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Abordaje del derrame pleural en las salas de Medicina Interna del Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños, del 1 de enero del 2012 al 31 de diciembre del 2013.
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EJÉRCITO DE NICARAGUA CENTRO SUPERIOR DE ESTUDIOS MILITARES
«GENERAL DE DIVISIÓN JOSÉ DOLORES ESTRADA VADO» FACULTAD DE MEDICINA
*PATRIA *DEFENSA *LIBERTAD TRABAJO DE INVESTIGACIÓN SOBRE EL TEMA:
‹‹ABORDAJE DEL DERRAME PLEURAL EN LAS SALAS DE MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL MILITAR ESCUELA Dr. ALEJANDRO DÁVILA BOLAÑOS DEL 1 DE ENERO DEL 2012 AL 31 DE DICIEMBRE DEL 2013›› TUTOR: Dr. Christian Sánchez Castrillo. ALUMNO: Cadete Delson Geliat Caballero Silva
Managua, 12.09.2014.
DEDICATORIA
A mis honorables maestros que con su mano firme me han formado con el fin de
convertirme en un médico general con muchas cualidades y comprometido con el
quehacer diario.
A todas las personas que han estado de acuerdo conmigo en mis decisiones hasta
el último momento de mi fase de medicina general y que con este trabajo de
investigación les demuestro que no quiero defraudarlos.
AGRADECIMIENTO
Le agradezco a mi Dios cuyo nombre es Jehová y solo él es el altísimo sobre toda la
tierra, por estar conmigo en cada paso que doy a pesar de no dedicarle tiempo dado
que en su mano esta mi aliento y todos mis caminos pertenecen a él, además por
proveerme el conocimiento, la paciencia y todos los medios necesarios para
culminar con éxito esta primera fase de la carrera la cual sello con este trabajo de
investigación.
A mi tutor Dr. Christian Sánchez Castrillo que es mi ejemplo a seguir y que ha sido
como un padre relativamente con respecto a este trabajo de investigación porque
con su experiencia me ha dado dirección, aclarando mis dudas y dándome su apoyo
altruista a pesar de las dificultades que tuvimos.
AL Ejército de Nicaragua y a todos los militares que llevo en mente y corazón que
los considero como una familia dado que siempre han creído en mí y siempre estaré
con ellos.
A mis padres, hermanos y tíos por darme el aliento de seguir por el buen camino y
por mi formación personal que es una dádiva para mí.
INDICE DE CONTENIDO
INDICE DE ANEXOS
N°. /O DENOMINACIÓN PÁGINA
I. INTRODUCCION 1
II. PLANTEAMIENTO DEL
PROBLEMA
4
III. OBJETIVOS 5
IV. MARCO TEORICO 6
V. DISEÑO
METODOLOGICO
41
VI. RESULTADOS 52
VII. DISCUSION 59
VIII. CONCLUSIÓN 65
IX. RECOMENDACIONES 67
X. BIBLIOGRAFIA 68
N°. /O DENOMINACION
1 FICHA DE RECOLECCION DE DATOS
2 TABLA DE SALIDA DE LOS DATOS
3 GRAFICOS DE RESULTADOS
I. INTRODUCCION
El derrame pleural es un problema clínico frecuente en el curso del fallo
respiratorio agudo y a menudo aparece en la evolución de los enfermos
ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos y Urgencias del hospital; El
desarrollo en los últimos años de técnicas para el diagnóstico y tratamiento ha
llevado a elevar considerablemente el número de tipos o perfiles clínicos que se
encuentra en la práctica diaria y aunque la mayoría de derrames pleurales sean
debidos a fallo cardíaco, atelectasia o infecciones, otros pertenecen al terreno de
la urgencia, y en los mismos una actuación inicial correcta o no, puede determinar
el pronóstico de un enfermo. Un gran bloque temático de los derrames pleurales
pertenece en un porcentaje elevado a patrones clínicos de carácter subagudo.
Con frecuencia una revisión exhaustiva del sistema de drenaje, permeabilidad,
conexiones, presión de inspiración etc. suele determinar sus causas. En caso de
no control una revisión quirúrgica por toracotomía o toracoscopia puede ser
necesaria. Hay otras alternativas en el caso de fugas como son el reequilibrio de
presiones con el circuito respiratorio del respirador.
Dada la importante actividad pluripotencial de la célula mesotelial es conveniente
en general reducir por drenaje al mínimo la gran mayoría de derrames pleurales
para evitar reacciones inflamatorias rápidas de la pleura que dificulten la normal
expansión y equilibrio de presiones torácicas. 2
Es preciso reseñar así mismo la necesidad de conocer en profundidad el especial
comportamiento de la pleura en sus distintos procesos patológicos, ya que de su
gran actividad inflamatoria ya comentada se van a derivar una gran variedad de
procesos clínicos.
Dá –
Terapéutico del derrame pleural en el servicio de Medicina Interna, HMEADB
enero 1997 a diciembre 1999). En este estudio se estudiaron 30 pacientes que
fueron ingresados al servicio de medicina interna durante el periodo ya
mencionado.
Este estudio hace una puerta de entrada al abordaje del presente estudio ya que
sus resultados y conclusiones fueron hace 13 años, y dada la incidencia de casos
en este hospital cada año y lo interesante que es el manejo, me pregunto cuál es
el abordaje ya que actualmente hay un cambio novedoso de técnicas diagnósticas
que hacen al abordaje del derrame pleural más fácil, rápido y efectivo para llegar
al diagnóstico etiológico.
El propósito de esta investigación es describir el abordaje del derrame pleural en
por lo que los resultados del presente estudio servirá para tener conocimiento
sobre el abordaje de los pacientes hospitalizados por Derrame pleural adecuada a
las condiciones del 3
Hospital y que sea utilizada en la formación de personal de salud que labora en el
servicio de Medicina Interna.
II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
¿Cuál es el abordaje del derrame pleural en las Salas de Medicina Interna del
Hospital Militar -2013? 5
III. OBJETIVOS.
A. OBJETIVO GENERAL:
Describir el abordaje del derrame pleural en los pacientes ingresados en las salas
años 2012-2013.
B. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
1. Identificar las características socio-demográficas de los pacientes en estudio.
2. Determinar las características clínicas de los pacientes al momento del ingreso.
3. Describir los métodos utilizados para el diagnóstico etiológico del derrame
pleural.
4. Identificar los diagnósticos etiológicos de dichos pacientes.
5. Describir el tratamiento del diagnóstico etiológico del derrame pleural en el
servicio de Medicina Interna.
6. Establecer las complicaciones que presentan los pacientes en estudio.
7. Identificar la condición de egreso de los pacientes en estudio.
IV. MARCO TEORICO.
1. CONCEPTO ANATOMICO DE LA PLEURA.
La pleura es una membrana serosa que recubre parénquima pulmonar,
mediastino, diafragma e interior de la cavidad torácica, se subdivide en pleura
visceral y parietal. Ambas pleuras son continuas en el hilio donde penetran con los
vasos pulmonares y bronquiales y con los bronquios principales acompañadas de
sus nervios linfáticos, el área de la superficie de las dos pleuras es de 2000 cm2
en un hombre de 70 kg de peso corporal, si se incluyen las fisuras interlobares de
la visceral y los recesos costo frénicos de la parietal. Ambas pleuras consisten en
una sencilla capa de células mesoteliales, membrana basal y capas de tejido
colágeno y elástico, ademas de micro vasos y linfáticos. La pleura visceral recubre
el parénquima pulmonar, individualizando cada lóbulo al recubrir las cisuras
interlobares. La pleura parietal tapiza el interior de la cavidad torácica en todas sus
superficies, subdividiéndose en pleura parietal costal, diafragmática y
mediastínica. (3, 6,9)
A nivel de pleura parietal se encuentran una serie de reflexiones, son la
costodiafragmática y la cúpula o reflexión del vértice estas reflexiones son agudas
y determinan la formación de fondos de saco pleurales destacando los
costodiafragmáticos y los costomediastínicos anteriores. Entre ambas hojas
pleurales queda un espacio virtual cerrado que mide de 10-
el mesotelio de la pleura parietal y visceral, el volumen de líquido pleural normal es
de 0.1-0.2 cc/kg de peso corporal, el líquido pleural normal es claro, incoloro con
una concentración de proteínas ˂
monocitos, un pequeño número de linfocitos, macrófagos, células mesoteliales,
escasos polimorfonucleares y ausencia de eritrocitos. (1, 10, 12)
Las células mesoteliales son pleomórficas y varían desde una célula aplanada con
núcleo elongado y un citoplasma mínimamente discernible a una forma cuboidea o
columnar con núcleo redondo y superficie luminal indistinguible. Las células
mesoteliales varían de espesor de 1-
co
la microvellosidades es mayor en la visceral que en la parietal posiblemente para
atrapar glicoproteínas ricas en ácido hialuronico, particularmente en la porción
baja del tórax para disminuir la fricción de los pulmones con la pared torácica.
Las verturas entre las células mesoteliales son llamadas estoma, miden de 1-
y solo se encuentran en la pleura parietal, comunican directamente con los
linfáticos lacunares, constituyendo el punto de salida del líquido pleural y de las
proteínas que son removidas del espacio pleural. (5,7)
2. CIRCULACIÓN PLEURAL Y DRENAJE LINFÁTICO.
La pleura parietal recibe su irrigación de las arterias de la pared torácica por lo que
tiene el régimen de presiones propio del circuito sistémico. La irrigación de la
pleura visceral proviene de la circulación mayor a través de las arterias
bronquiales, pero la presión a nivel de su vasculatura es menor por que los
capilares se vacían hacia las venas pulmonares que tienen baja presión, el
drenaje venoso de la pleura parietal se realiza en las venas bronquiales. (9,11)
El drenaje linfático del líquido pleural se hace casi totalmente a través de aberturas
o estomas de la pleura parietal cuyo diámetro permite el paso de proteínas y
partículas que comunican con lagunas linfáticas subyacentes. Los linfáticos son
muy abundantes al nivel de la pleura diafragmática y se comunican a través de
este musculo con los del peritoneo parietal. Esto explica, en parte, porque en la
ascitis el líquido peritoneal puede pasar hacia la cavidad pleural atraído por la
presión negativa de este espacio. (8)
La capacidad de drenaje de los linfáticos parietales es muy superior a la de
producción normal de líquido y solo puede ser superada en casos de patologías
importantes. Los linfáticos de la hoja visceral casi nunca se visualizan en la
linfangiografia y drenan solo la pleura en sí misma y no al espacio pleural, y se
continúan con la red linfática intersticial del pulmón, con respecto al drenaje
linfático del espacio pleural es lo que tiene mayor impacto en la formación de
líquido pleural en ambos estados de normalidad y de enfermedad. (11)
El drenaje linfático del espacio pleural inicia en las estomas que tienen una
densidad de 1 estoma/mm3 y están localizados principalmente en mediastino
inferior, pleura intercostal y diafragmática. Estos drenan en los linfáticos lacunares,
que aparentan ser ciegos por endotelio que forma válvulas, estos últimos drenan
en grandes canales linfáticos que corren a lo largo de los espacios intercostales y
drenan en el mediastino. (12) 9
FISIOLOGÍA PLEURAL.
La ventilación resulta de los cambios activos del volumen del tórax que se
transmiten al pulmón gracias a un sistema de acoplamiento por vacio que asegura
un estrecho contacto, pero sin adherencias entre pulmón y la caja torácica que
puede deslizarse entre si esto se logra por la presencia ambas pleuras y el
espacio pleural. Cada pleura puede compararse a un globo de goma desinflado y
cerrado, con una delgada capa de líquido en su interior que, adherido tanto a los
pulmones como a la pared permiten un fácil deslizamiento entre estos sin que
puedan separase. (14, 16)
La membrana pleural es de origen mesodérmico y su hoja parietal está formada
por una capa superficial de células mesoteliales planas de 1-
16-
mesenquimático son capaces de dar origen a múltiples células que con alguna
frecuencia pueden adoptar un aspecto falsamente neoplásico. La membrana basal
correspondiente con frecuencia se desprende y pueden encontrarse en el líquido
pleural una capa fibroelástica laxa en la cual se encuentran capilares y lagunas
linfáticas. Las células mesenquimáticas de estas capas sirven de reservas para
regenerar el mesotelio pleural con una capa fibrosa densa de tejido conectivo
(facia endotorácica) que le da sostén mecánico. (17)
La presión intratorácica y del espacio pleural es negativa debido a la tracción en
sentido contrario que ejerce el pulmón y el tórax. Al final de espiración en reposo,
la presión media es de -5 cm H2O. Esta negatividad no es uniforme en toda la
cavidad pleural debido que al peso del pulmón y el corazón gravitan más sobre las
partes inferiores: por cada centímetro de diferencia en altura hay una diferencia de
presión de aproximadamente de 0.30 cm H2O. Esto significa que en posición
vertical, para un pulmón de 30 cm de altura la presión en el vértice es de alrededor
de 9 cm H2O más negativa que en la base.
