloul clinic al rinitelor alergice şi evoluează în trei stadii: stadiul de alergie sinuzală acută, stadiul de sinu­zită alergică seroasă, stadiul de sinuzită alergică pol ipoasă. în primele două stadii leziunile au un caracter reversibil, în timp ce în ce l de-al treilea leziunile sînt ireversibile, iar suprainfecţia frecventă.

Tratamentul chirurgical se aplică asupra sinusului numai dacă apare o suprainfecţie care la puncţie se manifestă intens pozitiv. înaintea inter­venţiei se execută timp de o săptămînă tratamente cu antibiotice şi corti-coizi introduşi în sinus prin puncţie.

Sinuzitele metabolice se caracterizează printr-o rinoree mucoasă, la indivizi cu diverse modificări ale metabolismului.

7.4. S I N U Z I T Ă M A X I L A R Ă O D O N T O G E N Ă

Se întîlneşte cu mare frecvenţă la adulţi, apariţia ei la copil fiind rară.

E t i o p a t o g e n i e :

în apariţia sinuzitei maxilare odontogene sînt incriminaţi o serie de factori favorizanţi, precum şi factori determinanţi. Dintre factorii favori­za nţi amintim scăderea rezistenţei genera le a organismului la infecţii,

102

SINUZ1TA MAXILAKÂ O D O N T O G F . N A

obstrucţia ostiumului maxilar prin edemul mucoase i , deviaţia de sepl, polipii sinuzali.

Factorii determinanţi pot fi următorii: - parodontita apicală cronică granulomatoasă de la nivelul dinţilor

aflaţi în vecinătatea sinusului maxilar. în acest caz leziunea inflamatorie se poate propaga fie prin continuitate, cînd apexul dinţilor se află în contact cu m u c o a s a sinuzală, fie prin contiguitate, c înd granulomul dentar se află la distanţă de sinus;

- osteita procesului a lveolar sau a crestei alveolare, care poate produce o infectare a mucoasei sinusului maxilar;

- chisturile radiculare şi foliculare suprainfectate; - t ratamente e n d o d o n t i c e traumatizante cu î m p i n g e r e a ţesutului

gangrenos sau a substanţei de obturaţie dincolo de apex, în sinusul maxilar; - extracţia dentară a dinţilor sinuzali cu producerea unei c o m u ­

nicări bucosinuzale; - implántele endoosoase, care datorită tehnicii necorespunzătoaro

pătrund la nivelul sinusului maxilar.

A n a t o m i e p a t o l o g i c ă

Iniţial mucoasa sinuzală suferă modificări la nivelul dintelui cauzal. Ulterior ele se pot extinde la întreaga mucoasă sinuzală. Mucoasa apare edemaţiată, hiperemiată, cu infiltrat leucocitar. Celulele şi glandele sale au o hiperfuncţie secretorie. în stadiul purulent, secreţia devine m u c o -purulentă, infiltratul inflamator creşte, mucoasa se îngroaşă.

Germeni i patogeni cel mai frecvent implicaţi într-o sinuzită maxilară o d o n t o g e n ă sînt s t reptococi i , stafi lococii, col ibaci l i i , p n e u m o c o c i i , proteus, piocianicii . Fetiditatea sinuzitei maxilare o d o n t o g e n e este dată de prezenţa germenilor anaerobi. Identificarea germenilor patogeni de la nivelul sinusului maxilar, precum şi a sensibilităţii lor antibiotice trebuie să preceadă orice tratament chirurgical.

în sinuzita cronică apare un infiltrat l imfoplasmocitar, fibrozări şi numeroş i polipi localizaţi mai ales în jurul factorului cauzal . Ulterior polipii pot umple întreaga cavitate sinuzală, obstruînd ostiumul şi comu­nicarea bucosinuzală în cazul cînd aceasta există, proliferînd uneori chiar la nivelul cavităţii bucale.

S i m p t o m a t o l o g i e

Sinuz i ta a c u t ă o d o n t o g e n ă debutează de o b i c e i subiect iv prin dureri cu caracter pulsatil la nivelul unui dinte sinuzal. Ulterior durerile pot cuprinde întregul etaj mijlociu al feţei, cu iradiere temporală, orbi-tară, occipitală. Durerea este exacerbată de poziţia declivă a capului şi de zdruncinături . T o t subiectiv pacientul prezintă c a c o s m i e . într-un stadiu mai avansat, cacosmia poate deveni obiectivă.

Examenul exobucal evidenţiază faciesul nemodificat, sau arareori e d e m u l ş i conges t ia tegumentară unilaterală, cu ştergerea reliefurilor

103

INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIA1H

o s o a s e şi a şanţurilor peribucale de partea respectivă. La inspecţia endo-narinară, de partea afectată se constată congest ia mucoase i , eventuale vegetaţii adenoide, deviaţii de sept, toate acoperite de secreţii purulente.

Scurgerea de puroi la încl inarea capului, prin narina clin partea afectată constituie semnul lui Frănkel. Proliferarea mucoase i sinuzale la nivelul meatului mij lociu, luînd aspectul unui burelet es te numită bureletul lui Kauffman. La palpare, regiunea geniană apare dureroasă, de consistenţă normală.

Examenul endobucal poate evidenţia congestia şi edemul la nivelul vestibulului superior de partea respectivă. Palparea în reg iunea fosei c a n i n e este dureroasă. La e x a m e n u l arcadelor dentare se observă e le­mentul cauzal , sub forma unui dinte cu car ie profundă, gangrenos , modificat de culoare spre gri-cenuşiu, sau o alveolă post-extracţională, acoper i tă de depozi te alb-cenuşii . în cazul existenţei unei c o m u n i c ă r i buco-s inuzale, exp lorarea cu stiletul butonat va c o n d u c e la nivelul sinusului maxilar, iar manevra Valsalva este pozitivă.

Semnele generale depind de intensitatea procesului infecţios: ele se traduc prin apatie, inapetenţă, stări subfebrile sau febrile.

Examenul radiografie: în sinuzita maxilară acută evidenţiază, în funcţie de entitatea clinică, diverse imagini:

- în sinuzita acută catarală, radiotransparenţa sinusului apare de obicei nemodificată;

- în e m p i e m u l sinuzal, radioopacitatea este uniformă, intensă, uneori putîndu-se d e c e l a un nivel l ichidian deplasabi l în raport cu schimbarea poziţiei bolnavului Cfig. 7 .1) ;

- în sinuzita acută purulentă radioopacitatea este asemănătoare cu cea din empiem. Se poate evidenţia o intensificare periferică a opacităţii ca un chenar mai opac, de grosime variabilă, datorat îngroşării mucoasei.

De a s e m e n e a e x a m e n u l radiografie poate p u n e în evidenţă ş i e lementu l cauzal al infecţiei s inusale: leziuni per iapicale, resturi radiculare endosinuzale, comunicări bucosinuzale etc.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - sinuzita maxilară acută rinogenă, debutează de o b i c e i după o

rinită acută, este întotdeauna bilaterală şi nu prezintă c a u z e dentopa-rodontale;

- celulita geniană de origine dentară, are legătură cu o suferinţă dentoparodonta lă , tegumente le ş i m u c o a s e l e prezintă s e m n e de infla-maţie mult mai marcate, lipseşte rinoreea mucopurulentă;

- osteomielita maxilarului, în care starea generală este alterată, feno­m e n e l e inflamatorii au o evoluţie c u t a n e o - m u c o a s ă , dinţii prezintă mobilitate;

104

S I N U / . 1 T A M A X I I . A K A ol X )N T< H . I IN A

- tumorile chistice suprainfectate, în care deformaţia există cu mult timp înainte în antecedente, iar radiografia arată imaginea chistică radiculară sau foliculară.

Sinuz i ta c r o n i c ă o d o n t o g e n ă debu­tează de la început sub această formă, sau p o a t e surveni ca o cronicizare a unei sinuzite acute odontogene.

Apare mai frecvent decît forma acută. D e b u t e a z ă subiect iv prin dureri

matinale la nivelul etajului mijlociu al feţei şi senzaţ ie de tens iune geniosuborbi tară mai ales în poziţia declivă a capului. Cacosmia subiectivă este permanentă.

Examenul exobucal poate evidenţia un uşor e d e m de partea afectată cu ştergerea reliefului o s o s şi a şanţurilor per ibucale . IL^Z^L™**? £ RinOSCOpia anterioară n e arată Unilateral O evidenţă prezenţa empiemului m u c o a s ă COngeStivă, h iperemică, îngroşată, sinuzal. (Colecţia dr. Drăgaan G.)

acoperită de o secreţie mucopurulentă abun­dentă. Puncţia sinusală efectuată la nivelul meatului inferior al sinusului inflamat poate evidenţia prezenţa puroiului. Palparea peretelui anterior sinuzal este dureroasă.

Examenul endobucal arată o uşoară congestie şi eventual e d e m în vestibulul superior de partea afectată. La nivelul arcadei dentoalveolare se poate observa prezenţa dintelui cauzal sau a unei comunicări buco-sinuzale . în cazul comunicăr i i bucos inuza le s e m n u l lui Valsalva este prezent, iar l ichidele din cavitatea bucală pot reflua pe nas.

Starea generală uneori nu este afectată, în timp ce alteori bolnavii sînt subfebrili, apatici, indispuşi, astenici . Prin scurgerea şi înghiţ irea puroiului în căile aerodigestive, bolnavii pot contacta laringite, faringite, diaree.

Diafanoscopia poate pune în evidenţă următoarele semne: - semnul lui Heryng - lipsa de transparenţă a sinusului; - semnul lui Davidson - lipsa de iluminare a papilei de pe partea

afectată; - semnul lui Garel - bolnavul nu percepe lumina de partea bolnavă. Examenul radiografie evidenţiază o voalare sinuzală mai puţin intensă

şi mai puţin o m o g e n ă ; radioopacitatea este mai intensă marginal de-a lungul pereţi lor sinuzali, formînd un chenar neregulat, uneori deosebit

105

I N P E C Ţ I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E

de gros; acesta traduce îngroşarea mucoasei, care poate prezenta vege­taţii polipoide ce tind să umple cavitatea sinuzală (fig. 7 .2) . Radiografia în incidenţă retroalveolară evidenţiază elementul cauzal dentar sau pre­zenţa unei comunicări bucosinuzale.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - sinuzita maxilară rinogenă, care este bilaterală şi îi l ipsesc cau­

zele dentoparodontale (fig. 7.3); - chistul intrasinusal (mucocelul) la care evoluţia este as impto-

matică sau este însoţită de dureri şi l ipsesc cauzele dentoparodontale . Imaginea radiográfica este de opacitate parţială, uniformă, cu convexi-tatea superioară, restul cavităţii sinuzale avînd o transparenţă normală;

- tumorile chistice dentare (chisturi radiculare, foliculare, reziduale), din vecinătatea sinusului maxilar pot întreţine sinuzita maxilară. Evoluţia lor lentă şi examenul radiografie caracteristic le diferenţiază de sinuzite;

- epiteliomul de supra şi mezostructură poate î m b r ă c a aspectul clinic al unei sinuzite cronice; secreţiile nazale unilaterale sînt însoţite de mici hemoragii, cacosmie subiectivă şi obiectivă; în stadiile mai avansate, pot apărea tulburări de sensibilitate din partea nervului infraorbitar, iar la examenul radiografie modificări caracteristice tumorilor maligne.

E v o l u ţ i e ş i c o m p l i c a ţ i i

Adesea, pe fondul unei reactivităţi organice scăzute, inflamaţia si­nusului maxilar se poate ext inde şi la m u c o a s a celorlalte sinusuri ale feţei. De a s e m e n e a , de la nivelul sinusului maxilar, infecţia se p o a t e extinde, cu producerea de osteite, osteomiel i te ale maxilarului, a b c e s e geniene, orbitare, ale fosei zigomatice. în condiţiile unor iritaţii cronice, polipii sinuzali se pot maligniza.

T r a t a m e n t u l

De mare importanţă este profilaxia afecţiunilor s inuzale acute ş i cronice odontogene. Premolarii şi molarii superiori vor fi trataţi din timp, pentru a se evita apariţia unor procese acute sau cronice periapicale. în cazul extracţiei acestor dinţi, se vor utiliza manopere blînde, evitîndu-se producerea de comunicări bucosinuzale. Chiuretajul alveolar atunci cînd es te necesar , se va efectua cu atenţie, fără pres iune exces ivă asupra pereţilor alveolari. D a c ă se produce o comunicare bucosinuzală, se va sutura imediat alveola sau se va face plastia alveolară cu l a m b o u de vecinătate.

în sinuzita acută, la dintele cauzal se va practica drenajul sau extracţia, în funcţie de leziunea pe care o prezintă. Pentru favorizarea drenajului sinuzal, se vor utiliza decongest ionante şi antiseptice (Rinofug, Fedrocaină, Mentorin, B i x t o n i m ) . Puncţia sinuzală se va efectua atunci

|t)d

S I N U Z I T A M A X I I . A U A < ) ! ) ( ) N ' I ' < >< • I ' • \

Fig. 7.2. Sinusul maxilar apare mai redus, datorită îngroşării mucoasei pituitare. Aspect de sinuzită maxilară cronică uni­

laterală. (Colecţia dr. Drăgan G.)

Fig. 7.3. Umbrire o m o g e n ă r) s inusuri lor maxi lare Ini iti i il d a t o r i t ă î n g r o ş ă r i i m u c o a s e i p ituitare. Aspect de slnuzltfl

cronică bilaterală. (Colecţia dr. Drăgan G.)

cînd puroiul persistă mai mult de 7 zile. La adult se vor face 2-3 purv fii pe săptămînă şi spălaturi cu ser fiziologic steril pînă cînd lichidul sinuzal apare clar. Pe canula trocaruîui se introduc antibiotice raportate l;i antl biogramă. în cazul în care bolnavii refuză repetarea puncţiei, se lasă ta meatul inferior un tub de polietilenă, prin care se fac spălaturi şi instilaţii medicamentoase. Printr-un tratament susţinut şi bine condus, fenomenele inflamatorii sinuzale se remit în 5-7 zile.

în sinuzita cronică odontogenă fără comunicare bucosinuzală se va suprima cauza, prin extracţia dintelui sub protecţie de antibiotice. Dacfl f e n o m e n e l e de sinuzită c ronică persistă, se va t rece la tratamentul chirurgical. în cazul unei comunicări bucosinuzale, care întreţine sinuzita c r o n i c ă , se va face plastia comunicăr i i şi cura radicală de sinus Tehnici le chirurgicale utilizate în prezent pentru cura radicală de sinus sînt: operaţia lui Caldwell-Luc şi procedeul Denker.

O p e r a ţ i a Ini Caldwell-Luck Are indicaţie în sinuzitele maxilare cronice ale adultului, ca şi ta

sinuzitele maxilare hiperplazice, cu o îngroşare accentuată a mucoasei Intervenţia se realizează în anestezie generală sau loco-regională. Anes

107

I N F E C Ţ I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E

tezia loco-regională se va face în teritoriul nervilor dentar superior şi anterior, dentar superior şi mijlociu, dentar superior şi posterior. în cazul în care se face plastia comunicării cu lambouri palatinale, este necesară şi anestezia nervilor nazo-palatin şi palatin anterior.

T e h n i c a operatorie cuprinde următorii timpi: 1. Ajutorul îndepărtează buza superioară pentru executarea inciziei

gingivo-bucale deasupra porţiunii aderente a gingiei. Incizia î n c e p e de la frenul buze i super ioare şi se cont inuă pînă la al doi lea premolar . Se decolează părţile moi de pe faţa anterioară a maxilarului pînă la emer­genţa nervului infraorbitar.

2. Se trepanează peretele anterior al sinusului în fosa canină, pe o suprafaţă de 1 cm 2 , şi ulterior se lărgeşte orificiul cu cleştele ciupitor de os.

3. Secreţ i i le s inuzale sînt îndepărtate, se d e c o l e a z ă m u c o a s a cu fungozităţi şi polipi şi se extirpă cu pensa. Porţiunile din mucoasă nealterate pot fi lăsate pe loc. Se vor chiureta cu atenţie eventualele zone osteitice.

4. Se asigură drenajul nazo-sinuzal, prin deschiderea meatului infe­rior; deschiderea se va face înapoia capului cornetului inferior, pentru a nu leza canalul lacrimo-nazal. Deschiderea trebuie să fie suficient de largă pentru a asigura un drenaj permanent al sinusului în cavitatea nazală.

5. în cavitatea sinusului unii autori r e c o m a n d ă in t roducerea de pulberi antibiot ice, noi însă folosim de regulă pentru t a m p o n a m e n t u l .sinusului o m e ş ă iodoformată. Un capăt al meşe i se scoate la nivelul orificiului narinar prin meatul inferior deschis.

6. Sutura inciziei vestibuläre. Postoperator, în pr imele zile se vor administra ant ibiot ice. D a c ă

es te prezent e d e m u l genian, se vor apl ica c o m p r e s e u m e d e loca le . Durerile postoperatorii vor fi combătute prin administrarea de calmante. Meşa iodoformată va fi îndepărtată după 3-4 zile. La 8 - 1 0 zile de la operaţ ie, se face o spălătură de control; dacă l ichidul nu iese clar şi persistă supuraţia, înseamnă că operaţia a fost incompletă, prin lăsarea unor fragmente de mucoasă alterată sau prin prezenţa unui focar dentar.

Prin traumatizarea nervului suborbitar, se p r o d u c e o anestez ie a buzei superioare şi a dinţilor maxilari, pe o perioadă variabilă de timp.

Cavitatea sinusului, în lipsa mucoasei se umple cu ţesut cicatriceal şi os de neoformaţie. La radiografie, sinusul operat va avea aspect o p a c .

P r o c e d e u l l u i D e n k e r s a u p r o c e d e u l u n g h i u l u i

Constă din deschiderea sinusului prin unghiul său antero-intern. D u p ă d e c o l a r e a crestei piriforme şi a fosei c a n i n e , ca şi a meatului inferior, se rezecă unghiul osos cu o pensă muşcătoare, aplicînd un braţ al pense i în fosa canină, şi celălalt în meatul inferior. Se deschide si­nusul ş i m u c o a s a afectată se îndepărtează. Procedeul are avantajul că produce o comunicare largă sinuso-nazală. Dezavantajul constă că poate devitaliza dinţii anteriori şi de aceea se utlizează mai rar.

108

8. INFECŢIILE OASELOR MAXILARE

Reprezintă localizarea procesului infecţios la nivelul oaselor maxi lare, fiind determinate de pătrunderea germenilor patogeni la acest nivel. Clasificarea infecţiilor oaselor maxilare a constituit o temă de controversă printre specialişti, ca atare şi numărul mare de clasificări ex is tente în prezent. Noi am preluat clasificarea făcută de Morestin ( 1 9 0 2 ) , care a fost adoptată şi de Clinica de Chirurgie buco-maxilo-facială din B u c u ­reşti. Morestin utilizează criteriul anatomopatologic, folosind noţiunea de osteită pentru procesele infecţioase limitate la corticala osoasă externă .şi la procesul alveolar şi noţiunea de osteomielită pentru procese le infec­ţ ioase care cupr ind osul în totalitate, atît porţ iunea cort icala, cît şi medulara. Necroza maxilarelor, provocată de agenţi ionizanţi sau intoxi­caţii cu metale grele, este abordată separat deoarece leziunea iniţială este o tulburare de ordin trofic, infecţia grefîndu-se ulterior pe z o n e l e alterate.

8.1. E T I O P A T O G E N I E

Infecţiile oase lor maxilare reprezintă aproximativ 5 0 % din totalul infecţiilor osoase. Această frecvenţă mare din teritoriul maxilofacial, poate fi expl icată prin cîteva particularităţi anatomice . Prezenţa dinţilor, lezi­unile parodonţiului apical sau ale celui marginal prezintă un potenţial receptiv pentru infecţii; raporturile anatomice de vecinătate cu cavităţile bucală, nazală, cu sinusul maxilar favorizează extinderea infecţiilor de la a c e s t e a la maxi lar sau la mandibulă; aderenţa m u c o a s e i gingivale la procesul alveolar face ca prin plăgile gingivale posttraumatice germenii •>atogeni să poată pătrunde în mod direct la nivelul oaselor maxilare.

Atît maxilarul, cît şi mandibula prezintă o porţ iune centrală v m e d u l a r ă ) , înconjurată periferic de cort icala o s o a s ă externă. în jurul cort icale i o s o a s e ex terne se găseşte periostul. Corticala maxilară este

109

subţire, Iar în regiunile premolar;! şi molară spongioasa este limitată la procesul alveolar, deoarece găsim foarte puţin os între rădăcinile dentare şi podeaua sinusului maxilar. în porţiunea anterioară a maxilarului şi la nivel tuberozitar, spongioasa este bogată . De a c e e a , osteomiel i ta este mai frecvent întîlnită la nivelul celor două zone mai sus menţionate. în regiunea premolară, infecţia se poate localiza la nivelul procesului alveolar, sau poate implica sinusul maxilar.

La nivelul mandibulei , periostul este b i n e reprezentat, cort icala groasa, spongioasă bogată mai ales în regiunea subapica lă dentară. Spongioasa se extinde de asemenea la nivelul ramului ascendent mandi­bular şi la protuberanta mentonieră. Corticala groasă este greu penetrată de procesul supurativ; de aceea puroiul stagnează o lungă perioadă de timp în profunzimea osului. Acesta este unul din motivele pentru care osteomielita este mai frecventă la mandibulă, decît la maxilar. La aceşti factori, mai contr ibuie prezenţa canalului mandibular care favorizează difuzarea supuraţiei o s o a s e de-a lungul lui şi prezenţa molarului de minte cu frecventele sale accidente de erupţie, care fac să crească nu­mărul proceselor septice locale.

La mandibulă, părţile mai frecvent interesate de p r o c e s e l e infec-ţioase sînt regiunea mentonieră şi corpul mandibulei de la nivelul găurii mentoniere la ramul ascendent. Procesul coronoidian se poate infecta de la un abces al fosei infratemporale, iar procesul condilian de la un abces pterigomandibular. Unghiul mandibulei este adesea afectat întrucît este în întregime cortical şi are o circulaţie deficitară. De a s e m e n e a putem găsi osteomielita la nivelul întregii porţiuni posterioare a ramului ascen­dent mandibular.

în 1950, Kohler a investigat ext inderea osteomiel i te i la nivelul ramului ascendent, corelată cu vîrsta pacientului. El a găsit că afectarea condilului mandibular se produce la 5-6 ani, sechestrarea apare cel mai frecvent în jurul vîrstei de 12 ani, apoi devine mai rară, iar după 30 de ani nu mai este observată.

Mecani smele de însămînţare a osului cu germeni patogeni pot fi directe sau indirecte.

în cadrul căii directe, osul este însămînţat de la nivelul diverselor focare de infecţie din teritoriu:

- gangrena dentară complicată cu parodontită apicală acută; - procese periapicale cronice acutizate (granuloame, osteite); - fracturile oaselor maxilare, care de regulă sînt deschise în cavi­

tatea bucală, în fosele nazale sau în sinusurile maxilare; - focarele infecţioase din vecinătatea oase lor maxilare (per icoro-

narita supurată a molarului de minte, pungile parodontale adînci şi abcesele parodontale, stomatitele uîcero-necrotice, furunculul mentonier şi labial).

Calea indirectă, hematogenă se produce cu o frecvenţă mult mai redusă. Infecţia primară poate fi localizată la nivelul amigdalelor palatine, urechii medii, a unei plăgi cutanate etc.

110

INI'HCŢIII.I! < >ASHl.< >K M A M I A l< I

Germenii patc/geni produc pe de o parte mi< rocmbolll i apllflrO Im pe de altă parte toxinele loi au un efect necrozam asupra ţesutului osos Aceste acţiuni, la/ca re se mai adaugă şi caracterul lciiiiin.il .il i n. ulnţli I mandibulare explică frecvenţa mai mare a osteomielitei hematogene la mandibulă. Se /itează de către unii autori cazuri de osteomielltă produsă în cadrul u n o / b o l i infecţioase: gripă, rujeolă, scarlatina, varlcelă i t(

8 . 2 . M I C R O B I O L O G I E

/

Procesele infecţioase localizate la nivelul corticalei osoase şi a pro cesului a lveolar (ostei te, periost i te), predominant de origine dentară, prezintă flora patogenă caracteristică gangrenei pulpare şi cea care se găseşte în m o d normal în cavitatea bucală: streptococi, stafilococi, lacto-bacili, enterococi, asocieri fuzospirilare, anaerobi (Clostridium perfringens, o e d e m a t i e n s ) . Pentru infecţiile care cuprind osul în totalitate (os teo miel i te) se consideră că în majoritatea cazurilor sînt responsabil i stafi îococi i albi şi aurii.

K3. A N A T O M I E P A T O L O G I C Ă

Din punct de vedere anatomopatologic, la nivelul osului se trece prin următoarele etape:

- etapa congestiva, caracterizată printr-o c o n g e s t i e puternică cu hiperemie şi vasodilataţie, edem inflamator medular şi periostal;

- etapa supurativa osoasă, în care fluxul sanguin es te încetinit , favorizînd dezvoltarea germenilor patogeni, cu producerea de t romboze capilare, urmate de mortificarea ţesutului medular şi formarea de micro-a b c e s e ; prin confluarea microabcese lor apar focare de supuraţie intra osoasă, care au tendinţa de a se exterioriza. Se produc decolări întinse ale periostului, cu întreruperea aportului sanguin periostal; după ce su­purada a străbătut periostul, ea se va localiza în părţile moi perimaxilare;

- etapa de necroză osoasă (etapa de sechestrare). Tulburările cir­culatorii duc la instalarea necrozei osoase, osul necrozat fiind Ínconjui;¡i de o zonă de os demineralizat; în această etapă apar fistule mucoase şj cutanate prin care se elimină puroi şi sechestre osoase;

I 1 I

INl-F.CŢI11.1Î BUCO-MAXII.O-FACIALE \

Periostita poate avea etiologie bacteriana, traumatică, chimică. Cel mai frecvent este asociată cu infecţia dentară.

