BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh protozoa yang disebut Plasmodium, yang

dalam salah satu tahap perkembang biakannya akan memasuki dan menghancurkan sel-sel darah

merah. Plasmodium yang menyebarkan penyakit malaria berasal dari spesies Plasmodium

falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, dan Plasmodium malariae.

Vektor yang berperan dalam penularan penyakit ini adalah nyamuk Anopheles, terutamanya

Anopheles sundaicus di Asia dan Anopheles gambiae di Afrika. Malaria adalah sejenis penyakit

menular yang dalam manusia sekitar 350-500 juta orang terinfeksi dan lebih dari 1 juta kematian

setiap tahun, terutama di daerah tropis dan di Afrika di bawah gurun Sahara.1

B. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk memenuhi syarat mengikuti ujian akhir program

pendidikan profesi dibagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Kotamadya Semarang. Selain itu juga untuk

mengetahui dan menambah pemahaman mengenai infeksi malaria.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Malaria adalah penyakit infeksi akut atau kronis yang disebabkan oleh Plasmodium,

ditandai dengan gejala demam rekuren, anemia dan hepatosplenomegali. Penyakit malaria

dapat menyerang secara berulang-ulang dan dapat menyebabkan kematian.2

B. Etiologi

Malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. Pada manusia

Plasmodium terdiri dari 4 spesies, yaitu Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax,

Plasmodium malariae, dan Plasmodium ovale. Keempat spesies Plasmodium yang yang

terdapat di Indonesia yaitu Plasmodium falciparum yang menyebabkan malaria tropika,

Plasmodium vivax yang yang menyebabkan malaria tertiana, Plasmodium malariae yang

menyebabkan malaria kuartana, dan Plasmodium ovale yang menyebabkan malaria ovale.

Seseorang dapat terinfeksi lebih dari satu jenis Plasmodium, dikenal sebagai infeksi

campuran atau majemuk (mixed infection). Pada umumnya dua jenis Plasmodium yang

paling banyak dijumpai adalah campuran antara Plasmodium falciparum dan Plasmodium

vivax atau Plasmodium malariae. Kadang- kadang dijumpai tiga jenis Plasmodium sekaligus,

meskipun hal ini jarang sekali terjadi.2

C. Daur Hidup Plasmodium

2

Dalam daur hidupnya, Plasmodium mempunyai 2 hospes, yaitu vertebrata dan

nyamuk. Siklus aseksual di dalam hospes vertebrata di kenal sebagai skizogoni, sedangkan

siklus seksual yang membentuk sporozoit di dalam nyamuk sebagai sporogoni. Sporozoit

yang aktif dapat ditularkan ke dalam tubuh manusia melalui ludah nyamuk, kemudian

menempati jaringan parenkim hati dan tumbuh sebagai skizon (stadium ekso- eritrositer atau

stadium pre-eritrositer). Sebagian sporozoit tidak tumbuh dan tetap tidur (dormant) yang

disebut hipnozoit. Sel hati yang berisi parasit akan pecah dan terjadilah merozoit. Merozoit

akan masuk ke dalam eritrosit (stadium eritrositer).2

Malaria biasanya didapat dari gigitan nyamuk anopeles betina yang sebelumnya

terinfeksi. Pada keadaan lain, malaria berkembang pasca penularan transplasenta atau

sesudah transfusi darah yang terinfeksi, dimana keduanya melewati fase pre-eritrositer

perkembangan parasit dalam hati. Evolusi penyakit yang biasa adalah sebagai berikut:

Fase pre-eritrositer, sporozoit yang diinjeksikan ke dalam aliran darah oleh gigitan

nyamuk mencapai sinusoid hati dan memasuki sitoplasma sel hati. Pertumbuhan dan

pembelahan sel cepat, dan terbentuk kista miroskopik (Schizont) yang mengandung merozoit .

Kebanyakan kista dari semua spesies pecah pada akhir 6- 15 hari perkembangan, melepaskan

beribu- ribu merozoit untuk menembus sel darah merah. Namun, beberapa bentuk P. vivax

dan P. ovale tetap dorman (hipnozoit) dalam hati selama beberapa minggu atau beberapa

bulan, mambuka jalan untuk relaps.