A pesar que la presión del espacio pleural es negativa y que la pleura es
permeable a los gases, estos no pasan de la sangre a esta cavidad debido a que
la presión gaseosa total de la sangre en los capilares que confluyen a las venas es
de alrededor de 70 cm H2O menor que la atmosférica, principalmente por efecto
del consumo de oxígeno a los pulmones. Esto condiciona un gradiente alrededor
de 65 cm H2O en favor del paso de gases desde la pleura a la sangre, que
explican la reabsorción gradual espontanea acumulado en la pleura (neumotórax)
por rotura del pulmón o heridas parietales. (15, 18)
Lo esencial para que las pleuras cumplan con su rol de mantener acoplados al
pulmón y la caja torácica es la negatividad de la presión del espacio pleural que se
pierde cada vez que este espacio, se comunica patológica o artificialmente con el
ambiente. En condiciones normales la entrada y salida del líquido y proteínas al
espacio pleural esta balanceada para que exista un volumen y concentración de
proteínas constantes. Cuando hay cambios en la presión microvascular o en la
permeabilidad, este balance se perturba con acumulación de líquido y cambio en
la concentración de proteínas. Como el suministro de sangre de la pleura parietal
proviene de la circulación sistémica y la presión en el espacio pleural es
subatmosférica y probablemente menor que la del intersticio subpleural; hay un
gradiente de presión del intersticio subpleural al espacio pleural. El filtrado inicial
de la circulación sistémica tiene una concentración de proteínas de 0.3-0.4 g/dl,
sin embargo mucha del agua filtrada es absorbida rápidamente por las vénulas de
baja presión, concentrando las proteínas intersticiales a 1-1.5 g/dl, este filtrado
secuencialmente se escapa a través del mesotelio. Ambos, liquido pleural y
proteínas salen por las estomas de la pleura parietal. (2,12)
3. FORMACIÓN Y CIRCULACIÓN DE LÍQUIDO PLEURAL.
El líquido normalmente proviene por ultrafiltración de los capilares sistémicos de la
pleura parietal y sus movimientos se rige por la ecuación de Starling, que describe
el movimiento de agua entre compartimiento vasculares y extravasculares. Los
factores determinantes son la permeabilidad del endotelio capilar (K) y las
diferencias de presión hidrostática (P) y presión oncótica (C), entre el capilar (c) y
caso proteínas, que se relaciona con su posibilidad de paso a través del endotelio.
Mov liquido= K ((Pc-Pi) - -Ci)). (14,18)
En condiciones fisiológicas el líquido ultrafiltrado a nivel de los capilares de la
pleura visceral se drenaría por entero hacia los linfáticos del intersticio pulmonar
ya que por el grosor de esta hoja el líquido difundiría nula o escasamente al
espacio pleural. En condiciones patológicas que aumentan el líquido en el espacio
intersticial en forma excesiva puede pasar parte del líquido al espacio pleural. 12
Las presiones están expresadas en cmH2O y corresponden a las de las bases
pulmonares en posición vertical. El ultrafiltrado resultante al momento de salir,
tiene una baja concentración de proteínas (0.3 g/dl), luego por reabsorción de
agua probablemente a nivel de las vénulas que tienen baja presión, la
concentración de proteínas sube a 1.5 g/dl, que es el nivel encontrado del líquido
pleural en individuos normales.
Estas proteínas generan una presión oncótica de escasa significación en el líquido
pleural y son reabsorbidas a través de las estomas de los linfáticos parietales cuyo
diámetro oscilan alrededor de unas 6
De acuerdo a estudios con albumina marcada, el recambio neto del liquido en
reposo seria lento (15 ml diario) que aumentaría con la actividad de los músculos
intercostales y el diafragma, que deprime los linfáticos que los atraviesa. El
equilibrio entre producción y reabsorción mantiene una pequeña cantidad de
líquido pleural que facilita el deslizamiento de ambas hojas pleurales. Se calcula
que su volumen es entre 7-14 ml en cada pleura.
TABLA 1. (10)
COMPOSICION GENERAL DEL LIQUIDO PLEURAL
VOLUMEN 0.1-0.2 ml kg
CELULAS mm3 1000-5000
CELULAS MESOTELIALES 3 – 70 %
MONOCITOS 30 – 75 %
LINFOCITOS 2 – 30 %
GRANULOCITOS 10 %
PROTEINAS 1 – 2 g/dl
ALBUMINA 50 – 70 %
GLUCOSA = plasma
LDH ˂ 50 % plasma
4. FISIOPATOLOGÍA PLEURAL. (1, 3,6)
Normalmente existe una pequeña cantidad de líquido en el espacio pleural, que es
un ultrafiltrado del plasma en cuanto a su composición. Las dos mucosas aun
actúan como membrana semipermeables, de tal forma que la concentración de
pequeñas moléculas, como la glucosa, es similar en el líquido pleural y plasma,
mientras que la concentración de macromoléculas, como la albumina, es
considerablemente menor que en el plasma, el volumen del líquido pleural es de 5
– 15 ml. En condiciones normales, se produce una entrada continua de líquido a la
cavidad pleural que se va reabsorbiendo al mismo ritmo, pero no en cantidades
elevadas.
En cuanto al mecanismo de producción del derrame pleural:
I. Existen al menos 6 mecanismos responsables:
a) Aumento de las presiones hidrostáticas: este mecanismo tiene especial
importancia cuando se elevan las presiones capilares de la circulación pulmonar;
tal es el caso de la insuficiencia cardiaca y otras causas menos frecuentes como
pericarditis constrictivas, taponamiento pericárdico o sobrecarga de volumen dan
lugar a un trasudado.
b) Descenso de la presión oncótica en la micro circulación: es poco habitual
debido a la gran capacidad de reabsorción de la circulación linfática, que puede
reabsorber hasta 30 veces el volumen de líquido pleural formado diariamente; es
el mecanismo de los derrames pleurales secundarios al síndrome nefrótico,
desnutrición o hepatopatías crónicas.
c) El aumento de la presión negativa del espacio pleural: ocurre de forma
exclusiva cuando hay una atelectasia pulmonar masiva. Es dudoso que por sí
solo, de lugar a un gran derrame que exista causa sobreañadida.
d) Aumento de permeabilidad en la micro circulación: este mecanismo se produce,
sobre todo cuando la pleura está implicada en el proceso patológico, da lugar a
exudados. El aumento de la permeabilidad podría iniciarse a través de la
formación de anafilatoxinas producidas a partir de inmunocomplejos que son
fagocitados por polimorfonucleares y macrófagos en el espacio pleural. Son
ejemplos: las pleuresías inflamatorias, infecciosas, neoplasias e inmunológicas,
derrame paraneumónico, tuberculosis, el secundario a tromboembolismo
pulmonar, colagenósis, síndrome de Dressler, etc.
e) Deterioro del drenaje linfático: uno de los principales mecanismos responsable
de la persistencia del derrame pleural. El bloqueo linfático puede producirse en la
misma zona subpleural y en el mediastino, comprometiendo la reabsorción de
líquido. Es el principal mecanismo de producción del derrame pleural de origen
tumoral; también se produce en el bloqueo o rotura del conducto torácico que
producirá un quilotórax. Otras causas son la sarcoidosis, el derrame post-radiación
y el síndrome de uñas amarillas.
II. Otros mecanismos en la producción de líquido pleural seria: traumatismos
torácico (neumotórax), iatrogenia (perforación en endoscopias digestivas,
esclerosis de varices, secundarios a fármacos)
5. PRESENTACIÓN CLÍNICA. (1, 4, 6, 7)
Cabe señalar que en lo adultos los derrames pleurales menores de 400 ml y en los
niños menores de 120 ml no se exteriorizan por signo clínico alguno, el cuadro
respiración superficial, tos no productiva y molesta. No son raros los escalofríos ni
el malestar general febricular o fiebre alta. Una vez que se instale el derrame, el
cuadro adquiere mayor intensidad, presentando dolor en punta de costado a veces
de tipo abdominal, la respiración se hace disneica de acuerdo a la abundancia de
líquido o la presencia o no de las lesiones parenquimatosa, la tos persiste seca
pero sin molestia y continua. Si el líquido continúa en aumento él paciente se
agrava extraordinariamente siendo entonces el síntoma primordial una disnea
intensa con cianosis y anoxia marcada.
Los signos físicos varían con la cantidad del derrame:
a) En los derrames de pequeños volumen (500-1000ml):
Inspección: normal
Palpación: disminución de la expansibilidad respiratoria.
Vibraciones vocales disminuida en el plano posterior basal, no en así en plano
axilar y posterior alto.
Percusión: matidez por detrás que no sobrepasa la línea axilar posterior 16
Auscultación: disminución del murmullo vesicular y de la broncofonía en el área de
matidez.
b) En los derrames de mediano volumen más de 1500 ml:
Inspección: abobedamiento discreto del tórax. Disminución de la expansión
torácica.
Palpación: se comprueba la distención del hemitorax y la disminución de la
expansión.
Vibraciones vocales abolidas; si se aprecian es que existen conjuntamente
condensación del parénquima por debajo del derrame. Por encima del derrame ha
aumento de las vibraciones bocales.
Percusión: matidez, resistencia del dedo que percute. La matidez forma una
parábola que va desde la columna por detrás, al esternón por delante, siendo su
punto más alto a nivel de la línea axilar media (curva de Damoiseau). Columna
vertebral mate a la percusión.
En el lado opuesto al derrame existe una zona triangular de matidez, en la parte
interna de la base que corresponde al denominado triángulo de Grocco.
En el lado del derrame, en su límite superior, se forma una zona triangular de
submatidez, que tiene por límite interno la columna vertebral y por límite externo la
curva descendente del derrame y que se denomina triangulo de Garland.
Por encima del derrame hay hipersonoridad o timpanismo (escodismo) por función
de suplencia del parénquima no colapsado por el mismo. 17
Si el derrame es en el lado izquierdo, puede desaparecer la sonoridad del
estómago (espacio semilunar de Traube)
Auscultación: a nivel del derrame hay disminución muy marcada o abolición del
murmullo vesicular. Puede haber respiración bronquica de aspecto variable. Soplo
pleurítico, suave, velado, espiratorio.
A la auscultación de la vos: pectoriloquia áfona. En el límite superior del derrame
egofonía. Por encima del derrame, el murmullo vesicular es intenso y a veces hay
frotes pleurales y estertores crepitantes por congestión pulmonar sobreañadida,
signo de la moneda de Pitres.
c) En los derrame de gran volumen, mas de 3000 ml:
Inspección: abobedamiento del tórax. Espacios intercostales distendidos.
Inmovilidad del hemitorax.
Palpación: ausencia de movimientos expansivos. Vibraciones vocales abolidas.
Percusión: matidez en toda la altura del hemitorax. Se comprueba también la
desviación de la matidez al lado opuesto del derrame.
Auscultación: abolición del murmullo vesicular. Auscultación de la vos ausente.
Signo de la moneda. 18
6. ESTUDIOS DE IMAGEN. (3,4,9,15)
Radiografía de tórax.
La radiografía simple de tórax es el estudio más utilizado para evaluar la presencia
de líquido, su cantidad y su distribución. Hasta 250 ml pueden pasar inadvertidos
(aunque cuando están libres en la cavidad pleural y se inclina lateralmente al
paciente hacia el lado afecto o en decúbito lateral sobre ese lado, un rayo
horizontal puede evidenciar derrames de menos de 10ml). Un volumen mayor
borra el seno costodiafragmático posterior (en vista lateral); mayor volumen aun
borra el seno costodiafragmático lateral (vista posteroanterior), aunque siguen
siendo derrames de pequeño calibre.
La imagen radiológica típica del derrame aparece en los de mediano calibre (1-1.5
L). En posición erecta el líquido se sitúa en la base y adopta la forma de una
colección supradiafragmática. Radiológicamente, en la vista posteroanterior, existe
una opacidad de densidad agua extendida a todo lo ancho del hemitorax, que se
enmascara la cúpula diafragmática; el límite superior es cóncavo y oblicuo hacia
afuera donde se une con la pared torácica; por dentro borra el borde cardiaco a
una altura variable. En la vista lateral, la opacidad borra la cúpula diafragmática y
su límite superior también es cóncavo y se relaciona oblicua o tangencialmente
con las paredes torácicas anterior y posterior. Otros signos radiológicos útiles en
los derrames de más de 1000 ml serán: desplazamiento de mediastino y
desviación de la tráquea al lado contrario, aumento de los espacios intercostales y
horizontalizacion de las costillas con aumento del diámetro de ese hemitorax y
disminución de su movilidad. Todos estos signos están más o menos acentuados
en relación con la magnitud de la colección. Cuando ante la 19 presencia del
derrame de mediano o más volumen no aparecen signos debe sospecharse la
relación con atelectasia.
También existen derrames enquistados en el canal costovertebral o entre los
lóbulos, la apariencia radiológica es atípica, de aspecto ovalado con bordes nítidos
y convexos que no sufren modificación con los cambios de posición. Por lo tanto la
radiografía convencional de tórax es capaz de visualizar una estructura del grosor
de la pleura pero debe estar delineada por ambos lados por aire como ocurre en la
cisura interlobar y accesoria.
Cuando el derrame pleural es el único hallazgo en la radiografía de tórax, el
diferencial incluye:
I. Pleuresía tuberculosa, viral, pancreatitis y pseudoquiste pancreático.
II. Causas malignas tales como linfoma, carcinoma metastásico más comúnmente
de mamas y síndrome de Meiggs
III. Pleuritis lúpica, pleuresía reumática.
IV. Embolismo pulmonar
V. Trasudado: síndrome nefrótico, cirrosis con ascitis, Urinotorax y diálisis
peritoneal.