Periostita acută bacter iana se transformă adesea în osteomiel i tă . Exudatul separă periostul de suprafaţă osoasă, care poate deveni larg afectată.

Afecţiunea poate fi localizată, interesînd periostul supraiacent din­telui cauzal, sau poate cuprinde o arie mai largă a osului. în formele supurative, bolnavii pot prezenta dureri mari şi tumefacţii ale regiunilor feţei. în cazurile extinse, se pot înregistra mobilităţi dentare, iar în locali­zările posterioare trismus. Adeseori, bolnavii pot prezenta febră.

Tratamentul constă în terapie antibiqtică, extracţia dintelui cauzal, aplicaţii intermitente de comprese umede. în cazul dezvoltării unei supu-raţii, se va practica incizia şi drenajul.

Periostita cronică urmează fazei acute, sau poate surveni prin in­fecţii minore, repetate. La tineri, ea poate stimula activitatea osteogenică, realizîndu-se o apoziţie osoasă. Această variantă clinică se numeşte peri­ostita cronică osificantă.

Examenul radiografie (efectuat în incidenţă tangenţială) poate arăta îngroşarea şi creş terea radioopacităţi i periostului. La periferie se p o l observa apoziţii osoase.

Tratamentul este identic cu ce l al periostitei acute şi cons tă din ant ibiot ice ş i c o m p r e s e u m e d e . D a c ă se p r o d u c e seches t rarea osului subiacent, sechestrul va fi îndepărtat, asigurîndu-se în c o n t i n u a r e drenajul.

8.4. PERIOSTITA ŞI OSTEITA

8.4.1.1. PERIOSTITA ACUTĂ

8.4.1.2. PERIOSTITA CRONICĂ

112

- etapa de reparaţie osoasă, se instalează dW>ă evacuarea pi<> duselor patologice, ea se caracterizează prin n e o o s t ş o g e n e z ă şi proli­ferare de ţesut fibroconjuctiv. Un rol important în procesul de neosos-teogeneză i se atribuie periostului, care reface zone întinse de os distrus prin necroză. \

8.4.2. O S T E I T A M A X I L A R E L O R

Osteita este o infecţie osoasă localizată la corticala osoasă. în stadiul său acut, se poate vorbi de o osteită supurată. în forma c r o n i c ă se numeşte osteită sclerozantă, întrucît ea duce la stimularea formării osului.

8.4.2.1. OSTEITA CORTICALEI EXTERNE

Apare atît la maxilar cît şi la mandibulă. Etiologic, în majoritatea cazurilor are o etiologie dentară (leziuni carioase şi accidente de erupţie ale molarilor de minte). De aceea uneori i se mai spune şi abces den-toalveolar. Poate distruge osul extensiv, dar rămîne bine delimitată, spre deosebire de osteomielită.

Pe plan clinic, bolnavul prezintă dureri vii, pulsatile, iradiate, înso­ţite de un e d e m inflamator genian. Palparea este dureroasă, iar în drep­tul dintelui cauzal se observă îngroşarea periostului şi osului. D a c ă pro­cesul inflamator este localizat în regiunea molarilor inferiori, este prezent trismusul cu disfagie; limfonodulii locoregionali pot fi măriţi de volum şi dureroşi. Starea generală este moderat alterată.

E x a m e n u l radiografie arată o zonă de osteol iză c i rcumscr isă c;. periferia neregulată. Imaginea poate fi similară cu a unui chist supra-infectat (fig. 8.1) Uneori radiografia arată o zonă m ii întinsă şi neregu lată de osteoliză (fig. 8.2).

Fig. 8.1. Osteita supurată maxi- Fig. 8.2. Osteita supurată man Iară. d ibu lară . I m a g i n e a e s t e dc

r a d i o t r a n s p a r e n ţ ă întins:! cu limite difuz conturate

8 - Infecţiile buco-maxilo-faciale 1 | f,

INI-l l I 'I II.li I H I C O - M A X I L U - t - A C l A L l ;

T r a t a m e n t u l

Va consta din îndepărtarea dintelui cauzal şi a ţesutului de gra-nulaţie înconjurător. Chiuretajul prea extins va fi evitat pentru a nu se favoriza difuziunea infecţiei. Se indică şi terapie antibiotică.

8.4.2.2. OSTEITA CORTICALEI INTERNE

Numită şi alveolită postextracţ ională este o... osteită local izată, în care fenomenele inflamatorii se asociază cu necroza superficială a pere­telui osos. Reprezintă una din complicaţiile extracţiei dentare.

E t i o p a t o g e n i e

In procesul de infectare al conţinutului alveolei şi al pereţilor osoşi intervin o serie de factori:

a. Tulburări vasomotorii loco-regionale. Ele pot fi generate de acţi­unea adrenalinei din substanţa anestezică sau de traumatismul operator, care acţionînd asupra terminaţiilor nervoase, produce pe cale reflexă un spasm vascular;

b. Extracţiile dificile în care se produc zdrobiri ale mucoase i bucale şi ale pereţilor osoşi;

c. Folosirea la turaţii mari a instrumentelor rotative duce la necroza osoasă;

d. Rămînerea în alveolă a unor resturi de dinte sau de os, care împiedică procesul de cicatrizare normală;

e. Rămînerea în alveolă a unor resturi de dinţi în cadrul extracţiilor incomplete;

f. Rămînerea intraalveolar a u n o r p r o c e s e infecţ ioase per iapicale acute sau cronice;

g. Aplicarea intraalveolară a unor substanţe străine în s c o p hemo­static sau antiseptic;

h. Nerespectarea condiţii lor de asepsie în pregătirea şi efectuarea actului operator;

i. Nerespectarea de către pacient a indicaţi i lor privind îngrijirile postextracţionale: consumul de alimente fierbinţi, clătitul puternic al gurii.

j . Starea generală deficitară, cu scăderea rezistenţei organismului .'la infecţii, cu deficite ale mecanismelor de apărare locală şi generală.

A n a t o m i e p a t o l o g i c ă

Din punct de vedere anatomopatologic, se disting două tipuri de alveolită: alveolită umedă (supurată) şi alveolită uscată.

114

INI'l'.i | Ml I < lASIil. i >l< MANII.A

Alveolita umedă se caracterizează prin Inflamnţlti nlveolei tn toi iitate. Alveola este plină cu un c h e a g sanguin murdar, RCOperil i depozite purulente. în alveolă se găseşte ţesul de granulaţii • HM ling rează foarte uşor; uneori ţesutul de granulaţie ponte burjonfl tn »fa alveolei, luînd aspectul de polip gingival. Marginile nlveolei lînl tum fiate, turgescente, iar pereţii osoşi infiltraţi.

Alveolita uscată se caracterizează prin lipsa congestiei Gingia 68 palidă, iar din alveolă l ipseşte cheagul, sau se găseşte un mi< i hei brun-cenuşiu, care se desprinde uşor. Pereţii osoşi sînt de culoare aii cioasă, cu sechestre mici, lameliforme, care se detaşează. Capilarele osoai şi gingivale sînt t rombozate, c e e a ce antrenează necroza osoasă < • două tipuri de alveolita prezintă etiopatogenii diferite. în alveolita ume< sînt incriminaţi factorii local i în producerea infecţiei, în timp ce I alveolita uscată este incriminată vasoconstricţia prelungită a capilareloi

S i m p t o m a t o l o g i e

Debutul este la 3-4 zile după extracţie şi se manifestă prin dure cu caracter nevralgic. Durerea creşte progresiv în intensitate, iradiază întreg hemicraniul, nu se calmează la antalgtee uzuale. Starea general este influenţată, bolnavul putînd prezenta febră sau stări subfebiiU iritabilitate, indispoziţie. Ganglionii locoregionali pot fi măriţi de voi un dureroşi la presiune.

Examenul endobucal diferă în funcţie de forma clinică. în alveolii umedă, g ingivomucoasa alveolară este congestionată, tumefiată, cu mai ginile adesea sfacelate. Cheagul endoalveolar este murdar, acoperit d depozi te purulente, urît mirosi toare. în alveolă se găseşte ţesut 'I granulaţie uşor sîngerînd la atingere şi eventuale eschile osoase şi restul de dinţi. Pereţii osoş i sînt înmuiaţi, rugoşi; periostul este îngroşat dureros la presiune. Pacientul prezintă hipersalivaţie şi halenă fetidă

în alveolita uscată g ingivomucoasa este palidă, atonă, iar alveoli este goală, lipsită de cheag. Uneori alveola poate fi umplută parţul d< un cheag brun-cenuşiu, care se detaşează uşor lăsînd să se vadă pereţi osoşi albicioşi. Explorarea cu sonda a pereţi lor osoşi duce la desprin derea unor sechestre lameliforme, de mică dimensiune. Hipersalivaţia .ş halena fetidă sînt de asemenea prezente.

T r a t a m e n t u l

Profilactic, se vor lua măsuri care să reducă per icolul apariţie n e c r o z e i şi al infectării osului. Momentul extracţiei va fi ales pe posibil atunci cînd apărarea locală şi generală a organismului se află I parametrii optimi. Extracţiile traumatizante vor fi urmate de toaleta p alveolare, înlăturarea zonelor de mucoasă sfacelată, regularizarea osoasă Extracţia dinţilor cu procese infecţioase cronice periapicale va fi urmată de chiuretajul riguros al zonei afectate.

] 15

INFECŢIILE BUCO MAXILO-FACIALE

Tratamentul curativ urmăreşte c o m b a t e r e a durerii şi a infecţiei precum şi stimularea procese lor de cicatrizare alveolară. Principiile ge­nerale de tratament ale alveolitei se referă la:

a. îndepărtarea din alveolă a cheagului infectat, a corpilor străini şi a osului necrotic;

b. aplicaţii locale de substanţe anestezice şi antiinfecţioase; c. tratament general antialgic şi antiinfecţios; d. tratament local de stimulare a cicatrizării. î n alveolita umedă, într-o primă fază se face îndepărtarea c h e a ­

gului infectat şi a corpilor străini prin spălaturi cu ser fiziologic sau apă oxigenată. Intraalveolar se poate introduce un c o n antibiotic. Dacă după 24 de ore fenomenele se ameliorează, se continuă acest tratament pînă la remisia completă a simptomelor; dacă fenomenele clinice nu se ameli­orează, se va indica chiuretajul alveolar; sub anestezie locoregională, se îndepărtează cu chiuretele conţinutul alveolei (resturi de cheag, ţesut de granulaţie, seches t re o s o a s e ) , apoi se chiuretează pereţi i alveolari . Chiuretajul pereţilor alveolari se face prin mişcări blînde. După chiuretaj, este bine ca în alveolă să nu se introducă meşe sau substanţe antiseptice pentru a se permite formarea cheagului . D a c ă se cons ideră necesar , alveola se va proteja printr-un pansament aplicat deasupra ei.

Alveolita uscată este mai greu de tratat întrucît este însoţită de dureri de intensitate mai mare, necroza osoasă este mai întinsă, reac­tivitatea locală mai scăzută. La început se fac irigaţii cu ser fiziologic sau apă ox igenată călduţe, pentru a se favoriza vasodilataţia. D a c ă după irigaţii, pereţii alveolari vor î n c e p e să sîngereze, aceasta va favoriza vin­decarea. Ulterior, intraalveolar se vor introduce meşe îmbibate în soluţie de antibiotice şi xilină 2%, sau se vor introduce conuri antibiotice. La acest tratament local, se administrează pe cale generală analgetice. D a c ă după 2-3 zile de tratament local fenomenele clinice nu se ameliorează, este n e c e s a r să se recurgă la chiuretaj. Cu ajutorul chiureiei , se vor îndepărta sechestrele de pe pereţii alveolari, iar apariţia sîngerării este semnul că s-a ajuns în ţesut sănătos. Superficial se va putea apl ica o m e ş ă iodoformată afinată. în cazurile în care durerea are un caracter nevralgic persistent, se fac infiltraţii ale trunchiurilor nervoase cu xilină fără adrenalină, iar în cont inuare în alveolă se apl ică conur i cu anti­biotice şi anestezice.

8.4.3- O S T E I T A S C L E R O Z A N T Ă

în această formă de osteită se p r o d u c e o apoziţ ie osoasă, ca urmare a unui proces de natură inflamatorie. Patogenia procesului nu este pînă în prezent cunoscută. Este relativ frecventă (După B o y n e - 4% din totalitatea osteitelor).

116

INFF.Cjlll I H A M l,OI< MAXII A

în anumi ' e cazuri, procesul de apoziţ ic osoasă mm. .1 .1 dlstl ger i lor cauzate de osteita supurată. în alte cazuri se prod le început os nou format ca urmare a acţiunii stimulative .1 Infei (iei n >nl asupra osteoblastelor. Apoziţia osoasă se produce mai ales fn |urul rfld cini lor dentare. Osul neoformat este tip cortical, el înlocuind trepl spongioasa regiunii afectate. în cazurile afectărilor unor regiuni mai 1 t inse, circulaţia es te mult diminuată, făcînd administrarea sistemh .1 antibioticelor inefectivă.

Din punct de vedere al s imptomatologiei, ea variază foarte mu Poate să fie total asimptomatică, alteori singurul s imptom îl constitu durerile cu caracter nevralgiform. Afecţiunea poate prezenta oricare <i semnele inflamaţiei.

E x a m e n u l radiografie evidenţiază o imagine radioopacă 1 a variază în funcţie de densitatea osoasă şi gros imea leziunii osteitic Limitele opacităţii sînt neregulate, necesitînd o diferenţiere de osteoam Uneori pot să apară şi la nivelul spaţiilor edentate caz în care dinte extras a constituit cauza procesului osteitic. în alte cazuri apare în JUI unui a p e x la care au fost notate infecţii c r o n i c e per iapicale . Alteoi osteita sclerozantă poate fi ideopatică, fără vreo cauză aparentă.

T r a t a m e n t u l

Antibioterapia rareori va da rezultate favorabile. D a c ă osteita es asociată cu prezenţa dintelui cauzal, acesta va fi tratat endodontk , sa va fi extras. In cazurile în care simptomul principal îl constituie durere se pot practica intervenţii chirurgicale de d e c o m p r e s i e nervoasă, prl îndepărtarea ariei de scleroză.

8.5. OSTEOMIELITA

Constituie un proces inflamator extins al osului, care cuprinde coi ticăia, medulara şi periostul osos . Inflamaţia poate avea caracter acu subacut, sau cronic. Procesul osteomieli t ic poate fi localizat sau poal interesa o arie mai largă a osului. Posibilităţile evolutive sînt divei-. ' v indecarea fără recidivă, v indecarea şi recidiva după mai mulţi an persistenţă sub forma unui proces inflamator acut; persistenţă sub form unui proces inflamator cronic.

Osteomielita poate apărea în mai multe forme clinice: - osteomielita supurată (acută sau cronică); - osteomielita cronică sclerozantă nesupurală (osteomielita G a m i - osteomielita din tuberculoză, actinomieoză, sifilis.

I I

INFBCŢIILE BUCO -MAXILO -FACIALE

Totodată, osteomielita poate acompania noma, sau poate avea o cauză chimică, radiantă, sau post electrocoagulare.

8 . 5 . 1 . O S T E O M I E L I T A NEONATALĂ

Reprezintă o varietate deosebi t de rară a osteomiel i te i . în majo­ritatea cazurilor, germenul patologic este staf i lococul auriu. Acesta pătrunde ia nivel o s o s prin răni cauzate de actul naşterii, sau prin diverse leziuni de continuitate ale m u c o a s e i b u c a l e produse de corpi străini. Ramon ( 1 9 7 7 ) pune osteomielita neonatală pe seama infecţiilor nazale. Au fost raportate şi cazuri de propagare a infecţiei pe cale hema-togenă (infecţii cu streptococi şi p n e u m o c o c i ) .

S i m p t o m a t o l o g i e

Osteomielita la copil poate avea"un debut brusc şi caracter acut. în astfel de cazuri, reacţia generală va fi severă: febra, frison, tahicardie, vii saturi, delir, stare de prostraţie. în alte cazuri, evoluţia bolii poate fi <ronică, cu debut lent, stări subfebrile, dureri moderate. Semnele locale sînt tumefacţia feţei, edemul pleoapelor, abcese cu evoluţie vestibulară şi palatinală. în unele cazuri se poate observa secreţie purulentă la nivelul narinelor.

Examenul radiografie este de mică valoare în diagnosticul p r e c o c e al afecţiunii, întrucît la început osul este afectat minim. în stadiile avansate, imaginea radiográfica va evidenţia sechestrul osos, care poate cuprinde şi germeni dentari.

înaintea descoperirii antibioticelor, mortalitatea era ridicată. Decesul se producea prin propagarea infecţiei spre encefal sau prin septicemie. Datorită antibioticelor, astăzi mortalitatea a devenit rară, iar morbiditatea mult diminuată.

T r a t a m e n t u l

Va consta din anî ib iot icoterapie intravenoasă. Se va preleva o cultură microbiana din puroiul din sinusurile maxilare sau din narine. D a c ă bacteriile sînt rezistente la penicilină, de la început se va da eritro-micină. Antibiograma va fi făcută cît de rapid posibil. Unele cazuri de osteomiel i ta infantilă pot fi tratate prin tratament antibiot ic, fără a se recurge la tratament chirurgical. S h e n k ( 1 9 4 8 ) a fost primul care a ra­portat 5 cazuri tratate cu penicilină. în toate aceste cazuri nu s-a ajuns la pierderea germenilor dentari.

Incizia e n d o b u c a l ă se indică atunci cînd sînt prezente a b c e s e în sladiul subperiostal, sau submucos. Irigaţiile vor fi făcute cu soluţii slab ant isept ice pînă c înd va t rece stadiu] acut al boli i . Ulterior s e c h e s -

1 IH

INFECŢIILE OASELOR MAXILARE

trectomia sau îndepărtarea germenilor dentari va fi dictată de CORipoi tamentul clinic şi examenul radiografie. Tratamentul chirurgical va in bul să fie conservator, întrucît îndepărtarea dinţilor şi a osului poate cauza severe deformaţii faciale. Toţi copiii care au pierdut substanţa o s o a s ă sau dentară vor fi atent examinaţ i ortodontic, în scopul luâril unot măsuri de dezvoltare a arcului dentar şi de menţinere a ocluziei.

8 . 5 2 . O S T E O M I E L I T Ă A C U T Ă

Infecţiile p iogene o s o a s e cauzate de microorganisme pot fi lo< a lizate, sau difuze cu sechestrări întinse şi posibile fracturi osoase. Bolile generale debilitante pot predispune la osteomielită piogenă.

E t i o 1 o g i e

Infecţia odontogenă reprezintă c e a mai frecventă cauză de osteo­mielită. Infecţia osoasă poate porni de la:

~ afecţiuni ale parodonţiului apical; - afecţiuni periodontale cauzate de pătrunderea germeni lor pai o

geni la nivelul şanţului gingival; - pericoronarita supurată a unui dinte cu erupţie dificilă; - suprainfectarea unei tumori chistice sau structural pline; - infectarea unei plăgi postextracţionale. în 1955 Romer raportează un caz de odontom la un pacient d<

de ani, care s-a suprainfectat şi a produs osteomielită mandibulei. în general, infecţiile o d o n t o g e n e sînt b ine delimitate şi nu di Iu

zează la nivelul osului. Distrugerea membranei p iogene poate constitui un factor favorizant al producerii osteomielitei. Printre factorii care dui la distrugerea membranei piogene pot fi amintiţi chiuretajul osos în Lezi unile supurative, trauma operator ie, eşecur i le ext racţ ionale dentare, T r e b u i e să remarcăm că deşi extracţia dentară poate f i catizn osteo mielitei, aceasta poate fi produsă şi de rămînerea pe loc a dintelui afectai.

Fracturile maxilarelor pot fi complicate cu osteomielită. Aceasta v:i fi de obice i limitată la nivelul focarului de fractură. Infecţia va fi gene rată de diferite microorganisme: streptococi, stafilococi, E. coli. Examenu radiografie va arăta rezorbţii osoase la nivelul ce lor două fragmente-, d< o parte şi de alta a focarului de fractură, iar ulterior posibile sechestn osoase .

Leziunile traumatice ale gingiei, pot deveni periculoase la persoant cu rezistenţa scăzută la infecţii. Ivy şi C o o k ( 1 9 4 2 ) raportează un caz d< osteomiel i tă la un bo lnav care a utilizat o s c o b i t o a r e la nivelul une pungi parodontale interdentare.

Instrumentele utilizate în cadrul extracţiei pot fi de asemenea cauZi unei os teomie l i te . De la nivelul şanţurilor gingivale sau al pungili

1 1

INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIALI-.

parodonta le , prin acţ iunea cleştelui de extracţ ie, germeni i patogeni pătrund în profunzimea ţesuturilor parodontale, de unde vor difuza şi vor afecta osul.

Abcesul periamigdalian a fost raportat ca o cauză a osteomielitei ramului ascendent.

Furunculoza mentonului poate fi mai rar o cauză de osteomielită. Hoenig ( 1 9 3 D a raportat cîteva cazuri. Infecţia progresează prin vasele limfatice, de la piele direct spre os.

Infecţiile h e m a t o g e n e pot determina localizări multiple ale osteo­mielitei . în majoritatea cazurilor, microorganismul pătrunde în s înge printr-o leziune minoră a pielii, un furuncul, infecţia tractului aerodigestiv superior, infecţiile urechii mijlocii. în plus, rezistenţa generală a orga­nismului este scăzută, c e e a ce poate favoriza dezvoltarea infecţiei la nivelul osului. Bol i le genera le (diabet, l eucemie, agranuloci toză) c o n ­stituie factori importanţi predispozanţi ai bolii. în 1926, Galii raportează un caz de osteomielită asociată cu complicaţii renale cauzate de E. coli. în m o d normal, în era antibioticelor, difuzarea pe cale h e m a t o g e n ă a osteomielitei este deosebit de rară.

Dintre microorganismele patogene, ce l mai frecvent întîlnit a fost stafilococul auriu, şi ceva mai rar stafilococul alb. Streptococii joacă de asemenea un rol important, ei fiind situaţi pe primul loc în producerea de infecţii dentare. Bacilii gram negativi şi alte microorganisme penicili-norezistente sînt frecvent întîlnite.

8 . 5 2 . 1 . OSTEOMIELITĂ ACUTĂ LA COPII

La copi i , os teomiel i tă acută poate avea o evoluţ ie fulminantă şi este o afecţiune foarte severă. Interesează atît maxilarul, cît şi mandibula şi este complicată de existenţa dinţilor neerupţi. Tratamentul conservator şi ce l antibiotic pot preveni pierderea dinţilor. Pe de altă parte, dacă vitalitatea dinţilor este pierdută, ei apar ca nişte corpi străini, care prelungesc boala pînă cînd sînt îndepărtaţi chirurgical.

Interesarea condilului şi a ATM poate cauza ulterior în cursul dez­voltării mandibulei deformaţii importante. Dezvoltarea antero-inferioară a mandibulei poate fi afectată de partea respectivă, rezultînd deformări ale feţei. Astfel de cazuri au fost descrise de Rowe ( 1 9 5 7 ) .

8 . 5 2 . 2 . OSTEOMIELITĂ ACUTĂ LA ADULT

Interesează mai frecvent mandibula. Localizările mai des întîlnite sînt procesul alveolar, gonionul, porţiunea posterioară a ramului ascen­dent, procesul coronoidian. Sechestrarea condilului mandibular este rară la adult. Un astfel de caz a fost descris de Linsey ( 1 9 5 3 ) la o femeie de 32 de ani. D u p ă un tratament prelungit, incluzînd incizii pentru drenaj şi sechestrectomie osoasă, a fost necesară îndepărtarea condiliilor şi a unei porţiuni a ramului ascendent.

120

INFECŢIILE OASELOR M A X 1 I . A

S i m p t o m a t o l o g i e

S imptomatolog ia generală este marcată: febră, frison, tahicardl tahipnee, greţuri, vărsături. Acidoza şi deshidratarea pot a c o m p a n toxemia, ia fel c u m albuminuria poate fi o manifestare frecventă, l cazurile cu evoluţie îndelungată, asociate cu toxemie severă, bolnav poate prezenta anemie prin scăderea numărului de eritrocite şi a Iu im g lobinei . Numărătoarea leucoci te lor arată o leucoci toză, cu creşteri numărului de p.m.n. neutrofile. VSH-ul este de asemenea crescut.

Pe plan local, se observă o tumefiere difuză, cu tegumentele coi gestionate, lucioase, destinse. Iniţial tumefacţia este localizată, pentru i ulterior să cuprindă zone mai largi ale feţei. La palpare, regiunea infiltrată sau fluctuentă în funcţie de sediul colecţiei purulente. La nivell tumefacţiei, se pot observa fistule prin care se scurge puroi. Exament endobucal evidenţiază mucoasa bucală congestionată şi edemaţiată. Şl I aces t nivel se pot observa tumefacţii de mărimi şi localizări variaţi adeseori cu fistule prin care se scurge puroi. Palparea tumefacţiilor esl dureroasă şi evidenţiază fluctuenţa. Palparea procesului alveolar esl dureroasă pe versantele oral şi vestibular, remareîndu-se îngroşarea pei ostală. Dinţii sînt dureroşi spontan şi la percuţie, mobil i , acoperiţ i d papile dentare hipertrofiate. Din şanţul gingival se scurge puroi.