Masa inkubasi (antara gigitan nyamuk yang terinfeksi dan adanya parasit dalam

darah) bervariasi sesuai dengan spesies; pada P. Falciparum masa inkubasinya 10- 13 hari;

pada P. vivax dan P.ovale, 12- 16 hari; dan pada P.malariae 27- 37 hari, tergantung pada

ukuran inokulum. Malaria yang ditularkan melalui transfusi darah yang terinfeksi nampak

nyata dalam waktu yang lebih pendek. Manifestasi klinis infeksi yang diinduksi oleh salah

satu cara dapat ditekan selama beberapa bulan dengan pengobatan subkuratif, terutama pada

kasus malaria vivax dan quartana.

Fase eritrositer, merozoit yang menginvasi sel darah merah mula- mula tampak pada

sediaan berwarna sebagai cincin kebiru- biruan atau pita sitoplasma (P.malariae), dengan satu

kadang- kadang dua titik merah kromatin inti. Parasit yang sedang tumbuh dinamakan

trophozoit, dan yang muncul bersamanya dalam sel darah merah adalah granula pigmen

kuning- coklat yang terdiri atas hematin yang berasal dari hemoglobin yang dikonsumsi oleh

parasit untuk memenuhi kebutuhan proteinnya. Bentuk organisme bervariasi selama

pertumbuhan sampai ia menjadi bulat dan dengan pigmen yang tesebar atau menggerombol,

hampir mengisi sel darah merah, dimana pada kasus P.vivax, membesar dan berbintik-bintik.

3

Nukleus parasit sekarang membelah secara aseksual beberapa kali; sitoplasmanya

tersusun di sekeliling nukleus baru, dan pigmen mengelompok dalam kelompok besar.

Segmenter ini atau Schizont dewasa (meront), mengandung berbagai jumlah merozoit,

tergantung pada spesiesnya. Eritrosit yang mengandung merozoit ini pecah, dan merozoit

bebas, pigmen dan puing- puing eritrosit dibebaskan ke dalam plasma. Merozoit- merozoit

yang lolos dari inaktivasi oleh imunoglobulin atau fagositosis masuk ke dalam sel darah

merah segar. Dengan demikian, siklus aseksual dimulai setiap saat kelompok baru merozoit

menginvasi sel darah merah. Siklus ini yang lamanya sangat penting secara klinis, berakhir 48

jam pada malaria falsiparum, vivax dan ovale serta 72 jam pada ,alaria quartana. Paroksismal

klinis malaria terjadi hanya bila siklus telah cukup terjadi sehingga menghasilkan sejumlah

materi parasit, pigmen dan puing- puing sel darah merah yang diperlukan untuk menginduksi

demam atau reaksi- reaksi lain.

Pertumbuhan parasit tertentu gagal membelah, nukleus tetap utuh selama masa

maturasi. Mereka didiferensiasi menjadi bentuk jantan dan betina yang disebut gametosit,

yang tidak penting secara klinis tetapi mampu menginfeksi nyamuk yang menghisap

penderita.3

Gambar 1: siklus hidup dan infeksi Plasmodium:4

4

5

Gambar 2: bentuk hapusan darah tepi Plasmodium5

6

D. Epidemiologi

Malaria merupakan penyakit endemis atau hiperendemis di daerah tropis maupun

subtropis dan menyerang negara dengan penduduk padat. Hanya pada daerah dimana orang-

orang mempunyai gametosit dalam darahnya dapat menjadikan nyamuk anopeles terinfeksi.

Kini malaria terutama dijumpai di Meksiko, sebagian Karibia, Amerika tengah dan selatan,

Afrika sub- sahara, Timur Tengah, India, Asia selatan, Indo China dan pulau- pulau di Pasifik

selatan.