Cuando el derrame se asocia a anormalidades potenciales en la radiografía los
diagnósticos potenciales incluyen:
I. Derrame paraneumónico
II. Causas malignas como el carcinoma de pulmón, linfoma, mesotelioma
III. Embolismo pulmonar con infarto pulmonar
IV. Insuficiencia cardiaca congestiva
V. Ruptura espontanea de esófago
Un derrame masivo y completa opacidades de hemitorax, causa deviación de
mediastino y la causa más común es maligna, usualmente carcinoma. La ausencia
de desplazamiento contralateral del mediastino con aparente derrame masivo
incluyen el diferencial de:
I. Carcinoma del bronquio principal ipsilateral con atelectasia, con o sin metástasis
a pleura
II. Mediastino fijado por linfonodos malignos o fibrosis
III. Mesotelioma maligno
IV. Infiltración del tumor en el pulmón ipsilateral
Con derrame bilateral y silueta cardiaca agrandada insuficiencia cardiaca
congestiva es la etiología probable. Sin embargo cuando el derrame es bilateral
pero con silueta cardiaca normal el diagnóstico más común es malignidad, ya sea
carcinoma o linfoma, otras posibilidades incluyen: pleuritis lúpica, pleuresía
reumática, síndrome nefrótico, ruptura esofágica y cirrosis con ascitis.
Un frecuente problema diagnostico el cual impacta en la terapia es la
diferenciación entre empiema y absceso pulmonar, varías pistas en la radiografía
de tórax son útiles en su diferenciación. 21
I. Sombras bronquiales y vascular son desplazadas en empiema y obliteradas en
el absceso pulmonar
II. El empiema frecuentemente cruza los límites del lóbulo, mientras que el
absceso tiene límites segmentarios o lobares.
III. Un empiema forma un ángulo obtuso con la pared del tórax, mientras que un
absceso pulmonar un ángulo agudo.
IV. Con los cambios de posición los detritos y contenido necrótico del absceso se
mueven más lentamente que en el empiema.
V. El absceso pulmonar tiende a tener una forma esférica y una igual longitud del
nivel hidroaéreo en ambas proyecciones (frontal y lateral) mientras que el nivel
hidroaéreo tiende a ser más largo en una de las dos proyecciones.
VI. El nivel hidroaéreo del empiema generalmente se extiende a la periferia
pulmonar.
VII. El borde del absceso pulmonar tiende a ser indistinto del pulmón infectado
circundante, mientras que el borde del empiema es claramente definido.
Ultrasonido.
La ultrasonografía es útil para el diagnóstico positivo sobre todo para el derrame
de poco volumen así como para el diagnóstico diferencial con el engrosamiento
pleural y opacidades sólida, además es muy rentable para guiar la toracocentesis.
Con opacidad completa del hemitórax sin desplazamiento contralateral del
mediastino el ultrasonido y la tomografía pueden ser útiles para diferenciar
consolidación pulmonar y derrame. 22
El ultrasonido y tomografía no pueden diferenciar la causa del derrame excepto en
el quilotoráx por la densidad de la grasa del líquido o en la metástasis a pleura por
los nódulos pleurales.
Tomografía Axial Computarizada.
No está indicada para el diagnóstico a pesar que puede detectar derrames
pequeños de tan solo 5 o 10 ml. Ademas que ayuda en los derrame a seleccionar
el sitio de drenaje de un empiema. Su utilidad, fundamental y no rutinaria, es
complementar algunos diagnósticos dudosos en la radiografía convencional, como
distinguir un absceso pulmonar periférico de un empiema, líquido pleural de ascitis
y engrosamiento pleural localizado o difuso. La utilidad de la resonancia magnética
en patología pleural no está definida.
7. ESTUDIOS DE LÍQUIDO PLEURAL. (1,2,3,6,17)
La Toracocentesis o punción pleural es una prueba que se realiza con la finalidad
de extraer líquido de la cavidad pleural, tanto con fines diagnósticos
(Toracocentesis diagnóstica) como terapéuticos (Toracocentesis terapéutica). La
punción pleural se realiza atravesando la pared torácica hasta llegar a la cavidad
pleural y por eso se considera una punción transtorácica. Es una técnica con una
alta rentabilidad diagnóstica, aportando información útil en el 90% de los
pacientes. Cuando se utiliza con fines terapéuticos tiene por objetivo disminuir la
dificultad respiratoria que le ocasiona al paciente un derrame pleural cuantioso. 23
La toracocentesis diagnóstica que consiste en la punción del espacio pleural para
obtener líquido pleural con fines diagnósticos; para realizarla vamos a precisar una
aguja metálica (intramuscular) o angiocatéter (nº 14-16), llave de 3 pasos, jeringas
de 10-20 ml y los tubos de recogida de muestras. Se coloca al enfermo sentado
con los brazos apoyados sobre una mesa o almohada (desplazando la escápula
hacia arriba); debemos auscultar y/o percutir el tórax para delimitar el borde
superior del derrame y tres ó cuatro centímetros por debajo de este borde, y
siempre por encima del octavo arco intercostal (caso de no ser así habría que
realizar la punción guiada por eco/TAC), se encuentran los puntos posibles de
punción, entre la línea axilar posterior y la vertical que pasa por el vértice inferior
de la escápula. Se puede realizar infiltración anestésica de la piel y los tejidos
profundos aunque no siempre es necesario, pero si se hace se debe aspirar antes
de infiltrar para asegurarse que no se está en la cavidad pleural, ya que el
anestésico es bactericida para los microorganismos, incluido Mycobacterium
Tuberculosis.
En caso de punción con aguja metálica, se debe realizar con la aguja montada y
dirigida, perpendicularmente, al tórax, siempre próxima al borde superior de la
costilla inferior del espacio intercostal elegido (para no dañar el paquete
vasculonervioso intercostal).
Se avanza con la aguja hasta la obtención de líquido y se mantiene en esa
posición. Si se tiene que cambiar la jeringa, hay que utilizar la llave de tres pasos
para evitar que entre aire en la inspiración. La punción con aguja suele tener fines
diagnósticos, cuando se desea, además, evacuación del derrame, se emplea el
angiocatéter. La Toracocentesis será evacuadora en derrames pleurales muy
sintomáticos y, en otros, en los que es el tratamiento de elección.
El objetivo de la toracocentesis diagnóstica es el conocimiento del tipo de células
(análisis citológico), la composición del líquido (análisis bioquímico) ó los
gérmenes (análisis microbiológico), que tienen gran importancia para el
diagnóstico. Se suelen extraer 50-100 ml de líquido pleural para realizar los
siguientes estudios, individualizando siempre en cada paciente, según la sospecha
clínica.
Las principales indicaciones son:
I. Derrames de causa desconocida o de evolución tórpida.
II. Insuficiencia cardiaca con derrame unilateral acompañado de dolor torácico y
fiebre.
III. Neumonía con derrame no resuelto con tratamiento médico.
IV. Cirrosis hepática con derrame sospechoso de infección.
Indicaciones de la toracocentesis evacuadora:
Su objetivo es aliviar los síntomas del paciente y permitir que el pulmón
comprimido por el líquido se expanda. Por ejemplo, en casos como la insuficiencia
cardiaca, renal ó hepática, si el derrame es masivo y está ocasionando dificultad
respiratoria. También está indicada la realización de toracocentesis seriadas en
derrames de etiología maligna como tratamiento paliativo para aliviar la
sintomatología del paciente. Estos derrames son recidivantes y la toracocentesis
se ha de ir repitiendo secuencialmente.
La toracocentesis es una técnica que tiene escasas complicaciones cuando es
realizado por médicos con experiencia, no presenta grandes dificultades y tiene
una buena rentabilidad tanto diagnóstica como terapéutica. El mayor riesgo es la
producción de un neumotórax y también puede haber hemorragias aunque no
suelen ser importantes.
No existen contraindicaciones absolutas para realizar una toracocentesis
diagnóstica siempre y cuando se realice con cuidado y por personal
experimentado.
Son contraindicaciones relativas las siguientes situaciones:
I. Diátesis hemorrágica
II. Ventilación mecánica
III. Tratamiento anticoagulante
IV. Infecciones locales cutáneas.
V. Incapacidad del paciente para colaborar
VI. Derrames de pequeña cuantía
Químico de líquido pleural.
Una vez establecido el síndrome clínico de interposición líquida y corroborado por
estudios imagenológicos sigue siendo la toracocentesis una técnica sencilla y útil
que puede conducirnos al diagnóstico de al menos el 75 % de los pacientes con
derrame pleural. Adicionalmente puede constituir una ayuda importante en la
atención clínica del 25 % restante. 26
El primer paso para identificar la enfermedad responsable del derrame pleural
consiste en determinar si es un exudado o un trasudado. Los trasudados nos
plantean un número limitado de posibilidades diagnósticas y, en la mayor parte de
los casos, en relación con entidades clínicas bien conocidas, mientras los
exudados obedecen a múltiples causas y por tanto, el dilema diagnóstico es
mayor.
La diferenciación entre ambos se realiza siguiendo los criterios de Light, un
derrame exudativo es aquél que cumple uno o más de los siguientes criterios:
relación entre proteínas pleurales y séricas > 0,5, relación entre deshidrogenasa
láctica (LDH) pleural y sérica > 0,6 y LDH en líquido pleural superior en dos tercios
a su límite normal en sangre. Cuando el criterio de exudado se cumple sólo por la
LDH, se deben considerar las posibilidades diagnósticas de derrame neoplásico o
paraneumónico.
En los últimos años se ha introducido la determinación del colesterol en la
clasificación patogénica de un derrame como trasudado o exudado. Tomando un
valor de 60 mg/dL (1,55 mmol/L) como punto de corte (el mayor indica exudado y
el menor, trasudado), se obtenía una sensibilidad del 100 % y una especificidad
del 95 % (frente al 100 % y 70 %, respectivamente para los criterios de Light), se
discriminaba mejor entre trasudados y exudados que determinando LDH y
proteínas.
En cuanto a la relación colesterol pleural/colesterol sérico, el punto de corte se
establece en 0,3, con una sensibilidad del 97 % y una especificidad del 100 %.
Otros autores han confirmado estos resultados.
En pacientes con insuficiencia cardíaca de larga evolución, tratada con diuréticos,
se pueden obtener valores de proteínas en el rango de exudado, por lo que en
estos casos se recomienda determinar el gradiente de albúmina (albúmina en
suero-albúmina en líquido pleural) # 1,2 g/L para indicar exudado y mayor para
indicar trasudado. Recientemente se confirmó la utilidad de este parámetro en
pacientes con derrame pleural trasudativo crónico.
Una vez caracterizado el derrame pleural, el segundo paso consiste en precisar su
causa. Para el diagnóstico etiológico debemos auxiliarnos de los métodos
bioquímico, microbiológico y citológico, así como de otras técnicas diagnósticas:
biopsia pleural percutánea y la toracoscopia.
A continuación los marcadores bioquímicos de mayor utilidad en el momento
actual para poder aproximarnos a un diagnóstico definitivo en estos pacientes.
Marcadores bioquímicos: En los últimos años han aumentado los parámetros
bioquímicos y marcadores biológicos que pueden determinarse en el líquido
pleural, pero su utilidad diagnóstica es limitada. Por lo tanto, debe evitarse la
solicitud indiscriminada de muchos parámetros para evitar gastos innecesarios y
sobrecarga de trabajo al laboratorio.
Proteínas: La determinación de la cifra de proteínas en líquido pleural es
únicamente de utilidad para clasificar los derrames en exudados y trasudados, y
no para el diagnóstico diferencial, pues varios procesos patológicos alteran su
valor. 28
Deshidrogenasa láctica: Su importancia radica en la separación de exudados y
trasudados. No obstante, niveles muy altos se han asociado a derrames
paraneumónico complicados, pleuresía reumática y paragonimiasis pleural. En
cuanto al valor diagnóstico de la determinación de las isoenzimas de LDH, los
estudios son contradictorios, aunque la LDH-5 parece ser más específica de
pleuresía maligna.
Glucosa: Su concentración en líquido pleural es similar a la plasmática, con un
valor habitualmente mayor de 60 mg/dL, y generalmente en correlación con el
nivel del pH del líquido pleural. Se observa disminución de los niveles de glucosa
en líquido pleural en varios procesos como artritis reumatoidea, empiema, derrame
maligno, pleuresía tuberculosa, pleuritis lúpica y ruptura esofágica. Los valores
más bajos, en ocasiones no detectables, se relacionan con la artritis reumatoidea
y los empiemas.
PH: La determinación del valor de pH en líquido pleural es muy útil en la
evaluación de los derrames pleurales. En ausencia de acidosis sanguínea, el
descenso del pH pleural se correlaciona, bien con la disminución de la glucosa o
con el incremento de LDH. Tiene así una gran utilidad en el diagnóstico diferencial
de los exudados, además permite estimar la evolución y el pronóstico del proceso
subyacente. La acidosis del líquido pleural (pH<7,3) se ha encontrado en la
ruptura esofágica (incidencia del 100 % después de 24 h, pH=6,00), empiema
(pH=5,5-7,29), pleuresía reumática (pH=7,00) y con un pH entre 7,00 y 7,29 las
pleuresías malignas, tuberculosas y lúpicas.