Un semn clinic important, întîlnit la mandibulă este hipoestezia sa anestezia buzei inferioare de partea procesului inflamator ( semnul Iu Vincent d'Alger). La maxilar se întîlnesc s e m n e de anestezie sau hipc es tez ie la nivelul nervului infraorbitar, precum şi s e m n e de sinuzlti acută, întrucît procesul inflamator cuprinde pereţii sinusului.

Fistulele pot fi explorate cu ajutorul stiletului butonat sau al acelt i boante, percepîndu-se osul rugos, denudat de periost; în cazul prezenţe sechestrelor, explorarea poate evidenţia mobilitatea lor.

La e x a m e n u l radiografie, într-o primă fază a inflamaţiei, deş s imptomatologia clinică poate fi deosebit de intensă (febră, tumefacţie dureri) , nu se observă nici o modif icare a desenului o s o s . Se poau depista procesu l cauzal : dinte cariat cu parodonti tă apicală, lărgire: spaţiului periapical, fracturi maxilare, dinte în focarul de fractură etc,

După 8-10 zile de la debut apar primele imagini semnificative d< osteomiel i tă . Se p r o d u c e o e s t o m p a r e a structurii o s o a s e normale < u ştergerea desenului trabecular. Deminera l izarea devine apoi evidentă radiologie sub formă de plaje radiotransparente inegale, cu contur nere gulat, alternînd cu zone radioopace, variate ca intensitate: această altei nanţă de zone radioopace şi radiotransparente este denumită cu termeni variaţi: os pătat, os marmorat, miez de pîine etc.

Necroza osoasă şi izolarea sechestrelor este caracterizată de im.i g inea în sarcofag; seches t re le apar ca pete r a d i o o p a c e cu margini neregulate sau zdrenţuite, înconjurate de o zonă radioclară, în care- dă impresia că plutesc (fig. 8.3, 8 .4) . De jur împrejurul zonei clare, ce îngl< i

121

INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIALE

Fig. 8 3 . D e m i n e r a l i z a r e n e o m o g e n ă , difuză, cu modificarea structurii osoase în miez de pîine, ştergerea marginii bazilare, îngroşare periostală, cu prezenţa unui sechestru în regiunea gonionului. Aspect radiologie de osteomielită formă avansată

Fig 8 . 4 . D e m i n e r a l i z a r e n e o m o g e n ă , difuză, cu modificarea structurii osoase în miez de pîine, ştergerea marginii bazilare, cu prezenţa unui sechestru la nivelul ramului or i zonta l mandibu lar . Aspect radiologie de osteomielită post fractură de ram orizontal mandibular (co lecţ ia dr. (colecţia dr. Dragan G.).

Dragan G.).

b e a z ă sechestrul, osul prezintă o zonă cu caracter mai flou, care se continuă apoi cu aspectul structural normal. Apoi, pe măsură ce procesul reparator progresează, osul înconjurător se restructurează şi avansează prin neoosteogeneză, îngustînd tot mai mult zonele de osteoliză.

în afară de tehnicile radiografice clasice, se mai poate utiliza scinti-grafia cu techneţiu 99- Această metodă surprinde modificări o s o a s e în stadiile p r e c o c e , cînd modificările radiologice osoase nu sînt î n c ă pre­zente. Zona de hiperfixare a produsului radioactiv este sediul proceselor inflamatorii locale.

B iops ia este indicată în formele cronice, c înd f e n o m e n e l e proli-ferative, cu îngroşare osteoperiost ică, pot imprima o evoluţie pseudo-tumorală; în aces te cazuri, procesul inflamator trebuie diferenţiat prin biopsie de tumorile osoase.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - osteita corticală care se caracterizează prin f e n o m e n e inflamatorii

locale şi generale mai puţin intense, iar examenul radiologie precizează cauza locală;

- supuraţiile periosoase, prezintă o evoluţie mai scurtă, iar vin­decarea survine după incizie-drenaj şi suprimarea cauzei.

T r a t a m e n t u l

Cazurile de osteomielită acută, sau unele din osteomieliţele cronice acutizate, vor benef ic ia de repaus la pat, regim al imentar bogat în

122

INF1ÎCŢI 11.11 I >ASKL< >i< MAXII A

proteine şi vitamine. Deshidratarea va fi contracarată p u n administran de perfuzabile intravenoase. Transfuzia de s înge st- recomanda* In > zurde grave, c înd hematocritul are valori scăzute. Durerea va li COI) bătută prin medicaţie analgezică.

Tratamentul antibiotic se aplică cît mai p r e c o c e . P e n i ' ilina v.i primul antibiotic care va fi folosit. Cu toate acestea, examenul baci* riologic şi antibiograma sînt obligatorii a fi efectuate. în cazurile in < LI bacterii le sunt penicilinorezistente, sau în alergiile la penicil ină, se v( folosi eritromicina, l incomicina, cefalosporinele, înainte de administran antibioticelor, nu se va recurge la nici un procedeu chirurgical.

Tratamentul chirurgical va fi făcut cu o minimă traumatizare a ţesi turilor. D a c ă sînt prezente a b c e s e e x o sau endobuca le , se va practii incizia şi drenajul. Drenajul chirurgical este important şi trebuie să li efectuat cît mai p r e c o c e pentru a se evita durerile şi tensiunea create d puroi. Evacuarea puroiului prin drenaj scade absorbţia substanţei tox ice şi previne difuzarea infecţiei în os, localizînd-o. în osteomielil corpului mandibular şi în porţ iunea dentată a maxilarului, nu S recomandă extracţii dentare. Dinţii din zonă sînt în general dureros! I pres iune, mobil i , uşor extruzaţi. D u p ă ce osteomiel i ta se va vindeci dinţii îşi vor recăpăta fixitatea şi vor fi apţi de a efectua diversele funcj ale aparatului dento-maxilar.

D a c ă afecţ iunea se dezvoltă într-o zonă edentată sau la nivelu tuberozităţii maxilare se face o incizie în lungul crestei alveolare şi si creează cu os teomul sau cu freza o fereastră de evacuare a puroiului Chiuretajul osos nu este necesar; procesul se drenează cu o lamă.

în os teomiel i ta unghiului mandibular sau a ramului ascendeni drenajul se va face printr-o mică incizie la locul de maximă fluctuenţi sau infiltraţie. Se va avea grijă să nu se secţioneze nervul facial. în majo­ritatea cazurilor o incizie subangulomandibulară dă rezultate bune. Cîn< este implicat condilul mandibular, incizia va fi făcută preauricular, deasu pra lobului urechii. Drenajul se va asigura printr-o mică lamă de cauclui care pentru a nu fi dizlocată ulterior, va fi suturată la tegumente.

în osteomielita copilului, dinţii afectaţi de procesul inflamator vor I extraşi. în cazul extraţiei dinţilor temporari, se va manifesta grijă pentru mugurii dinţilor permanenţi.

îngrijirea postoperatorie se referă la continuarea tratamentului antl biot ic, c o m p r e s e u m e d e calde, analget ice; pacientul va benef ic ia d l căldură şi hidratare corespunzătoare. Sechestrele pot deveni evidenle sl vor fi eliminate pe cale intraorală, cînd se produc în porţiunea alveolari a osului. Cînd sechestrul va fi localizat spre marginea bazilară, el va fl îndepărtat printr-o incizie a tegumentului şi a periostului.

1 2 3

INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIALE

8 . 5 3 . O S T E O M I E L I T A C R O N I C Ă S U P U R A T Ă

Poate avea un caracter primar, rezultînd dintr-o infecţie cu germeni slab virulenţi, sau secundar, apărînd după o osteomielită acută, care nil a fost vindecată prin tratament. Este localizată mai ales la nivelul coi pului mandibular, înaintea unghiului; osul este hiperdimensionat prin existenţa unui proces inflamator central şi printr-o îngroşare difuză oste operiostală periferică. Durerea are caracter spontan, la început discon­tinuă, apoi continuă. Evoluţia este îndelungată, cu fistulizări prin care se scurge puroi sau se elimină sechestrele osoase. Manifestările generale ale bolii sînt mult mai puţin zgomotoase.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - tumorile benigne osoase cu debut central sau periferic, care au

O evoluţie îndelungată, starea generală nu este modificată, a s p e c t e l e clinice şi radiografice sînt caracteristice;

- tumorile maligne cu debut central prezintă s e m n e clinice şi radi-o l o g i c e particulare, starea generală este nemodif icată p înă în stadii avansate;

- infecţiile specifice endoosoase prezintă s e m n e clinice particulare, iar reacţiile serologice sînt caracteristice.

T r a t a m e n t u l

Va consta din sechestrectomie, dacă sechestrul este format. Uneori sechestrul osos este înconjurat de ţesut de granulaţie sau puroi, alteori este parţial ataşat la ţesuturile înconjurătoare. Sechestrele pot fi unice sau multiple, de mică dimensiune, sau pot cuprinde o zonă mai întinsă din os. Localizarea şi mărimea lor pot fi determinate prin examen radiografie. Cele foarte mici pot să fie rezorbite, dar în majoritatea cazurilor e le se identifică ca şi corpi străini. Sechest re le , prin faptul că nu p o s e d ă circulaţie, nu sînt sensibi le la acţ iunea antibiot icelor . în u n e l e cazuri sechestrul se poate elimina spontan, sau poate apărea la nivelul polului de evacuare al unei fistule, de unde poate fi uşor îndepărtat.

Sechestrectomia, va fi făcută după ce faza acută a bolii a trecut, iar mecanismele de apărare ale gazdei şi terapia antibiotică atenuează viru­lenţa infecţiei. O b w e g e s e r ( 1 9 6 0 ) susţine că decorticarea parţială a osului scurtează considerabil timpul de tratament.

B r u n e i r e c o m a n d ă administrarea locală a ozonulu i aplicat prin traiectul fistulelor sau prin incizii, susţinînd că aces ta l imitează pro­d u c e r e a de sechestre, grăbind procesul de vindecare. în formele rebele la c e l e l a l t e tratamente, Topazian utilizează terapia hiperbară ce constă

124

1 i t . \ < I I ( 1 .1. w / » . i | , I , W I \ I V l / \ AI l . / M \ I-.

din introducerea bolnavilor în încăperi cu oxigen s u l » presiune - oxigen 1 0 0 % la 2 atmosfere, 2 5 - 2 6 de şedinţe.

Tratată sau netratată, osteomiel i ta poate lăsa o serie de s e c h e l e tulburări de creştere a mandibulei în cazul afectării condilului sau prin instalarea anchilozei temporo-mandibulare, defecte întinse la maxilar s a u la mandibulă, constricţii mandibulare, comunicări largi buco-sinuzale.

8 . 5 . 4 . O S T E O M I E L I T A C R O N I C Ă NESIJPURATTVĂ S C L E R O Z A N T Ă

Acest tip de osteomielita poate surveni ca o leziune localizată, sau poate cuprinde în întregime maxilarul sau mandibula. Apare în general în urma unei infecţii atenuate, cu germeni de virulenţă scăzută, mai frecvent la bătrîni, dar poate fi observată şi la vîrsta adultă. Aspectele sale clinice şi radiologice au fost descrise de Jacobsson şi Heyden (1977).

O ţ j u l sclerotic este foarte dur, înconjurat de ţesut de granulaţic. Examenul intraoral evidenţează adesea fistule prin care se scurge puroi. E x a m e n u l radiografie va arăta z o n e de transparenţă asociate cu radioopacităţi datorate sclerozelor osoase.

Tratamentul osteomiel i te i c r o n i c e sc lerozante, focală sau difuzi, trebuie făcut cu multă atenţie. întrucît osul afectat este deosebit de dur, se va manifesta multă grijă în momentul îndepărtării sale, pentru a nu se fractura mandibula sau maxilarul. După incizia mucoasei pe vîrful crestei şi decolarea ei, se va face secţionarea osului sclerotic în mai multe frag m e n t e cu ajutorul frezelor. Fragmentele osoase vor fi îndepărtate prin chiuretaj. în defectele mici de substanţă, se va practica sutura, iar în cele mai mari se va aplica meşă iodoformată. Se vor administra antibiotice pentru minimum două săptămîni.

8 . 5 5 . O S T E O M I E L I T A G A R R E

Osteomiel i ta Garre este un p r o c e s nesupurativ caracterizat prin apoziţie o s o a s ă periferică subperiostală, cauzată de o infecţie sau o Iritaţie de intensitate medie. A fost descrisă de Carlo Garre în 1893. la alte nivele ale scheletului, afecţiunea este bine cunoscută, fiind descrisă de chirurgii ortopezi.

La maxilare, b o a l a afectează copi i i şi adulţii tineri a p r o a p e m exclusitivitate, fiind interesată mai ales mandibula. De o b i c e i este de e i i n l o g i e dentară, deşi uneori a provenit de la infecţii ale ţesuturilor moi lupraiacente. Procesul infecţios iniţial este localizat la periost sau sub periostal şi progresează lent spre profunzimea osului.

I.V.

D a c i [actorul cauzal persista, se va produce o îngroşare a osului vizibilă radiografie. Aspectul radiografie este tipic, el relevă o condensare i c orticalei o s o a s e şi o creştere de volum o s o a s ă în jurul periostului

(fig. 8 . 5 . ) . Apoziţia osoasă se datorează diverşilor factori. Se pare < I ostc-oblastele periferice sînt activate de toxicitatea infecţiei.

Tratamentul constă din extracţia dintelui cauzal şi chiuretaj alveolar care duc de o b i c e i la v indecare. Mai rar este n e c e s a r ă o remodelare osoasă periferică numai atunci cînd asimetrii faciale evidente persistă şi (.lupă 6 luni de la vindecare.

în afară de formele nespecif ice de osteomielită, există şi forme de osteomiel i tă specif ică care apar în tuberculoză, a c t i n o m i c o z ă , sifilis. Manifestările locale la nivelul teritoriului maxilo-facial ale aces tor boli constituie obiectul unui capitol separat. Tratamentul va fi adresat pe plan general afecţiunii în cauză, iar pe plan local diverselor manifestări ale osteomielitei.

Cunoscută ş i sub n u m e l e de cancrum oris, este destul de rară astăzi, fiind totuşi întîlnită în ţările cu standard economico-socia l scăzut. D e b u t e a z ă sub forma unei stomatite gangrenoase , care se ex t inde Ia osul şi musculatura înconjurătoare. Apare asociată cu afecţiuni generale debilitante: rujeola, dizenteria, pneumonia, difteria, febra tifoidă, anemii severe, leucemie, agranulocitoză. Subnutriţia constituie de a semenea un

Fig. 8.5. Condensarea corticalei osoase şi c r e ş t e r e a de vo lum o s o a s ă în jurul periostului. Aspect radiologie de osteo­

mielită Garre (colecţia dr. Drăgan G.).

8.5.6. OSTEOMIELITĂ DIN BOLILE SPECIFICE

8.5.7. N O M A

126

factor favorizant al bolii . Apare cel mai adesea la copii, deşi au foa descrise cazuri şi la adulţi.

Se pare că este generată în mod special de germenii anaerobi, îi general bacili fuziformi şi spirochete.

S i m p t o m a t o l o g i e

Boala apare după infecţii care provin atît de la maxilar, cît şi de la mandibulă. La început este afectată gingia, iar ulterior obrajii, mai rai buzele sau planşeul gurii. Obrazul afectat devine palid şi edemaţiat. Pei forarea regiunii geniene se poate produce şi la 24 de ore de la debutul bolii. Prin perforaţie se poate vedea uneori osul denudat. întrucît osul este afectat, dinţii devin mobili şi dureroşi. La maxilar, necroza osoasa" poate c o n d u c e spre orbită şi osul zigomatic. Reacţia generală a orga nismului este redusă, iar durerea absentă. Temperatura poate urca la 3 9 - 4 0 ° . Bolnavul poate prezenta diaree. Prognosticul este nefavorabil, dar el devine mai b u n dacă bolnavul supravieţuieşte 8 - 1 0 zile dc la debut. în cazuri le de v indecare rămîn s e c h e l e severe a c o l o u n d e s a produs perforaţia obrazului.

D i a g n o s t i cu 1 d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu:

- plăgile posttraumatice cu pierderi mari de substanţă, în c a i c factorul etiologic este traumatismul;

- procesele neoplazice întinse ale regiunii geniene, au o evoluţie lentă, prezintă adenopatie locoregională.

T r a t a m e n t u l

Este deosebit de dificil. întrucît starea generală joacă un rol D E N sebit în evoluţia bolii, va trebui să-i acordăm mare atenţie: transfuzii dc sînge, hidratare, nutriţie uşoară, bogată în vi tamine (ac id asorbic, niacină) şi fier, antibiotice în doze masive după antibiogramă.

Tratamentul local va consta din irigaţii largi cu soluţii s lab anii •'•plice încălzite, pentru a îndepărta ţesuturile necrotice şi toxinele bacte n< ne; ţesuturile necrot ice vor fi zilnic debridate. Acolo unde sînt pre­zente perforaţii, pacienţii vor fi puşi în pat, în poziţii care să nu permită icurgerea salivei prin perforaţie. Această condiţie este necesară mai ales pentru pacienţii care prezintă noma planşeului bucal.

Sechestrectomia va fi făcută numai după delimitarea sechestrelor, i ind se poate realiza cu un efort chirurgical minim. Acest principiu e s t e valabil şi în cazul extracţiei dinţilor mobil i ; uneor i sînt îndepărtaţi Împreună cu sechestrele osoase care-i conţin.

Refacerea plastică a defectelor este absolut necesară. Ea nu poate li făcută decît după ce infecţia a trecut şi starea generală este favorabilă

127

In general, grelele osoase nu sînt necesare, întrucît pierderile osoase au un caracter incomplet . Defectele de părţi moi sînt corectate de o b i c e i prin utilizarea lambourilor de vecinătate.

8.6. NECROZA OASELOR MAXILARE

Necroza maxi larelor const i tuie un p r o c e s de distrucţie o s o a s ă s e c u n d a r ă tulburărilor trofice loco-reg ionale ce se instalează în urma acţiunii agenţilor fizici ionizanţi, termici sau chimici.

8 . 6 . 1 . O S T E O N E C R O Z A P R I N E L E C T R O C O A G U L A R E

Utilizarea electrocoagulări i în tratamentul c a r c i n o a m e l o r orale, în specia l ale c e l o r din vecinătatea osului, pot p r o d u c e n e c r o z e o s o a s e întinse. Aceasta se întîmplă, mai ales cînd în mod deliberat se încearcă distrugerea tuturor celulelor care au infiltrat periostul sau osul subiacent.

In cazul electrocoagulării, căldura aplicată distruge periostul şi osul înconjurător, ţesuturile moi necrozate cauzează denudarea osoasă, expu-nînd osul la infecţie. Osul are un aspect cenuşiu murdar, cu suprafaţa rugoasă şi este dureros la atingere. Marginile mucoase i sînt sfacelizate.

Tratamentul constă din exciz ia s facelelor de m u c o a s ă , spălaturi locale cu soluţii slab antiseptice, aplicaţii de enzime proteolitice (tripsină) şi protecţia zonei cu meşă iodoformată.

8.6 .2 . O S T E O N E C R O Z A C H I M I C Ă

Necroza oaselor maxilare de natură chimică este rar întîlnită astăzi, în trecut era determinată de fosfor, arsenic, mercur.

Necroza de natură fosfórica se caracterizează printr-o apoziţie peri-ostală care înconjoară osul necrot ic . Pentru îndepărtarea sechestrului osos, incizia trebuie să fie largă.

Arsenicul, utilizat frecvent în trecut la devitalizarea pulpei dentare, p c a t e cauza necroze întinse osoase şi în părţile moi. Zonele de necroză osoasă pot fi centrale sau periferice.

în intoxicaţiile cu mercur modificările bucale se datorează excreţiei metalului prin salivă. La început, în primele 24 de ore se declanşează o

128

INIIi |'lII.li OASHI.OK MAXII.

stomatită necrotică. La nivelul procesului alveolar apare o ulceraţie, i devine denudat, rezultînd osteonecroza. Osteomiclita se poate dezvi prin infecţie secundară. Sechestrarea procesului alveolar, împreună dinţii este frecventă.

Major şi B o n o n i ( 1 9 3 9 ) descriu semnele generale ale intoxii a acute cu mercur: ea debutează cu vărsături şi arsuri în regiunea < gastrică. Diareea, hematuria, albuminuria, oliguria constituie a l i c sil t o m e frecvente. Pacientul poate fi în stare de ş o c , iar ulterioi ¡1 s e m n e neuropsihiatr ice. Doza letală este variabilă; se consideră moartea apare la doze ce depăşesc 3g.

Tratamentul este c o m p l e x , fiind de c o m p e t e n ţ a medici generalist. El constă din antibiotice, lichide perfuzabile în administra i.v. Local se va practica sechestrectomia. După chiuretajul zonei n< < t ice o s o a s e , se va aplica o m e ş ă iodoformată eventual îmbibată bacitracină.

8.6.3. O S T E O R A D I O N E C R O Z A

Reprezintă o complicaţ ie a tratamentului radiant. Secvenţa eve mentelor care c o n d u c e la osteoradionecroză este reprezentată de iii.i 1 - iradiere; 2 - traumă; 3 - infecţie.

Iradierea c a r c i n o a m e l o r şi a altor categorii de tumori t r e c . probleme majore. La copii, iradierea poate interfera cu procesul ele i r tere şi dezvoltare a maxilarelor, ca şi cu formarea şi erupţia dinţilor, adult se produc demineralizări postiradiere, descrise de unii autori dn carii de iradiere. Ele debutează de obicei la nivelul regiunii cervicale dinţilor, de unde pot progresa şi distruge coroana în întregime. Scădei /?H-ului salivar şi a fluxului salivar contribuie de a semenea la distrui coronară a dintelui.

Ţesuturile moi sînt şi ele implicate. Inflamaţiile mucoasei bucale candidozele secundare se pot produce cu mare frecvenţă; pacientul va realiza cu greu igiena corespunzătoare, c e e a ce va expune la infe< ale mucoasei bucale şi ale structurilor periodontale.

După ce faza acută de mucozită postiradiere a trecut, vitalitatea rezistenţa la leziuni a m u c o a s e i b u c a l e şi în specia l a gingiei rări scăzute. Funcţi i le periostului, de protecţ ie a osului şi de neoforma o s o a s ă încetează. Presiunea unei proteze va cauza ulceraţii, distrugîl continuitatea gingiei la nivelul procesului alveolar. Leziunea de con nuitate întîrzie să se cicatrizeze, iar osul denudat se poate infecta Şi pacientul edentat, necroza postiradiere poate constitui o problemă tei peutică, sfîrşind prin sechestrarea osoasă masivă.

La nivelul pielii se p r o d u c e dermatita postiradiere şi distrucl foliculilor piloşi de partea afectată. în plus, pielea şi ţesutul celulai SU

9 - Infecţiile buco-maxlto -faciale

INIM'CŢIII.I' IU IDO MAXILO h'ACIAI.I'

cutanat suferă aceleaşi tipuri de leziuni ca şi mucoasa bucală, cu dez­velirea ţesuturilor moi din profunzime.

Osul poate deveni după iradiere necrot ic ( n e c r o z a asept ică) , iar mecanismele sale de regenerare sînt distruse. Distrugerea mecanismelor de regenerare osoasă nu se datorează numai efectului radiaţiilor asupra osteoblaste lor şi osteocitelor, ci şi tulburărilor de circulaţie locală prin microtrombi. Mandibula, irigată de artera alveolară inferioară este mai vulnerabilă la procesul de trombozare. Maxilarul, cu multiple surse arte­riale dezvoltă mai puţin frecvent necroza aseptică.

Prezenţa n e c r o z e i asept ice predispune bolnavul la os teoradio-n e c r o z ă sau la osteomiel i tă de iradiere, care pot fi determinate de traumatisme, infecţii (sau a m b e l e ) . Trauma este de ce le mai multe ori reprezentată de extracţia unui dinte care nu a fost îndepărtat înainte de î n c e p e r e a tratamentului radiant, sau de leziuni de continuitate ale mu­coasei , cauzate de iritaţia unei proteze. Infecţia osului de p r o d u c e în aceste cazuri fie prin alveola goală, fie prin ulceraţiile mucoasei . Infecţia osului se poate p r o d u c e ş i în cazul progresiei m i c r o o r g a n i s m e l o r în lungul spaţiului periodontal.

La bolnavii edentaţi total, cu m u c o a s a acoper i toare integră, pro­cese le de infecţie osoasă şi sechestrarea postiradiere sunt mai rar întîl-nite. De aceea înainte de a se î n c e p e tratamentul radiant, se recomandă extracţia dinţilor din teritoriul afectat. Tratamentul radiant va fi întîrziat cu 7 - 1 0 zile, pentru a se permite vindecarea plăgii alveolare. Se poate recurge la metode de extracţie alveoloplastică, cu îndepărtarea septurilor interdentare şi interradiculare.