Di Indonesia, malaria gersebar di seluruh pulau dengan derajat endemisitas yang

berbeda- beda dan dapat berjangkit di daerah dengan ketinggian sampai 1800 meter di atas

permukaan laut. Angka Annual Parasite Incidence (API) malaria di pulau Jawa dan Baali

pada tahun 1997 adalah 0,120 per 1000 penduduk, sedangkan di luar pulau Jawa angka

Parasite Rate (PR) tetap tinggi yaitu 4,78 % pada tahun 1997, tidak banyak berbeda dengan

angka PR pada tahun 1990 (4,84 %). Spesies yang paling bbanyak dijumpai adalah

Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax. Plasmodium malariae dijumpai di Indonesia

bagian timur, Plasmodium ovale pernah ditemukan di Irian Jaya dan Nusa Tenggara Timur.2

Malaria kongenital, disebabkan oleh penularan agen penyebab melalui barier

plasenta, jarang ada. Sebaliknya, malaria neonatus agak sering dan dapat sebagai akibat

pencampuran darah ibu yang terinfeksi dengan darah bayi selama proses kelahiran.3

E. Patogenesis

Selama skizogoni, sirkulasi perifer menerima pigmen malaria dan produk samping

parasit, seperti membran dan isi sel- sel eritrosit. Pigmen malaria tidak toksik, tetapi

menyebabkan tubuh mengeluarkan produk- produk asing dan respon fagosit yang intensif.

Makrofag dalam sistem retikuloendotelialdab dalam sirkulasi menangkap pigmen dan

menyebabkan warna agak kelabu pada sebagian besar jaringan dan organ tubuh. Pirogen dan

racun lain yang masuk ke sirkulasi saat skizogoni, diduga bertanggung jawab mengaktifkan

kinin vasoaktif dan kaskade pembekuan darah.

Patogenesis malaria lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas

pembuluh darah daripada koagulasi intravaskular. Oleh karena skizogoni menyebabkan

kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya anemia yang tidak sebanding dengan

7

parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang mengandung parasit. Diduga

terdapat toksin malaria yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit

pecah saat melalui limpa dan keluarlah parasit. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya

anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit. Suatu bentuk khusus anemia

hemolitik pada malaria adalah black water fever, yaitu bentuk malaria berat yang disebabkan

oleh Plasmodium falciparum, ditandai oleh hemolisis intravaskuler berat, hemoglobinuria,

kegagalan ginjal akut akibat nekrosis tubulus, disertai angka kematian yang tinggi. Sebagai

tambahan, kasus meninggal yang disebabkan malaria selalu mneunjukkan adanya perubahan

yang menonjol dari sistem retikuloendotelial dan mungkin juga melibatkan berbagai sistem

organ.

Pada infeksi malaria, limpa akan membesar, mengalami pembendungan dan

pigmentasi sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan

sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pada

malaria kronis terjadi hiperplasi dari retikulum disertai peningkatan makrofag. Pada sindrom

pembesaran limpa di daerah tropis atau penyakit pembesaran limpa pada malaria kronis

biasanya dijumpai bersama dengan peningkatan kadar IgM. Peningkatan antibodi terhadap

malaria ini mungkin menimbulkan respon imunologis yang tidak lazim pada malaria kronis.

Pada malaria juga terjadi pembesaran hepar, sel Kupffer- seperti sel dalam sistem

retikuloendotelial- terlibat dalam respon fagositosis. Sebagai akibatnya hati menjadi berwarna

kecoklatan agak kelabu atau kehitaman. Pada malaria kronis terjadi infiltrasi difus oleh sel

mononukleus pada periportal yang meningkat sejalan dengan berulangnya serangan malaria.

Hepatomegali dengan infiltrasi sel mononukleus merupakan bagian dari sindrom pembesaran

hati di daerah tropis. Nekrosis sentrilobulus terjadi syok.

Organ lain yang sering diserang oleh malaria adalah otak dan ginjal. Pada malaria

serebral, otak berwarna kelabu akibat pigmen malaria, sering disertai dengan edema dan

hiperemis. Terserangnya pembuluh darah oleh malaria tidak saja terbatas pada otak tetapi juga

dapat dijumpai pada jantung atau saluran cerna atau di tempat lain dari tubuh, yang berakibat

pada berbagai manifestasi klinik.