Un pH pleural bajo tiene implicaciones diagnósticas, pronósticas y terapéuticas en
los derrames paraneumónicos y neoplásicos. En los primeros, un pH<7,10
asociado a glucosa menor de 40 mg/dL y LDH mayor de 1 000 U/L, es indicación
de drenaje para su adecuada resolución. En los segundos, un pH<7,3 predice una
supervivencia corta, elevada rentabilidad de la biopsia pleural y la citología, y
respuesta pobre a la pleurodesis química.
Amilasa: La elevación de la amilasa en líquido pleural, por encima de valores
séricos normales o un cociente líquido/plasma > 1,0 sugiere pancreatitis aguda,
pseudoquiste pancreático, ruptura esofágica, malignidad o ruptura de embarazo
ectópico. La amilasa pleural en la ruptura esofágica es de origen salival. Un 10 %
de las pleuresías malignas se asocian con niveles altos de amilasa y
generalmente el sitio del tumor primario es pulmón y ovario, más que páncreas.
Recientemente, se ha descrito elevación de la amilasa en los derrames pleurales
de los heroinómanos.
Triglicéridos: Los niveles de triglicéridos se han mostrado útiles en el diagnóstico
de quilotórax. Actualmente se considera que una cifra de triglicéridos superior a
110 mg/dL es diagnóstica de quilotórax. Valores inferiores a 50 mg/dL lo descartan
y cuando oscila entre 50-110 mg/dL es preciso recurrir a la demostración de
quilomicrones mediante estudio electroforético, ya que su presencia es sinónimo
de quilotórax.
Creatinina: La elevación de creatinina en líquido pleural puede ser útil en el
diagnóstico de urinotórax (acumulación de orina en el espacio pleural asociada a
uropatía obstructiva) el diagnóstico se confirma cuando el cociente de creatinina
de líquido pleural/suero es 1. 30
Ácido hialuronico: Su elevación en líquido pleural por encima de 100 mg/L es
muy sugestiva de mesotelioma, aunque algunos derrames benignos han mostrado
niveles altos del mismo. El hecho de que se haya comprobado que todos los
líquidos pleurales con ácido hialuronico elevado son viscosos, ha relegado un
tanto su determinación, por demás compleja y poco sensible.
Factor Reumatoideo: Su indicación debe responder a la sospecha clínica de
pleuritis secundaria a artritis reumatoidea, entonces debemos obtener títulos
iguales o mayores al nivel del suero, en un rango > 1:320. Títulos inferiores
pueden corresponder a derrames paraneumónicos o malignos.
Anticuerpos antinucleares: Los títulos 1:160 (o una relación entre líquido pleural
y suero superior a 1), son sugestivos de derrames pleurales reumatoideos y
lúpicos, respectivamente.
Marcadores tumorales: Constituyen uno de los parámetros más estudiados en
los últimos años, pero los resultados contradictorios en su aplicación, han limitado
su utilidad en la práctica clínica, por lo que no han podido desplazar a la citología
y/o la histología.
Uno de los más estudiados ha sido el antígeno carcinoembrionario (CEA), de
particular valor en el diagnóstico de los adenocarcinomas, sobre todo de pulmón,
mama y tracto gastrointestinal si el nivel de CEA es > 12 ng/mL. Otros marcadores
como orosomucoide, antígeno hístico polipeptídico, fosfohexosaisomerasa,
alfafetoproteína, enolasa neuroespecífica, factor de crecimiento derivado de las
plaquetas, mucina, anticuerpos monoclonales y muchos otros no han demostrado
aún un valor significativo en el diagnóstico de derrames tumorales.
Adenosina desaminasa (ADA): Es una enzima derivada del metabolismo de las
purinas que cataliza la diseminación de adenosina a inosina, predomina en el
tejido linfoide, sobre todo en los linfocitos T. Se observa un incremento de los
niveles de ADA en todos los procesos en los que la inmunidad celular está
estimulada, por lo que se ha confirmado su utilidad en pleuresías tuberculosas.
Niveles de ADA en líquido pleural entre 33 y 50 U/L tienen una sensibilidad del
100 % y una especificidad hasta del 97 %. Siempre deben tenerse presente otros
procesos inmunológicos, linfo-proliferativos o neoplásicos, que pueden elevar los
niveles de ADA.
Lisozima (muramidasa): Esta enzima sintetizada por los neutrófilos y las células
del sistema mononuclear fagocítico, también se encuentra muy elevada en las
pleuritis tuberculosas, es muy sugestiva de esta entidad una relación lisozima
pleural/sérica 1,2. También se han encontrado valores altos de lisozima en
enfermos con empiema y artritis reumatoidea.
Los últimos años se han caracterizado por la introducción en la práctica clínica de
un considerable número de parámetros bioquímicos, algunos de los cuales han
probado su utilidad en enfermedades o situaciones específicas, otros son poco
sensibles o poco específicos y un grupo de ellos aun han de demostrar su utilidad.
Los avances que se vienen produciendo en el campo de la biología molecular
constituirán en un futuro no lejano un pilar importante en el diagnóstico y la
atención clínica de los derrames pleurales. 32
8. OTRAS TÉCNICAS.
Existen otras técnicas, más específicas, que van a resultar útiles en cuanto al
diagnóstico etiológico se refiere, si no se ha determinado la etiología por el cuadro
clínico y la toracocentesis, son las siguientes:
1- Biopsia pleural cerrada, con aguja, está indicada en aquellos casos en que se
sospecha que el origen del derrame es tuberculoso o neoplásico; se contraindica
si un derrame es paraneumónico complicado y no se justifica su práctica si se
sospecha conectivopatía.
En la pleuritis tuberculosa es algo más rentable que en los derrames pleurales
malignos, en caso de que sea negativa se puede repetir, se toman muestras para
estudio histológico y microbiológico. La rentabilidad, en el diagnóstico de
tuberculosis, es de una sensibilidad del 50-80% con una primera muestra y del
90% con tres. En el derrame neoplásico es menor, con una sensibilidad del 40% y
especificidad del 100%. La sensibilidad aumenta al 70% con tres biopsias y del 80-
90% combinada con la citología. Las contraindicaciones absolutas y
complicaciones son las mismas que para la toracocentesis.
2- Toracoscopia es el método de elección en los casos en que, tras al menos dos
estudios citológicos del líquido y biopsia pleural, no se logra el diagnóstico y existe
alta sospecha de origen neoplásico del derrame. Hay quienes consideran que se
podría obviar la biopsia con aguja ciega a favor de la toracoscopia, dependiendo
de la disponibilidad en su medio hospitalario, sobre todo, si se plantea hacer
pleurodesis en el mismo acto. 33
3- Broncoscopia en el curso de un derrame pleural está indicada sólo en los casos
en que coexista hemoptisis, existan anormalidades radiológicas en el parénquima
pulmonar y/o en los derrames masivos en que se pueda sospechar la existencia
de un tumor endobronquial.
4- Gammagrafía pulmonar resultará útil dependiendo de la adecuada orientación
de cada caso concreto, por ejemplo, ante la sospecha clínica de tromboembolismo
pulmonar o en sujetos con factores de riesgo para ello.
5- La biopsia pleural por toracotomía está prácticamente en desuso debido al
desarrollo de la toracoscopia y de la cirugía endoscópica. A pesar de estas
técnicas no se filia la etiología del derrame entre un 5-15%. En estos casos se
reevaluará la historia clínica y, si no se obtiene orientación diagnóstica, precisarán
un seguimiento médico estrecho.
9. DIFERENCIACIÓN ENTRE TRASUDADO Y EXUDADO. (2,14,16,19,20) Los
derrames pleurales se han clasificado clásicamente en trasudados y exudados. El
trasudado es un ultrafiltrados del plasma porque se alteran las presiones
hidrostática y oncótica sistémicas que influyen sobre la formación o absorción del
líquido pleural. El líquido se puede originar en el pulmón (insuficiencia cardíaca) o,
menos frecuentemente en la cavidad peritoneal (cirrosis), también se definen
porque no cumplen ningún criterio de Light. La anormalidad primaria, en la
mayoría de los casos, se origina en otros órganos distintos del pulmón y suelen
ser el corazón, hígado o riñones.
Por el contrario, el derrame pleural exudativo se desarrolla cuando se afectan las
superficies pleurales o se incrementa la permeabilidad capilar local por una
inflamación pleural o pulmonar, o bien se reduce el drenaje linfático del espacio
pleural. Infecciones y neoplasias constituyen las etiologías principales de este tipo
de derrames estos derrames pueden desarrollarse como consecuencia de
procesos inflamatorios intrapulmonares, enfermedades de la propia pleura o de
otros órganos, enfermedades abdominales, etc. En los derrames pleurales
exudativos, a diferencia de los trasudativos, el estudio del líquido pleural nos va a
orientar en el pronóstico y la etiología.
La importancia de diferenciar entre exudados y trasudados estriba en la necesidad
de procedimientos diagnósticos ulteriores en el primer caso para conocer la
etiología precisa, frente a la simple aplicación de un tratamiento en el segundo (p.
ej.: diuréticos).
Desde su descripción hace 30 años, siguen vigentes los criterios de Light para
diferenciar entre trasudados y exudados pleurales, según los cuales un exudado
se define por la presencia de alguna de las siguientes características:
1) cociente de proteínas entre LP y suero superior a 0,5 g/dl. 35
2) cociente de lactato deshidrogenasa (LDH) entre LP y suero superior a 0,6
mg/dl.
3) LDH del LP mayor que los dos tercios del límite superior de la LDH sérica.
Estos criterios tienen una sensibilidad del 95-100% y una especificidad del 75-80%
para identificar exudados.
El problema se puede plantear en algunos casos en los que se sospecha trasudado por la clínica y,
según los criterios de Light, se comporta como un exudado ( la sobrecarga líquida puede convertir
un exudado en un trasudado y el uso de diuréticos dar lugar al efecto inverso); para llevar a cabo
esta diferenciación se han propuesto nuevos parámetros bioquímicos como colesterol en líquido
pleural >50 mg/dl (el más fiable); cociente de colesterol pleural/sérico >0.3; determinación de
albúmina en suero menos albúmina en líquido pleural <1.2 g; cociente bilirrubina en
líquido/bilirrubina en suero >0.6; éstos nos indicarían que estamos ante un exudado. Otro
inconveniente de los criterios de Light es que se requiere una extracción simultánea de sangre
para calcular los cocientes. No obstante, algunos estudios han demostrado que la combinación de
LDH y colesterol en LP tiene un poder discriminante similar a los criterios de Light, con la ventaja
de evitar la muestra sanguínea. De este modo, se considera que un LP es exudativo si tiene una
concentración de colesterol superior a 60 mg/dl o una LDH mayor de 307 U/l (dos tercios del límite
superior de la normalidad para la LDH sérica)
DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO.
Los derrames pleurales paraneumónicos evolucionan de forma natural, sin la
intervención terapéutica, desde una fase de pleuritis seca donde existe una
reacción pleurítica local, a una fase exudativa (de derrame), pasando por una fase
fibropurulenta a una fase organizativa donde los fibroblastos crecen en el exudado
a partir de las superficies pleurales parietal y visceral transformando la fibrina en
un tejido grueso y no elástico, que funcionalmente se puede traducir en restricción
pulmonar. En función de la fase en que se encuentre en el momento del
diagnóstico el abordaje terapéutico será distinto.
La etiología es variada:
• Bacterias:
– Aerobias Gram-positivas: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus.
– Aerobias Gram-negativas: Haemophylus influenzae, Moraxella catarralis,
Klebsiella pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa.
– Anaerobias: Bacteroides sp, Fusobacterium sp, Peptostreptococcus sp.
• Agentes atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Legionella sp, Chamidia
pneumoniae.
• Virus: V. Influenza, adenovirus, V. Sincitial respiratorio.
• Agentes inusuales: Micobacterias (MTB), Hongos, Pneumocistis carini.
TABLA 2. Características y esquema de tratamiento de los derrames
paraneumónicos. (14)
CLASIFICACION CARACTERISTICAS ACTUACION
Clase 1: derrame
paraneumónico no
significativo
Pequeño, ˂ 10 mm en
radiografía decúbito lateral
Antibióticos
Clase 2: derrame
paraneumónico no
complicado
˂ 1000. Gram y
cultivos negativos.
Antibióticos
Clase 3: derrame complicado
leve
7,0˂pH˂
cultivos negativos.
toracocentesis seriadas
Clase 4: derrame complicado
simple
pH ˂
˂ 40 mg/dl y/o Gram o cultivo
positivos. No tabicaciones, no
pus.
Clase 5: derrame complicado
complejo
pH ˂
˂ 40 mg/dl y/o Gram o cultivos
positivos. Tabicaciones. No
pus.
fibrinoliticos
(toracoscopia si fracaso)
Clase 6: empiema no
complicado
Pus libre o loculacion única
pleural
Clase 7: empiema
complicado
Pus con loculaciones múltiples
Suele requerir
toracoscopia o
decorticación
Fibrinolíticos.