S i m p t o m a t o l o g i e

Debutul este cu dureri, care pot continua pe durata a luni şi ani de zile. Ele au intensitate variabilă, nu sînt justificate de vreo leziune dentară. Obiec t iv tegumentul este epilat, subţiat, uşor conges t ionat ; m u c o a s a este er i tematoasă, lucioasă, saliva redusă cantitativ. M u c o -periostul este decolat, osul este rugos, cenuşiu, murdar. Secreţia puru­lentă este prezentă atît pe suprafaţa osoasă, cît şi între os şi lambourile mucoperiosta le . Dinţii prezintă la nivelul coletului dentina descoperită, de culoare galben-brună, care ulterior se ramoleşte. Mai pot fi prezente trismusul, abcese ale feţei, fistule secretante.

în cazul în care infecţia se produce după o extracţie dentară, se observă o arie de os denudat, cu aspect devital la nivelul procesului alveolar. Mucoasa se va necroza, iar aria de os denudat se va extinde în mod progresiv. Bolnavii vor fi avizaţi că pe teritoriul iradiat, extracţiile sînt interzise pentru mulţi ani. Sechestrarea, odată produsă, evidenţiază o arie largă ele os necrotic, separată de osul înconjurător, vital. Fractura în os patologic constituie o complicaţie frecventă a osteoradionecrozei.

130

I N : Ţ I I I . I ; <>ASHI,<>I< M A X I I . A H I ;

T r a t a m e n t u l

în general se indică tratamentul conservator. Igiena bucală r i^u roasă şi spălaturile slab antiseptice frecvente sînt esenţiale. Antibioticele pot fi utilizate pentru controlul oricărei infecţii acute şi pentru a preveni complicaţiile mai serioase. Circulaţia locală fiind perturbată, antibioticele vor pătrunde cu dificultate la nivelul osului infectat. în cazul dureriloi foarte puternice, care nu cedează la antalgice uzuale, se poate indica alcoolizarea în teritoriul nervos respectiv.

Fractura în os patologic se poate p r o d u c e de la traumatisme minore. Odată produsă, fractura nu se va vindeca singură. Cel mai bun tratament îl reprezintă îndepărtarea fragmentului osos necrozat şi in ie i punerea unei grefe osoase.

Măsurile cu caracter profilactic pot fi grupate în preiradiaţie şl p< ist iradiere.

Cele preiradiere sînt: - eliminarea tuturor infecţiilor de la nivelul părţilor moi; - extragerea tuturor dinţilor devitali sau cu p r o c e s e infecţ ioase

l ieriapicale; - extragerea tuturor dinţilor cu p r o c e s e inflamatorii ale pan»

(li înţiului marginal; - extragerea tuturor dinţilor în cazul în care bolnavul prezintă un

Itatus dento-parodontal neglijat; - înainte şi după extracţie pacientul va beneficia de tratament anii

I >i< >lic; - instruirea bolnavului pentru menţinerea unei igiene riguroase, - utilizarea mi j loacelor de terapie cu fluor pentru preveni MM

I .uiilor la dinţii restanţi; - nu se va aplica tratamentul radiant decît după 7 - 1 0 zile de la

extracţie în cazul mandibulei şi 3-6 zile în cazul maxilarului. După tratamentul radiant, se recomandă următoarele măsuri: - bolnavul va fi avizat asupra necesităţ i i unei ig iene b i n a l e

i Iguroase; - pentru or ice intervenţie chirurgicală, bolnavul va informa i n e

dli ul curant că teritoriul maxilarelor a fost iradiat.

9 PROCESELE INFLAMATORII ALE GLANDELOR SALIVARE

9 1 . NOŢIUNI DE ANATOMIE

în cavitatea bucală se deschid numeroase glande al căror produs de secreţ ie este saliva. Glande le salivare se găsesc situate în afara cavităţii buca le şi îşi varsă saliva în interiorul ei prin intermediul unor canale.

P a r o t i d a este c e a mai vo luminoasă glandă salivară, fiind situată înapoia mandibulei, sub conductul auditiv extern. Forma parotidei este neregulată, avînd o porţ iune principală, care o c u p ă fosa retroman-dibulară şi o porţiune accesorie, care se aplică pe faţa externă a mase-terului. Glanda are o culoare cenuşie, iar suprafaţa sa este lobulată.

Loja parotidiană determină forma corpului glandei si are şase pereţi (fig. 9 .1) :

- lateral - fascia cervicală superficială; - posterior - mastoida pe care se insera sternocleidomastoidianul

şi digastricul; - anterior - ramura ascendentă a mandibulei; - medial - faringele; - superior - ATM şi meatul acustic extern; - inferior - despărţitoare;! submandibulopect inee. G l a n d a parotidă c o n ţ i n e următoarele e l e m e n t e : artera carotidă

externă cu ramurile ei terminale: artera maxilară internă şi artera tempo­rală superficială, noduli limfatici superficiali şi nervul facial. Raportul anatomic esenţial este cu nervul facial. Ieşit din craniu la nivelul găurii stiîomastoidiene, nervul pătrunde în glandă şi o împarte într-o porţiune superficială şi una profundă. v

Canalul parotidian de excreţ ie, numit duetul lui Stenon, provine din unirea c a n a l e l o r inter lobulare. Duetul t rece pe faţa laterală a muşchiului maseter, la aproximativ 1 cm sub arcada zigomatică, perfo­rează b u c c i n a t o r u l ' ş i după un-scurt "traiect s u b m u c o s , se d e s c h i d e în

132

PROCESELE INFLAMATORII ALE Gl.ANI )l-l < >LT SA! I\ \R

Fig. 9.1. Secţiune transversală prin cap şi gît (jumătatea dreaptă) trecînd prin

loja glandei parotide:

1. Sinusul maxilar. 2. Ramura mandibulei. 3- M. maseter. 4. Duetul parotidian Stenon. 5. Loja glandei parotide conţinînd: 6. A. carotidă externă şl 7. V. retromandibulară. 8. M. sternoclei-domastoidian. 9. M. digastric. 10. V. jugulară Interni. 11. N. vag. 12. A. carotidă internă. 13. Procesul stiloidian şi muşchii stiloidieni. 14. Aponevroza su'lofaringiană. 15. Faringele. 16. M. pterlgoldian medial. 17. M. pterigoidian lateral

(după V. Papilian).

vestibulul bucal printr-un orificiu îngust situat în dreptul molarului I sal ii, superior.

G l a n d a s u b m a n d i b u l a r ă este după mărime a doua glandă sall vară. A R C o formă neregulată, cu un corp şi o prelungire. Loja în C A I C •.<

I ' I C situată glanda are trei pereţi (fig. 9 .2) :

Fig. 9-2. Regiunea submandilnil.I I.

(văzută de jos).

1. M. milohioidian. 2. PINTECELE ANTERLOI II M digastric. 3. A. facială. 4. V. FACIALI. S. M maseter. 6. Glanda submandibulară. 7. M stilohioidian. 8. Glanda parolidă. PÎNLI i I LI anterior al M. digastric. 10. TENDONTLJ INWL mediar al M. digastric. 11. Osul HLOLD (dupl

Papilian).

13.J

INI'I ' .I 111 ii1, n u c o M A X i i . o - F A C I A I . K

- Literal - răspunde mandibulei; - inferior - răspunde pielii, plastismei, ţesutului celular subcutanat

şi fasciei cervicale superficiale; - medial - răspunde muşchilor milohioidian şi hioglos. Duetul submandibular Wharton pleacă de pe faţa medială a glandei şi

are aspectul unei vene goale. El pătrunde în loja sublinguală, are o lungime de aproximativ 5 cm. Duetul este încrucişat de nervul lingual.

Arterele glandei submandibulare provin din artera facială, venele se varsă în vena facială, iar inervaţia provine din nervul lingual.

G l a n d a s u b l i n g u a l ă este c e a mai mică din glandele" salivare, se găseşte situată deasupra diafragmei bucale, are o formă ovoidă, orientată paralel cu corpul mandibulei. Prezintă o porţiune principală şi 1 5 - 2 0 de lobuli accesorii.

Loja sublinguală are patru pereţi: - medial - muşchii genioglos şi hioglos; - lateral - foseta sublinguală de pe faţa medială a corpului man­

dibulei; - superior - mucoasa planşeului bucal; - inferior - muşchiul milohioidian. Glanda sublinguală are un canal excretor principal (Bar thol in) şi

mai multe canale accesorii (Rivinus). Duetul mare este canalul porţiunii principale; el se termină pe caruncula sublinguală; duetele accesori i se deschid prin orificii de-a lungul plicii sublinguale.

Arterele provin din artera linguală şi sublinguală. Venele se varsă în vena linguală. Nervii provin din nervul lingual.

G l a n d e l e s a l i v a r e m i c i se găsesc răspîndite la buze, obraji, palatul dur. Ele se prezintă sub forma unor noduli ovoizi sau piriformi.

Atît glandele salivare mici, cît şi cele mari produc saliva. Cantitatea de salivă secretată în 24 de ore este de 1500 ml. Saliva are un p\\ uşor acid.

9 2 S I A L O D O C H I T E L E

Reprezintă procese inflamatorii localizate la nivelul canalelor excre-torii salivare Stenon sau Wharton.

E t i o 1 o g i e

Printre factorii etiologici se includ: - igiena bucală deficitară;

IM

- (actori de iritaţie cronicii la nivelul cavităţii I H I I . I I C (iritaţii pro tetice, i.iriiu, dinţ [uşi);

- corpi străini sau calculi salivari pc traiectul canaleloi CXCREL - leziuni de stomatită în vecinătatea ostiumuluii - creşterea presiunii intrabucale la muzicanţi, suflători 111 Btl< IU

S i m p t o m a t o l o g i e

Din punct de vedere clinic, sialodochita se poate prezenta sub trei formi - sialodochita litiazică acută sau cronică; - sialodochita i'ibrinoasă cronică, se caracterizează prlntr-0 lume

fiere neinflamatorie a glandei parotide sau submaxilare, uneori bilaterală, i 'umefierea poate ceda după expulzia dopului de fibrină urmai de un val de salivă. Ostiumul canalicular apare congestionat şi tumefiat, iar la presiunea pe glandă iese un dop fibrinos;

- sialodochita purulentă cronică, se aseamănă ca simptomatologie cu precedenta, dar s e m n e l e locale sînt mai exprimate. Starea generala poale fi de a s e m e n e a influenţată. Din ostiumul canalului Stenon sau Wharton iese puroi.

Examenul sialografic făcut cu substanţă de contrast evidenţiază 11 dilatare uneori importantă a canalului excretor. Examenul bacteriologic al salivei arată natura germenului cauzal şi sensibilitatea sa la antibiotice

Evoluţia este cu caracter extensiv. Netratată, infecţia se poate p r o paga la nivelul glandei salivare, sau în loja în care se află situat canalul excretor.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu: - litiaza canalului Stenon sau Wharton; - corpii străini cu localizare în planşeu sau în obraz; - sialadenitele acute şi cronice.

T r a t a m e n t u l

în scop profilactic, pentru prevenirea sialodochitelor se vor înde­părta factorii iritativi de la nivelul cavităţii buca le . în s c o p curativ, in momentul producerii afecţiunii se recomandă:

- îndepărtarea dopuri lor de fibrină sau a calcul i lor salivari. Dopuri le de fibrină vor fi îndepărtate cu ajutorul unei p e n s e fine, un cateter, sau prin injectarea de soluţie de tripsină şi antibiotice în raport de rezultatul antibiogramei; în formele de sialodochita fibrinoasă se pol injecta intracanalicular hidrocortizon şi antibiotice;

- administrarea de sialogoge şi dezinfectante salivare; - debridarea ostiumului în cazurile de stenoză a acestuia; - tratament antiinfecţios general şi local în cazurile de sialodochita

purulentă.

1.4r>

INI'HI I Ml I BUCO M A X 1 L O - F A C I A I . H

9 3 S I A L A D E N I T E L E A C U T E

Reprezintă inflamaţii cu caracter acut, localizate la nivelul glandelor parotide sau submandibulare.

E t i o p a t o g e n i e

Sialadenitele acute sînt determinate de germeni patogeni banal i : stafilococul, pneumococul. De asemenea ele pot fi determinate de diverşi viruşi care pot acţiona la acest nivel (virusul urlian, gripei, rujeolei).

Cauzele favorizante sînt reprezentate de igiena bucală deficitară, diminuarea secreţiei de salivă, pătrunderea de corpi străini pe canale le excretorii, boli c ronice la nivelul glandelor salivare, stările caşect ice şi postoperatorii.

Invazia glandelor salivare de către agenţii patogeni se poate face pe următoarele căi:

- calea ascendentă, canal iculară se realizează atunci c înd creşte virulenţa germenilor saprofiţi ai cavităţii bucale, iar rezistenţa generală a organismului scade;

- calea interstiţială, în care infecţia se propagă din a p r o a p e în aproape de la un proces inflamator de vecinătate;

- calea hematogenă, întîlnită în cadrul patotiditelor din bolile infecţioase; - calea directă, printr-o plagă penetrantă a glandei salivare.

9 . 3 . 1 . P A R O T I D I T A A C U T Ă E P I D E M I C Ă ( O R E I O N U L )

Oreionul este o boală acută contagioasă produsă de virusul urlian, caracterizată prin inflamaţia nesupurativă a glandelor salivare. B o a l a se intîlneşte mai ales la copii între 5-15 ani, la ambele sexe, mai puţin la adolescenţ i ş i adulţi. Contagiozitatea este mică, neces i t înd un contact prelungit şi apropiat, condiţie îndeplinită de obicei în focarele familiale şi în unele colectivităţi închise (cămine, şcol i) .

S i m p t o m a t o l o g i e

După o perioadă de incubaţie de 1 6 - 2 0 de zile, boala debutează brusc cu febră, frison, artralgii, mialgii, indispoziţie, cefalee şi scăderea apetitului.

în perioada de stare, caracteristică este tumefierea parotidiană, ea uşurînd diagnosticul clinic indiferent de momentul apariţiei. Apare uni-lateral, iar în 50-70% din cazuri devine bilaterală, după un interval de 1-3 zile.

136

l 'ROCHSKl.li I N F L A M A T O R I I A1.1 i . I A NI >F.I.< >U SAI.l VAHI

Tumefacţia este difuza, elastică .şi uşor dureroasă, durează edli 7 - 1 0 zile. La examenul obiectiv, întreaga lojă parotidlană este ocupată de o tumefacţie cu aspect de edem inflamator, elastică, moderai sensibilă l.i presiune, prelungindu-se anterior peste ramura mandibulei, deformînd caraclerislic faciesul pacientului. Se poate asocia un trismus moderai La examenul e n d o b u c a l , se observă m u c o a s a jugală uşor edemaţială CCU amprentele dentare) , iar orificiul de vărsare al canalului Stenon este lumefiat şi roşu, fără scurgeri de secreţii purulente la apăsarea pe glanda Iu unele cazuri există o faringită er i tematoasă de însoţire şi tulburări de N.ilivaţie (în plus sau în minus).

Submaxilita, care însoţeşte parotidita în 5% din cazuri, se manifestă prin tumefacţia elastică, regulată şi uşor dureroasă în regiunea subman dilnilară, paramedian; la palpare poate atinge dimensiunea unei prune; e d e m u l local cuprinde şi ţesutul extraglandular, în special cînd inflamaţia este bilaterală.

Glanda sublinguală este foarte rar afectată; tumefacţia ei t rebuie Căutată în loja sublinguală (proeminînd ca două b o a b e de fasole pe laturile frenului limbii).

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu:

- parotidita acută supurată, are evoluţ ie unilaterală, extrem de dureroasă, cu scurgere de puroi la nivelul ostiumului canalului Stenon;

- litiaza salivară, mai rară la nivelul glandelor parotide, se insta­lează brusc, manifestîndu-se prin obstrucţia canalului excretor, cu dureri, apariţie unilaterală şi uneori reeidivantă;

- tumorile parotidiene sînt dure, nedureroase şi invazive, afectînd li tegumentul supraiacent.

T r a t a m e n t u l

Constă din izolarea bolnavului la domiciliu timp de 20 de zile, cu repaus obl igatoriu la pat. Dieta adecvată curbei termice şi toleranţei digestive, fără restricţii, fără abuzuri, preferîndu-se preparatele uşoare şi hidratarea corectă . Se indică spălaturi bucale, c o m p r e s e u m e d e calde, administrarea de s ia logoge şi vi tamine. Administrarea de ant i termice, antialgice şi sedative se va face numai la nevoie. Se va evita consumul excesiv de hidraţi de carbon.

9 3 2. PAROTIDITA ACUTĂ

Reprezintă inflamaţia acută a glandei parotide. Leziunile inflamatorii i uprind atît parenchimul parotidian, cît şi canalele excretorii. Se prezintă SUD două forme: catarală şi supurată.

137

I N I E< | I I I . F M J C O - M A X I L O - F A C I A L E

Parotidita catarală este cel mai adesea unilaterală. Pe plan general, bolnavul prezintă febră, frison, indispoziţie, insomnie, inapetenţă. E x o -bucal , la inspecţ ie se observă o tumefacţie a regiunii parot idiene, cu pielea în tensiune, congestionată, lucioasă; la palpare regiunea este dure­roasă, de consistenţă infiltrativă. Examenul endobuca l , uneori greu de efectuat din cauza trismusului, evidenţiază congestia mucoasei jugale în jurul ostiumului. Secreţ ia salivară este redusă cantitativ şi de aspect tulbure. Saliva poate fi supusă analizei în vederea examenului bacteri­ologic şi a antibiogramei. Parotidita catarală poate evolua fie spre retro­cedare, fie spre supuraţie.

Parotidita supurată prezintă simptome generale şi locale mai accen­tuate. Starea generală este alterată cu febră, frison, insomnie, indispo­ziţie. Dureri le la nivelul regiunii parot idiene sînt p e r m a n e n t e , au un caracter pulsatil. La examenul exobucal se observă o tumefacţie accen­tuată a regiunii parotidiene cu tegumentul congestionat, lucios şi neted; regiunile din jurul glandei parotide apar edemaţiate. Palparea este dure­roasă, evidenţiază consis tenţa infiltrativă sau f luctuentă în funcţie de localizarea procesului purulent. Examenul endobuca l este îngreunat de prezenţa trismusului. La nivelul ostiumului, puternic conges t ionat , se observă scurgerea de puroi în momentul în care glanda este palpată (fig. 9-3) Supuraţia se poate extinde la întreaga lojă sau spre spaţiile şi lojile în vecinate. în unele cazuri se poate produce fistulizarea la piele. Apariţia parotiditelor acute uni- sau bilaterale pe fondul unei stări generale alterate, poate prevesti decesul iminent al bolnavului (fig. 9-4).

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu:

- parotidita epidemică, are o evoluţie rapidă, glanda este de con­sistenţă elastică, secreţia salivară nu conţine puroi;

- sialolitiaza, în care glanda este mărită de volum, indurată, nere gulată, cu aspect pseudotumoral;

- adenoflegmonul intraparotidian, este greu de diagnosticat chiar şi de specialişti cu experienţă;

- supuraţiile Jojei parotidiene, în care tumefacţia este mai volu minoasă, trismusul prezent, starea generală modificată;

- supuraţiile de vecinătate (artrita temporomandibulară, osteo mielita ramului ascendent mandibular, mastoidita).

T r a t a m e n t L I 1

Tratamentul profilactic se va realiza prin asanarea cavităţii bucale, igienă bucală corespunzătoare, creşterea activităţii funcţionale a glandelor salivare

Tratamentul curativ va cuprinde medicaţia antibiotică, analgezică, vitaminoterapie, rehidratare, susţinerea stării generale. Secreţia salivară va fi stimulată prin s ia logoge şi mast icoterapie . în cazul obstrucţi i lor pe

138

PROCESELE INFLAMATORII ALE GLANDELOR SALIN

'••••••'w

w

Fig. 9.4. Parotidita acuta bilaterala

i analul Stenon se vor practica instilaţii intracanaliculare cu tripsină antibiotice.

în stadiul supurativ cînd supuraţia interesează şi loja parotidia Se va practica incizia şi drenajul. încizia localizată subangulomaiulil >ul va fi lungă de 3-4 cm, paralelă cu gonionul şi la 1 cm înăuntrul s: Ulterior va pătrunde cu pensa atît la nivelul lojei parotidiene, cîl şi parenchimul parotidian. Drenajul nu va fi prelungit peste 48 ore, în i i ' M I L I A R existînd pericolul apariţiei fistulelor salivare parotidiene.

Reprezintă inflamaţia acută supurată a glandei submandibula ( , i i înmii patogeni ajung la nivelul glandei fie pe cale ascendentă i am • ul.ua, fie din vecinătate pe cale interstiţială.

IV plan general, pacientul prezintă febră, frison, indispoziţie i., la examenul exobucal se observă o tumefacţie cu pielea congestiona localizată la nivelul regiunii submandibulare. Relieful osos mandibu apare şters. Glanda submandibulară, este mărită de volum şi face repe corp comun cu loja submandibulară.

Palparea este deosebit de dureroasă, glanda de consistenţă infiltraţi' Examenul endobuca l , uneori greu de efectuat din cauza trism

•.ului, evidenţiază edemul şi congest ia mucoase i sublinguale. La pre unea pe glandă, prin orificiul canalului Wharton întredeschis i e s e pui

Evoluţia este spre extinderea procesului în loja submandibulară

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu:

abcesele lojii submandibulare, în care tumefacţia este mai voi mlnoasă, trismusul mai accentuat, starea generală alterată;

9 3 3 . SUBMAXnJTA A C U T Ă S U P U R A T Ă

INFECŢIILE BUCO -MAXILO-FACIALE

- tumorile suprainfectate ale glandei submandibulare, au o evo­luţie mai îndelungată, sînt aderente la ţesuturile din jur;

- limfadenitele acute supurate submandibulare, sînt mai limitate ca volum, nu determină modificări ale salivei, trismusul este absent.

T r a t a m e n t u l

Tratamentul m e d i c a m e n t o s prezentat în cadrul parotidiţei acute supurate este valabil şi în cazul submaxil i tei . Tratamentul chirurgical, cînd este interesată şi loja constă din incizie şi drenarea colecţiei puru­lente. Incizia se va practica la un lat de deget sub marginea bazilară a mandibulei, paralelă cu ea, lungă de 3-4 cm.

9.4. S I A L A D E N I T E L E C R O N I C E

Reprezintă afecţiuni inflamatorii cu caracter cronic localizate mai ales la nivelul glandei parotide; pot prezenta un caracter nespecific, specific, alergic.

9 4 . 1 . S I A L A D E N I T E L E C R O N I C E N E S P E C I F I C E

Se loca l izează cu precădere la nivelul g landei parotide. Pot f i urmarea unei parotidite acute, sau a unei sialodochite netratate. Paroti-ditele cronice se pot prezenta sub două forme:

Parotidita cronică simplă. Starea generală este nemodificată. Exa­menul exobuca l evidenţiază o tumefiere parotidiană uni- sau bilaterală, cu suprafaţa netedă, de coloraţie normală. Palparea este uşor dureroasă, cons i s tenţa elast ică sau renitentă. Subiectiv, pacientul relatează uscă­ciunea gurii, precum şi jenă dureroasă în regiunea parotidiană.

Examenul endobucal poate evidenţia o scădere a cantităţii de salivă la nivelul cavităţii bucale. Ostiumul canalului Stenon, care este uşor conge­stionat, prezintă o scurgere redusă de salivă vîscoasă, opalescentă, nepurulentă.

Parotidita cronică recidivantă. Se întîlneşte atît în copilăr ie ( c u o incidenţă maximă la 3-4 ani), cît şi la vîrsta adultă. Apariţia sa la vîrsta adultă poate fi o continuare a evoluţiei din copilărie. Tumefacţii le paroti-diene uni- sau bilaterale au o durată variabilă de la cîteva zile la cîteva l u n i - A s P e c t u l lor clinic este similar cu cel prezentat în parotidita cronică simplă Saliva este de asemenea redusă şi modificată. între perioadele de acutizare poate persista un oarecare grad de parotidomegaîie,

MII

L - L U J C L I S K U ; I N I T . A M A II >HII AL.L I 11 AN I >L'.L.< >|< S A I . I V

Examenul bacteriologic al salivci p c n n i i c identili< .in i ncnl I AU/.al i şi e f e c t u a r e a anlibiogramei. Pentru ca rc/ult.iiclc i m ficate de flora curentă a cavităţii bucale, saliva va fi recoltatfl 1(1 0 tiu sau prin caleterism pe un tub de polietilen.

Sialografia efectuată cu substanţe de contraşi evidenţia! I I I ui glandular pete o p a c e de dimensiuni variabile, situate de extn mltflţ canaliculelor salivare, dînd aspectul de pom înflorit, sau măi CU frui la care se adaugă dilatarea neregulată a canalului Stenon,

Evoluţia bolii este îndelungată, duce la modificări scleroase, Irev sibile ale glandei cu scăderea pînă la dispariţie a capacităţii funcţion: glandulare.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu:

- sialadenitele acute, în care s e m n e l e loca le şi genera le si marcate, evoluţia rapidă;

- tumorile parotidiene, au evoluţie lentă, îndelungată, pot afe< nervul facial;

- afecţiunile degenerative ale glandelor salivare (sialoze), ev luează fără dureri, sau s imptome inflamatorii, interesarea este multigla dulară.