Pada ginjal selain terjadi pewarnaan oleh pigmen malaria juga di jumpai salah satu

atau dua proses patologis yaitu nekrosis tubulus akut dan atau membranoproliverative

glomerulonephritis. Nekrosis tubulus akut dapat terjadi bersama dengan hemolisis masif dan

hemoglobinuria pada black water fever tetapi dapat juga terjadi tanpa hemolisis, akibatnya

berkurangnya aliran darah karena hipovolemia dan hiperviskositas darah. Plasmodium

falciparum menyebabkan nefritis sedangkan Plasmodium malariae menyebabkan

glomerulonefritis kronik dan sindrom nefrotik.2

8

F. Patofisiologi

Gejala malaria timbul saat pecahnya eritrosit yang mengandung parasit. Gejala yang

paling mencolok adalah demam yang diduga disebabkan oleh pirogen endogen, yaitu TNF

dan interleukin-1. Akibat demam terjadi vasodilatasi perifer yang mungkin disebabkan oleh

bahan vasoaktif yang diproduksi oleh parasit. Pembesaran limpa disebabkan oleh terjadinya

peningkatan jumlah eritrosit yang terinfeksi parasit dan sisa eritrosit akibat hemolisis. Juga

terjadi penurunan jumlah trombosit dan leukosit neutrofil. Terjadinya kongesti pada organ

lain meningkatkan resiko terjadinya ruptur limpa.

Anemia terutama disebabkan oleh pecahnya eritrosit dan difagositosis oleh sistem

retikuloendotelial. Hebatnya hemolisis tergantung dari jenis Plasmodium dan status imunitas

pejamu. Anemia juga disebabkan oleh hemolisis autoimun, sekuestrasi oleh limpa pada

eritrosit yang terinfeksi maupun yang normal, dan gangguan eritropoiesis. Pada hemolisis

berat dapat terjadi hemoglobinuria dan hemoglobinemia. Hiperkalemia dan

hiperbilirubinemia juga sering ditemukan.

Kelainan patologik pembuluh darah kapiler pada malaria tropika, disebabkan karena

sel darah merah yang terinfeksi menjadi kaku dan lengket, sehingga perjalanannya dalam

kapiler terganggu dan mudah melekat pada endotel kapiler karena adanya penonjolan

membran eritrosit. Setelah terjadi penumpukan sel dan bahan pecahan sel, maka aliran kapiler

terhambat dan timbul hipoksi jaringan, terjadi gangguan pada integritas kapiler dan dapat

terjadi perembesan cairan bahkan perdarahan ke jaringan sekitarnya. Rangkaian kelainan

patologis ini dapat menimbulkan manifestasi klinis sebagai malaria serebral, edema paru,

gagal ginjal dan malabsorpsi usus.

Pertahanan tubuh individu terhadap malaria dapat berupa faktor yang diturunkan

maupun yang didapat. Pertahanan terhadap malaria terutama penting untuk melindungi anak

kecil atau bayi karena sifat khusus eritrosit yang relatif resisten terhadap masuk dan

berkembang- biaknya parasit malaria. Masuknya parasit tergantung pada interaksi antara

organel spesifik pada merozoit dan struktur khusus pada permukaan eritrosit.

Imunitas humoral dan seluler tehadap malaria didapat sejalan dengan infeksi ulangan.

Namun imunitas ini tidak mutlak dapat mengurangi gambaran klinis infeksi ataupun dapat

menyebabkan asimptomatik dalam periode panjang. Pada individu dengan malaria dapat

dijumpai hipergamaglobulinemia poliklonal, yang merupakan suatu antibodi spesifik yang

diproduksi untuk melengkapibeberapa aktivitas opsonin terhadap eritrosit yang terinfeksi,

