6240284 Hipertensi Dan Komplikasi

8/3/2019 6240284 Hipertensi Dan Komplikasi

1/51

ILMU PENYAKIT DALAM

Dosen pembimbing : dr.liza


2/51

HIPERTENSI


3/51

KLASIFIKASI INC VI

KATEGORI SISTOLIK(mmHg)

DIASTOLIK(mmHg)

Optimal


4/51

Stadium 3 180 110

(ach interen med 157 ;2413, 1997)


5/51

etiologi

Esensial(95%):10 -15% pada orang dewasakulit putih,20 _ 30 % pada orang dewasa kulit

hitam:onset 25 55 tahun : riwayat dalamkeluarga

Renal (40 %)renovasikular (2%) :setenosis arteri renalis

dari aterokloresis atau displasia fibromoskularparenkimal(2%) :insufisiensi

fungsi ginjal-retensi NA


6/51

Endokrin (0,5%)feokromositoma (0,2 %)

hiperladosteronisme primer (0,1%)sindrom chusing (0,2%)

Koartasio aorta(0,2%)

Penggunaan esterogen (5%pada wanita denganpil kontrasepsi oral karna meningkatnyasubstansi substrat renin di dalam hepar)


7/51

Langkah penanganan setandar

Tujuan:

1. Mengidentifikasi penyebab hipertensi

2. Menilai kerusakan organ target

3. Mengidentifikasi faktor faktor resikokardiovasikular atau penyakit yang lainakan memodifikasiterapi


8/51

anamnesis

Tanda dan gejala PJK,gagal jantungkongestif,TIA/CVA,PVD,DM,insufiensi

ginjal:riwayat hipertensi dalam keluargadiet asupanNa,merokok,alkohol,presepan,dan

opemberian obat-obat OTC,kontrasepsi pil


9/51

Pemeriksaan fisik

2 pengukukuran tekanan darah secara trpisah>2 menit: fertifikasi pada kontra

latralnya,funduskopi,jantung,(LVH,mumur,)vasikuler perifer,abdomn (masa atau burit),neurolgik

Uji laboratorium:elektrolit BUN,kreatini,darahperifer lengkap,urinalisis,profil lipid,EKG,(cari

LVH)foto rontgen toraks


10/51

Langkah penanganan penyebab

penyebab sekunder Pertimbangan pada pasien yang berusia < 20

tahun atau >50 tahun,onset

mendadak,hipertensi yang memburuk,berat ataumenetap,atau mengarah ke gangguan paajantung dan paru

Penyakit renovasikular

petunjuk klinis :lebih tua,riwayat penyakitaterosekloresis,burit arteri renalis,gagal ginjaldengan akut ACEI,K ynag sepontan


11/51

Stenosis arteri renalis(RAS)unilateral (70%)-normovolemik dan kereatinin normal;RAS

bilateral (30%)- hipervolemik,kreatininmeningkat


12/51

Pemeriksaan diagnostik

Seken renal kaptropil:sensitifitas 90%,sepesifilitas90%,RAS bilateral mungkin tak trdeteksi USG

dupleks :sangat bergantung pada ketrampilanoperator

MRA:sensitifitas 90%,sepesifisitas 90% daripennilaian beratnya stenosis bisa berlebihan

renin vena renalis + captropil (terpengaruh /taktrpengaruh >1,5/1);sensitifitas>80%,spesifitas60%


13/51

Angiografi setandar poaling baik Penyakit parenkin ginjal :

BUN,kreatinin,bersihkan kreatinin Etiologi endokrinlihat gangguan adrenal Kortasio aortaPetunjuk klinis :denyut ekstermitas inferior

menurun,murmur sistolik posterior,perlambatanradioformal,LVH,takik tulang iga pada fotorontgen toraks

Pemeriksaan diagnostik :ekokardiogram,aortogram


14/51

penatalaksanaan

Bergantung pada derajat hipertensi dan adanyafaktor resiko lain trhadap kardiovasikular,ginjal

dan penyakit neurolgik Modifikasi pola hidup:penurunan berat badan

untuk mecapai badan ideal,olahraga 20 menitsehari,tidak merokok,atau minum

alkohol,asupan natrium 3g/hari Pilihan obat:pilihan obat amat banyak dan

bervariasi,brikut ini adalah anjuran :