T r a t a m e n t u l

Tratamentul este îndelungat şi anevoios , iar rezultatele U N E I

incerte. în scop profilactic se va face igiena cavităţii bucale şi A S A N A U

ei, se administrează sialogoge şi dezinfectante salivare. Pentru permeal Uzarea canalelor excretorii se utilizează instilaţii cu enzime proteolitio antibiot ice sau asocieri antibiotice + hidrocortizon. Pe plan genera] l indică antibiotice, vitaminoterapie A şi C, în doze mari. Cînd tratamentl mai sus menţionat nu dă rezultate, se recomandă suprimarea anatomic sau funcţională a glandei.

9 4 . 2 . SIALADENITELE CRONICE SPECIFICE

Sifilisul glandelor salivare reprezintă o localizare foarte rară a pei oadei secundare sau terţiare. Parotidita sifilitică terţiară se poate prezenl sub trei forme c l in ice : parotidita difuză, g o m a sifilitică parotidiană j forma pseudoneoplazică.

Tuberculoza glandelor salivare este o tuberculoză l o c a l a prezintă sub forma unei tumefieri unilaterale, care ulterior poate lua i formă circumscrisă, cu caracter de a b c e s rece , sau forma difuză, i I

M

[ N P E < ŢII LE BUCO -MAXILO -FACIALE

focare c a z e o a s e mici ş i diseminate; glanda hipertrofiată, nedureroasă evoluează spre fistulizare, se însoţeşte de adenopatie satelită.

Actinomicoza primitivă a glandelor salivare prin inoculare ascen­dentă a canale lor excretorii este excepţ ională . De obice i ac t inomicoza glandelor salivare se produce prin invadarea acestora de către actino­micoza cervico-facială.

Sarcoidoza glandelor salivare (boala Besnier-Boeck-Schauman) este caracterizată prin leziuni la nivelul glandelor salivare în aproximativ 1 0 % din cazuri. Manifestările salivare pot preceda apariţia altor localizări şi se prezintă sub formă de hipertrofie parotidiană şi/sau submandibulară uni-sau bilaterală, determinînd o deformaţie netă, nedureroasă, şi hiposialie.

Diagnosticul sialadenitelor cronice specif ice se stabileşte pe baza examenului cl inic, sialografic şi a e x a m e n e l o r c o m p l e m e n t a r e caracte­ristice acestor boli.

Tratamentul general şi local este determinat de natura specifică a bolii.

9.4.3- LEZIUNI LIMFOEPITELIALE

— B o a l a M i k u l i c z se caracter izează prin hipertrofia bilaterală, simetrică, regulată, nedureroasă a glandelor paratide, submandibulare şi lacrimale.

— S i n d r o m u l S j o g r e n reuneşte ce l puţin 2 e l e m e n t e ale triadei: xerostomie, xeroftalmie, poliartrită reumatoidă.

Tratamentul aces tor afecţiuni este dificil. în stadiul de debut se administrează sialogoge şi se asigură asanarea cavităţii bucale. Este utilă folosirea lacrimilor artificiale, precum şi a alimentaţiei bogată în lichide. Uscăciunea cavităţii bucale poate fi combătută şi prin aplicarea locală a unguentelor glicerinate. în cazurile extreme, cu parotidomegalii severe, se recomandă parotidectomii cu conservarea nervului facial şi mioplastia cavităţilor postoperatorii.

142

1 0 . INFECŢIILE ARTICULAŢIEI TEMPORO MANDIBULARE

1 0 . 1 . C O N S I D E R A Ţ I I A N A T O M O C L I N I C E 9

ATM reprezintă singura articulaţie mobilă a craniului, făcînd li ' i i u r a între baza acestuia şi mandibulă. Este o articulaţie de tip din M I , pre/.entînd elemente craniene, elemente mandibulare ş i e lemente

mne (fig. 10.1.A, 10 .1 .B) .

1 0 . 1 . 1 . E L E M E N T E C R A N I E N E A L E A T M

('.ivi ta tea glenoidă este o depresiune adîncă de 5-7 mm de i.iiin.i semieliptică, situată pe faţa inferioară a solzului osului temporal, IVÎnd axul mare paralel cu cel al condilului mandibulei, înapoia căruia

. i. plasată. Mărimea ei nu corespunde exact condilului, fiind mai largă i i. delimitată anterior de tuberculul articular, în afară de rădăcina longi iu.liii.ila a arcadei zigomatice, înăuntru de spina sfenoidului, posterior de l" uleie anterior al conductului auditiv extern.

Tuberculul articular (figi 10.2) este o proeminenţă osoasă con i iu sens antero-posterior. Este situat înaintea cavităţii glenoide,

DUtînd li considerat ca fiind rădăcina transversă a arcadei z igomatice. Prezintă o pantă posterioară care asigură deplasarea înainte a condilului mandibular. Anterior se termină printr-o muchie fină ce reprezintă limita normală a excursiei condilului spre înainte.

1 0 . 1 . 2 . E L E M E N T U L M A N D I B U L A R

Condilul mandibular este o proeminenţă osoasă susţinută de un . I Forma sa este cilindroidă sau elipsoidală, convexă'în toate sensurile,

CU un diametru mare dispus transversal şi un diametru mie oriental

143

INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIAIH

E t i o p a t o g e n i e

Factorii etiologici ai endocarditei acute sînt aceiaşi ca şi în cazul bacteriemiei şi septicemiei. Grefarea acestor agenţi etiologici se face în special la bolnavii cu leziuni preexistente valvuläre; aproape 5 0 % din pacienţi au boală reumatismală cardiacă, iar circa 1 5 % soli congenitale de inimă (defect septal ventricular, stenoză pulmonară, tetralogie Fallot).

Tabelul -l

Agenţii etiologici ai endocarditelor bacteriene (după L. Păun)

Agentul % din toate cazurile

Streptococus viridans 60-70

Staphylococus aureus 10-20

Enterococ 5 - 1 5 Staphylococus epidermidis 5 - 1 0 Germeni gramnegativi 2 - 3 Fungi (Candida, Aspergillus) 1 - 2

Etiologie multiplă (polimicrobiană) 5

Hemoculturi negative 5 - 1 5

Pentru constituirea endocarditei bacteriene, sînt necesare urmă­toarele condiţii:

- preexistenta unei leziuni endocardice (proces inflamator suben-dotelial, infarct de miocard, lupus eritematos diseminat);

- formarea cheagului fibrino-trombocitar, la nivelul leziunii endocardice şi dezvoltarea endocarditei verucoase;

- bacteriemia. Stafilococul auriu şi pneumococu l se pot coloniza pe valvuh

cardiace normale. Bacteriile trebuie să pătrundă în circulaţie în număr şj pe o durată suficientă pentru a coloniza endocardul. După colonizare, bacteriile sînt acoperite cu un depozit de fibrina, sub care se produce 11 proliferare masivă, care poate duce pînă la o densitate microbiana dl 1 0 8 _ 1 0 1 0 pe gram.

S i m p t o m a t o l o g i e

Manifestările clinice sînt foarte variate, apar după o incubaţie ELE : săptămîni de la producerea bacteriemiei în endocardita bacteriana acut.1 şi după 5 săptămîni în cea subacută.

Evoluţia acută, cu febră înaltă, frisoane, distrucţia valvukl< i| cardiace este asociată cu infecţia pneumococică şi stafilococică, în timp ce evoluţia subacută este determinată de infecţia cu streptococ viridani

168

INFECŢIILE BACTERIENE ACHIT GENERALIZATE

în formele subacute, bolnavul poate prezenta astenic, dispnee, tuse, transpiraţii, anorexie, pierdere în greutate. Mai pot apărea cefaleea, mialgiile, artralgiile, edeme cu localizare diversă, dureri toracice, du r e n abdominale, hemoptizie.

în formele acute, simptomele sînt mult mai grave, foarte asemă­nătoare cu cele din septicemie.

Cercetările de laborator vor viza izolarea agentului etiologic.

T r a t a m e n t u l

Tratamentul endocarditei bacteriene poate fi sistematizat astfel: - tratamentul antibacterian (etiologic); - tratamentul chirurgical. Tratamentul antibacterian trebuie să se desfăşoare după anumite

principii: - este necesară utilizarea antibioticelor bactericide; - antibioticele vor fi administrate parenteral pentru a se elimina

diferenţele individuale rezultate din absorbţia digestivă; - antibioticele vor fi administrate o durată lungă de timp pentru a

fi evitate eşecurile care au fost obţinute prin tratamentele de scurtă durată.

înainte de izolarea agentului patogen, în practică există două posibilităţi:

- prescrierea unui tratament antibacterian pentru endocardiia strep tococică produsă de streptococul D „enterococ";

- prescrierea unui tratament etiologic pentru endocardita produşi de stafilococ, dacă bolnavul are o proteză valvulară sau dacă boala an o evoluţie supraacută.

După ce microorganismul patogen a fost izolat şi i s-a testai sensibilitatea, există mai multe posibilităţi terapeutice.

- a) Endocardita produsă de streptococul viridans sensibil la peni-Cilină, se tratează cu penicilină G, 20.000.000 u.i./24 ore, pe cale intra-venoasă. Se mai poate realiza pentru 2 săptămîni asocierea penicilinei G + streptomicină 0,5 g/zi, apoi numai penicilină G timp de alte 2 săptămîni.

- b) Endocardita produsă de streptococul viridans rezistent la peni­cilină sau de enterococ, se tratează cu penicilină G intravenos 20.000.000 u.i. timp de 6 săptămîni, asociată cu streptomicină 1 g/zi intra muscular timp de 2 săptămîni, iar pentru următoarele 4 săptămîni 0,5 g/zi.

- c) în endocardita produsă de stafilococul auriu sensibil la peni­cilină, se administrează penicilină G 20.000.000. u.i./zi intravenos timp de 6 săptămîni. Se mai poate asocia şi gentamicina ca antibiotic sinergii , in doză de 1-1,5 mg/kilocorp/zi, timp de 4 - 6 săptămîni.

L69

INFECŢIII.K BUCO-MAXILO-FACIALE

- d) Tratamentul etiologic al endocarditelor bacteriene de alte etio-logii se precizează după testarea sensibilităţii la antibiotice a germenului implicat, cu respectarea principiului de a se utiliza numai ant ib iot ice bactericide şi cu acţiune sinergică.

Tratamentul chirurgical a fost aplicat în ultimii ani pînă la 2 5 % din cazuri, ca asociere la tratamentul medical.

Indicaţiile pentru aplicarea tratamentului chirurgical, în endocardita bacteriana, au fost formulate astfel:

- constituirea insuficienţei cardiace; - emboli i repetate; - disfuncţie valvulară; - endocardita constituită pe proteza valvulară.

170

13 ŞOCUL ÎN CURSUL INFECŢIILOR

Şocul constituie o entitate clinică, determinată de tulburarea hemo-«[inamicii, î n d e o s e b i a microcirculaţiei, însoţită de tulburări metabol ice i elulare, care pot induce disfuncţia, hipofuncţia şi distrugerea celulelor ducînd consecutiv la insuficienţa unor organe (rinichi, ficat, plămîn) şi IM larte.

Pentru înţe legerea c e l o r cîteva noţiuni care vor f i prezentate privind şocul din cursul infecţiilor, prezentăm mai jos clasificarea etiopa-logcnică a şocului:

A. Şocul cardiogen (incapacitatea miocardului de a asigura volumul bătaie şi volumul pe minut)

a) Infarct de miocard b) Aritmie cardiacă cu ritm înalt c) Pericardită d) Miocardită e) Endocardită bacteriana acută (stafilococică sau p n e u m o c o c i c ă ) B ) Şocul hipovolemic (reducerea volumului circulant) a) Pierderi de sînge b) Pierderi de plasmă ( îndeosebi în arsuri) c) Pierderi de apă şi electroliţi în cursul infecţiilor cu diferiţi ger-

III' IN (ii. coli, campylobacter, stafilococi), în şocul anafilactic (prin crcş-ttren permeabilităţii vasculare).

C. Şocul normovolemic, şoc prin discrepanţă între conţinut şi con­ţinător. Este reprezentat de şocul infecţios, în general şi şocul endotoxic, In special:

i) Infecţii cu germeni gram negativi (în special bacil i) li) Infecţii cu stafilococ (producător de toxină C 7 ) IX Şocul în care se asociază mai multe mecanisme. I actorul c o m u n în toate cazurile de inducere a şocului este hipo-

li nsiunea arterială, reducerea volumului circulant sau numai modificarea ipa< itanţei vasculare şi tulburarea circulaţiei periferice. Termenul de cir-lllnţie periferică se referă la circulaţia capilară proprie fiecărui organ

,.i ţesut. în şocul e n d o t o x i n i c , tulburarea h e m o d i n a m i c i i se const i tuie în

rtnpa .1 d o u a evolutivă; prima etapă, numită şi etapa hiperdinamică, se

171

I N F E C Ţ I I L E B U C O M A X I L O - F A C I A L E

caracterizează prin menţinerea în limite normale a presiunii sanguine, creşterea debitului cardiac şi a presiunii venoase centrale, respectiv, a circulaţiei periferice (fig. 1 3 1 ) .

Ca răspuns la tulburările hemodinamice, organismul secretă adre­nalină şi vasopresină, care produc vasoconstricţie arterială, în teritoriile unde există alfa-receptori (piele, muşchi) şi rămîn fără efect asupra creierului şi inimii (teritorii în care există beta-receptori). Rezultă aşa-numita centralizare a circulaţiei.

în etapa următoare a evoluţiei şocului, către momentul ireversi­bilităţii, arterele se dilată, consecutiv eliberării din celule a metaboliţilor acizi. Pompa de sodiu nu mai funcţionează corect (lipseşte ATP) şi con­secutiv Na şi apa intră în celulă, iar K părăseşte celula, rezultînd hiperkaliemia; creşterea glicolizei, concomitent cu reducerea formării de ATP în celulele musculare scade pH-ul de la 7,4 la 6,5. Glicoliza duce la creşterea acidului lactic în celule şi în lichidul interstiţial (aşa-numita glicoliza ascunsă).

în şoc, trigliceridele, glucoza, glucagonul şi mai mulţi aminoacizi sînt crescuţi. Toate aceste tulburări se dezvoltă în condiţiile lipsei de oxigen. Se constituie o lipsă acută de energie, prin scăderea utilizării substratului şi a consumului de oxigen.

Pe lîngă vasoconstricţie şi vasodilataţie, factorii intravasculari con­tribuie esenţial la modificările care apar la nivelul microcirculaţiei. Eritrocitele devin mai rigide, se constituie staza circulatorie, se eliberea/.i de către trombocite substanţe vasqactive (ATP, histamină, serotonină) intensificînd tulburările circulatorii. în special în şocul cu germeni gram

Fig. 1 3 1 - Alterările hemodinamice şi legătura lor cu tulburările generale în soc (dUQl M . H . Weill).

-MIPOARD

-RINICHI

"PLAMÎN

-FICAT

-CREIER

172

Ş O C U I , Î N C U R S U L I N I - I - C . I I I I . < > ¡

negativi, se declanşează mecanismul coagulării diseminau.- Intravasculare care amplifică tulburările de microcirculaţie deja existente.

Şocul infecţios endotoxinic constituie manifestarea majoră, sevei a Consecutivă eliberării în circulaţie a endotoxinelor în cursul infecţiilor ci germeni producători de endotoxine (în majoritate bacili gramnegativi) d a r şi de către stafi lococii care produc toxina C, căre ia i se atribui< lesponsabi l i tatea stimulării activităţii germeni lor gramnegativi în cui.su Infecţiei cu anumite tipuri de stafilococ.

Se poate c o n c h i d e că şocul apărut în cursul infecţii lor îmbraci l o a le mecanismele patogenice de constituire a şocului şi că această dl versitate necesită a fi cunoscută atît pentru asigurarea diagnosticului, ci şi pentru sistematizarea măsurilor terapeutice.

S i m p t o m a t o l o g i e

în legătură cu manifestările clinice ale şocului, este necesar să răa pundem la cîteva întrebări şi anume:

- Cînd considerăm că un bolnav este în şoc? - în ce tip etiopatogenetic de şoc se încadrează bolnavul respectiv - în ce stadiu evolutiv de şoc se găseşte bolnavul respectiv? Pentru a răspunde la prima întrebare, este n e c e s a r să obţineri

următoarele date: tensiunea arterială, pulsul, debitul urinar şi aspectu legumente lor (cu loare , grad de umiditate) . Pentru a cons idera că ui bolnav es te în ş o c , tens iunea m a x i m ă arterială t rebuie să scadă sul 80 mm Hg, pulsul să crească peste 80 bătăi/minut, tegumentele să fii palide, cianotice, reci, iar debitul urinar redus (sub 20 ml/oră). Instalare, acestor manifestări este precedată de agitaţie, euforie ( semn al lipsei di oxigen la nivelul SNC), pol ipnee (încercare de a suplini lipsa de oxigen)

Din anamneză şi examenul clinic trebuie să reiasă condiţia clinii Care justifică constituirea şocului:

- semnele clinice ale bolii infecţioase care a generat şocul; - s e m n e l e c l inice generale de infecţie (febră, frison, constituire!

simptomatologiei bacteriemiei sau septicemiei) .

Tabelul

Frecvenţa pulsului şi tensiunea arterială în şoc (După L. Păun)

Situaţie normală Puls 60 Indice 0,5 T.A. 120

Şoc iminent Puls 100 Indice 1

T.A. 100

Şoc manifest Puls 120 Indice 1,5

T.A. 80

17.

INI-MCŢIIU; HUCO-MAXILO-FACIAI.U

Această simptomatologie clinică care însoţeşte manifestarea şocului apărut în cursul infecţiilor, sprijină diagnosticul de şoc, reprezentînd de a semenea un punct de sprijin în formularea răspunsului pentru c e a de a doua întrebare, anume stabilirea tipului et iopatogenic de ş o c în care se încadrează bolnavul respectiv.

A treia întrebare se referă la stadiul de evoluţie al şocului. Aceasta preocupă în primul rînd pe cel care efectuează terapia intensivă, întrucît rezultatele sînt întotdeauna core la te cu momentu l începer i i măsuri lor terapeutice.

T r a t a m e n t u l

Tratamentul şocului apărut în cursul infecţiilor cuprinde două direcţii distincte:

- Tratamentul infecţiei în cadrul căreia a apărut şocul; - Tratamentul şocului propriu-zis. Şocul endotoxinic, consecinţă a implicaţiilor pe care le au toxinele

asupra organismului reprezintă complicaţia cea mai severă. Tratamentul în şocul endotoxinic are în vedere: - corectarea dezechilibrului între volumul circulant normal şi capa­

citatea vasculară crescută; - corectarea irigării ţesuturilor şi organelor; - corectarea tulburărilor metabolice (acidozei); - alte măsuri terapeutice (medicaţie anticoagulantă, diuretice e t c ) ; - tratamentul complicaţi i lor (insuficienţa renală acută, insuficienţa

respiratorie). în c e e a ce priveşte restabilirea relaţiei funcţionale între volumul

circulant şi capacitatea vasculară, modalitatea obişnuită constă în a am­plifica volumul circulant prin administrarea de lichide, în special soluţii electrolitice sau plasmă, dextrani sau sînge total, sub controlul tensiunii arteriale, al pulsului şi al debitului urinar. Volumul de lichide necesar a fi administrat nu poate fi antecalculat, fiind considerat suficient numai atunci c înd se obţin valori h e m o d i n a m i c e normale ( tens iune arterială, puls), sau valori normale ale debitului cardiac.

Se administrează tonicardiace pentru a susţine miocardul în timpul efortului de a vehicula volumul circulant sporit.

Vasoconstrictoarele de tipul adrenalinei nu s-au arătat utile pentru corectarea hemodinamicii şi au contribuit la deteriorarea microcirculaiivi Din acest motiv ce i mai mulţi autori care le-au folosit au renunţat de a le mai utiliza.

Pentru susţinerea circulaţiei în şocul septic mai sînt folosite aminele simpaticomimetice:

- dopamina, 2-5 ug/kilocorp/minut; se creşte doza pînă cînd pi<-siunea sistolică depăşeşte 90 mg Hg şi debitul urinar 30 ml/oră;

- norepinefrina, se administrează o doză test de 0,1-0,2 ug/kilocorp şi se urmăreşte răspunsul; apoi se poate administra o doză de întreţinere

174

ŞOCUL ÎN CURSUL INFECŢIILOR

de 0,05 ug/kilocorp/minut, administrată pe cateterul introdus într-o venfl periferică.

Tulburarea circulaţiei periferice, respectiv hipoir igarea tisulară, rezultată ca o consecinţă a deteriorării hemodinamicii , se amplifică din cauza eliberării de substanţe vasoactive, care stimulează alfa-receptoiii; aceştia produc vasoconstricţia arterială, accentuînd deficitul de irigare- al periferiei.

Corectarea hemodinamicii realizată în timp util este c e a mai b u n i cale de corectare a tulburărilor de irigare a ţesuturilor şi organelor. Mcdi caţia vasodilatatoare poate fi utilizată numai asumîndu-ne riscul dete riorării hemodinamic i i . Se poate recurge la medicaţ ia vasodilatatoare numai în cazurile în care s-a obţinut normalizarea tensiunii arteriale .şi a pulsului, respectiv a presiunii venoase centrale, dar s e m n e l e vasocon stricţiei persistă.

Unele opinii susţin că administrarea unor doze mari de hidroi 111 tizon h e m i s u c c i n a t ar avea efecte favorabile asupra hemodinamic i i în cursul şocului e n d o t o x i n i c şi că ar proteja structurile subcelulare de e fecte le n o c i v e ale endotox ine lor . Alţi autori neagă această acţ iune a hidrocortizonului.

Corectarea tulburărilor echilibrului acido-bazic este posibi lă prin administrarea soluţiei de bicarbonat de sodiu 8,4%; necesarul de soluţie se ca lcu lează după formula: E B X G X 0 , 2 = m l soluţie b icarbonat 8,4% necesar să fie administrată;

EB " baze în exces ; G = greutatea bolnavului în kg; 0,2 •= factor de corecţie. Alte măsuri terapeutice: - Medicaţia anticoagulantă, îndeosebi heparina, pare teoretic justi

ficată, dar aplicarea ei nu a dus la prelungirea supravieţuirii sau sporirea numărului de vindecări, astfel că nu poate fi r e c o m a n d a t ă ca o m< dicaţie de rutină în şocul infecţios. Heparina poate fi administrata fie intermitent intravenos, într-o injecţie 5 0 - 1 0 0 u.i ./ki locorp, la f iecare 4 o r c , fie 10 0 0 0 u.i. într-o perfuzie intravenoasă de-a lungul a 4 - 6 ore . Anticoagulantele cu acţ iune prelungită nu sînt r e c o m a n d a t e din cnu/a acţiunii lor lente ş i din cauza faptului că potenţează une le e fecte a l e endotoxinelor;

- Diureticele (furosemid sau acid etacrinic) sînt pe deplin justificate în c o r e c t a r e a oliguriei sau anuriei, dar nu este clar dacă utilizarea diureticelor în timpul oliguriei nu induce anuria severă.

Din această cauză nu se va recurge la diuretice decît atunci cînd măsurile de corectare a h e m o d i n a m i c i i nu asigură o pres iune g l o m c -rulară eficientă.

- Alţi agenţi terapeutici folosiţi în tratamentul şocului (antihisia minicele, agenţii antiinflamatori - indometacina şi fenilbutazona, glu< a Bonul, b e t a b l o c a n t e l e ) au fost utilizate în condiţi i din care nu se pol u . r . H - concluzii ferme şi ca atare nu pot fi folosite în terapia şocului.

175

14. SOCUL ANAFIIACNC »

Prin et io logia sa specif ică, manifestările c l in ice caracter is t ice şi terapia particulară, şocul anafilactic ocupă un loc aparte în cadrul stărilor de ş o c cunoscute.

E t i o p a t o g e n i e

Şocul anafilactic apare în cursul reacţiilor alergice imediate grave. Antigenii responsabi l i de hipersensibi l izare şi de reacţia alergică sîni foarte variaţi ca structură c h i m i c ă : prote ine, l ipoproté ine, l ipopoli-zaharide, compuşi glucidici, enzime. Cel mai frecvent, şocul anafilactic sa produce în următoarele circumstanţe etiologice: alergia medicamentoasa, înţepătura de insecte şi alergia alimentară.

Şocul anafilactic medicamentos este mai frecvent la femei decîi Ifl bărbaţi; el se produce mai ales la antibiotice (penicilină şi streptomicin.i >, dar s-au descris cazuri şi în cazul administrării de algocalmin, sulfamide, piramidon, preparate de fier.

Factorul patogenic principal în şocul alergic este reprezentat de reacţ ie mediată imunolog ic , încadrată în tipul I de reacţii alergii i (clasi f icarea C o o m b s - G e l ) . Această reacţ ie survine c înd un antigen reacţionează cu anticorpi de tip IgE (reagină), ataşaţi pe suprafraţa unOI ce lu le ale ţesutului conjunctiv, şi în m o d specia l pe suprafaţa ma-1 • citelor. Reacţ ia are ca urmare e l iberarea de substanţe b io log ic activi histamină, serotonină, kinine. Aceste substanţe produc o creştere brusi I a permeabilităţii capilare, contracţia muşchi lor netezi şi uneori o vaso dilataţie. Ca atare apare o cantitate mare de exudat în interstiţiu can alături de vasodilataţie produce prăbuşirea tensiunii arteriale.

S i m p t o m a t o l o g i e

Indiferent de factorul et iologic, manifestările c l inice sînt identli -hipotensiunea bruscă determinată de vasodilataţia arterelor şi a vem loi e d e m laringian şi b r o n h o s p a s m . Debitul cardiac s c a d e consei Ml scăderi i întoarceri i v e n o a s e , se p r o d u c e h ipoxie , aritmie cardiai ¡1 acidoză metabolică.

