6 5 Cardiovascular

Farmacologa para

Fisioterapeutas

1 Curso de Farmacologa para Fisioterapeutas

FARMACOLOGA CARDIOVASCULAR

VICTORIA VILLALTA ROBLES

Farmacutica Especialista en Anlisis Clnicos

01-02 Junio 2013


Mdulo 6.5: Farmacologa cardiovascular

Curso de Farmacologa para Fisioterapeutas 3

1. Farmacologa de la Insuficiencia cardaca.

2. Farmacologa antiarrtmica.

3. Frmacos antianginosos

4. Frmacos antihipertensores.

5. Frmacos antiagregantes plaquetarios

6. Frmacos anticoagulantes

7. Frmacos fibrinolticos

8. Frmacos antianmicos

Introduccin

Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo.

Sus principales manifestaciones son: el sndrome coronario agudo, la enfermedad cerebrovascular y la afectacin de las arterias perifricas de brazos o piernas.

En Espaa las enfermedades cardiovasculares ECV son la primera causa de muerte (32,49%)


Insuficiencia cardaca

La Insuficiencia Cardiaca ocurre cuando el corazn no est bombeando suficiente sangre para satisfacer las necesidades del organismo.

Causas ms frecuentes:

Estrechamiento de las arterias que suministran sangre al msculo cardaco (enfermedad coronaria o cardiopata isqumica)

Hipertensin arterial no tratada

Lesin de las vlvulas cardacas


Farmacologa de la Insuficiencia cardaca

1. Frmacos que aumentan la contractilidad cardaca:

a. Glucsidos cardiotnicos: Digoxina.

b. Frmacos inotrpicos positivos: agonistas 1, agonistas 1, dopamina

c. Frmacos inodilatadores: Inhibidores de la fosfodiesterasa.

2. Frmacos vasodilatadores:

a. Reduccin de la precarga: vasodilatadores venosos.

b. Reduccin de la postcarga: vasodilatadores arteriales



Glucsidos cardiotnicos: Digoxina

Inhibe la ATPasa Na/K cardaca: aumento del Na intracelular lo que favorece el intercambio con el Ca extracelular. El incremento del Ca intracelular aumenta la contractilidad cardaca.




A dosis teraputica: aumenta la contractilidad cardaca, disminuye la frecuencia cardaca y la velocidad de conduccin a nivel del nodo seno auricular (aumenta la contractilidad sin aumentar la demanda miocrdica de oxgeno).

Interacciones (elevadas):

Con disminucin de los niveles plasmticos de digoxina:

Anticidos, carbn activo, resinas de intercambio inico, sucralfato, metoclopramida: disminuyen su absorcin.

Con aumento de los niveles plasmticos: Anticolinrgicos: aumenta la absorcin.

Insuficiencia renal

Quinidina, amiodarona, verapamilo (disminuyen el aclaramiento de digoxina)




Interacciones:

Con disminucin de la sensibilidad a los digitlicos:

Nios (rango teraputico ms alto: 1,5-3,5 ng/mL).

Con aumento de la sensibilidad (hipersensibilidad)

Hipercalcemia

Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxemia.

Acidosis

R. adversas: arritmias, nauseas, vmitos, visin borrosa, escotomas, discromatopsia para el amarillo y el verde, ginecomastia, galactorrea, cefaleas.




Presenta estrecho margen teraputico (0,8-2 ng/mL), en intoxicacin se observan alteraciones del electrocardiograma, arritmias, bradicardia o taquicardias.

Tratamiento de la intoxicacin digitlica:

Suspender digoxina.

Administracin de KCl intravenoso (desplazar al frmaco de sus receptores cardacos).

Aumentar eliminacin: Resincolestiramina o carbn activo.

Antiarritmicos: lidocana o fenitona.

Anticuerpos antidigoxina que se unen a la fraccin de digoxina libre.




Indicaciones:

Insuficiencia cardaca congestiva (con gasto cardaco bajo)

Arritmias supraventriculares: flter y fibrilacin auricular.


FISIOLOGA DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS

Los - adrenorreceptores se dividen en:

1. 1: predominan en el corazn. Su estimulacin provoca aumento de la contractilidad, conductividad y frecuencia cardaca

2. 2: predominan en el msculo liso. Su estimulacin provoca broncodilatacin, vasodilatacin venosa y arteriolar y relajacin contracciones uterinas (entre otros).


1. 1: efecto constrictor (vasoconstriccin y contraccin de musculatura lisa)

2. 2: inhibicin presinptica (su estimulacin inhibe la transmisin del impulso qumico)




Frmacos inotrpicos positivos: agonistas 1, agonistas 1, dopaminrgico.

Son agonistas directos de receptores dopaminrgicos y con acciones estimulantes sobre receptores y adrenrgicos.

Dobutamina

Dopamina

Dopexamina

Los efectos adversos ms frecuentes son vasoconstriccin, taquicardia, nuseas y vmitos.


Administracin intravenosa Tratamiento de insuficiencia cardaca por

fallo agudo


Inodilatadores: Inhibidores de la fosfodiesterasa

Aumentan la contractilidad cardaca y producen vasodilatacin arteriovenosa y reduccin de las resistencias vasculares perifricas.

Frmacos: Metilxantinas: teofilina

Bipiridinas: amrinona, milrinona.

Derivados imidazolnicos: enoximona.

Se desarrolla tolerancia a sus efectos y pueden causar arritmias.

Utilidad en tratamientos de urgencia o de corta duracin que no respondan a digitlicos, diurticos y vasodilatadores.



Frmacos vasodilatadores: Antagonistas del calcio

Grupo heterogneo de frmacos que inhiben el flujo de entrada de Ca a travs de los canales tipo L.

Producen: Vasodilatacin a concentraciones bajas (no modifican la contractilidad

cardaca), reduciendo las resistencias perifricas y la presin arterial.

Clasificacin: Selectivos: verapamilo, diltiazem y dihidropiridinas (nifedipino, nimodipino)

No selectivos: flunarizina, cinarizina.

Presentan elevado efecto de primer paso (dosis mayores por va oral que parenteral).



Frmacos vasodilatadores: Antagonistas del calcio

R. adversas: estreimiento (verapamilo), cardiovasculares (bradicardia, bloqueo AV, insuficiencia cardaca), hiperplasia gingival, edema perifrico pretibial.

Interaccin con digoxina (verapamilo): reducir la dosis de digoxina.