15/51

Hipertensi tanpa komplikasi :diuretik ataupenyekat-

+ diabetes miletus:ACEl

+PJK:penyekat

+gagal jantung :ACEl,diuretik


16/51

Penyebab sekunder

Renovasikular:angioplasti stenting, bedah

Perenkim ginjal :pembatasan garam dancairan,diuretik

Etiologi endokrin-lihatgangguan adrenal


17/51

Komplikasi

Neurolgik:TIA/CVA,ruptur aneurisma

Retinopati:I =penyempitan arteriolar,II

=pembentukan cooper wiring,AVancking,III =perdarahan dan eksudat IV:papil edema

Jantung: PJKLVH,gagal jantung kongestifVaskular :diseksi aorta,aneurisme aorta

Ginjal: proteinuria,gagal ginjal


18/51

Krisis Hipertensi

DefinisiTekanan darah naik + kerusakan akut pada organ

target,kerusakan neurolgik:enselopati,setruk

hemoralgik atau iskemik (sekunder padaCVA)papiledema kerusakan jantung:angina takstabil atau infrak miokardium akut,gagal jantungdengan edema paru diseksi aorta .kerusakanginjal :proteinuria,hemturia,gagal ginjalakut,krisis ginjalskleroderma,mikroangiopati:anemia hemolitikpre-eklamsia.


19/51

Hipertensi urgensi

Tekanan darah sistolik >210 mmHg atautekanan diastolik >120 mmHg dengan

kerusakan minimal atau tanpa kerusakantarget


20/51

penatalaksanan

Hipertensi emergensi :menurun MAPsebanyak 25% dalam hitungan menit

hingga 2 jam menggunakan obat-obatanintra vena

Hipertensi urgensi :menurun tekanan

darah dalam hitungan jam menggunakanobat obatan oral


21/51

Obat-obat untuk krisis

hipertensiObat-obatan untuk krisis hipertensi

Obat intra vena Obat per oral

Obat Dosis Captropil25-50mg

Nitroprousida 0,25-10mg/kg/menit Labetalol 200-1200mg

Nitrogliserin 17-1000mg/menit Klonidin 0,2mg bolus-0,1 mg tiap

jam

Labetalol 20-80mg bolustiap 10menit hidralazin 0-25mg

Hidralazin 10-20 mg tiap20-30 menit

fentolamin 5-15mg bolus ssi kbt


22/51

Diseksi aorta

Definisi

Ekstravasasi darah ke dalam dan

sepanjang aorta media

Akut< 2 minggu:kronis> 2 minggu


23/51

Klasifikasi diseksi aorta

Klasifikasi diseksi aortaStand ford

Tipe A (proksimal)

Tipe B(distal)

Melibatkan aorta proksimal (tanpa mengindahkantempat asalnyaHanya melibatkan aorta distal


24/51

Debakey

Tipe 1

Tipe 2

Tipe 3

Mulai dari aorta desenden,menyebar ke arkus danberpotensi keluar

Mulai dari dan trbataspada aorta desendens

Mulai dari aorta desendens dan dapat meluas baik ke

atrah depan maupun belakang


25/51

Faktor resiko

Usia tua

Hipertensi (riwayat hipertensi pada >70% dari seluruhkasus diseksi,merupakan faktor predisposisi untuk

diseksi proksimal dan distal ) Penyakit jaringan penyambuang (merupakan faktor

predisposisi untuk nekrosis medial kistik dan diseksiproksimal )

Nomali aorta konginetal (katup aorta bikuspidalis ataukoartasio )atau aneurisme aorta

Kehamiln

Trauma :tumpul:IABP,bedah aorta atau jantung


26/51

Maninfestasi klinis dan pemeriksaan fisik

gambaran proksimal distal

Nyeri seperit tririsyang menetap dan

berat

89%(toraks

antrior)

96%

punggung)

Sinkop 8 %(tamponade) 3%(tamponade)

Gagal jantung kongestif 15%(Al) 1%

CVA8% 0%

Gambaran Proksimal Distal

Hipertensi 9% 56%

Hipotensi 23% (ruptur)51% 1%

Pulsus devisit(devisit nadi) 51% 15%Murmur Al 68% 6%

Defisit neurologis 36% 6%

(Am j Med 60:625,1976)


27/51

Uji diagsnotik untuk diseksi aorta

Uji sensifitas spesifisitas KeteranganCT 83-94% 87-100% Keunt:cepat dan infasif .