Tabloul c l inic al şocului anafilactic constă în s e m n e şi simpl cutanate, respiratorii, cardiovasculare, nervoase şi digestive. Scnuu

176

ŞOCUL ANAFI LAC/I

cutanate cel mai frecvent întîlnite sînt erupţiile cu caracter acut, de diferi forme şi dimensiuni, ca : eriteme difuze, însoţite sau nu de prur urticarie şi edeme angioneurotice.

Manifestările respiratorii pot realiza în cazurile grave, edem LARII gian, sindromul de insuficienţă respiratorie acută, iar în cazurile uşoa sau de gravitate medie, crize de dispnee paroxistică de tip astmaii provocate de bronhoconstricţie.

Tulburările cardiovasculare se caracter izează prin hipotensiun constant prezentă în şocul anafilactic. Tensiunea arterială se prăbuşeşl de multe ori brutal, pulsul tahicardie devine imperceptibil, z g o m o t d cardiace diminuate. Bolnavul devine hipotermic, iar paloarea iniţială s transformă în cianoză.

Talxlul

Valorile tensiunii arteriale la sosirea ÎN camera de gardă a bolnavilor cu şoc ANOFLLACTI medicamentos. Studiu pe 140 de cazuri (după G. Mogoş)

Nr. Valorile tensiunii % crt. arteriale cazuri %

1. Nedeterminabilă 59 42,1

2. <80 mmHg 52 37,2

3. >80 mmHg 29 20,7

TOTAL 140 100

Manifestările la nivelul SNC se traduc prin anxietate, acufene ş: vertij, pînă la tulburarea stării de conştientă, cu stupoare, obnubilau- fi Comă, în cazurile grave.

Manifestările digestive se instalează la fel de repede. Bolnavii prezintă greţuri, vărsături, dureri abdominale violente, uneori diaree iu-moragică.

Tabelul 7 INCIDENŢA diverselor manifestări clinice ÎN şocul anafilactic medicamentos. Studiu pc

140 de cazuri (După G. Mogoş)

Nr. 1 il. Manifestări clinice cazuri %

1. Hipotensiune arterială sub 80 mmHg 1 1 1 79,3 2. Erupţii cutanate 7 2 51.4 3. Tulburări ale stării de conştientă 5 3 37,8 4. Tulburări cardiovasculare 5 1 36,4 5. Tulburări respiratorii 46 32,8 h. Edem alergic 43 30,7 7. 'tulburări digestive 36 25,7

IL - Infecţiile buco-maxilo-faciale

! N I ! ( IIIII Bl ICO-MAXI LO-FACIALE

T r a t a m e n t u l

Cuprinde o serie de măsuri relativ standardizate: Aplicarea de garouri. în cazurile în care inocularea alergenului s-a

făcut la nivelul membrelor superioare sau inferioare prin injecţii sau înţepături de insecte, se aplică garouri, deasupra locului inoculării. Compresia trebuie să fie forte, pentru a bloca întoarcerea venoasă şi prin aceasta intrarea antigenului în circulaţie. Garoul trebuie suprimat 2 - 3 minute la interval de 1 0 - 1 5 minute, pentru a evita efectele nedorite ale stazei venoase.

Aşezarea bolnavului în poziţie Trendelemburg. Ea trebuie executată rapid, pentru a împiedica ischemia şi leziunile cerebrale ireversibile.

Adrenalina. Este medicamentul de elecţie în şocul anafilactic, admi­nistrarea ei fiind obligatorie atunci cînd se prăbuşeşte tensiunea arterială. Adrenalina se administrează subcutanat, intramuscular, sau intravenos, după caz, în doză de 0,3-0,5 ml din soluţia de 1 : 1 0 0 0 . Administrarea intravenoasă este rezervată cazurilor cu hipotensiune arterială severă. în aceste cazuri, doza de adrenalină este diluată în 10 ml de ser fiziologic şi injectată lent, într-un ritm de 1 ml/minut. Efectul se instalează rapid în 1-2 minute. Dacă tulburările clinice persistă sau reapar, se repetă doza iniţială după 15-20 minute, o dată sau de două ori.

Corticoizii. Terapia cu substanţe corticoide se aplică cînd reacţia anafilactică este prelungită, în scopul prevenirii şi îndepărtării fenome­nelor inflamatorii exudative. în primele 24 de ore, administrăm intra­venos, fracţionat sau în perfuzie continuă, hemisuccinat de hidrocortizon în doză de 5 0 0 - 1 0 0 0 mg ( 2 0 - 4 0 fiole a 25 mg), din care 100 mg ca doză de atac. în zilele următoare, se administrează prednison, în doza de 1 mg/kilocorp/zi, timp de 5 - 6 zile sau mai mult, după caz. Admi nistrarea de corticoizi, indiferent de doză, nu va înlocui adrenalina în şocul anafilactic.

Lichidele volumice. D a c ă administrarea iniţială de adrenalină IM reuşeşte să redreseze tensiunea arterială, atunci este necesară creşterea volemiei, prin perfuzia de substituenţi coloidali de plasmă: Dextran-70, în cantitate de 5 0 0 - 1 0 0 0 ml, la care se adaugă o cantitate dublă sau triplă de ser glucozat izotonic 5%.

Oxigenul. Se administrează pe sondă nazofaringiană, în doză d< 6 - 8 litri/minut, îndeosebi în cazurile care evoluează cu cianoză.

Aminofflina. în cazurile cu bronhoconstricţie severă, în care bron hospasmul nu a cedat la adrenalină şi hidrocortizon se administrează" aminofilină, în doză de 240 mg (una fiolă Miofilin).

Traheostomia. O parte din bolnavi prezintă edem laringian ai ut care poate determina rapid insuficienţă respiratorie acută şi moarte. Cînd edemul laringian este surprins în faza de debut şi cînd acesta este dl

178

ŞOCUL ANAIM.AC

mică importanţă, poate fi oprit din evoluţie prin administrarea * I< - ndl nalină şi hemisuccinat de hidrocortizon. în cazul A S F I X I E I , .<• proctl traheostomia de necesitate, urmată sau nu de ventilaţie mei mi după caz.

Antihistaminicele. Au o importanţă secundară, în tratamenl şocului anafilactic, efectele lor avînd un rol preventiv şi nu curativ ! administrează intramuscular sau intravenos una fiolă romergan (50 mj sau feniramin, intravenos, în doză de 50 mg (una fiolă fenlramin) ca se repetă la nevoie. Tratamentul cu antihistaminice se continuii A P O I |

cale orală pînă la îndepărtarea urticariei şi a pruritului.

15. TERAPIA MEDICAMENTOASĂ ÎN INFECŢIILE BUCO-MAXBLO-FACIALE

15.1. ANTIBIOTICELE ŞI CHIMIOTERAPICELE

Antibioticele reprezintă acele substanţe cu efect antimicrobian pro­duse de un microorganism şi obţinute prin extracţie naturală (biosin-teză). Ulterior, de-a lungul anilor, aproape toate antibioticele s-au obţinut pe cale de sinteză sau de semisinteză, încît producţia unui antibiotic pe cale biologică sau chimică este dictată doar de raţiuni economice.

Chimioterapicele sînt reprezentate de agenţii terapeutici care introduşi în organism manifestă efecte toxice selective faţă de microor­ganisme, paraziţi, avînd însă comparativ efecte toxice foarte reduse faţă de celulele organismului gazdă.

1 5 1 1 . CLASIFICAREA ANTIBIOTICELOR ŞI CHIMIOTERAPICELOR

Antibioticele pot fi clasificate după următoarele criterii: a ) După formula chimică (unul din criteriile ce le mai folosii ' 1

Exemple : beta-lactamine (peniciline şi cefalosporine), aminoglico/i<i< (gentamicina, kanamicina), macrolide etc.

b) După modul de acţiune se disting: - Antibiotice bactericide; - Antibiotice bacteriostatice. Antibioticele bactericide acţionează prin lezarea ireversibilă .şi omo

rîrea germenilor respectivi, cu condiţia ca aceste antibiotice să reali • o concentraţ ie suficient de înaltă, cu o anumită durată de acţiuni 11 locul infecţiei. Ele sînt indicate în tratamentul de atac în infecţiile- a< uli situaţii în care mijloacele de apărare ale organismului sînt depăşii ' mai indică în infecţiile prelungite, cronice şi recidivante cari- pol fi

180

T E R A P I A M E D I C A M E N T O A S A Î N I N F E C Ţ I I L E I U K O M A X l l o l A< I A I . I

atacate prin cure intermitente. Antibioticele bactericidc S Î N I E X T I E M <LE

utile în infecţiile care evoluează pe organismele tarate, | » I < < um ţl ll bolnavii care primesc corticoizi, citostatice sau roentgenterapie

Antibioticele bacteriostatice acţionează prin împiedicarea M U L T I P L I

cărilor germenilor, eliminarea finală a acestora din organism fiind reali zată de mijloacele de apărare ale organismului. Dacă A C E S T E A sînl I N S U L I

ciente sau dacă administrarea antibioticului este oprită prematur, multi­plicarea germenilor se reia şi apariţia recidivelor devine posibil:!. P E N T R U

acest motiv antibioticele bacteriostatice trebuie administrate pentru <> durată suficient de lungă şi în doze adecvate. Antibioticele bacteriostatice sînt indicate mai ales în infecţiile uşoare şi medii, în care organismele respective dispun de o bună capacitate de apărare şi sînt asociate CU alte medicaţii pentru potenţarea acţiunii antimicrobiene.

Dintre antibioticele bactericide enumerăm: penicilinele (penicilina G, V, meticilina, oxacilina, cloxacilina, ampicilina), streptomicina, kana-micina, gentamicina, tobramicina, polimixina, cicloserina, rifampicina.

Principalele antibiotice bacteriostatice sînt: tertaciclina, cloramfenicol, critromicina, spiramicina, lincomicina, acidul nalidixic, nitrofuranii, sulfamidele.

Tabelul H

Clasificarea unor antibiotice după modul de acţiune (bactericid sau bacterioscatic) (După D. Laskin)

Bactericide Bacteriostatice

Aminoglicozide Gentamicina

Kanamicina Neomicina Streptomicina

Tobramicina Cefalosporine Peniciline Colimicina Polimixina

Cicloserina Rifampicina

Tetracicline

Cloramfenicol Eritromicina Spiramicina

Lincomicina

Acid nalidixic Nitrofurani Sulfamide

c ) După spectrul de acţiune, împărţirea antibioticelor se face în FUNCŢIE de mărimea spectrului lor de acţiune antimicrobiană: antibiotice > u spectru larg şi antibiotice cu spectru îngust. Astfel, penicilina şi •ritromicina sînt privite ca antibiotice cu spectru îngust, iar tetraciclină, Cloramfenicolul ca antibiotice cu spectru larg.

181

, \ l l c l l l l i : BUCO-MAXILO-FACIALF.

1 5 1 2 . M E C A N I S M U L D E A C Ţ I U N E A L A N T I B I O T I C E L O R

Mecanismul de acţiune al antibioticelor este variat, b ine cunoscut pentru unele, parţial cunoscut sau neelucidat pentru altele. Redăm prin­cipalele tipuri de mecanisme de acţiune:

a) Acţiunea asupra peretelui celular al bacteriilor este realizată de: peniciline, bacitracina, novobiocina.

b ) Acţiunea asupra integrităţii membranei citoplasmatice. Din această categorie fac parte: polimixinele, precum şi unele antifungice: nistatin şi amfotericina.

c ) Inhibiţia sintezei proteice a bacteriilor es te m e c a n i s m u l de acţiune al următoarelor antibiotice: cloramfenicol, tetracicline, eritromi-cina, l incomicina, gentamicina, streptomicina.

d ) Inhibiţia sintezei acizilor nucleici es te realizată de acidul nalidixic şi de griseofulvină.

e ) Antagonism competitiv prin intervenţia unor metaboliţi esenţiali analogi, tip de acţiune care apare la sulf amide.

1 5 . 1 . 3 . R E Z I S T E N Ţ A M I C R O B I A N Ă I A A N T I B I O T I C E

Prin rezistenţa microbiană la antibiotice se înţelege calitatea unui germene de a se multiplica în prezenţa unui antibiotic, în condiţiile de concentraţ ie maximă obligatorie care se poate obţ ine cu acel antibiotic in vivo.

Se d e o s e b e s c următoarele tipuri de rezistenţă:

a ) Rezistenţa naturală este prezentă în m o d constant şi spontan la o s p e c i e microbiană, avînd un caracter genet ic . Această rezistenţă cu caracter de specie sau de tulpină, este în legătură cu modul de acţiune al antibioticului respectiv.

b) Rezistenţa cîştigată se dezvoltă în m o d secundar , în cursul terapiei cu antibiotice, printr-o selectare şi multiplicare diferenţială a unor mutante microbiene rezistente, existente în sînul populaţiei microbiene.

c ) Rezistenţa prin transfer apare c a rezultat al transferului de material genetic-purtător al factorului de rezistenţă faţă de unul sau mai multe antibiotice de la o bacterie rezistentă la alte bacterii sensibile, din aceeaşi specie, sau chiar la bacterii din specii diferite. Acest tip de rezis­tenţă este considerat ca un f e n o m e n de mare importanţă în b io logie . Deseor i este vorba de o „multirezistenţă", aceasta apărînd faţă de mai multe antibiotice. Apariţia multirezistenţei transmisibile este favorizată de abuzul de antibiotice şi de spitalizările îndelungate.

182

TERAPIA MEDICAMENTOASĂ ÎN INFECŢIILE BUCO MAXILO PA( l /Ml

1 5 . 1 . 4 . I M P L I C A T E L E R E Z I S T E N T E I M K R O I U 1 N I

Pe plan biologic, în domeniul infecţiilor, utilizarea din ce in i e mal largă a ant ib iot ice lor a adus nu numai triumfurile binecunoscute ale terapiei antimicrobiene, dar şi multiple efecte adverse, negative, printre care se numără şi dezvoltarea rezistenţei microbiene.

Pe plan clinic, rezistenţa la antibiotice constituie unul din factorii importanţi ai eşecurilor antibioterapiei.

Pe plan epidemiologie, se ridică problema gravă, a răspîndirii în populaţie a tulpinilor microbiene rezistente la unul sau mai multe anti­biotice, cu generarea de epidemii cu tulpini rezistente, greu de controlat.

Pe lîngă răspîndirea interumană a germeni lor rezistenţi la anti­biotice, se adaugă rezistenţa transmisibilă în sînul populaţiei microbiene ( d e la o bacterie la alta, sau de la o specie la alta), c e e a ce a complicat şi mai mult problema.

Aceste dificultăţi şi perspective sînt tot atîtea grave avertismente în legătură cu uzul excesiv şi abuziv al antibioticelor.

1 5 . 1 5 . R E G U L I D E B A Z A Î N T E R A P I A C U A N T I B I O T I C E

Terapia antimicrobiană, pentru a fi eficace şi a nu provoca prin ea însăşi e f e c t e s e c u n d a r e n o c i v e se bazează pe cîteva principii fundamentale:

1. Un diagnostic corect al unei infecţii în organism. Un astfel de diagnost ic impl ică: un diagnost ic c l inic (prezumtiv, dar care poate rămîne definitiv), s imultan cu prelevarea tuturor p r o b e l o r n e c e s a r e pentru izolarea agentului patogen şi precizarea diagnosticului etiologic.

Examenul clinic, sprijinit de ce l de laborator, trebuie să precizeze în primul rînd dacă bolnavul prezintă o infecţie. Nu orice stare febrilă expr imă obligatoriu o b o a l ă infecţioasă, ci poate fi manifestarea unor bol i de altă natură, ca : un reumatism acut, o co lagenoză, o boa lă de sînge, un neoplasm febril sau o febră medicamentoasă.

T o t e x a m e n u l c l in ic trebuie să mai aducă următoare le precizări importante:

- forma clinică a bolii (severă, medie, uşoară); - tipul de infecţie: generală (sistemică) sau localizată; - local izări le germenului în organism (metas taze, afectări de

organe, colecţii purulente).

2. O altă regulă este de a se stabili neces i ta tea tratamentului cu antibiotice: este indispensabil, necesar, discutabil, sau inutil în INFECŢIA respectivă?

183

I N F E C Ţ I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E

Nu toate infecţiile bacteriene necesită un tratament cu antibiotice, spre exemplu un furuncul banal, o mică colecţie purulentă.

Apoi, nu toate infecţiile sînt provocate de germeni sensibili la antibiotice, aşa cum sînt imensa majoritate a bolilor virotice.

Nu trebuie uitat că nici un antibiotic nu este inofensiv şi că fiecare oferă riscul unor reacţii adverse periculoase. De aceea înaintea începerii oricărui tratament antibiotic este necesară o corectă evaluare, c a r e să cîntărească bine efectul terapeutic scontat în raport cu riscul efectelor secundare.

Tabelul 9

Efectele toxice ale antibioticelor (După D. Laskin)

Nefrotoxicitate Hepatotoxicitate Neurotoxicitate

Aininoglicozide Bacitracina Coiistina Meticilina

Tetraciclină Clortetraciclina Lincomycina Novobiocina Eritromicina

Aininoglicozide Cloramfenicol Polimixina B

Afectări gastrointestinale Afectări ale hematopoezei

Amoxicilina Ampicilina Cloramfenicol Cloxacilina Eritromicina Lincomycina Tetraciclină

Carbenicilina Cefalotina Cloramfenicol Meticilina Oxacilina

3. Alegerea antibioticului indicat se face pe baza mai multor criterii în primul rînd ne bazăm pe cunoaşterea sensibilităţii germenului IN cauză şi pe spectrul de acţiune al antibioticului. Alegerea se face i •• seama datelor ce se cunosc în prealabil şi în mod concret pentru cazul respectiv pe baza antibiogramei efectuate cu germenul în cauză.

Tabelul rl

Tipuri de spectru antibacterian (După M. Voiculescu)

Bacili grampozitivi

Coci grampozitivi Coci gramnegativi

Bacili gramnegativi

SPECTRU „DE TIP PENICILIMC"

SPECTRU „DE TIP STREPTOMICINIC"

SPECTRU „LARG" DE ACŢIUNE

184

T E R A P I A M E D I C A M E N T O A S Ă Î N I N F E C Ţ I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E

Este de dorit să recurgem la un singur antibiotic (antibioterapie „ţintită"), alegînd pe cel mai activ, cel mai puţin toxic, şi cel mai puţin expus să conducă la apariţia rezistenţei microbiene. Asociaţia de două sau trei antibiotice, dacă nu este bine aleasă şi justificată pe baza unor criterii precise, expune la creşterea efectelor adverse şi la apariţia unor interacţiuni medicamentoase nefavorabile, cel mai- adesea ignorate.

în a legerea antibioticului trebuie să ţinem seama de farma-cocinetica acestuia, urmărind ca, în funcţie de tipul infecţiei respective să obţinem şi să menţinem, cît este necesar, concentraţ ia aci i vă de antibiotic la nivelul localizării infecţiei.

4. Stabilirea planului terapeutic necesită apoi o serie de precizări în legătură cu antibioticul ales pentru tratament:

- Stabilirea dozei optime care asigură un nivel sanguin şi tisular eficient pentru distrugerea germenului respectiv şi prin care se previne recidiva, ori apariţia rezistenţei microbiene (favorizate de subdozări);

Tabelul 11

Concentraţia serică a diverselor substanţe antibiotice în administrare orală (PO) sau intramusculară (IM). (După D. Laskin)

Antibiotic Doza Concentraţia Qig/mD

Cefalotina 500 mg PO 7

Eritromicina 500 mg PO 1

Gentamicina 60 mg IM 4,7

Metronidazol 500 mg PO 1 1 . 5

Oxacilina 500 mg PO 10,9 Penicilina G 400 000 UI IM 0,6

600 000 UI IM 7

1 000 000 UI IM 1 2

Penicilina V 500 mg PO 3,4

- Ritmul de administrare al antibioticului se precizează după rapi-IIii.nea eliminării sale, în funcţie de antibiotic şi forma sa galenică. Alegerea este decisă de tipul de infecţie: supraacută, acută, sau cronică.

- Calea de administrare este decisă de localizarea maximă a infec­ţiei şi farmacocinetica antibioticului.

- Durata tratamentului antimicrobian este, teoretic, delimitată de suprimarea agentului patogen din organism şi încetarea procesului Infecţios. în practică stabilirea acestei durate ţine de următoarele criterii:

a) Tipul de infecţie: acut, subacut, sau cronic şi eventualele loca­li -ni: focare, metastaze (endocardite, septicemii);

1KS

INFECŢIILE BUCO-MAXILO 1-ACIA1.I-:

Tabelul 12

Timpul de înjumătăţire plasmatic al principalelor antibiotice în administrare orală (PO) sau intramusculară (IM). (După D. Laskin)

Antibiotic Doza Timp de înjumătăţire (în ore)

Cefalotina 500 mg IM 0,5 Eritromicina 500 mg PO 1,5 Genta micina 60 mg IM 2

80 mg IV 2

Metronidazol 500 mg PO 4

Oxacilina 500 mg IM 0,5 Penicilina G 400 000 UI IM 0,5

600 000 UI IM 0,6

1 000 000 UI IM 0,8

Penicilina V 500 mg PO 0,8

b) De evoluţia cl inică ş i de laborator, controlabilă pentru fiecare caz în parte;

c) De toleranţa de durată şi de toxicitatea cronică a antibioticului respectiv.

5. Asocierea mij loacelor de apărare nespeci f ică şi a altor măsuri terapeutice, constituie o regulă importantă în completarea terapiei antl microbiene, care nu poate întotdeauna singură să salveze bolnavul.

în formele clinice hipertoxice ale unor infecţii, salvarea bolnavului se obţ ine prin suplimentarea tratamentului antimicrobian, în m o d obli gatoriu cu corticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon i.v.).

Deseor i este necesară completarea tratamentului antimicrobian i u mijloace care cresc apărarea nespecifică: vitamine, gamaglobuline, con centrat leucocitar, sînge (în anemiile infecţioase prelungite).

1 5 . 1 . 6 . ASOCIAŢIILE D E A N T I B I O T I C E

Antibioterapia cu un singur antibiot ic ef icient ( m o n o t e r a p i r mu terapie ţintită) nu este totdeauna posibilă în practică. Asocierea a doull antibiotice devine justificată în următoarele situaţii:

- Tratamentul de urgenţă al unei boli infecţioase grave, eti<>l"I . neprecizată : sept icemie , meningită, p n e u m o n i e severă. în astfel di cazuri, pînă la precizarea agentului etiologic este necesar să cuprind* iu un spectru microb ian cît mai cuprinzător, prin a s o c i e r e a a dollfl antibiotice.

- A

1 8 6

T E R A P I A M E D I C A M E N T O A S A Î N I N F E C Ţ I I L E B U O O - M A X I L O - F A U A I . L

- Bol i infecţ ioase cu et iologie pol imicrobiană. Aceste situaţii ne obligă să recurgem la asociaţii de antibiotice cu un spectru antibacterian care să cuprindă atît pe aceia al bacteriilor gram pozitive, cît şi a celor gram negative, precum şi al anaerobilor.

- Creşterea acţiunii antimicrobiene. Acest obiect iv important tera peutic se poate obţine numai printr-un efect sinergie, sau cel puţin aditiv al ce lor două antibiotice.

în aceas tă privinţă trebuie ţinut s e a m a că, în a s o c i e r e a de anti­biotice poate rezulta una din următoarele situaţii:

- indiferenţă: efectul obţinut este acelaş i cu c e l realizat cu un singur antibiotic;

- însumare: efectul obţinut este egal cu suma acţiunii fiecărui anti­biotic, socotit separat;

- sinergism: efectul obţinut este mai mare decît suma acţiunii ce lor două antibiotice;

- antagonism: ac ţ iunea c o m b i n a t ă es te mai m i c ă decî t a c e e a obţinută cu un singur antibiotic.

în p r a c t i c ă efectul de sinergism este rar, ce le mai frecvente fiind ce le de însumare sau de indiferenţă.

Pentru a se evita efectul de antagonism, este indicat să nu se asocieze un antibiotic bactericid cu unul bacteriostatic, deoarece efectul bacteriostatic interferează faza de multiplicare a bacteriilor în care acţio­nează favorabil antibioticele bactericide.

D ă m în continuare cîteva exemple de asociaţii cu efect sinergie: Penicilină + Kanamicină Penicilină + Gentamicină Penicilină + Streptomicină Ampicilina + Oxacil ină Gentamicină + Carbenicilină

Critica asociaţiilor antibiotice. Cu e x c e p ţ i a asocier i lor de anii b iot ice e x p u s e mai sus, alte asocier i sînt cr i t icabi le din următoare le motive:

- Nu aduc un plus de eficienţă (asociere inutilă); - Se creşte riscul efectelor adverse (prin 2-3 antibiotice); - Există riscul unor infecţii medicamentoase nedorite; - Creşterea inutilă a costului tratamentului; - Favorizarea crescută a apariţiei rezistenţei microbiene.

15.1.7. A N T I B I O T I C E L E LA GRAVIDE

Administrarea de antibiotice şi chimioterapice la gravide trebuie să tibă în vedere, pe lîngă regulile de antibioterapie enunţate, următoarele

- D a c ă convin organismului gravidei. Acesta se c o m p o r t ă ca un organism normal, fără o susceptibilitate crescută. A fost însă semnalată o sensibilitate mai mare a acestuia la doze mari de tetraciclină.