Aplicacin teraputica: Hipertensin arterial

Arritmias cardacas supraventriculares (verapamilo y diltiazem)

Profilaxis de angina de pecho.

Enfermedad de Raynaud (nifedipino)

Hemorragia subaracnoidea (nimodipino IV)

Profilaxis migraa (nimodipino, flunarizina)

Reducen las contracciones uterinas: utilidad en parto prematuro.



Frmacos vasodilatadores: vasodilatadores arteriales.

Abren canales de K: minoxidil.

AT: hipertensin grave e insuficiencia cardaca congestiva.

R. Adversa: hipertricosis (se utiliza en tratamiento tpico de la alopecia)

Promueven la produccin de NO: nitroprusiato sdico.

Accin inmediata pero fugaz, administrar en perfusin IV continua.

AT: emergencias hipertensivas

Descompensacin aguda de la insuficiencia cardaca.


Las arritmias son alteraciones de la frecuencia, ritmo, generacin y/o conduccin del impulso cardaco.

Las causas pueden ser isquemia miocrdica, alteraciones electrolticas, perturbaciones del sistema nervioso autnomo y efectos adversos de frmacos.

Se diagnostican mediante electrocardiograma (ECG).

Frmacos antiarrtmicos


Clasificacin (atendiendo a su mecanismo de accin):

I. Grupo I: bloqueo canal Na. Reducen la velocidad de conduccin y la excitabilidad cardaca. a. Procainamida, quinidina

b. Lidocana, fenitona, mexiletina.

c. Flecainida, propafenona

II. Grupo II: bloqueantes -adrenrgicos.

III. Grupo III: bloqueo de la salida de K. Prolongan la repolarizacin celular, aumentando la duracin del potencial de accin: Amiodarona, bretilio, dofetilida.

IV. Grupo IV: Antagonistas del Ca. Verapamilo y Diltiazem.

V. Grupo V: digoxina.



Grupo I: QUINIDINA

Administracin oral en preparados retard.

R. A:

Cardiovasculares: taquicardia e hipotensin.

Gastrointestinales: diarrea, nauseas, vmitos.

Cinconismo: cefalea, vrtigos, fiebre, alteraciones de la audicin y la visin.

Interacciones:

Eleva la concentracin plasmtica de la digoxina.

AT: antiarrtmico de amplio espectro.



Grupo I: PROCAINAMIDA

Administracin oral, se metaboliza a N-acetilprocainamida que conserva las propiedades antiarrtmicas.

R. A:

Lupus: ms frecuente en acetiladores lentos.

Gastrointestinales: diarrea, nauseas, vmitos.

Hipersensibilidad.

AT: antiarrtmico de amplio espectro.



Grupo I: LIDOCANA

Anestsico local de amplio uso en el tratamiento de ciertas arritmias ventriculares por su accin rpida y breve.

Administracin IV (elevado efecto de primer paso por va oral).

R. A:

Neurolgicas: temblor, problemas auditivos, convulsiones (dosis altas)

Cardacas: agravamiento de bloqueos, parada cardaca.

AT: de eleccin en arritmias ventriculares asociadas a infarto de miocardio y en las que aparecen tras intoxicacin digitlica.



Grupo II: -bloqueantes

Disminuyen la automaticidad, elevan el umbral necesario para producir fibrilacin ventricular y aumentan el periodo refractario.

Clasificacin:

Cardioselectivos (1): atenolol, bisoprolol, celiprolol, metoprolol, nebivolol

No cardioselectivos(1 y 2): propranolol

Esmolol, flestolol: vida media muy corta, se utilizan por va IV para controlar la fibrilacin auricular en situaciones de emergencia.

R.A: bradicardia, insuficiencia cardaca, broncoespasmos.

AT: Arritmias sinusales y arritmias que cursan con aumento del tono simptico (estrs, feocromocitoma, hipertiroidismo)

.

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Grupo III: AMIODARONA

Prolonga la duracin del potencial de accin y el periodo refractario.

Absorcin oral lenta y errtica, se acumula en tejidos (concentraciones superiores a las plasmticas). Elevada vida media.

R. A:

Cardiovasculares: bradicardia, bloqueo AV, hipotensin.

Respiratorias: neumonitis intersticial

Hiper e hipotiroidismo.

Dermatolgicas: fotosensibilidad, pigmentacin de la piel (gris)

Interacciones:

Eleva la concentracin plasmtica de la digoxina.

AT: antiarrtmico de amplio espectro (supraventriculares y ventriculares).



Qu es la hipertensin arterial?

Es la elevacin de los niveles de presin arterial de forma continua o sostenida.

El corazn ejerce presin sobre las arterias para que stas conduzcan la sangre hacia los diferentes rganos del cuerpo humano. Esta accin es lo que se conoce como presin arterial.

La presin mxima se obtiene en cada contraccin del corazn y la mnima, con cada relajacin.

Frmacos antihipertensores

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Se considera que existe hipertensin arterial (HTA) cuando las cifras promedio de la presin arterial sistlica (PAS) y/o las de la presin arterial diastlica (PAD), son de forma mantenida iguales o mayores a 140/90 mmHg En Espaa, la HTA afecta al 35% de la poblacin adulta mayor de 18 aos

Consecuencias de la hipertensin arterial

La hipertensin supone una mayor resistencia para el corazn, que responde aumentando su masa muscular (hipertrofia ventricular izquierda) para hacer frente a ese sobreesfuerzo.

Este incremento de la masa muscular no viene acompaado de un aumento equivalente del riego sanguneo y puede producir insuficiencia coronaria y angina de pecho. Adems, el msculo cardiaco se vuelve ms irritable y se producen ms arritmias.


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Cmo controlar la HTA?

1. Modificaciones del estilo de vida

Descenso de peso en personas con sobrepeso u obesidad.

Disminucin del consumo de alcohol: menos de 30 g al da en hombres y de 20 g en mujeres.

Reduccin de la ingesta de sodio.

Ejercicio fsico moderado aerbico e isotnico, durante 30-45 minutos al da.

Dieta rica en K y Ca. Consumo elevado de frutas y vegetales, con disminucin de la ingesta total de grasas y de la proporcin de grasas saturadas.

La supresin del consumo de tabaco.





Fisterra. Gua de prctica clnica. Hipertensin arterial.

INICIO DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

Cmo controlar la HTA?