9

tetapi proteksi ini tidak lengkap dan hanya bersifat sementara bilamana tanpa disertai infeksi

ulangan. Tendensi malaria untuk menginduksi imunosupresi, dapat diterangkan sebagian oleh

tidak adekuatnya respon ini. Antigen yang heterogen terhadap Plasmodium mungkin juga

merupakan salah satu faktor. Monosit/ makrofag merupakan partisipan selular yang

terpenting dalam fagositosis eritrosit yang terinfeksi.2

G. Manifestasi Klinis

Secara klinis, gejala malaria infeksi tunggal pada pasienn non-imun terdiri atas

beberapa serangan demam dengan interval tertentu (paroksisme), yang diselingi oleh suatu

periode (periode laten) bebas demam. Sebelum demam pasien biasanya merasa lemah, nyeri

kepala, tidak ada nafsu makan, mual atau muntah. Pada pasien dengan infeksi majemuk/

campuran (lebih dari satu jenis Plasmodium atau satu jenis Plasmodium tetapi infeksi

berulang dalam waktu berbeda), maka serangan demam terus- menerus (tanpa interval),

sedangkan pada pejamu yang imun gejala klinisnya minimal.

Periode paroksisme biasanya terdiri dari tiga stadium yang berurutan yakni stadium

dingin (cold stage), stadium demam (hot stage) dan stadium berkeringat (sweating stage).

Paroksisme ini biasanya terlihat jelas pada orang dewasa namun jarang dijiumpai pada usia

muda. Pada anak di bawah umur lima tahun, stadium dingin seringkali bermanifestasi sebagai

kejang. Serangan demam yang pertama didahului oleh masa iinkubasi (intrinsik). Masa

inkubasi bervariasi antara 9- 30 hari ergantung pada spesies parasit. Masa inkubasi ini juga

tergantung pada intensitas infeksi, pengobatan yang pernah didapat sebelumnya, dan derajat

imunitas pejamu. Pada malaria akibat transfusi dara, masa inkubasi Plasmodium falciparum

adalah 10 hari, Plasmodium vivax 16 hari, dan Plasmodium malariae 40 hari atau lebih

setelah transfusi. Masa inkubasi pada penularan secara alamiah bagi masing- masing spesies

parasit, untuk Plasmodium falciparum 12 hari, Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale 13-

17 hari, dan Plasmodium malariae 28- 30 hari. Setelah lewat masa inkubasi, pada anak besar

dan orang dewasa timbul gejala demam yang terbagi dalam tiga stadium, yaitu :

a. Stadium dingin

Diawali dengan gejala menggigil atau perasaan yang sangat dingin. Gigi

gemeretak, nadi cepat tetapi lemah, bibir dan jari- jari pucatatau sianosis, kulit

kering dan pucat, pasien mungkin muntah pada anak sering terjadi kejang.

Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.

b. Stadium demam

10

Pada stadium ini pasien merasa kepanasan. Muka merah, kulit kering dan terasa

sangat panas seperti terbakar, nyeri kepala, mual dan muntah, nadi menjadi kuat

lagi. Biasanya pasien menjadi sangat haus dan suhu badan dapat meningkat

sampai 410 C atau lebih. Stadium ini berlangsung antara 2- 12 jam. Demam

disebabkan oleh karena pecahnya skizon dalam sel darah merah yang telah

matang dan masuknya merozoit darah ke dalam aliran darah.

c. Stadium berkeringat

Pada stadium ini pasien berkeringat banyak sekali, kemudian suhu badan

menurun dengan cepat, kadang- kadang sampai di bawah normal. Black water

fever yang merupakan komplikasi berat, adalah munculnya hemoglobin pada urin

sehingga menyebabkan warna urin berwarna tua atau hitam. Gejala lain dari

black water fever adalah ikterus dan muntah berwarna seperti empedu. Black

water fever biasanya dijumpai pada mereka yang menderita infeksi Plasmodium

falciparum berulang dengan infeksi yang cukup berat.2

H. Pemeriksaan Penunjang

Gambaran Laboratorium

• Anemia akut ataupun kronis, disebabkan oleh kerusakan eritrosit pleh parasit,

penekan eritropoesis dan terjadinya hemolisis oleh proses imunologis. Pada malaria

akut juga akan terjadi penghambatan eritropoesis pada sumsum tulang, tetapi bila

parasitemia menghilang, sumsum tulang menjadi hiperemik, pigmentasi aktif dengan

hiperplasia dan normoblast. Pada darah tepidapat dijumpai poikilositosis, anisositosis,

polikromatosis dan bintik- bintik basofilik yang menyerupai anemia pernisiosa.