1 8 7

INFECŢIILE BUCO -MAXILO -FACIALE

- D a c ă prin traversarea placentei, sînt sau nu nocive pentru embrion şi făt. Pătrunderea antibioticelor în circulaţia fetală şi a lichi­dului amniotic se face în concentraţii terapeutice corespunzătoare ( 5 0 -8 0 % din titrul sanguin matern), ceea ce permite tratamentul unei infecţii transmisibile la făt cu evitarea efectelor secundare posibile. Acestea trebuie privite separat pentru trei perioade: embrionară, fetală şi pre­natală (corespunzînd, în general, succesiv celor trei trimestre):

1. în primul trimestru de embriogeneză, există riscul ca unele anti­biotice sau chimioterapice să producă avort sau efecte teratogene. Astfel, streptomicina poate provoca hipoacuzie, sau chiar surditate. Tetra-ciclinele pot provoca malformaţii scheletice. Sulfamidele pot provoca tulburări de embriogeneză şi sînt contraindicate în primul trimestru.

2. în al doilea trimestru, tetraciclinele pot provoca discromii den­tare şi malformaţii scheletice. Streptomicina prezintă acelaşi risc ototoxic crescut pentru făt (surditate).

3. în al treilea trimestru şi perioada prenatală se menţin aceleaşi restricţii.

Tabelul li

Administrarea antibioticelor în sarcină: + permis, (+) efecte secundare posibile, - contraindicat. (După E. Manolescu)

Antibiotic Trimestrul I Trimestul II Trimestrul III

Penicilina G + + +

Oxacilina + + + Ampicilina + + -Cefalosporine + + +

Aminoglicozide - - -Cloramfenicol (+) (+) -Tetraciclină (+) - -Eritromicina + + -Lincomicina + + + Cotrimoxazol - - —

Sulfamide - + -Acid nalidixic (+) + -

Tratamentul antibiotic, ca ş i or ice terapeutică medicamente > a i I | gravide se face doar atunci cînd este absolut strict necesar. Pentru (ml l mentul antimicrobian la gravide sînt adecvate ca antibiotice şi chimici terapice: Penicilina G şi toate penicilinele de semisinteză, cefalosp( >rln< li şi eritromicina.

188

TERAPIA MEDICAMENTOASĂ ÎN INI I < 1111 1 III i< o MAXIM) FACIALI!

1 5 . 1 . 8 . ANTIBIOTICELE LA COPII

în alegerea şi utilizarea antibioticelor la această vîrstă trebuie ţinut seama de unele particularităţi ale organismului:

- Absorbţia pe cale intestinală se face în cantităţi importante com­parativ cu persoanele adulte. Antibiotice toxice ca neomicina şi coli-micina, care date per os la adult, practic nu se rezorb, la copii se pot rezorbi în cantităţi importante.

- La copii antibioticele persistă mai îndelungat în organism (timp de înjumătăţire mai lung). Această eliminare întîrziată este datorată lipsei de maturizare a funcţiei renale.

- Insuficienţa unor activităţi enzimatice care participă la inactivarea şi conjugarea unor antibiotice şi sulfamide pentru eliminarea acestora. Legat de acest aspect, este necesară o deosebită atenţie în administrarea la copil a sulfamidelor şi a cloramfenicolului.

- Alte particularităţi: sensibilitate mai mare a eritrocitelor şi a altor celule; funcţii de transport reduse, imaturitatea funcţiei hepatice şi renale.

Ca reguli generale de administrare a antibioticelor la copii, se reco­mandă: indicaţii strict necesare de antibioterapie, alegerea antibioticelor cu cel mai redus potenţial toxic, dozări adecvate, tratamente scurte.

Antibiotice indicate: Penicilina G şi V, penicilinele semisintetice (oxacilina, ampicilina), lincomicina, eritromicina.

Antibiotice şi chimioterapice contraindicate: cloramfenicol, sul­famide, acid nalidixic, tetracicline (discromii dentare şi perturbaţii în creşterea oaselor), streptomicina.

în indicaţii vitale se poate recurge totuşi la: aminoglicozide (genta-micină), sau alte antibiotice indicate de antibiograma germenilor respectivi.

Dozajul orientativ al copilului în raport cu adultul este următorul:

3 luni = 1 / 6 6 - 1 2 luni - 1 / 5 1-3 ani =1/4 3 - 5 ani = 1 / 3 6 - 9 ani - 1 / 2

1 5 1 9 . CRITERII DE APRECIERE A TRATAMENTULUI ANTIMICROBIAN

Un tratament antimicrobian bine condus necesită respectarea unor principii de bază care să cuprindă:

- Un diagnostic corect al infecţiei respective. - Necesitatea tratamentului antimicrobian (indispensabil, necesar,

discutabil sau inutil).

189

I N F E C Ţ I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E

- Alegerea antibioticului cel mai indicat (sau al asociaţiei de anti­biotice).

- Planul terapeutic integral (doze, durată, alte măsuri şi mijloace terapeutice).

Planul terapeutic va-avea un caracter dinamic, adaptat situaţiilor de moment din evoluţia fiecărei boli, eficacităţii tratamentului, toleranţei şi reacţiilor adverse ale antibioticului.

în conducerea tratamentului antimicrobian ne vom călăuzi după anumite criterii de evaluare a eficacităţii tratamentului aplicat.

Criterii clinice. Examenul clinic general zilnic - evident indis­pensabil - permite o evaluare a eficienţei tratamentului după: febră, starea generală şi funcţia diferitelor organe. Criteriul febrei trebuie evaluat corect: antibioticul nu este un antitermic capabil să normalizeze temperatura organismului în 24 de ore. Sînt necesare cîteva zile pentru a ne orienta după evoluţia temperaturii asupra administrării corecte a antibioticelor. în unele boli infecţioase ca: septicemii, endocardite, me­ningite, se pot scurge multe zile pînă la normalizarea temperaturii, chiar dacă se practică *cel mai bun tratament antimicrobian.

Datele furnizate de examene curente de laborator şi alte examene paraclinice au o valoare orientativă. Aici sînt incluse leucograma, VSH, examenul urinei, ureea, electroforeza, examenul radiologie.

Datele furnizate de laboratorul bacteriologic sînt cele mai impor­tante, constînd din:

- Urmărirea prezenţei germenului, după încheierea tratamentului hemoculturi, uroculturi, coproculturi de control.

- Cercetarea sensibilităţii la germenul în cauză prin efectuau-.i antibiogramei şi interpretarea corectă a acesteia.

- Controlul apariţiei unei eventuale rezistenţe microbiene.

1 5 1 1 0 . C A U Z E D E I N S U C C E S A L E T R A T A M E N T U L U I A N T I M I C R O B I A N

Aceste cauze sînt numeroase şi de o mare diversitate:

- Eroarea de diagnostic sau diagnosticul incomplet: Includem nici tratarea cu antibiotice a unei boli febrile care nu este infecţie (neopl.iNI N leucoză, co lagenoză) , rezistenţa la antibiotice (bol i virale), sau izolări l unui germene care nu este agentul cauzal responsabil.

- Plan terapeutic inadecvat: alegerea unui antibiotic ineficienl lilţfl de germenele în cauză, care prin farmacocinetica sa nu realizează1 con centraţie optimă la nivelul infecţiei; asociaţie nepotrivită de antibiotic interacţiuni cu alte medicamente; dozaj suboptimal; cale de admini.sli m inadecvată; durata insuficientă a tratamentului.

190

T E R A P I A M E D I C A M E N T O A S A ÎN I N I I I ML IC O M A X I I . O IM I A U

- Tratament instituit prea tardiv: prezenţa d c metastaze m u l t i p l e nesterilizabile, degenerescente organice ireversibile.

- Apariţia rezistenţei bacteriene: rapidă (într-o treaptă) sau lentă (în mai multe trepte) favorizată de un dozaj suboptimal, sau prin transmitere (rezistenţă infecţioasă).

- Suprainfecţii bacteriene: invadarea organismului cu un alt germene, rezistent la antibioticul utilizat şi selectat astfel, ca urmare a perturbării microflorei normale. Este posibilă şi o suprainfecţie micotică.

- Existenţa unei colecţii purulente (abces, metastaze osoase) care necesită o intervenţie chirurgicală (cauză frecvent ignorată).

- Insuficienţa apărării organismului gazdă, de diverse cauze: a) De ordin congenital (agamaglobulinemie, leucopenie); b) Scăderea rezistenţei prin imunosupresive (corticoizi, citotoxice); c) Boli de sînge cu neutropenie şi pancitopenie; d) Bolnavi denutriţi cu aport insuficient de factori nutritivi utili

pentru apărarea organismului, ori cu tare organice importante (ciroză hepatică, secţiuni medulare).

15.1.11. PROFILAXIA CU ANTIBIOTICE

Profilaxia cu antibiotice este un domeniu foarte controversat al terapeuticii.

Indicaţii general acceptate. Acestea se referă la cîteva situaţii concrete în care antibioticele pot fi utilizate în scop profilactic: profilaxia cu penicilină a reumatismului poliarticular acut; profilaxia cu antimalarii < de sinteză în malarie; profilaxia septicemiilor în cursul tratării unor focare dentare septice la persoanele cu leziuni endocardice reumatismale.

Este admisibilă profilaxia în caz de contact cu o boală infecţioasă a unui organism receptiv, cu rezistenţă scăzută: sugar şi copii contacţi cu tuse convulsivă, scarlatină etc.

Există situaţii cînd profilaxia cu antibiotice este indicată de nece­sitate, într-o zonă cu mare endemicitate, sau într-o epidemie apărută în situaţii de igienă deficitară: profilaxia cu antibiotice a infecţiei meningo-cocice, a holerei.

în chirurgie, profilaxia cu antibiotice este indicată în: - Plăgi infectate (inclusiv profilaxia tetanosului cu penicilină, ca

adjuvant al profilaxiei specifice). - Fracturi deschise, craniene, sau plăgi comunicante cu cavităţi

deschise. - Arsuri grave. - La pacienţii cu cateterism prelungit.

191

INFECŢIILE UUœ-MAXILO-RACIALE

- în chirurgia transplantelor. - în intervenţii chirurgicale de amploare, cu excizii întinse de

ţesuturi, deperiostări osoase vaste, abordarea unor spaţii profunde etc. Erori şi abuzuri în profilaxia cu antibiotice - Recurgerea la antibiotice în detrimentul asepsiei, antisepsiei şi al

igienei în chirurgie. - „Acoperirea cu antibiotice" în orice operaţie. - Administrarea „profilactică" în viroze (gripă, rujeolă etc.). - Administrarea profilactică la persoane ce primesc imunodepre-

sive, sau sînt lipsite de apărare prin unele boli de sînge.

152. T R A T A M E N T U L A N T I I N F E C Ţ I O S S P E C I F I C

în tratamentul şi în profilaxia specifică antiinfecţioasă sînt folosite două grupe de produse biologice:

a) seruri imune şi imunoglobuline; b) vaccinuri şi anatoxine.

1 5 2 . 1 . S E R U R I I M U N E

Serurile imune (umane sau animale) conţin un titru ridicat de antl corpi specifici (formaţi după trecerea prin boală sau consecutiv unoi vaccinări); injectarea anticorpilor gata formaţi neutralizează imediat antl genele specifice circulante sau determină o imunizare pasivă.

Serurile imune sînt omologe (obţinute de la o m ) sau ETEROLOGE <<L< la animale).

Serurile omologe (ser de convalescent de la persoanele hiperlmu nizate) sînt în prezent complet abandonate (risc de transmitere A viw surilor hepat ice), fiind înlocuite cu gammaglobulinele standard inu specifice.

Serurile eterologe provin de la animale (cal, iepure, oaie), hlp< < imunizate activ cu variate vaccinuri sau anatoxine specifice. Cu indii illl mult mai restrînse decît în trecut, unele seruri eterologe SE im IN I |fl terapia şi profilaxia specifică antiinfecţioasă, fie ca seruri NATIVE, l'li I | seruri purificate şi concentrate (titru înalt de anticorpi, risc mai redui 1

reacţii serice).

1 9 2

T E R A P I A MEDICAMENTOASĂ ÎN INFECŢIILE IU ICO MAXIM > FACIALI!

în raport cu anticorpii specifici pe care îi conţin, serurile eterologe se împart astfel:

- seruri antitoxice: antidifteric, antitetanic, antigangrenos, antis i i fi lococic;

- seruri antibacteriene: anticărbunos, ant imeningococic; - seruri mixte (antibacteriene şi antitoxine): antiscarlatinos, antitli

zenteric; - seruri antivirale: antirabic, folosit selectiv în profilaxia antirabică. Toate serurile imune enumerate se află în uz în ţara noastră.

Indicaţiile seroterapiei

Indicaţi i le majore sînt: difteria, tetanosul, botul ismul, gangrena gazoasă, forma hipertoxică a scarlatinei, forma gravă de cărbune.

Celelal te seruri imune ( a n t i m e n i n g o c o c i c , antistaf i lococic, antidi-zenteric) au indicaţie cu totul restrînsă, de excepţ ie .

Reacţiile serice

Prote ine le e te ro loge determină apariţia de anticorpi antiser ete-rolog. Aceşti anticorpi pot preexista ( d e la o administrare anter ioară), determinînd reacţii imediate de tip ş o c anafilactic, sau p o t apărea în urma injectării serului, generînd prin conflict antigen - anticorp, reacţii de tip boala serului.

a) Şocul anafilactic apare în cursul sau imediat după introducerea serului imun; este destul de rar întîlnit, dar foarte grav. Survine mai ales la persoanele cu teren alergic, indiferent de cantitatea de ser, dar mal ales în urma administrării intravenoase. Simptomatologia şi tratamentul sînt identice cu ce le ale şocului anafilactic postantibiotic.

b) Reacţia de sensibilizare locală (fenomenul Arthus) constă din apariţia unui placard roşu, indurat şi dureros la locul de injectare al serului, evoluînd uneori spre necroză. Fenomenul apare rar, fiind datorat injectărilor repetate de ser în acelaşi loc.

c) Boala serului poate să apară în majoritatea cazurilor la 7 - 1 4 zile după injectarea serului imun. Se manifestă prin febră, eritem şi prurit la locul de injectare, erupţie urticariană generalizată, artralgii sau artrite, edem Quincke; în cazurile mai severe se adaugă adenopatii, manifestări nervoase ( f e n o m e n e encefalitice, nevrite periferice), edem glotic, spasm esofagian, gastroenterită alergică. Majoritatea cazuri lor evo luează spre v indecare în 1-2 săptămîni. Tratamentul în formele uşoare şi medii constă din: anti termice (Aminofenazonă, Acid aceti lsal ici l ic), antihista-minice de sinteză (Nilfan, Feniramin, Romergan), loţiuni antipruriginoase. în formele severe, se instituie cort icoterapia, pe ca le intravenoasă ( I l i d r o c o r t i z o n hemisuccinat , 1 5 0 - 3 0 0 mg/zi) sau pe ca le orală (Prednison, 50 mg/zi la adult), timp de 3-7 zile.

13 - Infecţiile buco-maxilo-faciale 193

NFECŢIILE BUCO M A X I L O - F A C I A L E

15.2.1.1. IMUNOGLOBULINE

Imunoglobulinele, produse biologice obţinute prin izolarea şi con­centrarea gammaglobul ine lor din plasmă sau din serul uman, sînt de două feluri:

a) imunoglobuline umane normale (gammaglobul ine standard sau polivalente), cu o mixtură de anticorpi specifici variaţi, provenind de la donatorii obişnuiţi, care au făcut (probabi l ) diferite boli imunizante şi vaccinările uzuale;

b) imunoglobuline umane specifice (gammaglobul ine hiper imune) cu un titlu înalt de anticorpi specifici, provenind de la donatori hiper-imunizaţi, fie printr-o anumită infecţie recentă, fie prin vaccinări şi re-vaccinări în acest scop.

Deşi se procură mai greu decît serurile imune eterologe şi au un preţ de cos t mai ridicat, imunoglobul ine le u m a n e tind să în locuiască serurile imune de provenienţă animală, avînd următoarele avantaje:

- nu dau accidente alergice sau şoc anafilactic; - pot fi injectate imediat si fără precauţii, neavînd nici o contra­

indicare; volumul injectat (în ml) este de 10 ori mai redus faţă de serul eterolog;

- pot fi utilizate, chiar în contraindicaţiile majore ale serurilor imune. Indicaţiile curative ale imunoglobulinelor se referă la: a) Imunoglobulinele standard sînt indicate în toate infecţiile (virale,

b a c t e r i e n e ) survenite pe fond de hipo- sau a g a m m a g l o b u l i n e m i e şi anume:

- agammaglobulinemia Burton (doza de 0,5 ml/kilocorp se repela din 3 în 3 săptămîni toată viaţa; terapie de substituţie);

- hipogammaglobulinemia dobîndită (deficit cantitativ sau calilaiiv de anticorpi) survenită în: s indrom de malabsorbţie, s indrom nefrotii , leucemii, iar durata terapiei de substituţie este în funcţie de durata clHi citului de anticorpi.

b) Imunoglobulinele specifice, au următoarele indicaţii : tetan* > herpes recidivant, oreion, tuse convulsivă, rujeolă.

1 5 2 . 1 . 2 . VACCINURI ŞI ANATOXINE

Acestea conţ in ant igene m i c r o b i e n e speci f ice, care realizează 0 imunizare activă, determinînd organismul să producă anticorpi specifii I

Indicaţiile curative ale vaccinurilor sînt limitate, utilitatea lor fiind controversată şi contestată; în m o d selectiv, de la caz la caz, pol fl folosite, alături de terapia etiotropă: vaccinul antituberculos, antistafilo c o c i c , a n t i g o n o c o c i c , vaccinul pol imicrobian Delbet . Dintre anatoxlm sînt folosite: anatoxina tetánica, diftérica şi s taf i lococică. Vaccinurlli I anatoxinele sînt indicate în infecţii prelungite, recidivante, cu tendinţfl I i cronicizare, sau cronicizate, în scopul obţinerii unei imunizări activi

194

16. TRATAMENTUL INFECŢIILOR ACUTE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

16.1. DATE ANATOMICE

Prezentăm în continuare cîteva detalii anatomice, care vor duce la înţelegerea mai uşoară a particularităţilor acestor tipuri de infecţii:

A. Creierul este învelit la exterior de trei m e m b r a n e : dura mater, arahnoida şi pia mater care continuă la acest nivel învelişurile măduvei, acoperind encefalul.

Dura mater craniană se află în raport cu pereţii cutiei craniene, de ale cărei o a s e aderă, alcătuind un fel de periost al acestora (periostul intern). în grosimea durei mater se găseşte artera meningeană, care hră­neş te atît ţesutul ei fibros, cît şi oase le cutiei c raniene în locuri le de aderenţă cu dura.

Arahnoida este o lamă conjunctivă, formată din celule endoteliale, care trimite printre fibrele durei mater prelungiri numite vilozităţi arat) noidiene. Arahnoida înveleşte encefalul ca o pînză de păianjen, trecînd peste scizuri şi şanţuri ca un fel de punte, fără să pătrundă printre ele între arahnoida şi dura mater se află spaţiul subdural.

Pia mater vine în raport direct cu substanţa cenuşie a creierului. Ea urmăreşte intim suprafaţa creierului, pătrunzînd prin şanţuri şi scizuri. Pia mater este o membrană fibrovasculară cu rol nutritiv al substanţei nervoase.

între arahnoida şi pia mater se constituie spaţiul subarahnoidian, care comunică cu ventriculul al IV-lea şi este ocupat de lichidul cefalo­rahidian, în spaţiul subarahnoidian se pot dezvolta infecţii care pot difuza în ventricuîii cerebrali.

Infecţiile se pot dezvolta între dura mater şi arahnoida, constituind e m p i e m u l subdural şi între dura mater şi cutia craniană, consti tuind abcesul epidural.

Legăturile a n a t o m i c e laxe între dura mater şi arahnoida, creează cale liberă infecţiei şi constituirii empiemului subdural, în timp ce ade­renţa durei mater la periostul feţei interne a cutiei craniene permite doar constituirea de abcese limitate.

19S

INFECŢIILE 1ÎUCO -MAXILO -FACIALE

B. Creierul şi învelişurile sale se găsesc situate imediat în vecină­tatea sinusurilor etmoidale, sfenoidale, frontale, a urechii mijlocii şi a mastoidei. Infecţiile la acest nivel pot determina abcese atît cu localizare subdurală, cît şi intracerebrală.

C. Nervii cranieni sînt afectaţi în cadrul p r o c e s e l o r infecţ ioase, întru cît toate ce le 12 perechi traversează meninge le inflamat la nivelul bazei craniului.

D. Sistemul vascular intracranian prezintă anumite particularităţi: - Sistemul arterial este foarte bine reprezentat, cu numeroase anas-

tomoze; arterele cerebrale mijlocii primesc cel mai mare aflux sanguin, urmate de arterele cerebrale anterioare şi de sistemul vertebrobazilar. S-a demonstrat că există o relaţie directă între volumul de sînge primit şi frecvenţa embolii lor bacteriene.

- Sîngele venos al capului este colectat de venele jugulare interne şi externe. Astfel jugulara externă colectează sîngele venos al celei mai mari porţiuni a pereţilor cutiei craniene, al regiunilor profunde ale feţei şi al planuri lor superficiale ale regiunilor poster ioare şi laterale ale gîtului. Orig inea jugularei ex terne se află în regiunea parotidiană, iai porţ iunea sa terminală la baza gîtului unde se varsă în v e n a subcla viculară.

Vena jugulară internă colectează sîngele venos de la cutia craniană, o porţ iune a feţei şi o mare parte a regiunii anterioare a gîtului. Ori ginea jugularei interne se află la nivelul sinusurilor durei^mater, care c o l e c t e a z ă s înge v e n o s de la encefal , m e n i n g e şi orbită. între venell jugulare interne şi externe există numeroase anastomoze.

Sinusurile durei mater sau sinusurile craniene sînt canale venoaw cupr inse într-o dedublare a durei mater. Ele au în general o formfl prismatic triunghiulară sau neregulat cilindrică. Pereţii sinusurilor nu sîfll nici elastici, nici contractili. Ei nu sînt prevăzuţi cu valvule, dar prezinl I o serie de trabecule ce traversează lumenul. Sinusurile sînt în număl di 2 1 , fiind împărţite în două grupe: postero-superior şi antero-inferioi

Prezentăm în cont inuare noţiuni a n a t o m i c e privind sinii iul cavernos, întrucît el este mai frecvent implicat în procesele inflamai cervico-faciale. Sinusurile cavernoase sînt vo luminoase , fiind mlln antero-poster ior pe laturile fosei hipofizare a sfenoidului. Ele v raport anter ior cu osul sfenoid, poster ior cu canalul carotidlan, I II peretele intern limitează fosa hipofizară. Peretele lateral al sinusului i 1

divizat în două lame fibroase, superficială şi profundă, de cal ic • > 1«-l venoasă. Lama fibroasă profundă conţ ine nervii oculomolor, Irohli 11 oftalmic. Lama fibroasă superficială reprezintă peretele lateral al sinii illlll cavernos în totalitate.

Faptul că sinusurile venoase nu au valve face ca fluxul saiiHiilii se poată deplasa în or ice direcţie, reuşind să amort izeze IN lei presiunii intracraniene. Sinusurile venoase cerebrale d i v i n a / . 1 im n\ sîngele venos, ci resorb şi LCR prin vilii din arahnoide,

196

TRATAMENTUL INFECŢIILOR ACUTE ALB SISTEMULUI NERVOS CENTRAI.

- Capilarele din creier şi măduvă diferă de ce le din restul orga nismului întrucît nu au fenestraţii sau fisuri intercelulare, în aceste condiţ i i m o l e c u l e l e traversează capi larele cerebra le numai dacă sînl solubile în lipide şi mai puţin prin difuziune. Această situaţie particulara de izolare a creierului şi a LCR de mediul înconjurător neces i ta < > selecţie corespunzătoare a antibioticelor în cadrul tratamentului etiologic al infecţi i lor b a c t e r i e n e ale SNC. în cursul infecţiilor, permeabi l i tatea capilară creşte.

- Vascularizaţia limfatică este absentă la nivelul SNC.

E. Circulaţia LCR în cadrul p r o c e s e l o r inflamatorii. LCR-ul este secretat în proporţie de 8 5 % de plexurile coroide din ventriculii laterali şi din ventriculul al IV-lea; restul de 1 5 % se formează prin difuziune (prin meninge) . Rezorbţia LCR este realizată de către celulele vililor arah-noidei, de-a lungul sinusului sagital superior. O mică cantitate de LCR este absorbită prin meninge. Schimbul complet al întregii cantităţi de LCR se produce la fiecare 3-4 ore. Abcesele cerebrale, empiemul subdural, a b c e s u l epidural dau modificări mai puţin semnificative ale LCR. De aceea studiul său nu duce la clarificări diagnostice.

Modificările circulaţiei LCR în cursul infecţii lor SNC pot d u c e la hidrocefal ie, prin obstrucţia orificiilor de c o m u n i c a r e între ventriculii cerebrali, ulterior la dilatarea ventriculilor, leziuni ale substanţei cerebrale

• şi hernieri ale substanţei cerebrale.

F. Edemul cerebral apare în cadrul tuturor infecţiilor SNC şi con­stituie urmarea creşterii permeabilităţii vasculare. Gradul edemului va fi întotdeauna diferit şi în funcţie de acesta se pot dezvolta hernieri ale ţesutului cerebral, care pot pune în pericol viaţa bolnavului.

