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Accident Vasculaire Cérébral
Emilie DocheUnité NeuroVasculaireService de neurologie du Pr PELLETIER
Clinique et Prise en charge
Epidémiologie
Dans le monde:1ère cause de mortalité : maladie cardiovasculaireAVC : 2ème cause: 6,2 millions de décès par an 1 AVC toutes les 5 sec
En France:150 000 cas par an1 AVC toutes les 4 minMarseille: 2400 cas/an
Epidémiologie
• 1ère cause de handicap acquis à l'âge adulte
• 2ème cause de démence
• 3ème cause de mortalité• 1ère cause de mortalité chez la femme
• 15 à 20% de décès à 1 mois
• 2/3 des patients conservent des séquelles
Pathologie FREQUENTE, URGENTE et GRAVE
Age moyen: 75 ans mais ¼ avant 65 ans
QUAND PENSER A UN AVC?
Diagnostic• Déficit neurologique focald'apparition brutale:
• Message « FAST »: • Face = Visage• Arm = Bras• Speech = langage• Time = temps
Diagnostic• Les principaux signes d'alerte sont la survenue BRUTALE:
• D'une faiblesse ou d'un engourdissement uni- ou bilatéral• de la face, du bras ou de la jambe ;
• D'une difficulté de langage: élocution ou compréhension • Aphasie ou dysarthrie
• D'une diminution ou d'une perte de vision uni ou bilatérale: • Hémianopsie latérale homonyme• Cécité monoculaire / Amaurose transitoire = accident rétinien
• D'une perte de l'équilibre, d'une instabilité de la marche ou de chutes inexpliquées, en particulier en association avec l'un des symptômes précédents.
• D'une céphalée sévère, soudaine et inhabituelle, sans cause apparente
(NB: céphalée en coup de tonnerre sans déficit neurologique évoque plutôt une hémorragie méningée, prise en charge est différente des AVC)
Diagnostic• Autres manifestations:
• Troubles sensitifs isolés: paresthésies, hypoesthésie• Syndrome cérébelleux: maladresse, ataxie, nausées, vomissements
(Attention! Peuvent être pris à tort pour une gastro-entérite aiguë)• Syndrome vertigineux: même vertiges rotatoires isolés…• Troubles de la vigilance• Mouvements anormaux (balliques, choréiques…)
• Autres modes d'installation:• Déficit neurologique du réveil• Installation subaiguë des troubles• Aggravation du tableau par paliers • Fluctuation des signes: régression partielle puis réaggravation
DéfinitionDysfonction cérébrale focale et brutale
80 % 20% rare
Accident Ischémique ConstituéAccident Ischémique Transitoire
Hématome intraparenchymateuxHémorragie méningée (rare)
Thrombose veineuse cérébrale
Aucun moyen clinique de différencier ischémique ou
hémorragique
=
Imagerie en urgence !
AIT• Définition AIT (2004):
• épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne,
• dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d'une heure,
• sans preuve d'infarctus aigu à l'imagerie cérébrale (IRM)
• L’IRM doit être normale
• C'est un signe d'alerte +++ • risque élevé de survenue d'AVC ischémique constitué,
surtout dans les heures ou les jours qui suivent un AVC• 30% des AVC ont fait un AIT la semaine précédente• C'est une urgence diagnostique et thérapeutique
AIT probable
Territoire carotidien
• Cécité monoculaire transitoire• Hémiparésie• Troubles sensitifs unilatéraux• Troubles du langage