• Trombositopenia dapat mengganggu proses koagulasi

• Penurunan plasma fibrinogen disebabkan peningkatan konsumsi fibrinogen karena

terjadinya koagulasi intravaskular.

• Ikterus ringan dengan peningkatan bilirubin indirek dan tes fungsi hati yang abnormal

meningkatnya transaminase, kadar glukosa dan fosfatase alkali menurun

11

• Penurunan plasma protein terutama albumin, peningkatan globulin disebabkan

peningkatan fungsi hati

• Hipokolesterolemia

• Penurunan glukosa untuk respirasi plasmodia

• Peningkatan kalium plasma akibat destruksi dari sel- sel darah merah

• Bisa terjadi peningkatan LED

• Proteinuria dan gangguan ginjal menyebabkan nefrosis kronik dengan retensi air,

natrium

• Pada infeksi plasmodium falciparum, sediaan apus darah tepi dijumpai parasit

muda bentuk cincin (ring form), dapat juga di temukan gametosit ataupun skizon

(pada kasus berat yang biasanya disertai dengan komplikasi). Khas gambaran

gametosit bentuk pisang dan terdapat bintik Maurer pada sel darah merah.

• Pada infeksi Plasmodium vivax terutama menyerang retikulosit. Pada sediaan apus

darah tipis maupun tebal dijumpai semua bentuk parasit aseksual dari bentuk ringan

sampai skizon, sel darah merah membesar, terdapat titik Schuffner pada sel darah

merah dan sitoplasma amuboid.

• Pada infeksi Plasmodium malariae terutama menyerang eritrosit yang yang telah

matang. Pada sediaan apus darah tepi tipis maupun tebal dapat dijumpai semua

bentuk parasit aseksual. Parasit pada sediaan darah tepi tipis erbentuk khas seperti

pita (band form), skizon berbentuk bunga ros (rosette form), tropozoit kecil bulat dan

kompak berisi pigmen yang menumpuk, kadang- kadang menutupi sitoplasma/ inti

atau keduanya.2

I. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala serta tanda klinis, tidak selalu disertai

dengan hasil laboratorium oleh karena beberapa kendala pada pemeriksaan laboratorium.

Trias gejala yaitu demam, splenomegali, dan anemia.

Pemeriksaan hapusan darah tepi tipis dengan pewranaan Giemsa dan tetes tebal

merupakan metode yang baik untuk diagnosis malaria. Pada pemeriksaan hapusan darah tepi

dapat dijumpai trombositopenia dan leukositosis. Tes serologi yang digunakan untuk

12

diagnosis malaria adalah IFA (indirect fluorescent antibody test), IHA ( indirect

hemaglutinattion test), dan ELISA ( enzyme linked immunosorbent assay). Teknik diagnostik

lainnya adalahbpemeriksaan QBC (quantitative buffy coat), ataupun menggunakan pelacak

DNA probe untuk mendeteksi antigen.2

J. Penatalaksanaan

a. Malaria ringan tanpa komplikasi

Dapat dilakukan pengobatan secara rawat jalan atau rawat inap sebagai berikut:

1. Klorokuin basa diberikan total 25 mg/ kgbb selama 3 hari. Dengan perincian

sebagai berikut: hari pertama 10 mg/ kgbb (maksimal 600 mg basa), 6 jam

kemudian dilanjutkan 10 mg/ kgbb (maksimal 600 mg basa) dan 5 mg/ kgbb

pada 24 jam (maksimal 300 mg basa). Atau hari I dan II masing- masing 10

mg/ kgbb dan hari III 5 mg/ kgbb. Pada malaria tropika ditambahkan

primakuin 0,25 mg/ kgbb/ hari, 14 hari.