2. Tratamiento farmacolgico

Monoterapia

a. Diurticos: medicamentos de primera eleccin (tiazidas)

b. -bloqueantes

c. Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA)

d. Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)

e. Antagonistas del calcio.



Podra iniciarse el tratamiento farmacolgico con monoterapia en las siguientes situaciones (Mancia, 2007): HTA de grado 1. Bajo-moderado riesgo CV

Diurticos

Se consideran hipotensores de primera lnea. Son de eleccin en mayores de 60 aos y mujeres jvenes.

1. Diurticos del asa: furosemida (Seguril), bumetanida, piretanida, etozolina, cido etacrnico.

Actan en la rama gruesa ascendente del asa de Henle, inhibiendo la reabsorcin de sodio y aumentando su excrecin. Tambin aumentan la eliminacin de potasio, calcio y magnesio.

Alta unin a protenas plasmticas y se metabolizan en hgado.

Atraviesan placenta y se excretan en leche materna.

R. adversas: hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperglucemia, hiperuricemia, ototoxicidad.



Diurticos

1. Diurticos del asa: furosemida (Seguril), bumetanida, piretanida, etozolina, cido etacrnico.

Interacciones:

Con aminoglucsidos y cefalosporinas se potencia la ototoxicidad

Con AINE se reduce la diuresis y efecto hipotensor

Potencian toxicidad renal e hipotensin con IECA

Aumento de arritmias con glucsidos cardiacos



Diurticos

2. Tiazidas: clorotiazida, hidroclorotiazida, clortalidona, indapamina.

Actan en tbulo contorneado distal. Tienen efectos vasodilatadores directos.

Aumentan la eliminacin de sodio, cloruro, bicarbonato, potasio y magnesio, pero reducen la eliminacin de calcio.

Alta unin a protenas plasmticas.

Atraviesan placenta y se excretan en leche materna.

R. Adversas: similares a los diurticos del asa pero causan hipercalcemia

y pancreatitis.



Diurticos

2. Tiazidas: clorotiazida, hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida.

Interacciones:

Con AINE se reduce la diuresis y el efecto hipotensor

Aumento de arritmias con glucsidos cardiacos

Con betabloqueantes se potencia la hiperglucemia

AT: Hipertensin leve/moderada (solas o combinadas con otros

antihipertensores en escalones sucesivos).



Diurticos ahorradores de potasio:

1. Inhibidores de la aldosterona: espironolactona, canreonato de K.

Inhibe de forma competitiva y reversible el receptor de aldosterona en el tbulo distal.

Su efecto se inicia tras 1-2 das.

Interacciones:

Con AINE se inhibe el efecto diurtico

Aumentan toxicidad de digitlicos

Se potencia hiperpotasemia con IECA, ARA II

R. adversas:

Hiperpotasemia

Ginecomastia e impotencia en varones.



Diurticos ahorradores de potasio:

2. Inhibidores directos del transporte de Na: triamtereno y amilorida

Actan inhibiendo la reabsorcin de sodio y la secrecin de potasio a nivel del tbulo contorneado distal y comienzo del tubo colector.

Reacciones adversas: Hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metablica Otros: molestias gastrointestinales, mareos, calambres musculares, erupciones,

cutneas, cefalea, hipotensin ortosttica, fotosensibilidad.



1. Hipertensin arterial: a. Hipertensin leve/moderada: tiazidas solas o combinadas con otros

antihipertensores en escalones sucesivos.

b. Furosemida: en insuficiencia renal, mayores de 60 aos y mujeres. En urgencias hipertensivas se administra por va parenteral como coadyuvante de otros hipotensores.

2. Insuficiencia cardaca congestiva

3. Edemas asociados a niveles elevados de aldosterona (cirrosis, Sd. nefrtico): ahorrador de K+ diurtico del asa.

4. Edema agudo de pulmn: furosemida.

5. Edema cerebral: manitol (diurtico osmtico)

6. Intoxicaciones


Aplicaciones teraputicas de los diurticos

7. Otras aplicaciones:

a. Furosemida en el tratamiento de hipercalcemia.

b. Tiazidas en hipercalciuria idioptica y los clculos renales clcicos. Tambin en el tratamiento de diabetes inspida.

c. Espironolactona en hiperaldosteronismo primario.

d. Triamtereno y amiloride en sndrome edematoso-asctico en cirrosis hepticas.


Aplicaciones teraputicas de los diurticos

Sistema renina-angiotensina-aldosterona


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Retencin de sodio y fluidos

Crecimiento celular

Vasoconstriccin

Angiotensingeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Renina

Enzima convertidora de Angiotensina (ECA)

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Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Captopril, lisinopril, enalapril, quinapril, ramipril.

Inhiben la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II, evitando el efecto hipertensor de esta y disminuyendo la produccin de aldosterona( reducen la retencin de sodio, agua y prdida de potasio).

Producen un efecto vasodilatador arteriolar y venoso.

AT: hipertensin arterial, insuficiencia cardaca congestiva, tratamiento precoz postinfarto de miocardio, prevencin de nefropata diabtica (son de eleccin en hipertensos diabticos).

R.A: tos seca y persistente (inhibicin de la degradacin de bradicinina), hiperpotasemia, angioedema, teratogenia.


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Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)

Losartn, valsartn, irbesartn, candesartn, eprosartn.

Antagonista competitivo de la angiotensina II. Inhiben los efectos fisiolgicos de esta (vasoconstriccin, secrecin de aldosterona, reabsorcin de Na, secrecin ADH).

AT: hipertensin arterial, insuficiencia cardaca.

R.A: No inhibe de la degradacin de bradicinina, por lo que no produce tos como r.adversa. Vrtigo, hipotensin ortosttica, teratogenia.


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Inhibidores de la actividad de la renina: ALISKIREN

Aliskiren inhibe la renina humana, la enzima responsable de la conversin de angiotensingeno en angiotensina I y por tanto inhibe la produccin final de angiotensina II.

No se deben tomar durante el embarazo o la lactancia.

Est contraindicado en los pacientes que toman ciclosporina

Efectos adversos: hipotensin, mareos, sensacin de debilidad, diarrea.



FISIOLOGA DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS


1. 1: predominan en el corazn. Su estimulacin provoca aumento de la contractilidad, conductividad y frecuencia cardaca

2. 2: predominan en el msculo liso. Su estimulacin provoca broncodilatacin, vasodilatacin venosa y arteriolar y relajacin contracciones uterinas (entre otros).