En numerosos estudios se ha visto que la instilación local de fibrinolíticos es útil para
el tratamiento de los derrames paraneumónicos complicados y los empiemas,
disminuyendo la necesidad de tratamiento quirúrgico.
La tasa de resultados favorables en los diferentes trabajos oscila entre el 38 y el
100%, según lo avanzado del estadio del derrame en que se emplean. En estudios
comparativos se ha visto que la estreptoquinasa y la uroquinasa son ambas efectivas
por igual.
La dosis de estreptoquinasa es de 250.000 unidades/día mientras que la dosis de
uroquinasa utilizada en los diferentes estudios oscila entre 50.000 y 250.000
unidades/día. La mayoría de los autores recomiendan realizar tratamientos de 3 días y
si no hay respuesta proceder a realizar un tratamiento quirúrgico, aunque algunos
autores recomiendan realizar una segunda tanda de tratamiento.
La estreptoquinasa o la uroquinasa se administran por el tubo de drenaje pleural
diluidas con 50-100 mL de suero fisiológico. A continuación se clampa el drenaje
durante 2-4-6 o 12 horas realizando cambios posturales al paciente durante este
tiempo. Finalmente, se desclampa y se conecta a aspiración. Si existe dolor al instilar
la uroquinasa, se puede administrar un analgésico oral o bien introducir bupivacaína a
través del drenaje (0,25 mg). Las contraindicaciones para su empleo incluyen historia
de reacciones alérgicas al preparado, trauma o cirugía reciente, infarto hemorrágico
cerebral, alteración de la coagulación, trombopenia, insuficiencia hepática, embarazo,
cirugía mayor reciente y fístula broncopleural.
Se muestra como una alternativa efectiva y menos invasiva que el drenaje quirúrgico
en niños con derrame pleural complicado que no drenan adecuadamente con el tubo
de toracostomía aislado.
10. ETIOLOGÍAS DEL DERRAME PLEURAL. (3)
TABLA 3. DERRAMES PLEURALES TRASUDATIVOS a) ICC b) Enfermedad del pericardio c) Cirrosis d) Síndrome nefrótico e) Diálisis peritoneal f) Obstrucción de la vena cava superior g) Mixedema h) Embolias pulmonares i) Urinotorax
DERRAMES PLEURALES EXUDATIVOS
a) Enfermedades neoplasicas Enfermedad metastásica Mesotelioma b) Enfermedades infecciosas Infecciones bacterianas tuberculosis Infecciones parasitarias y fungicas Infecciones víricas c) Embolizacion pulmonar d) Enfermedades del aparato digestivo Perforación esofágica Enfermedad pancreática Abscesos intraabdominales Hernia diafragmática Escleroterapia endoscópica de varices Después de cirugía abdominal e) Enfermedades del colágeno-vasculares Pleuritis reumatoide Lupus eritematoso generalizado Lupus farmacológico Linfodenopatia inmunoblastica Síndrome de sjogren Granulomatosis de wegener f) Síndrome poslesion cardiaca g) Exposición al asbesto h) Sarcoidosis i) Uremia j) Síndrome de Meigs k) Síndrome de uñas amarillas l) Enfermedad pleural inducida por fármacos Nitrofurantoina Metisergida Bromocriptina Procarbacina Amiodarona m) Pulmon atrapado n) Radioterapia o) Quemaduras eléctricas p) Hemotorax q) Lesión iatrogénica r) Sindrome de hiperestimulacion ovárica s) Quilotorax
V. DISEÑO METODOLOGICO
REA DE ESTUDIO: se realizó en las salas del Servicio de Medicina Interna del Hospital
Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños, ubicado en la loma de Tiscapa, Managua, Nicaragua.
TIPO DE ESTUDIO: Se hizo un estudio Descriptivo, retrospectivo de corte transversal.
POBLACIÓN DE ESTUDIO: La población de estudio está conformada por 50
pacientes ingresados a la sala de Medicina Interna con derrame pleural para estudio en el transcurso del periodo ya mencionado.
MUESTRA: está conformada por 25 pacientes que cumplieron con los criterios de
selección de dicho estudio.
CRITERIOS DE SELECCIÓN: se dividieron en 2, criterios de inclusión y criterios de
exclusión.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN: Pacientes ingresados en salas de medicina interna del Hospital Militar con diagnóstico de derrame pleural en estudio
Datos clínicos de laboratorios y radiológicos que confirmen evidencia de derrame pleural.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
Expedientes con información incompleta.
Pacientes con presencia de derrame pleural que no fueron manejados en la sala de medicina interna del Hospital Militar Escuela Dr. Alejandro Dávila Bolaños.
Pacientes que ingresaron con derrame pleural y que no se les hizo el abordaje para diagnostico etiológico.
VARIABLES DEL ESTUDIO: Se dividieron 28 variables en los 7 objetivos específicos
del presente estudio.
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES: se hizo en base a matriz de
acuerdo al libro de Metodología de la Investigación 7ma edición del Dr. Piura. Pág.
Objetivo 1: identificar las características socio-demográficas de los pacientes en estudio. TABLA 1
Objetivo 2: Determinar las características clínicas de los pacientes al
momento del ingreso.
TABLA 2
VARIABLES DEFINICION OPERACIONAL INDICADOR VALOR ESCALA
Comorbilidad Trastorno que acompaña a una enfermedad primaria. Implica la coexistencia de dos o más patologías médicas no relacionadas.
Anotado en expediente
Presente ausente
Dolor pleurítico Dolor súbito de tipo punzante, localizado, intermitente a nivel del tórax que aumenta con la inspiración.
Anotado en expediente
Presente Ausente
Tos Expulsión de aire súbita y ruidosa de los pulmones y que puede o no extraer los esputo del tracto respiratorio.
Anotado en expediente
Presente Ausente
Disnea Dificultad para realizar la respiración que suele ir acompañada de una sensación de falta de aire.
Anotado en expediente
Presente Ausente
Fiebre Temperatura axilar Anotado en expediente
Presente ausente
Síndrome constitucional
Presencia de astenia, anorexia, pérdida de peso involuntaria.
Anotado en expediente
Presente Ausente
Síndrome en menos
Presencia de alteración en el examen físico caracterizado por: disminución de la expansibilidad torácica, frémito táctil abolido, percusión mate y disminución o abolición del murmullo vesicular.
Anotado en expediente
Presente Ausente
VARIABLE DEFINICION OPERACIONAL
INDICADOR VALOR ESCALA
Sexo Condición que diferencia al hombre de una mujer.
Anotado en Expediente
Masculino Femenino
Edad Tiempo transcurrido a partir del nacimiento de un individuo.
Anotado en Expediente
Años 20 - 100
Procedencia Lugar de residencia en los últimos 6 meses.
Anotado en expediente
Urbano Rural
Objetivo 3: Describir los métodos utilizados para el diagnóstico etiológico
del derrame pleural
TABLA 3
VARIABLE DEFINICION OPERACIONAL INDICADOR VALOR ESCALA
Radiografía de tórax La utilización de los rayos X para formar una imagen bidimensional del tórax con sus estructuras anatómicas
Anotado en expediente
Si No
Poder definitorio de la radiografía de tórax.
Capacidad que tiene la prueba para determinar el diagnostico etiológico.
Anotado en expediente
Si No
Ultrasonido de tórax. Onda sonora de elevada frecuencia (superior a 20 000 Hz) que no es perceptible por el oído humano y se utiliza en el tórax para detectar líquido.
Anotado en expediente
Si No
Poder definitorio del ultrasonido de tórax.
Capacidad que tiene la prueba para determinar el diagnostico etiológico.
Anotado en expediente
Si No
TAC Obtención de imágenes de cortes o secciones del tórax en un plano perpendicular al eje longitudinal del cuerpo.
Anotado en expediente
Si No
Poder definitorio de la TAC.
Capacidad que tiene el examen para determinar el diagnostico etiológico.
Anotado en expediente
Si No
Toracocentesis diagnostica.
Técnica que permite la extracción de la acumulación de líquido anormal por medio de un catéter o de una aguja introducido percutáneamente en la cavidad torácica hasta el espacio pleural.
Anotado en expediente
Si No
VARIABLE DEFINICION OPERACIONAL INDICADOR VALOR ESCALA
Citológico de líquido pleural.
Estudio de las células que se encuentran en el líquido pleural
Anotado en expediente
Si No
Poder definitorio del citológico de líquido pleural.
Capacidad que tiene el examen para determinar el diagnostico etiológico.
Anotado en expediente
Si No
citoquímico de líquido pleural.
Estudio de la composición bioquímica del líquido pleural.
Anotado en expediente
Si No
Poder definitorio del citoquímico de líquido pleural.
Capacidad que tiene el examen para determinar el diagnostico etiológico.
Anotado en expediente
Si No
Gram de líquido pleural
Método de coloración utilizado en bacteriología consiste en aplicar sucesivamente en un microbio el violeta de genciana.
Anotado en expediente
Si No
Poder definitorio del Gram de líquido pleural.
Capacidad que tiene la prueba para determinar el diagnostico etiológico.
Anotado en expediente
Si No
Cultivo Medio sólido o líquido en el que se ha propagado una población de un determinado tipo de microorganismo como resultado de la previa inoculación de ese medio, seguida de una incubación.
Anotado en expediente
Si No
Poder definitorio del cultivo de líquido pleural.
Capacidad que tiene el examen para determinar el diagnostico etiológico.
Anotado en expediente
Si No
VARIABLE
DEFINICION OPERACIONAL
INDICADOR
VALOR
ESCALA
Biopsia pleural percutánea
Extracción de una muestra de tejido pleural vivo, mediante una aguja guiada por imagen y con fines diagnósticos.
Anotado en expediente
Si No
Poder definitorio de la biopsia pleural percutánea.
Capacidad que tiene el examen para determinar el diagnostico etiológico.
Anotado en expediente
Si No
Videotoracoscopia
Procedimiento quirúrgico endoscópico del tórax con fines diagnostico terapéutico.
Anotado en expediente
Si No
Biopsia pleural toracoscópica
Extracción de una muestra de tejido pleural vivo mediante una pinza en el transquirurgico de la toracoscopia
Anotado en expediente
Si No
Poder definitorio de la biopsia pleural toracoscópica
Capacidad de la prueba para determinar el diagnostico etiológico.
Anotado en expediente
Si No
Toracotomía
Abertura de la pared torácica para tener acceso a los órganos torácico.
Anotado en expediente
Si No
Poder definitorio de la toracotomía
capacidad que tiene la intervención para determinar el diagnostico etiológico
Anotado en expediente
Si No
Objetivo 4: identificar los diagnósticos etiológicos de dichos pacientes. TABLA 4
VARIABLE DEFINICION OPERACIONAL
INDICADOR VALOR ESCALA
Enfermedades locales
Toda patología originada a nivel de pleura que produzcan derrame pleural
Paraneumónico / empiema Neoplasia Pleuresía tuberculosa Tuberculosis pleuropulmonar TEP con infarto pulmonar hemorrágico
Presente Ausente
Enfermedades sistémicas
Patologías extrapleurales que produzcan derrame pleural
ICC CH IR LES
Presente Ausente
Objetivo 5: Describir el tratamiento del diagnóstico etiológico del derrame pleural en el servicio de medicina interna.
TABLA 5.
VARIABLE DEFINICION OPERACIONAL
INDICADOR VALOR ESCALA
Tratamiento Conjunto de medios y prescripciones empleados con objeto de curar o controlar el diagnostico etiológico.
Analgésicos Antibiótico Diurético Corticoides Antituberculoso Toracocentesis Toracoscópico Toracotómico
Si No
Objetivo 6: Establecer las complicaciones que presentan los pacientes en estudio.
TABLA 6
VARIABLE
DEFINICION OPERACIONAL
INDICADOR
VALOR
ESCALA
complicación
Fenómeno que sobreviene en el curso de una enfermedad, distinto de las manifestaciones habituales de ésta y consecuencia de las lesiones provocadas por ella y que agravan generalmente el pronóstico.
Infección en el sitio de la toracocentesis Neumotórax Dolor en el sitio de la sonda endopleural Sangrado local Sangrado intraabdominal Puncion hepática Puncion esplénica Edema pulmonar unilateral
Si No
Objetivo 7. Identificar la condición de egreso de los pacientes en estudio. TABLA 7
VARIABLE DEFINICION OPERACIONAL
INDICADOR VALOR ESCALA
Vivo Que estaba vigente o que no había dejado de existir al momento del egreso.
Anotado en expediente
Si No
Muerto Que estaba sin vida al momento del egreso.
Anotado en expediente
Si No
OBTENCIÓN DE INFORMACIÓN: La información se obtendrá de fuente secundaria a través de revisión meticulosa de expedientes clínicos seleccionados, mediante la aplicación de una ficha de recolección de datos. FUENTE DE INFORMACIÓN: Expediente clínico.