2. Bila dengan pengobatan (1) ternyata pada hari IV masih demam atau hari

VIII masih dijumpai parasit dalam darah maka diberikan:

a) Kina sulfat 30 mg/ kgbb/ hari dibagi dalam 3 dosis, selama 7 hari,

atau

b) Fansidar atau suldox dengan dasar pirimetamin 1- 1,5 mg/ kgbb atau

sulfadoksin 20- 30 mg/kgbb single dose (usia di atas 6 bulan).

3. Bila dengan pengobatan butir (2) padahari IV masih demam atau pada hari

VIII masih dijumpai parasit maka diberikan:

a) Tetrasiklin HCl 50 mg/ kgbb/ kali, sehari 4 kali selama 7 hari +

fansidar / suldox bila sebelumnya telah mendapat pengobatan butir

2a, atau

b) Tetrasiklin HCl + kina sulfat bila sebelumnya telah mendapat

pengobatan butir 2b. Dosis Kina dan Fansidar/ Suldox sesuai butir 2a

dan 2b (Tetrasiklin hanya diberikan pada umur 8 tahun atau lebih).2

13

b. Malaria berat

Penatalaksanaan malaria berat harus dapat dilakukan diagnosis dan tindakan secara

cepat dan tepat sebagai berikut:

• Tindakan umum/ perawatan

• Pemberian obat anti malaria

• Pemberian cairan atau nutrisi

• Penanganan terhadap gangguan fungsi organ

Tindakan perawatan umum pada malaria berat di ruang intensif:

• Pertahankan fungsi vital : sirkulasi, respirasi, kebutuhan cairan dan nutrisi

• Hindari trauma: dekubitus

• Monitoring : suhu tubuh, nadi, tensi tiap ½ jam. Awasi ikterus dan

perdarahan

• Posisi tidur sesuai kebutuhan

• Perhatikan warna dan suhu kulit

• Cegah hiperpireksi

• Pemberian cairan: oral, sonde, infus

• Diet porsi kecil dan sering, cukup kalori, karbohidrat dan garam.

• Perhatikan diuresis dan defekasi, aseptik kateterisasi

• Perawatan: hati- hati aspirasi, hisap lendir sesering mungkin, letakkan kepala

sedikit rendah, penberian cairan dan obat harus hati- hati.6

Pemberian obat anti malaria pada malaria berat:

• Kina ( Kina HCl / kinin antipirin)

14

Melalui infus 10 mg/ kgbb/ kali diberikan selama 4 jam, 3 kali sehari selama

pasien belum sadar (maksimal 3 hari), apabila telah sadar kina dilanjutkan

per oral hingga total IV + oral selama 7 hari.

• Kinidin

Diberikan bila tidak tersedia kina, dosisnya 7,5 mg basa/ kgbb/ kali

• Derivat artemisinin

a. Artesunat (iv, im) 2,4 mg/ kgbb/ kali selama 3 hari

b. Artemeter (im) 1,6 mg/ kgbb sekali sehari selama 6 hari.2

K. Pencegahan

1. Pemakaian obat anti malaria

Semua anak dari daerah non-endemik apabila masuk ke daerah endemik malaria,

maka 2 minggu sebelumnya sampai dengan 4 minggu setelah keluar dari daerah

endemik malaria, tiap minggu diberikan obat anti malaria.

a) Klorokuin basa 5 mg/ kgbb (8,33 mg garam), maksimal 300 mg basa sekali

seminggu atau

b) Fansidar atau Suldox dengan dasar Pirimetamin 0,50 – 0,75 mg/ kgbb atau

Sulfadoksin 10- 15 mg/ kgbb sekali seminggu ( hanya untuk umur 6 bulan

atau lebih)