1. 1: efecto constrictor (vasoconstriccin y contraccin de musculatura lisa)

2. 2: inhibicin presinptica (su estimulacin inhibe la transmisin del impulso qumico)



Bloqueantes -adrenrgicos:

Se consideran hipotensores de 1 lnea. Son de eleccin en pacientes con aumento de la actividad adrenrgica, cardiopata isqumica y en el post-infarto de miocardio.

Clasificacin: Cardioselectivos (1): atenolol, bisoprolol, celiprolol,

metoprolol, nebivolol

No cardioselectivos(1 y 2): propranolol

Alfa-beta(bloqueo 1, 2, 1): carvedilol, labetalol

La cardioselectividad se pierde a altas dosis.

R.A: bradicardia, insuficiencia cardaca, broncoespasmos. Producen dependencia fsica por lo que la supresin brusca

del tratamiento puede precipitar angina de pecho e infarto de miocardio. 44


Antagonistas del calcio

Inhiben el flujo de entrada de Ca al interior celular. Producen: Vasodilatacin a concentraciones bajas (no modifican la contractilidad

cardaca), reduciendo las resistencias perifricas y la presin arterial.

Clasificacin: Selectivos (canal de calcio tipo L): verapamilo, diltiazem y dihidropiridinas

(nifedipino, nimodipino)

No selectivos: flunarizina, cinarizina.

Son frmacos de primera lnea en el tratamiento de la HTA.

Poseen propiedades antiarritmicas (verapamilo, diltiazem) y antianginosas.



Antagonistas del calcio

tiles en la HTA leve o moderada que no responde o que est contraindicado el uso de:

1. Diurticos: hiperuricemia, hipopotasemia.

2. B-bloqueantes: broncospasmo, asma, insuficiencia vascular perifrica.

De eleccin en HTA asociada a cardiopata isqumica, migraa, taquicardia ventricular, miocardiopata hipertrfica, vasculopata perifrica o accidente cerebrovascular.



Terapia combinada

tiles Podra iniciarse el tratamiento farmacolgico con terapia combinada en las siguientes situaciones: HTA de grado 2 o 3

Alto-muy alto riesgo CV

Dado que los diurticos tiazdicos y los betabloqueantes tienen efectos dismetablicos, que son ms pronunciados cuando se administran en combinacin, sta debe evitarse en pacientes con sndrome metablico y cuando hay alto riesgo de incidencia de diabetes.




Terapia combinada

Fisterra. Gua de prctica clnica. Hipertensin arterial.

ANGINA DE PECHO

La angina de pecho es el sntoma ms caracterstico de la cardiopata isqumica y es manifestacin de la isquemia miocrdica.

La angina de pecho es un dolor, generalmente de carcter opresivo, localizado en el rea retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de oxgeno a las clulas del msculo del corazn.

Ocurre por el desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno cardacos.


Frmacos antianginosos

Este desequilibrio se debe fundamentalmente a la disminucin de la irrigacin cardaca, como consecuencia de alteraciones graves en la circulacin coronaria (ateroclerosis, vasoespasmo coronario)

Los frmacos antianginosos suprimen el dolor anginoso ya establecido y previenen la aparicin de crisis anginosas porque reestablecen el equilibrio entre la demanda y la oferta de oxgeno del miocardio.

Clasificacin:

1. Nitratos y nitritos

2. Beta-bloqueantes

3. Antagonistas del Calcio

4. Otros: Molsidomina, dipiridamol, nicorandil.



El objetivo es mejorar la circulacin sangunea coronaria y reducir los requerimientos miocrdicos de oxgeno.

1. Nitratos y nitritos: NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA

Son potentes dilatadores venosos y arteriales (por disminucin del Ca intracelular), que tienen un doble efecto: disminuyen la demanda de oxgeno miocardio: disminuyen la precarga

y la postcarga.

Incrementan el flujo coronario: vasodilatacin coronaria y redistribucin del flujo sanguneo cardaco.



NITROGLICERINA

Se puede administrar por va:

Sublingual: accin inmediata, sin efecto 1er paso pero corta.

Oral: formas orales de liberacin controlada

Transdrmica: parche transdrmico

Perfusin intravenosa

Vida media corta.

DINITRATO DE ISOSORBIDA

Metabolizacin heptica y vascular. Mayor vida media que nitroglicerina.

Existen preparados de liberacin controlada



Accin prolongada

1. Nitratos y nitritos: NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA

R. A:

Cefalea, hipotensin ortosttica, mareos y taquicardia de compensacin.

A dosis altas: metahemoglobinemia.

Tolerancia y dependencia fsica: tras administracin continuada. La supresin brusca de la medicacin puede dar lugar a ataques anginosos e infarto agudo de miocardio. Es importante suspender el frmaco reduciendo progresivamente la dosis.



Nitratos y nitritos: NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA

Aplicacin teraputica:

1. Angina de esfuerzo:

Ataque anginoso agudo: nitroglicerina sublingual.

Prevencin del ataque anginoso:

Corto plazo: nitratos sublinguales antes de realizar un esfuerzo fsico

Largo plazo: nitratos por va oral o transdrmica.

2. Angina de reposo: nitratos de accin prolongada o antagonistas del calcio (de eleccin)

3. Infarto agudo de miocardio: administracin IV de nitroglicerina (mejora los signos de congestin pulmonar, disminuye la isquemia miocrdica y limita el tamao de la zona infartada).



Nitratos y nitritos: NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad a nitratos.

Hipotensin y estenosis artica severa.

Glaucoma, hemorragia cerebral y traumatismos craneales.

Primer trimestre del embarazo y lactancia.

Interacciones:

El alcohol puede potenciar los efectos txicos de los nitratos.

La administracin junto a sildenafilo aumenta el riesgo de hipotensin.

Si se administran junto a bloqueantes pueden potenciarse sus efectos.



Beta-bloqueantes: atenolol, esmolol, acebutolol, metoprolol.

Reducen el consumo miocrdico de oxgeno como consecuencia de la reduccin del trabajo cardaco (disminucin de la frecuencia cardaca, contractilidad miocrdica y presin arterial).

Estn contraindicados en angina de reposo.