Kerugian:tidak dapat menilaipembuluh2darahcabang atau kualitas al

ANGIO 88-91% 94% Keunt:menilai robekan intima,pembuluhcabang

Kerug:lambat,infasif pembebanan zatwarna

TEE 99-100% 98% Keunt: prosedur cepat,dapat menialikualitas A1,koroner,dan ruangperikardium

Kerug tekanan darah berubah sesuaiprosedur dan kemampuan terbatas

untuk menilai distalaorta bagianasendens dan desendens

MRI 98-100% 100% Keunt: invasif menilai pembuluh-pembuluh cabang


28/51

penatalaksanaan

Medis:dp/dtPertama dengan menyekat- IV berpotensimembuat refleks menaik

HR menjadi tumpul intropik sebagai respons terhadap vasodilator )Kemudian tekanan darah sistolik dengan fasodilator IV.tirtasi tekanan

darah sistolik 100 -120 dan denyut nadi 60 : di gunakan obatdengan masa kerja singkat (seperti propanalol+nitroprusida,labetalol)kendalikan nyeri dengan MSO 4seperlunya

PembedahanDiseksi perosimal :seluruh kasus akut kronik apabilaprogrsif,AI atau

aneurisma

Diseksi distal:apabila progresif ,terlibatnya cabang arteri secara nyata(bermakna),hipertensi yang tak tekontrol,aneurisma


29/51

Komplikasi

Ruptur: sakas perikardium = tamponade:rongga pleura;mediastrium;retroperitorium

Obstruksi cabang arteriKoroner =IMA(biasanya RCA-IMI)

Inominata/karotis-CVA;intrkostalis/lumbalis-iskemia medulasepenalis/paraplegia

Inominata/subklaviaiskemia ekstremitas inferiorSeliaka/mesentrikusiskemia usus;ginjal-gagal ginjal akut Gergutasi aorta :karena dilatasi anulus,pergeseran daun katup ke

bawah melalui lumen salah satu disrupsianulus- daun katupterjuntai

Prognosis Diseksi proksimal akut ;mortalitas 1%/jam selama 48 jam


30/51

Aritma

Takikardi setraventrikularDefinisi

Takiaritma yang muncul di sebelah atas

ventrikel-sehingga kompleks QRSmenyempit


31/51

Etiologi SVT

SVT Ketrangan

Takikardi sinus (St)

Takikardi atrium ektopik (ATAC) Bersumber dari tdi atrium di

bandingkan dari nodus SAempatTakikardi reentran nodus AV (AVNRT) Reentrymenggunakan dua jaras pada

nodus AV

Takikardi atrioventrikular timbal balik Reentry menggunakan jaras asesorius

Fibrasi atrium (AF) Glombang dari aktifasi di atrium yangtidak melalui bagian nodus AV

Flutter atrium (AFL) Makroreentry di dalam atrium kanan

Takikardi atrium multifokal(MAT) Naik otomatisitas pada berbagaitempat di atrium


32/51

Diagnosis (cardiology clincs

8;411,1990) ONSET;onset dan penghentian mendadak menunjukan

AVNRT atau AVRT

Kecepatan bujkan diagnosis sebab kebanyakan SVT

dapat memiliki denyut ventikular yang berkisar dari 140-250 kali/menit namun ST biasanya


33/51

Morfologi gelombang P sangat

membantu Gelombang p yang menghadap ke atas (naik)segera

sebelum kompleks QRSST,ATAC,MAT Gelombang P yang retrogard muncul inverted pada

sadapan inferior dan dapat muncul pada beberapa lokasi Pada AVNRT,biasaya menjadi hilang atau mengubah

bagian akhir kompleks QRS (seperti gelombang pseudo-sdi sadapan inferioor dan gelombang pseudo-Rpadasadapan V1