Territoire vertébro-basilaire
• Hémiparésie à bascule, tétraparésie
• Paresthésies uni ou bilatérales• HLH ou cécité corticale• Ataxie avec troubles de
l'équilibre
AITAIT possible VertigeDiplopieTroubles de la déglutitionDysarthrie Perte d'équilibreTroubles sensitifs ne touchant qu'une partie d'un membre ou qu'une hémiface
Associés = probable
Ne sont pas évocateurs d'AIT: Altération de la conscience isoléeEtourdissement isoléFaiblesse généraliséeConfusion isoléeBaisse vigilanceLipothymie Amnésie isoléeIncontinence urinaire ou fécale
AIT - Diagnostics différentiels• Aura migraineuse
• ATCD perso ou familiaux de migraine avec ou sans aura• Céphalées• Marche migraineuse
• Crise d'épilepsie partielle• ATCD d'épilepsie• Clonies, tremblements, perte de connaissance initiale,
confusion post critique • Hémorragie méningée corticale focale• Hypoglycémie• Vertiges périphériques• Tumeur• Méningo-encéphalite :
• Fièvre, confusion
Diagnostic difficile
Interrogatoire policier
Interrogatoire des témoins
Accident IschémiquePhysiopathologie
Trois étiologies principales
1) Athérosclérose (30%)
2) Cardiopathies emboligènes (20%): Fibrillation auriculaire, prothèses valvulaires mécaniques
3) Lipohyalinose (20%): maladie des petites artères (= microangiopathie)principalement due à l’HTA
Microangiopathie
Etiologies rares (5%)• Dissections
• Sujet jeune (20%), Traumatisme• Signes locaux : cervicalgie, acouphènes, Claude Bernard
Horner, atteinte dernières paires crâniennes
• Maladies inflammatoires, infectieuses• Post radio-thérapie: sténoses artérielles post-
radiques • Atteinte tissu conjonctif génétique (Marfan…)• Troubles de l’hémostase, cancers• Toxiques, médicaments
Etiologies indéterminées (25%)
Accident IschémiqueTerritoires artériels
Polygone de Willis
Artères cérébrales
• Territoire profond• Territoire superficiel• Anastomoses
Territoires vasculaires
• Gris foncé = Cérébrale Antérieure• Gris moyen = Cérébrale Moyenne• Gris clair = Cérébrale Postérieure
Artère sylvienne (ACM)
◦ Superficiel : Hémiplégie facio-brachiale, Troubles sensitifs, Hémianopsie Latérale HomonymeAphasie(hémisphère majeur)Anosognosie, hémiasomatognosie, négligence
spatiale unilatérale (hémisphère mineur)
◦ Profond : artères lenticulostriéesHémiplégie globale proportionnelle
controlatérale à la lésion
AVC du territoire carotidien
Symptômes controlatéraux à la lésion:
AVC du territoire carotidienArtère cérébrale antérieure :
• Hémiplégie à prédominance crurale• Syndrome frontal • Mutisme akinétique si
atteinte bilatérale
AVC vertébro-basilaires
Artère cérébrale postérieure
• Superficiel : hémianopsie latérale homonyme
• Profond : syndrome thalamique• Anesthésie à tous les modes• Douleurs thalamiques dans un 2ème
temps
• Bilatéral : cécité corticale
AVC cérébelleux
AVC vertébro-basilaires
AVC vertébro-basilairesInfarctus du tronc : syndromes alternes
◦ Mésencéphale◦ Troubles de la vigilance◦ Atteinte du III◦ Mouvements anormaux
◦ Protubérence◦ Paralysie oculomotrice◦ PFP
◦ Bulbe◦ Syndrome de WALLENBERG
AVC vertébro-basilaires
AVC sur occlusion du tronc basilaire
◦ Locked in syndrome◦ décès
QUE FAIRE DEVANT UN AVC?