în continuare vom prezenta principalele complicaţii infecţioase ale sistemului nervos central care pot apărea în clinicile maxilo-faciale:

- meningitele acute bacteriene; - abcesul cerebral; - empiemul subdural, abcesul epidural; - flebita supurativă intracraniană.

16.2 MENINGITA ACUTĂ BACTERIANA

Reprezintă o infecţie acută a meningelor cu caracter supurativ sau icsupurativ. Atunci c înd este afectat şi encefalul, infecţia se numeşte aeningoencefalită.

197

INI l ' . C Ţ I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E

E t i o 1 o g i e

- Agenţii microbieni mai frecvent întîlniţi sunt: meningococul , pne-umococul , streptococul, gonococul , enterococul.

S i m p t o m a t o l o g i e

Manifestările clinice mai importante, care sugerează diagnosticul de meningită acută bacteriana sînt următoarele:

- Debut brusc cu febră, frison, cefalee, fotofobie, greţuri, vărsături, agitaţie psihomotorie, sau comă.

- Prezenţa sindromului meningean (redoarea cefei, semnul Kernig, semnul Brudzinski).

Bolnavu l poate prezenta ş i s e m n e encefa l i t ice : agitaţie psiho­motorie, delir, halucinaţii vizuale, confuzie. Spre stadiul final se adaugă torpoare, s o m n o l e n ţ ă şi c o m ă . Uneor i mai apar ş i cr ize de epilepsie, hemiplegie, afazie, paralizii ale nervilor cranieni, mai ales oftalmoplegie, tulburări de vedere. Există de asemenea tulburări de tipul hipertensiuni intracraniană cu vărsături, cefalee, edem papilar.

La c e a mai mică suspiciune de meningită se va practica fără întîl ziere puncţia lombară. Ea va putea aduce informaţii în legătură cu un IM toarele:

- aspectul LCR (opalescent, purulent, hemoragie, clar); - numărul e lementelor (normal sau crescut); - prezenţa bacteriilor; - conţinutul în proteine, glucoza, cloruri; - ev idenţ ierea ant igenelor bacter iene prin t e h n i c a contra imuno

electroforezei şi a coagîutinării. De a s e m e n e a , din LCR se efectuează culturi pe medii de cullui I

(bulion, geloză, geloză-sînge), sau se fac inoculări la animale (cobai) Diagnost icul de meningi tă bacter iana se p o a t e formula cu MARI

probabilitate în interval scurt, prin asocierea datelor de laborator la slmp tomatologia clinică.

Evoluţia şi complicaţi i le sînt în funcţie de agentul patogen şl dl puterea de apărare a organismului. Lezarea centr i lor vitali duci li moarte. Vindecările totale sînt posibile, dar mai frecvente sînt vindei ililli cu sechele, mai mult sau mai puţin grave, ca: encefalopatie (oligoln nli sindrom adipozogenital, hidrocefalie e tc . D a c ă infecţiile se loca lm i I pot da naştere la a b c e s e cerebra le , t u b e r c u l o a m e sau empiemi i I I impun intervenţii neurochirurgicale.

T r a t a m e n t u l

Se indică repaus absolut la pat. Se vor administra hipoten (piramidón, aspirină). Antibioterapia va fi selectivă în infecţiile MI ba identif icate prin culturi şi ant ib iograme ale l ichidului cefaloralil llttl recoltat prin puncţie. în infecţiile viroti.ee se administrează subsl mi'

198

TRATAMENTUL INFECŢIILOR ACUTE ALE SISTIiMIJI.lJl NERVOS CENTRAL

sporesc puterea de apărare a organismului: suspensii p o l i m i c r o b i e n r , gammaglobuline etc. Vitaminoterapia şi corticoterapia se aplică în doze individualizate. Cînd se produc fenomene de hipertensiune intracranian.i, 8e administrează substanţe deshidratante: glucoza 3 3 % în doze de 1 0 0 -200 ml/zi, Manitol 5 0 - 6 0 g/zi, Nefrix 2-3 tablete/zi. Cînd apar s imptome de colecţ ie purulentă este necesară intervenţia chirurgicală.

16.3 ABCESUL CEREBRAL

Reprezintă apariţia unei colecţ i i purulente la nivelul encefaiului . I )ezvoltarea infecţiei în substanţa cerebrală se poate produce pe urmă­toarele căi:

- din aproape, traversînd formaţiile anatomice, avînd ca punct de plecare sinusurile feţei, (frontal, maxilar, etmoidal, s fenoidal), u r e c h e a medie şi mastoida;

- pe cale sanguină, în cursul bacteriemiei; - prin inoculare directă în cadrul traumatismelor craniocerebra le .

Localizarea cerebrală pare a fi precedată şi favorizată în multe cazuri de leziuni i schemice ale SNC;

- a b c e s u l cerebra l poate evolua c o n c o m i t e n t cu meningi ta de iceeaşi etiologie, prin constituirea unui focar de inflamaţie, caracterizat rin hiperemie şi infiltraţie leucocitară.

E t i o l o g i e

în general, agenţii etiologici implicaţi în etiologia abcese lor cere­brale sînt similari cu cei din focarele iniţiale, sau cu cei care d o m i n ă lediul înconjurător cînd inocularea s-a făcut pe cale directă. Cînd dise-î inarea s-a făcut pe ca le sanguină, vor fi prezenţi germeni i care au leterminat bacteriemia. Cel mai frecvent sînt implicaţi: streptococii, stafi-jcoci i , anaerobii, proteusul.

S i m p t o m a t o l o g i e

S imptomato log ia este în general necaracter is t ică. în majoritatea izurilor este prezentă cefaleea. în rest mai pot fi prezente greţuri şi trsături, convulsii, febră. Ele vor orienta către un abces cerebral cînd

se găseşte o altă etiologie. Uneori pot apărea şi s e m n e neurologice, funcţie de local izarea abcesului . Anumite localizări ale p r o c e s e l o r

irulente nu determină semne neurologice. Dintre e x a m e n e l e paraclinice, examenul LCR nu aduce relaţii sem-

Ificative privind diagnosticul de abces cerebral. Electroencefalograma şi

INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIALE

echografia au de asemenea o valoare limitată. în perioada de formare a abcesului c e l e mai b u n e rezultate sînt date de scint igrama cerebrală . Cînd abcesul este deja constituit, un diagnostic foarte precis poate fi pus prin tomografia computerizată.

Asocierea s imptomelor clinice destul de sărace cu ce le paraclinicc poate orienta medicul în anumite situaţii spre diagnosticul de abces cerebral.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l

Se va face cu:

- encefalita herpetică; - empiemul subdural; - infarctul cerebral; - tumorile cerebrale.

T r a t a m e n t u l

Se va face o terapie antibiotică cu durată îndelungată de circa 6 8 săptămîni. Iniţial, pînă nu se cunoaşte germenul patogen, se asocia/. i penicil ina G cu cloramfenicolul. Ulterior, după identificarea germenului patogen, se va cont inua cu aceleaş i ant ibiot ice asoc ia te de mai su except înd situaţiile în care infecţia este de origine stafi lococică, caz tfl care se vor administra betalactamine de tipul oxacilină, meticilină.

Furosemidul şi manitolul sînt utile pentru reducerea edemului cerebral Tratamentul chirurgical reprezentat de extirpare sau puncţ ic i U

aspiraţia conţinutului abcesului a scăzut mult mortalitatea. Factorii agi vanţi ai abcesului cerebral sînt constituiţi de întîrzierea diagnosticului ruptura abcesului, localizările multiple ca şi cele profunde.

16.4. EMPIEMUL SUBDURAL

Reprezintă local izarea procesului infecţios la nivelul unui spuţl virtual situat între dura mater şi arahnoidă. Acest tip de infecţie n i zintă 1 0 - 2 0 % din p r o c e s e l e infecţ ioase ale creierului, putîncl avi i factor etiologic un proces inflamator din domeniul maxilofacial,

E t i o 1 o g i e

Este similară cu cea din abcesele cerebrale. Infecţi i le sinusurilor paranazale sînt în principal general" . !

acestui tip de infecţie, ea dezvoltîndu-se din aproape în aproapi prin venele care perforează dura mater.

200

TRATAMENTUL INFECŢIILOR ACUTE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

S i m p t o m a t o l o g i e

Este în general nespecif ică, caracterizînclu-se prin s e m n e menin-g e e n e la care se mai adaugă disfuncţii din partea unei emisfere cerebrale. Pentru completarea acestor s e m n e clinice sărace, este util să se mai facă şi explorări paraclinice: tomografia computerizată şi angiografia.

T r a t a m e n t u l

Intens antibiotic cu antibiotice cu spectru larg şi în doze masive. El va fi completat de un drenaj chirurgical şi de spălarea spaţiului subdural. Pe lîngă terapia antimicrobiană, se va mai administra manitol 1-1,5 g/kilocorp, hemisuccinat de hidrocort izon 2 0 0 - 3 0 0 mg intravenos, cîte 100 mg la opt ore.

16.5. ABCESUL EPIDURAL

Abcesul epidural cerebral reprezintă localizarea procesului^ purulent între învelişul meningean extern (dura mater) şi cutia craniană. întrucît la nivelul cutiei c raniene dura aderă la periost, f e n o m e n e l e de periostită sînt în m o d constant întîlnite.

E t i o 1 o g i e

Agenţii etiologici sînt similari celor care au fost prezentaţi la empi-emul subdural, iar ca mecanism patogenetic pe primul loc se menţio­nează propagarea din a p r o a p e în a p r o a p e de la nivelul ostei te lor de vecinătate.

S i m p t o m a t o l o g i e

Simptomatologia clinică este necaracteristică, în stadiul incipient. Ea devine caracterist ică ş i evidentă în m o m e n t u l în care apar leziuni de focar, convulsii, leziuni la nivelul nervilor cranieni (perechi le a V-a şi a Vl-a). O dată cu dezvoltarea abcesului se poate dezvolta şi tens iunea endocraniană, manifestată prin edem papilar.

La s imptomatolog ia destul de săracă se mai ia în cons iderare eventuala asociere cu febră prelungită, leucocitoză, s e m n e neurolog ice de focar, sinuzită, otită, osteomielită. Confirmarea diagnostică va putea fi făcută cu ajutorul tomografiei computerizate.

T r a t a m e n t u l

Se va face un tratament intens antibiotic: Oxacil ină (2 g/6 ore i.v.), Cloramfenicol hemisuccinat (1 g/6 ore i.v.). La acest tratament se va mai adăuga şi unul chirurgical, de drenare al colecţiei purulente.

201

INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIALE

16.6. FLEBITELE ENDOCRANIENE

Flebi te le supurative e n d o c r a n i e n e se dezvoltă s e c u n d a r u n o r infecţii la nivelul sinusurilor feţei, mastoidei, urechii mijlocii, orofarin-gelui. De asemenea, mai apar asociate cu meningita, empiemul subdural, abcesul epidural. La e le mai pot contribui unii factori favorizanţi care alterează coagulabilitatea sîngelui, sau vîscozitatea acestuia (deshidratarea, sarcina, policitemia, anticoncepţionalele orale).

Trombof leb i te le cerebra le se pot local iza la nivelul s inusurilor venoase . Lipsa circulaţiei prin ocluzie venoasă va duce la infarctizarea teritoriului respectiv şi la constituirea supuraţiei locale, cu posibilităţi de d iseminare în întreg organismul, dar în primul rînd în vecinătate (meningite, empiem subdural, abces epidural, abces cerebral) .

T r o m b o z a vene lor cort icale induce o s imptomato log ie mai mult sau mai puţin pregnantă, în funcţie de drenajul prin colaterale. în cazu­rile de t r o m b o z e se dezvoltă o s imptomatologie de focar; uneor i este implicată o emisferă cerebrală.

T r o m b o z a sinusurilor v e n o a s e este caracterist ică c l in ic pentru fiecare din sinusurile implicate.

Trombof leb i ta de s inus c a v e r n o s , poate constitui una din compli­caţiile septice majore ale infecţiilor maxilofaciale. Ea se poate produce fie prin extens ie de-a lungul sistemului venos (tromboflebita sept ică) , fie prin progresiunea emboli lor infectaţi. Iniţial infecţia afectează un singur sinus, dar se poate extinde rapid la sinusul cavernos de partea opusa, prin intermediul sinusului circular.

S i m p t o m a t o l o g i e

Iniţial apar dureri la nivelul orbitei, la care se pot asoc ia febra osci lantă, tahicardia, transpiraţiile. Obstrucţia v e n o a s ă poate p r o d u c e edemul accentuat al pleoapelor. Bolnavul mai poate prezenta lăcrimau-, hemoragii retiniene, c h e m o z i s conjunctival, c ianoza accentuată a feţei Sînt afectaţi de proces şi nervii cranieni (oculomotor, trohlear, a b d u c e n s , ramura oftalmică a t r igemenului) . Aceste afectări ale nervi lor se VOI traduce prin oftalmoplegie, diminuarea sau absenţa reflexului c o m e i n , ptozarea şi dilatarea pupilei. în stadiile terminale se pot observa semni de t o x e m i e severă. D a c ă nu este tratată p r e c o c e , evoluţia e s t e neffl vorabilă chiar şi în era antibioticelor. Moartea poate surveni în c îteva Zlli prin meningite, septicemie, sau bronhopneumonie .

Prognosticul este sever, mortalitatea ridicată, iar bolnavii recupei l|l prezintă cel mai adesea sechele .

202

TRATAMENTUL INFECŢIILOR ACUTE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAI.

T r a t a m e n t u l

Este intens antibiotic, a semănător celui descris la a b c e s e l e epi-durale; uneori este necesară intervenţia chirurgicală pentru drenaj. Se practică terapie de reducere a edemului cerebral, manitol 1 0 - 2 0 % i.v., 1,5-2 g/kilocorp/24 ore şi hemisuccinat de hidrocortizon intravenos 2 0 0 -4 0 0 m g / 2 4 ore, în 2 - 4 administrări. Se mai poate administra ş i furosemid.

Terapia anticoagulantă este controversată. A fost recomandată uliii zarea ant icoagulante lor pentru a se preveni t r o m b o z a venoasă . O p o ­nenţii terapiei cu anticoagulante susţin că pentru o anumită perioadă de timp cheagurile limitează infecţia. Distrugerea cheagurilor de către anii c o a g u l a n t e d u c e la progresia procesului infecţios şi la agravarea leziunilor inflamatorii la nivelul encefalului.

203

C U P R I N S

Introducere 5

1. Microbiología cavităţii bucale 7 1.1. Principalele specii microbiene din cavitatea bucală 7 1 2 . Mecanisme de protecţie antibacteriana la nivelul cavităţii

bucale 8 1.3. Placa dentară 9 1.4. Microbismul oral şi caria dentară 11 1.5. Microbismul oral şi parodontopatia 11 1.6. Microbismul în parodontitele apicale 12

2. Comportamentul organismului uman faţă de agenţii infecţioşi 14 2.1. Imunitatea naturală 15

2.1.1. Flora bacteriana banală 15 2.1.2. Barierele naturale (pielea şi mucoasele) 15 2.1.3. Febra 16 2.1.4. Fagocitoza 16 2.1.5. Inflamaţia 17 2.1.6. Sistemul complement 17

2.2. Imunitatea dobîndită 17 2.2.1. Imunitatea umorală 18 2.2.2. Imunitatea celulară 19

2.3. Imunitatea şi apărarea antiinfecţioasă 21 2.3.1. Apărarea antibacteriana 21 2.3.2. Imunoprofilaxia 22

3. Morfopatologia inflamaţiei 23 3.1. Inflamaţia acută 23

3.1.1. Tipuri de inflamaţie acută 26 3-1.2. Căile de diseminare a infecţiei din focarul inflamator 29 3.1.3- Modalităţi evolutive de inflamaţie acută 2<)

3.2. Inflamaţia cronică 30 3.2.1. Caracterele morfologice ale inflamaţiei cronice 30

208

CUPRINS

4. Fiziopatologia inflamaţiei I 4.1. Fiziopatologia generală a inflamaţiei

4.1.1. Mecanismul de declanşare 4.1.2. Faza mediaţiei chimice 33 4.1.3. Faza mediaţiei terminale prostaglandinice 34

4.2. Exudatul inflamator 34 4.2.1. Modificările calibrului vascular şi a vitezei de circulaţie a

sîngelui 34 4.2.2. Creşterea permeabilităţii vaselor mici 35 4.2.3. Chemotaxisul 36 4.2.4. Constituirea exudatului inflamator 37

4.3- Evoluţia inflamaţiei 38 4.3.1. Evoluţia spre cronicizare 39 4.3.2. Evoluţia spre cicatrizare 39

5. Infecţiile părţilor moi perimaxilare 41 5.1. Etiologie 41 5.2. Mecanismele patogene de difuzare a infecţiei 42 5.3. Abcesele 43

5.3-1. Abcesele periosoase 44 5.3.1.1. Abcesul vestibular 44 5.3.1.2. Abcesul palatinal 45 5.3.1.3. Abcesul subgingivomucos 46 5.3.1.4. Abcesul parodontal marginal 47 5.3.1.5. Abcesul hemisferic 48 5.3.1.6. Abcesul semilunar 49

5.3.2. Abcesele lojilor superficiale 50 5.3-2.1. Abcesul submandibular 50 5.3-2.2. Abcesul submentonier 52 5.3-2.3. Abcesul sublingual 53 5.3.2.4. Abcesul lingual 55 5.3.2.5. Abcesul maseterin 57 5.3.2.6. Abcesul genian 58 5.3.2.7. Abcesul migrator 61 5.32.8. Abcesul parotidian 62 5.3.2.9. Abcesul temporal 63 5.3.2.10. Abcesul orbitei 64

5.3.3- Abcesele lojilor profunde 66 5.3.3.1. Abcesul fosei infratemporale 66 5.3.3.2. Abcesul laterofaringian 68

5.4. Flegmoanele 69 5 4 . 1 . Flegmonul difuz al planşeului bucal 70 5.4.2. Flegmonul difuz hemifacial 72

5.5. Principii de antibioticoterapie în abcese şi flegmoane 73

14 - Infecţiile buco-maxilo-faciale 209

i 11 l 1 [IILE BUCO-MAXILO-FACIALE

5.6. Piodermitele 75 5.6.1. Furunculele feţei 76

5.7. Fistulele perimaxilare 77

6. Limfadenitele cerv icofac ia le 79 6 . 1 . Noţiuni histologice 79 6 .2. Noţiuni de fiziologie 81 6 .3 . Noţiuni anatomotopografice 82 6 .4. Aspecte morfopatologice ale limfadenitelor 84 6 .5 . Etiopatogenia adenitelor 85 6.6. Simptomatologie 86 6.7. Adenitele acute 87

6 .7 .1 . Adenita acută submandibulară 87 6 .7.2. Adenita acută geniană 88 6.7.3- Adenita acută parotidiană 88 6 .7.4. Adenita acută jugulocarotidiană 89

6 .8 . Adenitele cronice 90 6.9- Diagnosticul diferenţial 93 6 .10. Tratamentul 95

7. Sinuzita m a x i l a r ă o d o n t o g e n ă 97 7 .1 . Anatomia sinusului maxilar 97 7.2. Fiziologia sinusurilor feţei 99

7.2.1. Funcţii intrinseci 99 7.2.2. Funcţii extrinseci 100

7.3. Generalităţi privind inflamaţiile sinuzale (sinuzitele) 101 7.4. Sinuzita maxilară odontogenă 103

8. Infecţi i le o a s e l o r m a x i l a r e 109 8.1. Etiopatogenie 109 8.2. Microbiologic 111 8.3. Anatomie patologică 111 8.4. Periostita şi osteita 112

8.4.1. Periostita 112 8.4.1.1. Periostita acută 112 8.4.1.2. Periostita cronică 112

8.4.2. Osteita maxilarelor 113 8.4.2.1. Osteita corticalei externe 113 8.4.2.2. Osteita corticalei interne 113

8.4.3- Osteita sclerozantă 116 8.5. Osteomielita 117

8.5.1. Osteomielita neonatală 118 8.5.2. Osteomielita acută 119

8.5.2.1. Osteomielita acută la copii 120 8.5.2.2. Osteomielita acută la adult 120

8.5.3. Osteomielita cronică supurată 124

210

CUPRINI

8.5.4. Osteomielita cronică nesupuratlvă sclerozantâ 125 8.5.5. Osteomielita Garre 125 8.5.6. Osteomielita din bolile specifice 120 8.5.7. Noma 120

8.6. Necroza oaselor maxilare 128 8.6.1. Osteonecroza prin electrocoagulare L28 8.6.2. Osteonecroza chimică I 2( 8.6.3- Osteoradionecroza 12'J

9. P r o c e s e l e inf lamatori i ale g lande lor sal ivare L32 9-1. Noţiuni de anatomie. . . 132 9.2. Sialodochitele L34 9.3. Sialadenitele acute 13<

9.3.1. Parotidita acută epidemică (oreionul) 1 3< 9.3.2. Parotidita acută L3" 9.3.3. Submaxilita acută supurată 13!

9.4. Sialadenitele cronice Ui 9.4.1. Sialadenitele cronice nespecifice 14( 9.4.2. Sialadenitele cronice specifice 14 9.4.3. Leziuni limfoepiteliare L4I

10. Infecţi i le art iculaţ ie i t e m p o r o - m a n d i b u l a r e 14; 10.1. Consideraţii anatomoclinice 14;

10.1.1. Elemente craniene ale ATM 14; 10.1.2. Elementul mandibular 14; 10.1.3. Elemente c o m u n e ale ATM 14!

10.2. Artritele temporo-mandibulare 14' 10.2.1. Artritele acute nespecifice 14 10.2.2. Artritele acute specifice 14

10.3- Artrite cronice I4l

11. Infecţii le specif ice în ter i tor iul maxilo-facial 15 11.1. Actinomicoza cervicofacială 15 11.2. Sifilisul : 15 11.3. Tuberculoza 15

12. Infecţii le b a c t e r i e n e acute genera l izate 10 12.1. Etiopatogenia infecţiilor acute bacteriene generalizate 10

1 2 . 1 . 1 . Patogenitatea agenţi lor bacter ieni implicaţi în etiologia infecţiilor bacteriene acute generalizate 1 (

12.1.1.1. Factorii de patogenitate ai stafilococului 10 12.1.1.2. Factorii de patogenitate ai bacililor gramnegativi. 10 12.1.1.3. Factorii de patogenitate ai germenilor anaerobi io

12.2. Bacteriemia 10 12.3- Septicemia 10 12.4. Endocarditele bacter iene acute 10

1

INFECŢIILE BUCO-MAXILO-FACIALE

13. Şocul în cursu l infecţi i lor 171

14. Şocu l a n a f i l a c t i c . 176

15. T e r a p i a m e d i c a m e n t o a s ă în infecţiile buco-maxilo-faciale 180 15.1. Antibioticele şi chimioterapicele '. 180

15.1.1. Clasificarea antibioticelor şi chimioterapicelor 180 15.1.2. Mecanismul de acţiune al antibioticelor 182 15.1.3. Rezistenţa microbiana la antibiotice 182 15.1.4. Implicaţiile rezistenţei microbiene 183 15.1.5. Reguli de bază în terapia cu antibiotice 183 15.1.6. Asociaţiile de antibiotice 186 15.1.7. Antibioticele la gravide 187 15.1.8. Antibioticele la copii 189 15.1.9. Criterii de apreciere a tratamentului antimicrobian... 189 15.1.10. Cauze de insucces ale tratamentului antimicrobian 190 15.1.11. Profilaxia cu antibiotice 191

15-2. Tratamentul antiinfecţios specific 192 15.2.1. Seruri imune 192

15.2.1.1. Imunoglobuline 194 15.2.1.2. Vaccinuri şi anatoxine 194

16. T r a t a m e n t u l infecţi i lor a c u t e a le s istemului n e r v o s c e n t r a l . 1 9 5 16.1. Date anatomice 195 16.2. Meningita acută bacteriana 197 16.3. Abcesul cerebral 199 16 .4. Empiemul subdural 2 0 0 16.5. Abcesul epidural 201 16 .6. Flebitele endocraniene 202

Bibliografie . 204 Cuprins , 208

ELICON t II

Lucrarea

INFECŢI ILE B U C O - M A X I L O - F A C I A L E

I

O J

cn I O

O) i

CD

oo

vine să completeze seria altor monografii din patologia maxilo-facială. Ea reprezintă o sin­teză şi o încercare de punere la punct a temei abordate, folosind atât date din literatura de specialitate, cât şi observaţiile clinice ale autorilor.

Sunt prezentate într-o manieră modernă, simplu şi clar, aspectele clinice şi terapeutice ale diferitelor procese inflamatorii acute sau cronice. Pornind totdeauna de la elemente de morfopatologie, fiziopatologie, imunologie, autorii insistă asupra necesităţii individua­lizării fiecărui caz, enunţând doar principii terapeutice, fără a stabili scheme şablon de tratament.

Prin modul cum a fost realizată lucrarea, putem afirma că reprezintă un ghid teoretic şi practic util nu numai chirurgilor maxilo-faciali şi stomatologilor, ci şi specialiştilor care abor­dează domeniile limitrofe (ORL, oftalmologie, neurochirurgie).

Lucrarea se adresează, de asemenea, şi medicilor de alte specialităţi care simt nevoia cunoaşterii unei patologii frecvent întâlnite.