Pada AVRT biasanya sepintas teteapi dapat di bedakandari QRS Tidak ada gelombang P atau glmbang ffibrilasi yang

tajam, AF Gelombang F seperti gigi geregaji dengan kecepatan

nadi 300 kali /menitAFL


34/51

Respon terhadap manuver vagal (pijatan sinuskarotikus ,valsalva)atau adenosin (atau penyakat

atau penyekat kanal kalsium )

Iraama yang mengacu poada naiknyaotomatisitas (ST,ATAC,MAT)-kecepatan yang

melambat atau naik blok AV Irama yang mengacu pada trlibatnya reentry

AVN (AVNRT,AVRT)-penghentian mendadakatau tidak ada respon sama sekali

AF dan AFL blok AV naik terlihatnyagelombang f atau F


35/51

Penatalaksanaan takikardi superventrikular

irama Penatalaksanana takikardi Penatalaksanaanjangka panjang

SVT denganhemodinamik tidaksetabil

Kardioversi menurut ACLS Tidak ada

ST Tentukan penyebab yang mendasarinya(seperti nyeridemam,hiopovolemi,hipoksemia,anemia,anesitas,agonis

Tidak ada

AVNRTatau AVRT Manufer vegal adenosinCCB penyekat(hindari pada AFD dengan hantaran cepatke arah bawah jaras aksesoris yang akannaik denyut nadi)

Adlasi radiofrekuensiCCBanti artma

AF Penyekat,CCB,dan digoksin Lihat vibrasiatrium

AFL Penyekat,CCB,dan digoksin Ablasi frekuensi CCBantiaritma

MAT CCB Tangani proses penyakityangmendasarinyaablasi

nodus AV-PPM


36/51

Takikardia kompleks - luas

Etiologi

Tkikardi ventikular (VT)

SVT terkonduksi dengan abbrancy (baikBBB campuran,BBB bergantung dengankecepatan atau jaras asesories) abberancyyang bergantung pada kecepatan

biasanya muncul dengan morfologi RBBB


37/51

Takikardi ventrikular

Monomorfik : riwayat MI sebelumnya (penyebab tersering pada orang dewasa),

kardiomiopati,displasia aritmogenikventrikel kanan

Polimorvik :iskemia ,torsades dengan

pointes (=VT polimorvik +QT yangmemanjang ,kardiomiopti


38/51

Petunjuk yang mengarahkan

diagnosis VT Asumsikan bahwa semua WCT adalah VT sampai

trerbukti selanjutya

Gangguan hemodinamik tidak dapt di percaya untuk

membedakan VT dan SVT VT monomorfik adalah teratur ,namun awalnya mungkin

sedikit tidak tratur ,menyerupai AF denganabberency;secara jelas ketidakteraturan irama ilegularmenunjukan AF dengan abbberency

Riwayat pernah mengalami MI gagal jantung koesif ataudisfungsi LV, merupakan prediator terbaik bahwa WCTadlah VT (Am J med 84;53,1988)


39/51

penatalaksanaan

Akut; protokol ACLS

Jangka panjang

Langkah kerja tipikal untuk penanganannya

mencakup:

1. Ekokardiogeram untuk menenltukan fungsiventrikel kiri

2. Kateterisasi jantung atau ETT terhadap adanyaiskemia

3. Pemeriksaan EP untuk menilai induksibilitas


40/51

Penatalaksanan harus lakukan penyesuaian oleh

seorang ahli lektrofisiologis:Kemungkinan2 yang meliputi:

Penyekat(apabila resiko rendah tanpapenyakit jantung setruktural )

Ablasi radiofrekuensi (jika terdapat fokus VTtersendiri)

Anti aritma

Difibrilasi jantung yang dapat di inflamasi (ICD)apabila beresiko tinggi dengan menurunnyaEF,VT,simtomatik atau AF)