MÉTODOS E INSTRUMENTOS PARA RECOGER LA INFORMACIÓN:
Se realizó búsqueda exhaustiva en la base de datos de archivo del hospital militar con el nombre de derrame pleural, se lograron recaudar 50 casos y al realizar una revisión de estos según lista se encontraron algunos repetidos llegando a quedar 37 expedientes por lo tanto se les aplicaron los criterios de selección quedando una población de 25 expedientes los cuales sirvieron para este estudio, se utilizó la ficha recolectora de datos para extraer los datos del expediente. (ANEXO 1). 51 MÉTODOS E INSTRUMENTOS PARA ANALIZAR LA INFORMACIÓN: La información fue procesada mediante la creación de una base de datos en Excel 2007 y transferida al programa SPSS 15.0 para Windows la distribución proporcional de los casos se presenta como escala porcentual, ademas los resultados obtenidos se compararan con resultados de estudios previos y se exponen en manera de tablas y gráficos de acuerdo con la operacionalización y conveniencia de las variables estudiadas presentándose en distribución de frecuencias y porcentajes, para el levantado de texto se utilizó el programa Word 2007, cumpliendo fielmente el estilo y forma establecido por el centro superior de estudios militares General de división José Dolores Estrada Vado. ASPECTOS ÉTICOS: Los datos del presente estudio serán utilizados de manera
personal y exclusivamente para los fines del mismo, contándose con la autorización propia en caso de manipular esta información. 52
VI. RESULTADOS.
Al final se estudiaron 25 pacientes que corresponden al periodo de tiempo y lugar del estudio y que ingresaron con derrame pleural en estudio, todos ellos necesitaron un abordaje tanto diagnostico como terapéutico. I. Identificar las características socio-demográficas de los pacientes en estudio.
La edad de la población fue dpacientes (60%). Hubo un marcado predominio de la procedencia urbana en un 92% (23 pacientes) con relación a la rural de 8% (2 pacientes). II. Determinar las características clínicas de los pacientes al momento del ingreso.
Al momento del ingreso la comorbilidad predomínate es la hipertensión arterial sistémica primaria con un numero de 10 pacientes que corresponden al 40 % de la muestra, seguido de la diabetes mellitus tipo 2 en 7 (28%) y la neoplasia en 3 pacientes (12%) y con respecto a las otras comorbilidades ICC, IR, CH, colagenopatías, EPOC y malaria hubo 1 paciente por cada una (20%). Hubo 7 pacientes que tenían 2 ó 3 comorbiidades (28%). La principal manifestación clínica al momento del ingreso fue la disnea en 23 pacientes que corresponden al 92% de los casos seguida de la tos en 17 (68%), posteriormente el dolor pleurítico 15 (60%) y la fiebre 15 (60%), después la pérdida de peso 11 (44%), en la revisión de expedientes se encontró que solo a 18 pacientes se les detectó síndrome de derrame pleural (síndrome en menos) (72%). III. Describir los métodos utilizados para el diagnóstico etiológico del derrame pleural.
Como estudio primario se les realizo radiografía de tórax a los 25 pacientes (100%), teniendo esta un poder para definir diagnostico etiológico en 5 pacientes que corresponden el 20 % de la muestra, posteriormente complementada con el ultrasonido de tórax en 13 pacientes (52%), siendo este útil en el abordaje de 13 pacientes (52%) pero no para determinar el diagnostico etiológico (0%), y TAC en 11/25 (44%), esta última teniendo utilidad en el abordaje pero no poder definitorio en 8/11 (72%) y útil con poder para determinar el diagnostico etiológico en 3/11 (27.3%). Para el estudio del líquido pleural se les realizo toracocentesis diagnostica a 16 pacientes (64%), con respecto a las características macroscópicas del líquido pleural no fue útil para el abordaje en 12/16 pacientes (75%), fue útil pero sin poder definitorio en 3 pacientes (18%) y fue útil con poder definitorio en 1 paciente, en lo que respecta al citoquímico del líquido pleural se les realizo a 15 pacientes lo cual fue útil en el 100% teniendo poder para definir el diagnostico etológico en el 33.3 % (5).
En el citológico igual fue útil en el abordaje en los 15 pacientes (100%) y solo con poder definitorio para 5 pacientes (33.3%), con respecto al tinción microbiológica o Gram no fue útil en el (100%) y el cultivo fue útil y con poder definitorio en el 6.7% (1 paciente), y no útil en el 93.3 %. 54 Ademas se realizaron procedimientos diagnósticos más invasivos como son la toracoscopia en 5 pacientes (20%), en 4 de estos 5 se realizaron biopsia pleural durante el procedimiento (80%), la cual fue útil en el abordaje en un 100% pero definitoria para el diagnóstico en un 75%. En cuanto a la toracotomía se realizó en 5 pacientes (20% de toda la muestra) siendo no útil en 2 pacientes (40%) y útil con poder definitorio en 3 pacientes (60%). IV. Identificar los diagnósticos etiológicos de dichos pacientes.
El 100% de la muestra fue egresada con un diagnóstico etiológico, estos se dividieron en enfermedad sistémica y/o enfermedad local, según correspondan. Las etiologías sistémicas exclusivas (sin participación de afección local) corresponden al 12% (3 casos) de los diagnósticos descritos en los expedientes, que correspondía a enfermedades productoras de trasudados y al momento del egreso ya estaba confirmado. El 80% corresponde a diagnósticos de enfermedades locales y el 8% a estados mixtos donde hay tanto enfermedad sistémica como enfermedad local, las enfermedades sistémicas que se presentaron son ICC, ERC, CH, LES y malaria, cada una afectando a un paciente, que si se suman los pacientes con estados mixtos representan el 20%. Con respecto a los diagnósticos de enfermedades locales lo cual corresponden al 88% incluyendo estados mixtos. El diagnostico de derrame paraneumónico se presentó en 10/25 pacientes (40%) y el 45% si se consideran sólo los que tuvieron enfermedad local. las neoplasias se presentaron en 6/25 pacientes (24%) y 6/22 de los que tuvieron enfermedad local (27%), la tuberculosis pleural se presentó en 2/26 pacientes (8%) y 2/22 pacientes de los que tuvieron enfermedad local (9.1%), en lo que respecta a la tuberculosis pleuropulmonar la presentaron 2/26 pacientes (8%) y 2/22 pacientes de los que tuvieron enfermedad local (9.1%), el tromboembolismo pulmonar que produce infarto pulmonar hemorrágico se presentó en 1/25 paciente (4%) y 1/22 de los que tuvieron enfermedad local (4.5%), el hemotórax se presentó en el 4% de la muestra y 4.5% de los que tuvieron enfermedad local.
V. Describir el tratamiento de dicha patología en el servicio de medicina
interna.
El tratamiento que más se utilizó fue el analgésico Metamizol el cual se le dio a 22
pacientes correspondiendo al (88%), el tratamiento antibiótico se le dio a 16
pacientes (64%), de estos últimos, 8/16 recibieron tratamiento con quinolonas de
segunda generación (levofloxacina, moxifloxacina, ciprofloxacina) (50%) y 32% de
toda la muestra, ademas 7 recibieron meropenem (43%) y 28% de toda la
muestra, 4/16 tratamiento con cefalosporina de tercera generación (ceftiaxone)
(25%) y 16% de toda la muestra y con inhibidores de la betalactamasas 2
pacientes (piperacilina-tazobactan) (12.5%) y 8% de toda la muestra, tratamiento
antituberculoso lo recibieron 4 pacientes (16%), tratamiento con diuréticos 3
pacientes (12%), antimaláricos 1 paciente (4%), la restricción de líquido en 1
paciente (4%) por ERC y tratamiento con corticoides 1 paciente (4%).
Se realizaron procedimientos más invasivos para terapia como son: sonda
endopleural en 8 pacientes (32%), toracoscopia terapéutica en 6 pacientes (24%),
toracocentesis evacuadora en 5 pacientes (20%), tratamiento con toracotomía en
5 pacientes (20%).
VI. Establecer las complicaciones que presentan dicho pacientes.
Como complicación derivada del abordaje ya sea diagnóstico o terapéutico, sólo
estuvo presente en 1 paciente (4%) que presento dolor en el sitio de inserción de
la sonda endopleural.
VII. Identificar la condición de egreso de los pacientes en estudio.
Con respecto a la condición de egreso de los pacientes en el 100% egreso vivo.
VII. DISCUSION.
La distribución de edad de nuestra población estudiada mostró una dispersión
amplia con un mínimo de 20 y un máximo de 93 años; el único antecedente con el
que contamos es el trabajo realizado en nuestro hospital por Sánchez-Castrillo,
C.G en 1999 que no encontró un patrón predominante para ningún grupo etario,
los hallazgos de ambos estudios se pueden explicar por el hecho de que el
derrame pleural como entidad clínica es una manifestación de una o varias
enfermedades, por ende la edad de presentación es variada dada por la
frecuencia epidemiológica de la etiología en particular del derrame, y al existir
muchas, las edades serán muy heterogéneas. Quise explorar si las edades de los
pacientes que tenían una comorbilidad generadora de trasudados era diferente del
resto y encontré que dentro del grupo con comorbilidad (constituido por 5
En cuanto al sexo, predominó el femenino en un 20% más que el masculino, en el
estudio de 1999 se encontró una distribución inversa con predomino del sexo
masculino en 63% discutiéndolo como representación de una característica propia
de su población estudiada con relación a la principal etiología del estudio que fue
la tuberculosis pleural en ese tiempo, que se dio en varones jóvenes y la mayoría
de los casos en soldados del ejército. Otra consideración pudiera ser un cambio
en el perfil de población que se atiende en nuestra institución que pudiera estar
ahora constituido por mayor número mujeres mayor edad, lo cual es un factor
importante que condiciona una mayor morbilidad. En lo que respecta a la
procedencia urbana en un 92% es que la mayor concentración de personas está
en la ciudad y que nuestro hospital está ubicado en la capital del país, ademas
que es un hospital privado que solo atiende asegurados, militares y privados, y
que muy difícil personas de comarca o localización rural va a tener accesibilidad a
él. (3, 6,9)
Es importante destacar las comorbilidades porque influenciadas por ellas van a
desencadenar o ayudar a la etiología a producir derrame pleural; La población en
esta ocasión estudiada como derrame pleural está influenciada por hipertensión
arterial sistémica en un 40% esto más que todo por el incremento de esta
patología en los últimos años que está directamente relacionada en gran manera
con el estilo de vida de la población. De igual manera, la diabetes mellitus tipo 2
que representa el 28% de comorbilidades de nuestra población, la cual siempre
ocurrió en asociación con hipertensión arterial sistémica. Se ha comprobado que
la diabetes mellitus influye en la inmunosupresión de los pacientes y los hace más
susceptibles a infecciones.
Los 3 pacientes que tenían como comorbilidad la presencia de neoplasia, eran
mujeres y dicha neoplasia tenía origen extrapulmonar, pero ya con afección
metastásica a pulmón, comportándose como enfermedad local, produciendo ya
sea aumento del líquido intersticial pulmonar y obstrucción del drenaje linfático por
efecto mecánico o incrementando la permeabilidad pleural, resultando en derrame
pleural exudativo; según literatura consultada la neoplasia es la segunda causa de
derrame pleural exudativo. (1,9)
Al analizar al 20% de pacientes con comorbilidades potencialmente productoras
de trasudado (5 pacientes), resultó que en todos, la causa de dicho derrame fue la
comorbilidad en cuestión, no hubo ninguno en quien se presentase una patología
generadora de exudado ya sea como enfermedad sistémica (lupus, etc.) o local
(neumonía, tromboembolia, etc.), (P ˂ 0.001).
El 92% de los pacientes tenían sintomatología pulmonar, en el restante 8%, los
derrames eran pequeños (˂ 400 mL), por lo que no se exteriorizan por algún signo
o síntoma clínico. Por tratarse de derrames pleurales, la disnea ocupa el primer
lugar en síntomas expresados que estará en relación al tamaño del derrame, la tos
ocupa el segundo lugar, dada principalmente en nuestros pacientes, por
estimulación de receptores para la tos en pleura o en parénquima pulmonar en el
caso de aquellos que mostraron neumonía o neoplasia; el dolor pleurítico se
expresó en tercer lugar de frecuencia. Como síntomas generales, estuvieron
presentes: fiebre y pérdida de peso, cabe mencionar que en el 8% de pacientes
que no tuvieron sintomatología pulmonar, la clínica de presentación fue fiebre
como síntoma general y su etiología fue infecciosa. (1,5)
Más allá de discutir la frecuencia aislada de aparición de los distintos síntomas y
signos, quiero abordarlos desde el punto de vista de su utilidad diagnóstica
(análisis post hoc). Encontré que el dolor pleurítico se presentó con una frecuencia
de 15/22 pacientes que tuvieron enfermedad local (sensibilidad de 68.2%) y
estuvo ausente en 3/3 de los que no presentaban enfermedad local (especificidad
de 100%), así mismo la presencia de este síntoma confirma la existencia de
afección local (15/15, valor predictivo positivo de 100%), pero con un valor
predictivo negativo bajo de 30% (3/10 pacientes).
La disnea se presentó con una frecuencia de 21/22 pacientes que tuvieron
enfermedad local (sensibilidad 95.5%) y estuvo ausente en 1/3 que no
presentaban enfermedad local (especificidad 33.3%), así mismo la presencia de
este síntoma nos orienta a la existencia de afección local (21/23, valor predictivo
positivo de 91.3%), y con un valor predictivo negativo bajo de 50% (1/2 pacientes).