AT:

1. Profilaxis de angina de esfuerzo: su uso prolongado no genera tolerancia a su efecto antianginoso pero s dependencia fsica (no suspender bruscamente el tratamiento)-

2. Eficacia postinfarto:

1. Administracin inmediata: reduce la mortalidad, el tamao del infarto y la aparicin de reinfartos.

2. Administracin a largo plazo: reduce el riesgo de reinfarto.



Antagonistas del calcio: dihidropiridinas (nifedipino), verapamilo, diltiazem.

Bloquean la entrada de calcio en las clulas cardacas y en la musculatura lisa vascular:

Vasodilatacin coronaria: mayor aporte de oxgeno al miocardio.

Vasodilatacin de arterias y arteriolas (reduccin de la postcarga)

Reduccin de la frecuencia y contractilidad cardaca

AT:

De eleccin en la profilaxis a largo plazo de angina de reposo.

Profilaxis a largo plazo de angina de esfuerzo.



Disminucin de la

demanda de oxgeno

Antagonistas del calcio: dihidropiridinas (nifedipino), verapamilo, diltiazem.

Efectos adversos:

Verapamilo/diltiazem: bradicardia, bloqueo AV, hipotensin.

Dihidropiridinas: hipotensin, taquicardia, edema, rubor facial, cefalea.

Otros efectos: molestias gastrointestinales, estreimiento (verapamilo), parestesias, depresin o mareos.

Contraindicaciones/precauciones:

Hipotensin, estenosis artica, IAM reciente y en disfuncin del ventrculo izquierdo.

Embarazo y lactancia.

No suspender bruscamente el tratamiento (puede desencadenar respuesta de rebote)



Otros:

1. Molsidomina

Vasodilatador coronario, acta liberando GMPc que disminuye el Ca intracelular.

No se produce tolerancia tras administracin repetida.

AT: profilaxis a largo plazo de angina de esfuerzo y de reposo.

R.A: cefaleas, hipotensin ortosttica y trastornos gastrointestinales.

2. Nicorandil

Aumenta los niveles de GMPc y produce vasodilatacin directa de los vasos sanguneos (apertura canales de K).

AT: angina de pecho.

R.A: cefaleas, hipotensin y taquicardia compensatoria.




Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular

FRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA COMORBILIDAD

1. Es importante la modificacin de los hbitos de vida para disminuir estos factores de riesgo:

Control de peso

Reduccin de la ingesta de grasas (reducir a

Los hipolipemiantes son un grupo heterogneo de frmacos que modifican las diferentes fracciones lipdicas mejorando su perfil y conduciendo a una reduccin de los eventos cardiovasculares.

Clasificacin: 1. Resinas de intercambio inico.

2. Ezetimiba

3. Fibratos

4. Inhibidores de la HMG-Co A reductasa (estatinas)

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Frmacos hipolipemiantes

Resinas de intercambio inico: Colestiramina y colestipol.

Se fijan a sales biliares e impiden que estas se reabsorban: aumento de excrecin de sales biliares (formadas por colesterol)

Disminuyen niveles de colesterol y LDL plasmticas.

Elevado nmero de interacciones por impedir su absorcin. Ej:

Digoxina: tratamiento por intoxicacin.

Vitaminas liposolubles (tambin Fe o cido flico): administrar las resinas al menos una hora antes de otro medicamento.

RA: esteatorrea, cuadros carenciales (deficiencias vitamnicas)



Ezetimiba.

Inhibicin de la absorcin de colesterol por inhibicin de su transporte a travs de la pared intestinal.

Administracin oral.

AT: hipercolesterolemia asociado a una estatina.

RA: cefalea, artralgia.

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Fibratos: Clofibrato, etofibrato, bezafibrato, gemfibrozilo.

Activan la lipoprotein-lipasa (enzima que metaboliza las lipoproteinas VLDL y quilomicrones).

Reducen principalmente los triglicridos y en menor medida el colesterol.

Elevada unin a protenas plasmticas (pueden desplazar a otros frmacos).

RA: pueden formar clculos biliares, nuseas, vmitos, diarrea, flatulencias, distensin abdominal.



Inhibidores de la HMG-Co A reductasa: ESTATINAS

Inhibe a la enzima limitante en la sntesis de colesterol, por tanto, inhibe la biosntesis intracelular de colesterol.

Adems:

Estimula la sntesis de receptores LDL

Aumenta el catabolismo de las VLDL

Aumenta el colesterol asociado a HDL



Inhibidores de la HMG-Co A reductasa (ESTATINAS): lovastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina.

RA: cefaleas, alteraciones gastrointestinales, miopata y rabdomilisis (especialmente cerivastatina)

Rabdomiolisis: Se produce necrosis muscular con liberacin de creatininfosfokinasa (CPK) y mioglobina.

Sntomas: Fiebre, nuseas, debilidad muscular, que puede progresar a insuficiencia cardiaca, arritmia y fallo renal.

Es una reaccin dependiente de la dosis. Al asociar estatinas con fibratos se produce un efecto aditivo. Factores de riesgo:

Alcoholismo

Edad avanzada

Ejercicio fsico intenso

Hipoalbuminemia



-Diabetes - Insuficiencia heptica - Insuficiencia renal


Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular

FRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA COMORBILIDAD

La trombosis (formacin de trombos o cogulos de sangre en el interior de los vasos sanguneos) juega un papel importante en las manifestaciones de las enfermedades cardiovasculares.

Los antiagregantes plaquetarios son un grupo de frmacos cuyo principal efecto es inhibir el funcionalismo de las plaquetas , evitando su agregacin y la formacin de trombos o cogulos en el interior de los vasos.

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Introduccin

Hemostasia

Conjunto de medidas biolgicas que pretenden mantener la fluidez de la sangre, es decir evitar las trombosis, e impedir la salida de sangre de los vasos (evitar hemorragias).

Componentes:

Factores coagulantes

Factor anticoagulante

BALANCE

1. Endotelio vascular

2. Plaquetas

3. Cascada de la coagulacin

4. Sistema fibrinoltico


Cuando se produce la lesin de un vaso sanguneo se desencadenan, de forma inmediata, los procesos siguientes:

1. Vasoconstriccin localizada.

2. Formacin del agregado plaquetario ( o trombo) sobre la superficie vascular afecta.

3. Formacin de fibrina y consolidacin del trombo

4. Eliminacin del trombo mediante la fibrinolsis

FASES HEMOSTASIA (funciones de los componentes de la hemostasia)

HEMOSTASIA PRIMARIA

HEMOSTASIA SECUNDARIA


Colgeno

El colgeno expuesto tras el dao endotelial, se une a la plaqueta a travs de sus receptores especficos.