2. Menghindar dari gigitan nyamuk

a) Obat pembunuh nyamuk

b) memakai kelambu atau kasa anti nyamuk

3. Vaksin malaria.2

L. Komplikasi

1. Malaria serebral

15

2. Anemia

3. Dehidrasi, gangguan asam- basa (asidosis metabolik) dan gangguan elektrolit

4. Hipoglikemia berat

5. Gagal ginjal berat

6. Edema paru akut

7. Kegagalan sirkulasi (algid malaria)

8. Kecenderungan terjadi perdarahan

9. Hiperpireksia/ hiperthermia

10.Hemoglobinuria/ black water fever

11. Ikterus

12.Hiperparasitemia.2

M. Prognosis

Prognosis malaria yang disebabkan oleh P.vivax pada umumnya baik, tidak

menyebabkan kematian, walaupun tidak diobati infeksi rata- rata dapat berlangsung sampai 3

bulan atau lebih lama oleh karena mempunyai sifat relaps, sedangkan P.malariae dapat

berlangsung sangat lama dengan keccenderungan relaps, pernah dilaporkan sampai 30- 50

tahun. Infeksi P.falciparum tanpa penyulit berlangsung sampai satu tahun. Infeksi

P.falciparum dengan penyulit prognosis menjadi buruk, apabila tidak ditanggulangi secara

cepat dan tepat bahkan dapat meninggal terutama pada gizi buruk. WHO mengemukakan

indikator prognosis buruk apabila:

• Indikator klinis:

1. Umur 3 tahun atau kurang

2. Koma yang berat

3. Kejang berulang

4. Refleks kornea negatif

5. Deserebrasi

16

6. Dijumpai disfungsi organ

7. Terdapat perdarahan retina

8. Indikator laboratorium

9. Hiperparasitemia (> 250.000/ ml atau > 5%)

10. Skizontemia dalam darah perifer

11. Leukositosis

12.PCV (packed cell volume) < 15%

13. Hemoglobin < 5 g/ dl

14. Glukosa darah < 40 mg/ dl

15. Ureum > 60 mg/ dl

16. Glukosa LCS rendah

17. Kreatinin > 3,0 mg/ dl

18. Laktat dalam LCS meningkat

19. SGOT meningkat > 3 kali normal

20. Antitrombin rendah

21.Peningkatan kadar plasma 5’- nukleotidase.2

17

KESIMPULAN

Malaria adalah penyakit infeksi akut atau kronis yang disebabkan oleh Plasmodium,

ditandai dengan gejala demam rekuren, anemia dan hepatosplenomegali.

Malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. Pada manusia Plasmodium

terdiri dari 4 spesies, yaitu Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae,

dan Plasmodium ovale. Keempat spesies Plasmodium yang yang terdapat di Indonesia yaitu

Plasmodium falciparum yang menyebabkan malaria tropika, Plasmodium vivax yang yang

menyebabkan malaria tertiana, Plasmodium malariae yang menyebabkan malaria kuartana, dan

Plasmodium ovale yang menyebabkan malaria ovale.

Gejala demam yang terbagi dalam tiga stadium, yaitu :

a. Stadium dingin

b. Stadium demam

c. Stadium berkeringat.

Penatalaksanaan malaria dibagi menjadi malaria ringan tanpa komplikasi dan malaria berat.

Pencegahan malaria, yaitu:

1. Pemakaian obat anti- malaria

2. Menghindar dari gigitan nyamuk

3. Vaksin malaria.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Malaria. Available at http://www.alkohol7.blogspot.com/2008/04/makalah-

malaria.html. Diunduh 19/11/2010.

2. Soedarmo,S, dkk. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis, Edisi ke-2. 2010. Jakarta:

Ikatan Dokter Anak Indonesia.

3. Behrman, dkk. Nelson: Ilmu Kesehatan Anak vol.2 edisi 15. 1996. Jakarta: EGC.

4. Gambar 1: siklus hidup dan infeksi Plasmodium. Available at

http://www.yayanakhyar.wordpress.com. Diunduh 19/11/2010.

5. Gambar 2: bentuk hapusan darah tepi Plasmodium. Available at

http://www.sodycxun.blogspot.com. Diunduh 19/11/10.

6. Lengkey CJ, Gerung JI, Wahani AI, Posume MD, Rampengan TH. Gambaran

malaria berat yang di rawatdi Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Manado periode

1997- 1998. Abstrak Konika XI Jakarta, 1998.

19

Referat

INFEKSI MALARIA

20

Disusun oleh:

Dewi Arimbi Irawan

030.05.066

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD KOTA SEMARANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

SEMARANG

November 2010

21