La fiebre se presentó con una frecuencia de 13/22 pacientes que tuvieron
enfermedad local (sensibilidad 59.1%) y estuvo ausente en 1/3 que no la
presentaban (especificidad 33.3%), la presencia de este síntoma sugiere la
existencia de afección local (13/15, valor predictivo positivo de 86.7%), pero con
valor predictivo negativo muy bajo de 10% (1/10 pacientes).
La pérdida de peso se presentó con una frecuencia de 10/22 pacientes que
tuvieron enfermedad local (sensibilidad 45.5%) y estuvo ausente en 2/3 de los que
no la presentaban (especificidad 66.7%), la presencia de pérdida de peso es muy
indicativa de la existencia de afección local (10/11, valor predictivo positivo de
90.9%), nuevamente el valor predictivo negativo fue bajo de 14.3% (2/14
pacientes). 60
Con respecto a los métodos diagnósticos la radiografía de tórax fue útil en el 100%
para detectar el derrame aun siendo este pequeño (˂ 400 mL) y que no se
manifestara clínicamente y es que la radiografía de tórax es capaz de detectar
en el abordaje del derrame pleural, y que con una posición en decúbito lateral con
rayo tangencial se pueden observar estos derrames pequeños, pero no para
determinar muchas veces la etiología de este porque muestra un panorama
bidimensional intacto, y en este estudio se pudo tener un poder para determinar el
diagnostico sólo en el 20% de los pacientes. Estudios de imagen menos indicados
fueron el US el cual sólo ayudo para confirmar presencia de derrame y su estado
(septado o no), pero no ayudó para decir que produjo el derrame, coincidiendo con
la bibliografía que nos orienta a utilizarlo sin fines etiológicos. La TAC que se
utilizó en poco menos de la mitad de los pacientes, ayudó pero no fue definitorio
de etiología en 8/11 pacientes de los que se realizó y pudo diagnosticar etiología
en 3/8 pacientes, y en 1/3 fue malignidad. Esto no concuerda con la literatura que
dice que tiene una sensibilidad del 94% y especificidad de 51% para establecer
etiología maligna de derrame pleural y esta incongruencia se debe a que nuestra
población es muy pequeña para analizar esta variable y ademas que solo el 24%
de la población tuvo neoplasia y de estos solo al 80% se les realizó TAC. (10, 12,
15,19)
La toracocentesis es el procedimiento diagnostico de mayor relevancia para el
estudio del derrame pleural y en algunos casos necesario para el tratamiento, en
este estudio encontré que sólo se realizó de manera diagnostica en el 64% de la
población. El no realizar toracocentesis, no sólo está relacionado con la cantidad
de pacientes que presentaron como etiología una enfermedad sistémica
trasudativa, los que usualmente no requieren de punción, ya que se encontraron
aproximadamente 80% de etiologías en enfermedades locales, que usualmente
corresponden a exudados y requerirían de toracocentesis, sin embargo, existen
otros factores como el tamaño pequeño del derrame y también con el poder
definitorio que tienen otros métodos diagnósticos antes de llegar a la
toracocentesis, principalmente aquellos de imagen como la simple radiografía que
muestra una neumonía, con un derrame pleural asociado de pequeño a mediano
por ejemplo.
Las características macroscópicas del líquido pleural fueron útiles y definitorias
sólo en 1 paciente y fue debido a que el líquido era sanguinolento rutilante, lo cual
hizo el diagnostico de hemotórax, asociado a un acto quirúrgico previo, en el resto
de pacientes, el aspecto del líquido fue irrelevante en la diferenciación etiológica,
este asunto es importante de mencionar ya que la literatura menciona que con
mucha certeza se puede saber el diagnostico etiológico diferenciando el aspecto
del líquido, en nuestro estudio esto no se cumplió. (8,10)
El análisis citoquímico se realizó en casi la totalidad de toracocentesis (15/16) y
fue útil en todos, pero definitorio sólo en un tercio de los casos. En el estudio
realizado en 1999 por Sánchez-Castrillo se encontró que ayuda en el diagnostico
en el 100% de casos. (3)
En el caso del citológico, cabe mencionar que dentro de los pacientes con
etiología infecciosa, fue útil en el 100% (15 pacientes) y con poder definitorio sólo
en el 33.3%. De todas las neoplasias que se diagnosticaron el citológico dio el
diagnostico de certeza en 66.6% y en el caso de tuberculosis en el 25%, todo esto
muy interesante ya que lo coincide con la literatura consultada donde se describe
que la citología es positiva aproximadamente en el 60% de los derrames malignos,
pero también todo esto depende del entrenamiento del citólogo, de la extensión
pleural de la neoplasia y de la estirpe pleural (mayor en adenocarcinoma). (12,
13,14)
Con respecto a la tinción microbiológica o Gram, BAAR y cultivo, no nos ayuda en
gran manera, se mandaron las muestras para tinción microbiológica y sin ningún
resultado en el 100% (0/15 pacientes), lo mismo ocurrió para el cultivo siendo útil y
definitorio solo en 1 paciente (6.7%) lo cual es preocupante, si bien este hallazgo
es reproducción de los encontrados hace 14 años por Sánchez-Castrillo donde la
utilidad diagnosticas de dichos métodos fue muy baja, y que coincide con la
literatura donde se describe baja utilidad diagnostica, las cifras son
extremadamente desalentadoras. (3,16)
El procedimiento invasivo más utilizado fue la toracoscopia (5 pacientes) con
realización de biopsias pleurales en 4, con poder definitorio en el 75% (con un
caso de cada uno: Tromboembolismo/infarto pulmonar, neoplasia y pleuresía
tuberculosa), en la literatura consultada la biopsia pleural toracoscopica tiene
mayor sensibilidad diagnostica para la pleuresía tuberculosa del 51% que en
casos de neoplasia 44%, sin embargo es necesario una población mayor para
reproducir los valores de la literatura. Desde el punto de vista práctico la
toracoscopia con biopsia pleural está indicada en casos muy concretos y tras el
fracaso previo de los otros métodos diagnósticos menos invasivos. La toracotomía
se realizó en el 20% de los pacientes siendo útil y con poder definitorio de
diagnóstico en el 60% (3/5), lo cual es satisfactorio dado que el 40% ya tenía
diagnostico por otro método antes de realizar la toracotomía por lo que siempre es
útil, además hay que reconocer que en nuestro hospital no se necesitó de
métodos diagnósticos extrahospitalario para poder diagnosticar a nuestros
pacientes. (9,19)
Es importante resaltar las patologías responsables de dicho cuadro, en primera
instancia resaltar que ningún paciente se quedó sin diagnóstico, lo que demuestra
la efectividad del colectivo médico a la hora de abordar dicha patología, pero
también tenemos que tomar en cuenta la gama de métodos o procedimientos
actuales que no están disponibles en nuestro hospital o en nuestro país que serían
de mucha utilidad para el diagnóstico y nos ahorrarían tiempo y costos.
En este estudio las patologías las dividimos en enfermedad sistémica y
enfermedad local, lo cual facilita el abordaje. La mayoría de los casos son
productos de enfermedades locales en un 88% incluyendo estados mixtos (8%)
(Es decir la combinación tanto de enfermedad local como enfermedad sistémica),
todo esto coincide con el estudio de Sánchez-Castrillo donde nos refiere que el
11% de sus pacientes presento diagnóstico de enfermedad sistémica, aunque en
la bibliografía se encuentran porcentajes mayores para enfermedades
trasudativas, en nuestros pacientes fue del 12%. Debo mencionar que la totalidad
de pacientes quienes tenían una comorbilidad generadora de trasudado, la causa
del derrame pleural fue dicha comorbilidad, aunque se encontraron algunas
condiciones mixtas, como es el caso de neumonías agregadas. (3)
La primer causa de derrame pleural fue neumonía en el 40% de la población
siendo estas personas entre 40-55 años y solo 2 pacientes de 20 años y que el
50% de ellos (5 pacientes) presentaron comorbilidades las cuales el 30% (3
pacientes) tenía diabetes mellitus tipo 2 el 10% neoplasia y el otro 10% LES por lo
que concluyo que en el 50% de los pacientes que tenían neumonía, existió
asociación directa con una condición inmunosupresora, lo cual lo hace susceptible
a infecciones; el otro 50% (5 pacientes) de pacientes con derrame pleural
paraneumónico, no presentó ninguna comorbilidad identificada.
En segundo lugar tenemos la etiología neoplásica con el 24% de la población y la
mitad correspondió a personas de la tercera edad y el otro 50% fueron personas
de la 4ta-5ta década de la vida en quienes no se encuentra factor predisponente
para la neoplasia; en el estudio realizado por Sánchez-Castrillo se menciona que
la mayor incidencia de neoplasia fue en personas de la tercera edad (grupos
etarios de 56-70 y 71 años o más) donde ocurrieron 7 de los 8 casos (87.5%). (3)
Ahora bien, en lo respecta a la tuberculosis la dividí de acuerdo a su presentación
clínica que puede ser meramente pleural o con componente pulmonar
(tuberculosis pleuropulmonar), en este estudio el 16% de la población presentó
tuberculosis como espectro único dividiéndose en 50% para tuberculosis pleural y
50% para TB pleuropulmonar, la tuberculosis es una de las causas más
importante del derrame pleural en muchos países, incluyendo Nicaragua, además
la literatura refiere que es muy frecuente en adulto joven, lo cual no se reprodujo
en nuestro estudio, en donde el 92% de los pacientes ya son mayores de 40 años
y muchos de la tercera edad, en el estudio realizado en este hospital en 1999, se
expresa que el 33.3% de sus pacientes (10/27) presentaron tuberculosis pleural y
si existió la distribución etaria descrita en la literatura, siendo más frecuente en
grupos de 15-40 años 8/10 (80%) asociado a la alta incidencia de tuberculosis
entre los jóvenes militantes de nuestro ejército y que se relaciona también con su
predilección por el sexo masculino 90%, lo contrario fue encontrado en nuestro
estudio que el 100% (4 casos) fueron mujeres. (3, 12,14)
En el presente estudio el tratamiento sintomático más utilizado fue el Metamizol en
el 88% de los pacientes (22), ya sea como antipirético o analgésico. Se les
administro antibióticos a 16 pacientes de las cuales 10 son paraneumónicos y los
otros 6 neumonía asociada ya sea a TB o a neoplasia, según el tipo de antibiótico
el más utilizado según orden de frecuencia fueron las quinolonas de segunda
generación, seguido del meropenem, después cefalosporinas de tercera
generación, posteriormente inhibidores de betalactamasas todo esto de acuerdo a
la presentación clínica-radiológica y de laboratorio.
En cuanto al tratamiento antituberculoso no fue muy utilizado dada la poca
frecuencia de tuberculosis en nuestro estudio (sólo 4 pacientes); los diuréticos en
3 pacientes de acuerdo a su patología de base: cirrosis hepática en 1 y los otros 2
por sus comorbilidades de HTA, antimalarico, el cual cabe mencionar, presentaba
un derrame pleural muy pequeño, no se puncionó y se concluyó era secundario a
la misma malaria, resolviendo con tratamiento antimalárico. Sólo un paciente
recibió corticoides, al asumir que la etiología del derrame era por actividad lúpica.
Los procedimientos terapéuticos más invasivos fueron poco usados, dado a que
tienen indicaciones precisas, el más utilizado fue la sonda endopleural (32%) que
se utilizó como opción estándar para drenar el espacio pleural en derrames
pleurales masivos, y paraneumónico complicados.
Todos los pacientes egresaron vivos (100%) por lo que se les hizo buen abordaje
diagnóstico y terapéutico.
VIII. CONCLUSIÓN. 1. Predominó el sexo femenino, procedencia urbana y la media de edad se ubicó
entre la 5ta y 6ta década de vida. 2. Las comorbilidades más frecuentes fueron hipertensión arterial y diabetes mellitus. Las comorbilidades productoras de trasudado, pese a que fueron escasas cobraron relevancia, ya que en todos aquellos que las tenían, significó la etiología del derrame pleural. 3. Los síntomas más frecuentes del derrame pleural fueron: disnea, tos y dolor
pleurítico. Además todo paciente que presentó dolor pleurítico, cursó con una etiología de afección local. Los demás signos y síntomas que se presentaron como son la fiebre y pérdida de peso correspondieron más a causas infecciosas y neoplasias, respectivamente. El síndrome de derrame pleural al examen físico fue descrito en ¾ de la población estudiada. 4. El método diagnostico primordial para iniciar el abordaje es la radiografía de tórax, para define lateralidad y cuantía del derrame. La toracocentesis diagnóstica con los diferentes análisis solicitados a la muestras de líquido obtenidos, son el principal método diagnóstico para definir etiología. Aproximadamente ¼ de los pacientes requiere de métodos diagnósticos invasivos (toracoscopia y/o toracotomía) para toma de biopsias. 5. En nuestro centro existe una excelente resolución diagnostica, lográndose un
diagnóstico definitivo en la totalidad de los paciente. Las causas más frecuentes de derrame pleural fueron la neumonía, neoplasias y tuberculosis pleural y pleuropulmonar en diversos grupos etarios.