El Factor de Von Willebrand (FvW), que se encuentra presente tanto en el subendotelio como en el torrente sanguneo, estabilizar esta unin al unirse a su receptor de la membrana plaquetar (GP Ib)

La unin del FvW con la GP Ib inicia la activacin plaquetaria.

HEMOSTASIA PRIMARIA ADHESIN PLAQUETARIA

Plaqueta

GP IIIb-IIa GP Ib

FvW

Subendotelio


La activacin produce:

1. La emisin de pseudpodos por parte de las plaquetas.

2. Cambio de conformacin de GIIb-IIIa (activada por ADP): facilita la agregacin plaquetaria con el fibringeno.

3. Secrecin de grnulos plaquetarios (tromboxano A2, ADP, serotonina):

1. La serotonina produce vasoconstriccin

2. El tromboxano A2 produce vasoconstriccin y junto con el ADP reclutan a las plaquetas vecinas que son tambin activadas, secretando cantidades adicionales de tromboxano y ADP.

HEMOSTASIA PRIMARIA ACTIVACIN PLAQUETARIA


Unin de las plaquetas entre s y sobre las ya fijadas al subendotelio, determina la formacin de agregados plaquetarios.

La glucoprotena IIb-IIIa de las plaquetas se enlaza con el fibringeno (soluble) para formar el tapn plaquetario (inestable).

HEMOSTASIA PRIMARIA AGREGACIN PLAQUETARIA

Colgeno Plaqueta

GP IIIb-IIa

FvW

Colgeno Plaqueta

GP IIIb-IIa

FvW

Subendotelio

Fibringeno


HEMOSTASIA SECUNDARIA CASCADA DE LA COAGULACIN

Definicin : Serie de reacciones enzimticas que convierten proenzimas inactivas (factores de la coagulacin) en enzimas activadas que culminan en la formacin de TROMBINA, enzima capaz de convertir el fibringeno soluble en fibrina insoluble.

Funciones :

1) Formacin de fibrina

2) Activacin plaquetaria

3) Estimula la inhibicin de la coagulacin.

CASCADA DE LA COAGULACIN

Va comn

Cuando se produce la lesin de un vaso sanguneo se desencadenan, de forma inmediata, los procesos siguientes:

1. Vasoconstriccin localizada.

2. Formacin del agregado plaquetario ( o trombo) sobre la superficie vascular afecta.

3. Formacin de fibrina y consolidacin del trombo

4. Eliminacin del trombo mediante la fibrinolsis

FASES HEMOSTASIA

HEMOSTASIA 1

HEMOSTASIA 2

Antiagregantes

Anticoagulantes

1. Interferencia con la va del cido araquidnico

a. Inhibicin de ciclooxigenasa: cido acetilsaliclico, sulfinpirazona, triflusal,indobufeno, flurbiprofeno

b. Inhibicin de la sntesis de TXA2: dazoxibn.

c. Bloqueo de receptores TXA2: vapiprost, ifetrobn

d. Inhibicin de sntesis y receptores: ridogrel, picotamida

2. Interferencia con la funcin del complejo GP IIb/IIIa

a. Inhibicin de mecanismos dependientes de ADP: ticlopidina, clopidogrel

b. Antagonistas de GP IIb/IIIa: abciximab, tirofibn, eptifibatida

3. Modulacin de mecanismos mediados por AMPc/GMPc

a. Modulacin de las ciclasas: prostaciclina, iloprost

b. Inhibicin de fosfodiesterasas: dipiridamol.

Antiagregantes Plaquetarios

Disminucin TXA2


Antiagregantes Plaquetarios


1. cido acetilsaliclico(AAS): inhibe irreversiblemente la COX-1. A dosis bajas-medias inhibe en mayor grado al TXA2 (vasoconstrictor y agregante plaquetario). Dosis: 50-300 mg/da (una vez al da)

Antiagregantes Plaquetarios Interferencia con la va del cido araquidnico

Dosis altas

Dosis bajas Agregacin Vasoconstriccin

Antiagregante Vasodilatacin


1. cido acetilsaliclico(AAS):

Efectos adversos

molestias gastrointestinales (raro dosis bajas)

Hipersensibilidad, asma.

Interacciones medicamentosas:

Anticoagulantes orales, antidiabticos orales, fenitona.

Antiagregante de primera eleccin



2. Triflunisal: derivado del cido acetilsaliclico, inhibidor reversible de la ciclooxigenasa plaquetaria.

Dosis: 300-600mg/da.

3. Otros: sulfinpirazona, dazoxibn, daltrobn, ridogrel o picotamida.



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Antiagregantes Plaquetarios Modulacin de mecanismos mediados por

AMPc/GMPc

Dipiridamol

1. Dipiridamol: inhibicin de la fosfodiesterasa aumenta el AMPc= reduce el efecto de la agregacin plaquetaria provocada por ADP.

Se puede administrar solo o asociado a AAS (accin sinrgica).

Dosis (admon solo): 100-200 mg, 3-4 veces al da.

Dosis (+ AAS): 25-75 mg, 3-4 veces al da.

Reaccin adversa: cefaleas, enrojecimiento de la cara, diarrea y palpitaciones.


AMPc/GMPc


2. Anlogos de inhibidores naturales de la agregacin

a. Epoprostenol: Prostaciclina (PGI2). Accin vasodilatadora y antiagregante plaquetario. Evitar la coagulacin durante la dilisis renal.

b. Iloprost: anlogo de la PGI2 pero ms estable qumicamente.


AMPc/GMPc


1. Inhibicin de mecanismos dependientes de ADP: inhibe la unin del ADP a su receptor plaquetario y la activacin del complejo GpIIb/IIIa mediada por ADP.

a. Ticlopidina. R. adversas: gastrointestinales, hemorrgicas y mielotoxicidad.

b. Clopidogrel: ms potente que ticlopidina y no mielotxico pero puede presentar una reduccin de su actividad si se administra junto con omeprazol. (http://www.msc.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic/docs/

vol34n3Clopidogrel.pdf )


Antiagregantes Plaquetarios Interferencia con la funcin del complejo GP IIb/IIIa

Su efecto tarda 3-5 das (ticlopidina) o 4-7 das

(clopidogrel) en aparecer y desaparecer

2. Bloqueantes del receptor GP IIb/IIIa:

a. Abciximab: anticuerpo monoclonal frente al receptor GP IIb/IIIa

b. Eptifibatida: Pptido cclico que antagoniza de forma reversible los receptores GP IIb/IIIa

c. Tirofibn: Molcula no peptdica que antagoniza de forma reversible los receptores GP IIb/IIIa.