41/51

Gambaran EKG yang mengarahkan diagnosis VT

Karakteristik Gambaran yang mengarahkan diagnosis VT

Di isolasi AV (gelombang Pinpenden,penangkapan,denyut gabungan denyut)

Kemunculnnya membuktikan VT

Lebr kompleks QRS V-negatif atau tipeLBB >160 mdet

Vpositif atau tipe RBBB>140 mdet

Sumbu jantung V _negatif atau tipeLBBB EAD atau RAD

V- positif atau tipe RBBBEAD atau LAD

Morfologi BBB Vnegatif atau tipeLBBB

Vonset terendah >

mdetV -gelombang

V positif atau tipe RBBB

V tidak ada R tinggi

V rasio r/S


42/51

FIBRILASI ATRIUM

ETIOLOGIAkut

Jantung: iskemia infrak miokardium gagal

jantung kongesif ,miokarditis/perikorditiskrisis hiprtensi

paru :hipoksia ,emboli paru

Metabolik ;keadaan ketokolamin yang tinggi(stres infeksi,pasca oprasi) tirotoksitoksis

Obat ;alkohol kokain,amfetamin


43/51

Kronis ;hipertensi,iskemia,penyakit katup jantung(MS/MR)kardiomiopati

Kardioversi efektif

Kemungkinan keberhasilan tergantung pada durasi AVdan? Ukuran atrium

Pertimbangan terapi awal dengan anti-aritma

Apabila darurat AF> 48 jam,kardioversi memiliki

kemngkinan 2-5% mencetuskan CVA sehingga atriumkiri harus di visualisasikan dengan TEE untuk melihatterombus dan di berikan anti kolagen secara empirisselama3 minggu sebelumnya


44/51

Walaupun irama sinus akan kembali,atrium secara mekanis akan bergetar

(?semakin lama AF semakin lamagetarannya) sehingga harus di berikananti koagulagen pasca kardioversi 4

minggu


45/51

Antikoagulagen (arch intern med154;1449,1994)

Resiko stroke tiap tahunnya- 15-20% jika AF rematik (seperti MS)- 4 ,5 % jika AF non rematik- 1 % jika AF saja Faktor resiko untuk tromboemboli:Klinis :riwayat TIA/CVA,hipertensi DM,gagal

jantung,usia >65 THEkokardiografi :fungsi fentrikel kiri menurun,untuk

atrium kanan naik,klasifikasi anulus mkatupmitral


46/51

AF saja (seperti :tanpa faktor resiko ),memilikiresiko CVA =resiko perdarahan serius pada antiokoagulan sehingga tidak ada keunggualan yang

jelas pada antikoagulan Seluruh pasien lain sebaiknya mendapat

warfarin jangka panjang (tujuan INR 2-3) -68%resiko CVA menurun

AF peroksimal (tidak hanya satu denganserangan pencetus yang jelas )membawa resikoyang serupa CVA seperti AF kronik


47/51

Penatalaksanaan jangka panjang

Penyekat-,CCB,digoksin

Anti aritma(mis,sotalol,amidoran)

?ablasi radio frekuensi pada fokus di venapulmonaris (N Engl J Med339;659,1998),melalui kateter atauprosedur pembedaan yang rumit (AnnThorac surg 56:814,1993),ablasi nodus AV+PPM


48/51


49/51

Neurokardiogenik (aktivasi vasovagal):naiknya tonus simpatetik-kontraksi yang

hebat dari ventrikel kirimekanoreseptordi ventrikel kiri memicu naiknya tonusvagal (revleks bezod-jarisch hiperaktif)-

menurun denyut jantung dan tekanandarah


50/51

Hipotensi ortostatik: hipovolemia ,neuropatiotonomik

Terinduksi obat: vasidulator diuretik,kronotropik,dan intropik negatif

Neurolgik: kejang (secara teknis tidak termasuksinkop),TIA/CVA/VBI,subklavia seteal,migrain

Lain-lain (secara teknis tidak termasuksinkop);hipoglikemik,hipoksia,anemia,psikogenik


51/51

Documents

6240284 Hipertensi Dan Komplikasi