6. El abordaje terapéutico fue principalmente médico, con adecuada resolución de
los casos. Procedimientos invasivos como colocación de sonda endopleural, toracoscopia y toracotomía, fueron menos frecuentes (⅓, ¼ y 1/5 de los pacientes, respectivamente). 7. Las complicaciones del proceso diagnóstico y terapéutico fueron inexistentes o irrelevantes. 8. Todos los pacientes egresaron vivos del hospital.
9. En fin se realizó un abordaje tanto diagnóstico como terapéutico, el abordaje
diagnóstico se hizo de manera clínica, radiológico, de laboratorio, quirúrgico e histopatológico, y el abordaje terapéutico se hizo médico y/o quirúrgico. IX. RECOMENDACIONES. 1. Realizar un estudio prospectivo de gran magnitud de unos 1000 – 2000 pacientes y protocolizar el abordaje tanto diagnostico como terapéutico del derrame pleural tomando en cuenta la individualización de cada paciente. 2. Introducir nuevos métodos diagnósticos como son la determinación de valores de adenosina desaminasa en líquido pleural, interferon gamma en líquido pleural que aún tiene características operativas mejores que el ADA y la amplificación de ácidos nucleícos. Ademas marcadores tumorales en liquido pleural (CEA, CA 125, CA 153, Y CYFRA 21 – 1). 3. Realizar un estudio en laboratorio de nuestro hospital acerca del procesamiento de las muestras de líquido pleural ( citoquimico, citológico, Gram y cultivo) y sus resultados, para una mejor visión de estos. 4. Una vez tomada la muestra para citología, en patología que monten tinciones especiales para micobacterium tuberculoso, (ziehl Neelsen y Eromory Grocott). 5. Realizar un correcto llenado de expedientes con letra legible y ordenada para una mejor comprensión.
X. BIBLIOGRAFIA. 1. Harrison, principios de medicina interna. 18va edición, 2012 tomo 2, capitulo
263, Pág. 1658-1660. 2. E. Cruz. Mena, R. Moreno Bolton. Aparato Respiratorio. Fisiologia y clinica. 5ta Edicion; Cap 49. 3. Sánchez Castrillo C.G.; Derrame Pleural: Abordaje Diagnostico - Terapéutico
Servicio de Medicina Interna, HMEDADB Enero 1997 a Diciembre 1999. 4. llanio Navarro R; Perdomo González G. Propedéutica Clínica y Semiología médica; Tomo 1; Exploracion del torax y sistema respiratorio. Pag 91- 96. 5. llanio Navarro R; Perdomo González G. Propedéutica Clínica y Semiología
médica; Tomo 1, Grandes síndromes del sistema respiratorio. Pág. 479. 6. Sahn, Steven A, M.D. The Pleura. State of Art. American Review of Respiratory Disease, American Thoracic Society. Volume 138, Number 1, July 1988; Pages 184 – 234. 7. Surós Batlló A; Juan Surós Batlló. Semiología Médica y Técnica exploratoria. 8va Edición. Pag 145, 165. 69 8. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine. Pleural Disease. Volume 16, Number 4, July 1995. 9. Antón Santos JM; Ruiz Mateos B; Arnalich Montiel F; Bordes S; Truchuelo Díez
M.T. Neumología y Cardiocirugia Amir. Derrame Pleural. Pag 22. 10. Chest Surgery Clinics of North America. Pleural Disease. Volume 4, Number 3, August 1994. 11. Villena MV, Echave-Sustaeta J, López Encuentra A, Martín Escribano P,
Navarro JA. Valores bajos de ADA en la tuberculosis pleural en pacientes con serología VIH positiva. Rev Clin Esp 1994; 194:585. 12. Paricio Núñez P, Ortega González G, Molina Boix M, Pedro de Lelis F, Madrid
Conesa A, Ferrer Puchol MD. Derrame pleural asociado a neoplasia. Revisión de 274 casos. Rev Clin Esp1984;174:223-6.
13. Sahn SA, Good Jr. JT. Pleural fluid pH in malignant effusions.Diagnostic,
prognostic, and therapeutic implications.Annals of Internal Medicine 1988;108.3: 345-49. 14. Matarama Peñate M., Llanio Navarro R., Muñiz Iglesias P., Quintana Setien C., Medicina Interna; Diagnóstico y Tratamiento. Derrame Pleural. Pag 25. 15. Pinotti, K. F., S. M. Ribeiro, et al.Thorax ultrasound in the management of
pediatric pneumonias complicated with empyema. Pediatr Surg Int 2006; 22: 775-8. 16. Montero Ruiz E, et al. Factores pronósticos de la evolución clínica del derrame
pleural tuberculoso. Med Clin (Barc) 2005;124(13):491-3. 17. Porcel JM. Manejo práctico del derrame pleural. An. Med. Interna (Madrid) 2002; 19 (4):202-08. 18. Maskell NA, et al. BTS guidelines for the investigations of a unilateral pleural
effusion in adult. Thorax 2003; 58:8-17. 19. B. Díaz García, A. de Pablo Gafas, R. Laporta Hernández y C. López García-Gallo. Protocolo Diagnostico del Derrame Pleural. Neumología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid. 19. 10. 2007. 20. Fernández Martínez de Septien y J.L. Viejo Bañuelos. Indicaciones de la Toracocentesis. Evaluación Diagnostica del derrame Pleural. Servicio de Neumología. Hospital General Yagüe. Burgos. Medicine 2002.
ANEXOS
ANEXO 1: INSTRUMENTO DE RECOLECCION DE LOS DATOS
EJERCITO DE NICARAGUA
CENTRO SUPERIOR DE ESTUDIOS MILITARES HOSPITAL MILITAR ESCUELA DR. ALEJANDRO DÁVILA
BOLAÑOS FACULTAD DE MEDICINA ABORDAJE DEL DERRAME PLEURAL EN LAS SALAS DE MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL MILITAR ESCUELA DR. ALEJANDRO DAVILA BOLAÑOS DEL 1 DE ENERO DE 2012 AL 31 DE DICIEMBRE DE 2013. Fecha del llenado: ___/___/___ # de ficha: ___ 1. IDENTIFICAR LAS CARACTERÍSTICAS SOCIO-DEMOGRÁFICAS DE LOS PACIENTES EN ESTUDIO. Edad: ___ Sexo: M: ___ F: ___ Procedencia: urbana: ___ Rural: __
2. DETERMINAR LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES AL MOMENTO DEL INGRESO.
a) Presencia de comorbilidades
b) Signos y síntomas
3. DESCRIBIR LOS MÉTODOS UTILIZADOS PARA EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL DERRAME PLEURAL. TABLA 1.
MÉTODO
RX. DE TORAX
US DE TORAX
TAC DE TORAX
SI
NO
PODER DEFINITORIO
COMORBILIDAD
DM
HAS
ICC
IR
CH
COLAGENOPATIAS (CUAL)
NEOPLASIAS
VIH
EPOC
MALARIA
SI
NO
SIGNO/SÍNTOMA
DOLOR PLEURITICO
TOS
Espectoracion Disnea HIPOXEMIA FIEBRE PERDIDA DE PESO
SINDROME DE MENOS
TABLA2
MÉTODO
TORACOCENTESIS Dx
MACROSCÓPICO DE LIQUIDO
CITOQUIMICO
CITOLOGICO
GRAM
CULTIVO
SI
NO
PODER DEFINITORIO
TABLA 3.
METODO
BIOPSIA PLEURAL PERCUTANEA
TORACOSCOPIA
BIOPSIA PLEURAL TORACOSCOPICA
TORACOTOMIA
NECESIDAD DE PRUEBA EXTRA H. (CUAL)
SI
NO
PODER DEFINITORIO
4. DESCUBRIR LOS DIAGNÓSTICOS ETIOLÓGICOS DE DICHOS PACIENTES.
DX DE ENFERMEDAD LOCAL
PARANEUMONICO/ EMPIEMA
NEOPLASIA TEP / INFARTO PULMONAR
PLEURESIA TB TB PLEUROPULMONAR
0/1
DX DE ENFERMEDAD SISTÉMICA
DX ICC DX CH DX IR DX COLAGENOPATIA
MALARIA
0/1
OTROS DX (CUAL)
SIN DX.
5. DESCRIBIR EL TRATAMIENTO DEL DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO DEL DERRAME PLEURAL EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA.
TERAPIA
TX AINES
TX ANTIBIO
TX DIURE
TX ANTIMALA
TX CORTICO
TX ANTITB
TX. TORACOCEN
TX SEP
TX TORACOS
TX TORACOT
Antibiótico cual: ______________________________________________________________
Otros tratamientos: ____________________________________________________________
6. ESTABLECER LAS COMPLICACIONES QUE PRESENTAN LOS PACIENTES EN ESTUDIO. Complicado: Si: ___ No: ___ Cual: Infección en el sitio: ____ Neumotórax: ____ Dolor en sitio de la SEP: ____ Sangrado local: ____ Sangrado intrapleural: ____ Sangrado intraabdominal: ____ Punción hepática: ____ Punción esplénica: ____ pulmonar unilateral: ____
Otras: _________________________________________________
7. IDENTIFICAR LA CONDICIÓN DE EGRESO DE LOS PACIENTES EN ESTUDIO.
Mortalidad: SI: ____ NO ____
ANEXO 2: TABLAS DE SALIDA DE LOS DATOS
Tabla 1. Comorbilidad trasudativa con relación a la edad y diagnostico de los
pacientes.
Con Comorbilidad trasudativa n=5
Sin comorbilidad trasudativa
P
Edad (años), M±DE
59±24
53±22
0.57*
Enfermedad sistémica causal del derrame, n (%)
5 (100)
0 (0)
<0.001**
Enfermedad local causal del derrame, n (%)
2 (40)
20 (100)
<0.01**
Tabla 2. Signos y síntomas de acuerdo a enfermedad sistémica
Signo y/o síntoma Con Enfer. Sistémica n=5
Sin Enfer. Sistémica P**
Dolor pleurítico, n (%)
1 (20)
14 (70)
0.06
Disnea, n (%)
3 (60)
20 (100)
0.03
Fiebre, n (%)
4 (80)
11 (55)
0.31
Pérdida de peso, n (%)
3 (60)
8 (40)
0.38
Tabla 3. Signos y síntomas de acuerdo a enfermedad local
Signo y/o síntoma Con Enfer. Local n=22
Sin Enfer. Local n=3
P**
Dolor pleurítico, n (%)
15 (68.2) 0 (0) 0.05
Disnea, n (%) 21 (95.5) 2 (66.7) 0.23
Fiebre, n (%) 13 (59.1) 2 (66.7) 0.65
Pérdida de peso, n (%)
10 (45.5) 1 (33.3) 0.59
Tabla 4. Utilidad de signos y síntomas para el diagnóstico de enfermedad local.
Valor predictivo positivo Valor predictivo negativo
Tabla 5. Utilidad de signos y síntomas para el diagnóstico de enfermedad sistémica.
Signo y/o síntoma
Sensibilidad Especificidad
Signo y/o síntoma
Sensibilidad Especificidad
Dolor pleurítico, (%)
20 30 6.7 60
Disnea, (%) 60 0 13 0
Fiebre, (%) 80 45 26.7 90
Pérdida de peso, (%)
60 60 27.3 85.7
Valor predictivo positivo
Valor predictivo negativo
Signo y/o síntoma
Sensibilidad Especificidad VPN
Dolor pleurítico, (%)
68.2 100 100 30
Disnea, (%) 95.5 33.3 91.3 50
Fiebre, (%) 59.1 33.3 86.7 10.0
Pérdida de peso, (%)
45.5 66.7 90.9 14.3
Tabla 6. Utilidad de las técnicas para el diagnóstico de enfermedad sistémica.
Método Dx pacientes No útil Útil, no definitorio
Definitorio
Rx de tórax, n (%)
25 (100) 0 (0) 20 (80) 5 (20)
Us de tórax, n (%)
13 (52) 0 (0) 13 (100) 0 (0)
TAC de tórax, n (%)
11 (44) 0 (0) 8 (72.7) 3 (27.3)
Toracocentesis, n (%)
16 (64) 0 (0) 4 (25) 12 (75)
Toracoscopia, n (%)
6 (24) 2 (33.3) 1 (16.6) 3 (50)
Toracotomía, n (%)
5 (20) 2 (40) 0 (0) 3 (60)
ANEXO 3: GRAFICOS DE RESULTADO
32% 32% 28% 12% 40%
CLINICO QUIRURGICO INMUNOLOGICO HISTOPATOLOGICO LABORATORIO
2. Distribución del sexo de pacientes con presencia de derrame pleural ingresados para estudio en las salas de medicina interna del hospital militar Dr. Alejandro Dávila Bolaños en el periodo del 1 de Enero de 2012 al 31 de Diciembre de 2012.
Grafico 2
sexo
0%
10%
20%
30% 60%
40%
50% 40%
60%
70%
Masculino
Femenino
40%
60% Masculino Femenino
3. Distribución de la edad de acuerdo a pacientes con comorbilidad productora de trasudado ingresados por derrame pleural en estudio, en la sala de medicina interna del Hospital Militar Dr. Alejandro Dávila Bolaños en el periodo de 1 de enero de 2012 al 31 de diciembre de 2013.
Grafico 3
Edad según comorbilidad productora de trasudado
0%
10%
20%
30%
40% 80% (n=20)
50%
60 20% (n=5)
70%
80%