Administracin intravenosa en infusin, en sndromes coronarios agudos (combinar con AAS y heparina)

Efectos adversos: Hemorragia, trombocitopenia, reacciones de hipersensibilidad


Antiagregantes Plaquetarios Interferencia con la funcin del complejo GP IIb/IIIa

Aplicaciones teraputicas de los antiagregantes plaquetarios

1. Prevencin de fenmenos isqumicos a distintos niveles:

Coronarios: angina de pecho e infarto agudo de miocardio, reoclusin tras un by-pass

Cerebrales: accidentes isqumicos transitorios e ictus cerebral

Perifricos: claudicacin intermitente

2. Ciruga vascular y dilisis.

3. Prevencin de trombosis arterial.



Farmacologa de la coagulacin

1. Heparina no fraccionada (HNF): inactiva trombina y factor Xa principalmente. Admon intravenosa.

La heparina se fija a la antitrombina III (inhibidor fisiolgico de la coagulacin) cambiando su configuracin y acelerando hasta 1000 veces la formacin del complejo antitrombina-factor X o antitrombina-trombina.

La fraccin de heparina que se une a la AT III es un pentasacrido.

La heparina se fija a las plaquetas inhibiendo su agregacin.



HEPARINAS

2. Heparina de bajo peso molecular: es ms selectiva sobre el factor Xa que sobre la trombina y presenta menor inhibicin de la agregacin plaquetaria. Admon subcutnea.

La accin es ms larga y con menos variaciones individuales, menor ajuste de dosis.

Ej: bemiparina, enoxaparina, dalteparina.



HEPARINAS

No se absorbe en la mucosa gastrointestinal (administracin IV o SC)

Reacciones adversas: sangrado (proporcional a la dosis y de menor incidencia con HBPM).

Antdoto: sulfato de protamina.

Monitorizacin (slo HNF): medida del tiempo de trombloplastina parcial activado (TTPA).

Otros efectos adversos: Trombopenia, osteoporosis, reacciones alrgicas y alteracin del metabolismos de los lpidos.



HEPARINAS



HEPARINAS

Impiden la activacin de factores de la coagulacin vitamina K dependientes (II, VII, IX, X, protena C y protena S) al inhibir su carboxilacin en el hgado.

Estos factores son sintetizados en el hgado y sern inactivos a menos que los residuos de cido glutmico de sus molculas sean carboxilados



MONTES, R. et al. Predisposicin gentica al sangrado durante el tratamiento con anticoagulantes orales. Anales Sis San Navarra [online]. 2008, vol.31, n.3

Vit K epxido reductasa

ANTICOAGULANTES ORALES

Acenocumarol, warfarina (derivados 4-hidroxicumarina)

Periodo de latencia 12-24h

Elevada unin a protenas plasmticas, atraviesan la barrera placentaria y estn presentes en leche materna.

Interacciones:

Antibiticos: que alteran la flora intestinal hacen que se reduzca la disponibilidad de vitamina K (aumento de la actividad anticoagulante).

cido acetisaliclico y otros antiplaquetarios: potencian accin anticoagulante.

Desplazamiento de la unin a protenas plasmticas (AINE!!!mayor riesgo ulcerognico)



ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)

Acenocumarol (Sintrom), warfarina

R.Adversas: hemorragia. Atraviesan la barrera placentaria por lo que estaran contraindicados durante la gestacin.

Antdoto: Vitamina K.

Las dosis de acenocumarol se ajustan en funcin del tiempo de protombina (en su formato estandarizado como INR).



ANTICOAGULANTES ORALES

Actividad teraputica:

Es frecuente iniciar el tratamiento anticoagulante con heparina (accin inmediata), unos das despus se inicia el tratamiento con anticoagulantes orales y cuando estos ejercen su accin se retira la heparina.

Indicaciones heparina: Profilaxis y tratamiento de TVP y TEP.

Prevencin de trombos en transfusiones sanguneas, circulacin extracorporea en ciruga cardaca y dilisis.

Indicaciones de los anticoagulantes orales: Tratamiento de TVP y TEP

Profilaxis de reinfarto de miocardio, TVP, TEP y tromboembolismo asociado a: protesis valvulares cardacas, fibrilacin auricular crnica, recurrencia de troboembolismo cerebral.



ANTICOAGULANTES



PRINCIPALES CARACTERSTICAS DE LOS ANTICOAGULANTES

DABIGATRAN (Pradaxa)

Inhibidor directo, competitivo y reversible de la trombina, que evita que se formen cogulos y previene la aparicin de ictus.

Se utiliza para prevenir: Tromboembolismo venosos en adultos sometidos a ciruga de

reemplazo de cadera o rodilla.

Ictus y embolismo sistmico en pacientes que presentan una fibrilacin auricular no valvular (y con factores de riesgo)

Se administra dos veces al da. En ancianos y pacientes con IR requiere ajuste de dosis.

R. adversa: hemorragias, anemia. Carece de antdoto.



NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

RIVAROXABAN (Xarelto), APIXABAN (Eliquis)

Inhibidor directo del factor Xa altamente selectivo, inhibiendo tanto la formacin de trombina y del trombo.

Se utiliza para prevenir: Tromboembolismo venosos en adultos sometidos a ciruga de

reemplazo de cadera o rodilla.

Ictus y embolismo sistmico en pacientes que presentan una fibrilacin auricular no valvular (y con factores de riesgo).

Tratamiento de TVP y prevencin de trombosis recurrente y TEP tras TVP en adultos.

R. adversas: hemorragias, anemia, aumento de las transaminasas.



NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

Antitrombina III: tto de complicaciones tromboemblicas en pacientes con deficiencia congnita o adquirida de antitrombina III.

Fondaparinux (Arixtra): por activacin de la antitrombina III inhibe al factor Xa. Admon subcutanea. Reduce el riesgo de enfermedad tromboemblica venosa tras ciruga ortopdica mayor.

Desiuridina (Revasc), Lepirudina (Refludan): derivado hirudina que bloquea a la trombina (forma libre y ligada al trombo). Admon va parenteral.

Lepirudina se utiliza en pacientes con trombocitopenia asociada a heparina.



OTROS ANTICOAGULANTES

Mientras se est en tratamiento con anticoagulantes orales estn contraindicadas las inyecciones intramusculares, las infiltraciones y la acupuntura.

Durante las sesiones de fisioterapia se deben evitar (en la medida de lo posible) manipulaciones traumticas por riesgo de hematomas y hemorragias, si est en tratamiento con anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.

Revisar las fichas tcnicas de los medicamentos antes de pautar cualquier medicamento en pacientes anticoagulados (elevado nmero de interacciones con anticoagulantes orales).


Precauciones/consideraciones en pacientes anticoagulados

Farmacologa de la fibrinolisis

FIBRINOLISIS

La enzima principal de este sistema es la plasmina que degrada de forma ordenada tanto a la fibrina como al fibringeno, produciendo fragmentos proteicos solubles que se excretan por rin.


Activador tisular del plasmingeno

(tPA)

Plasmingeno Plasmina

Fibringeno y fibrina

Productos de excrecin renal

Farmacologa de la fibrinolsis

FIBRINOLTICOS

Estreptoquinasa, uroquinasa y alteplasa

Se administran va IV con el fin de destruir los trombos (fibrinolisis)

Se utilizan en: Infarto agudo de miocardio (administracin precoz del fibrinoltico)

Tromboembolismo arterial perifrico

TVP, TEP

Trombosis cerebral

R. adversas: complicaciones hemorrgicas. Estreptoquinasa puede producir reaccin anafilctica. Arritmias.

Antdoto: cido aminocaproico o tranexmico va oral, que inactivan el plasmingeno, impidiendo la disolucin de la fibrina.


Disminucin de la masa eritrocitaria y de la concentracin de hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo por debajo de unos lmites considerados normales para un sujeto, teniendo en cuenta factores como edad, sexo, condiciones medioambientales (altitud) y estado fisiolgico (neonatalidad, infancia, pubertad, embarazo, ancianidad).

En la prctica hablamos de anemia (criterios OMS) en caso de:

Hb < 13 g/dl en varn adulto Hb < 12 g/dl en mujer adulta Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada

Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o ms de la cifra de Hb

habitual de un paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los lmites normales para su edad y sexo.


ANEMIA

ANEMIA FERROPNICA

Anemia microctica e hipocrmica debida a un dficit de hierro.

HIERRO

Las necesidades de Fe oscilan entre 1mg/da en adulto varn hasta 1,5 mg/da en mujeres con menstruacin o incluso superior durante el embarazo y crecimeinto.

1. Preparados orales: la forma ferrosa se absorbe mejor, se recomienda la administracin de preparados con cubierta entrica para evitar su liberacin en el estmago (irritante)

R. adversas: gastrointestinales (ingerir con alimentos aunque haya menor biodisponibilidad)

2. Preparados parenterales: si la forma oral fracasa. R. adversas: reacciones anafilcticas que pueden ser fatales.


Frmacos antianmicos

ANEMIA MEGALOBLSTICA

Anemia macroctica e hipercrmica debida al dficit de vitamina B12 (cobalamina) y/o cido flico (FH4).

Dado que las caractersticas hematolgicas son similares, es importante realizar el diagnstico diferencial del agente causal. Dosis elevadas de cido flico pueden agravar las manifestaciones causadas por dficit de vitamina B12.

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Frmacos antianmicos

Vit B12


cido flico

Preparados orales: cido flico y cido folnico (leucovorina, admon IV)

Utilidad:

Anemia megaloblstica por dficit de cido flico

Administracin durante las primeras semanas de gestacin reduce la incidencia de los defectos del tubo neural.

Revertir la toxicidad por metotrexato (leucovorina).

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Frmacos antianmicos


Vitamina B12 Preparados orales: metilcobalamina, cianocobalamina,

hidroxicobalamina.

Para su absorcin en leon, precisa de la unin a un factor intrnseco, que es una glicoprotena producida en el estmago (el dficit de factor intrnseco provoca la anemia perniciosa).

Administracin parenteral (u oral).

Utilidad:

Anemia megaloblstica por dficit de Vitamina B12 Intoxicacin por cianuro: hidroxicobalamina (+ EDTA dicobalto)

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Frmacos antianmicos

1. De los siguientes frmacos que se citan a continuacin Cul es un betabloqueante?

a.- Valsartan

b.- Propranolol

c.- Captopril

d.- Nimodipino

2. Seale en cual de las siguientes aplicaciones teraputicas se utilizan los nitratos:

a.- lcera peptdica

b.- Anticoagulante oral

c.- Angina de pecho

d.- Hipertensin arterial


AUTOEVALUACIN:

Curso: Farmacologa para Fisioterapeutas 111

AUTOEVALUACIN:

3. Qu frmaco aumenta la contractilidad cardaca? a. Acenocumarol b. Estatinas c. Beta-bloqueantes d. Digoxina

4. Qu frmacos NO presenta actividad antiarrtmica? a. Verapamilo b. Nifedipino c. Beta-bloqueantes d. Amiodarona


AUTOEVALUACIN:

5. Qu frmaco est contraindicado en angina de reposo? a. Antagonistas del Calcio b. Nitroglicerina c. Beta-bloqueantes d. Ninguno de los anteriores

6. Qu frmaco no est indicado como antihipertensivo? a. -bloqueantes b. Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA) c. Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) d. Digoxina


AUTOEVALUACIN:

7. Cul de los siguientes diurticos no produce hipopotasemia? a.- Furosemida b.- Hidroclorotiazida c.- Amilorida d.- Clortalidona

8. Para que un frmaco antiagregante plaquetario sea eficaz ha de cumplir que?: a.- Interaccione con una diana molecular b.- Posea alta afinidad y especificidad por el receptor al que se une c.- Posea baja actividad intrnseca d.- Posea alto margen de seguridad


AUTOEVALUACIN:

9. Qu frmaco disminuye los niveles de colesterol al inhibir una de las enzimas que interviene en su sntesis? a. Fibratos b. Ezetimiba c. Estatinas d. a y c

10. Qu frmaco acta como antiagregante plaquetario? a. cido acetilsaliclico b. Clopidogrel c. Abciximab d. Todos los anteriores

Dudas y consultas


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