Prise en charge initiale• Interrogatoire (patient/témoin/famille):
• Age• Antécédents: AVC, hémorragie, chirurgie intracranienne, Pace-Maker• Traitements en cours: AVK, Anticoagulant Oraux Directs (Pradaxa®,
Xarelto®, Eliquis®)
• Heure de début des symptômes, ou patient vu bien pour la dernière fois, si patient incapable de donner l'heure de début
• Prise en charge:• HGT: corriger toute hypo/hyperglycémie• ECG (si médicalisé)• Respecter l'HTA jusqu'à 220/120• 02 uniquement si sat<94% AA
• Contacter l’UNV
8 96 97
Unité NeuroVasculaire
‘ Time is brain ’
Sauver la zone de Pénombre
Prise en charge• En UNV
• A plat strict (au moins jusqu'à la réalisation d'une exploration vasculaire)• Favoriser la perfusion cérébrale• Éviter la récidive si AVC hémodynamique• Sauf si mauvaise tolérance, vomissements
• A jeun si risque de fausse route• hémiplégie avec atteinte faciale, alitement, troubles de
la vigilance, AVC du tronc…
• Surveillance scopée• TA, FC, Sat, glycémie, température
Score NIHSS
Score NIHSS
Unité Neurovasculaire• Lieu géographique dédié dans l’hôpital• Professionnels formés à la prise en charge de l’AVC
• Médecins (neurologue, en interaction avec cardio, neuroradio…)Mais surtout paramédicaux:• IDE, AS• Kiné, ortho, ergo, psycho, Assistante sociale…
• Efficacité:• -14% mortalité• -18% institutionalisation• NNT = 9
• Quel que soit le type d’AVC, l'âge du patient
Thrombolyse IV – Actilyse® • AMM: de 18 à 80 ans• AVC ischémique < 4h30
• Possible si âge >80 ans, mais seulement si AUTONOME• Possible si âge <18 ans, mais discussion pluridisciplinaire
entre neurovasculaire, neuropédiatre, réanimateur pédiatrique
• Femmes enceintes: au cas par cas• Déficit du réveil ou pas d'heure de début précise,
thrombolyse possible si FLAIR négatif
• Prescription uniquement par un neurologue ou par un médecin titulaire du DIU de neurovasculaire
Thrombolyse IV Contre-indications:
• Allergie • Tout ce qui peut saigner
• En intra crânien: • AVC sévère cliniquement (NIH>25) ou étendu sur l'imagerie (>1/3 territoire sylvien), • ATCD d'AVC<3 mois, • Glycémie initiale<0,5 ou >4g (insuline) • PA>185/110 (antiHTA)
• En extra crânien: • UGD, VO ou hépathopathie, • chir récente < 14j, Ponction récente < 7j• IDM < 21j, péricardite, endocardite < 3 mois• Hémorragie récente ou lésion susceptible de saigner
• Traitements anti-coagulant (à condition qu'il soit effectivement pris par le patient), INR>1,7, TCA>1,7Pour les AOD, peu de recul actuellement. Nécessité de savoir quel
anticoagulant (tests spécifiques) et si possible l'heure de la dernière prise• Anomalie de la coagulation, plaquettes<100 G/L
• Ne sont plus des contre indications:• > 80 ans, si autonome• Du réveil -> FLAIR• Crise d’épilepsie inaugurale• Anticoagulants (INR ou activité NACO)• NIHSS <4 ou > 25
• Efficacité
Thrombolyse IV
NNT = 4.5
NNT = 9NNT = 14
1h½ 3h 4h½
Thrombectomie• En complément d’une thrombolyse IV ou en cas de
CI à la thombolyse• En cas d’occlusion de gros vaisseaux (ACM
proximale, carotido-sylvienne)• AVC ischémique < 6h• Patient présentant un déficit significatif NIHSS > 6• Lésion non étendue à l’imagerie - ASPECT > 6
• Efficacité:• NNT entre 3 et 8 suivant les études
Thrombectomie après 6hRecommandations HAS:
Critères Etudes DAWN (2017) et DEFUSE 3 (2018)
Patients autonomesAVC de petit volumeOcclusion sylvienne ou carotido-sylvienneDéficit clinique significatif (NIHSS > 6 ou 10)Mismatch important
-> Thrombectomie jusqu’ à 16 ou 24h
Traitement préventif des récidivesAVC ischémique ou AIT : AAP ou anticoagulation?
Anticoagulation curative • Uniquement si indication retrouvée:
• Thrombophlébite cérébrale
• Dissection artérielle cervicale
• Sténose artérielle serrée• Révélée par des AIT à répétition • Ou par un déficit neurologique en évolution
• Cardiopathie emboligène à haut risque: valve mécanique, valvulopathie mitrale rhumatismale, thrombus intracardiaque
• En l’absence de contre indication à l'anticoagulation: AVC étendu, transformation hémorragique.
• Cas de la FA: à la phase aiguë, le risque de transformation hémorragique dépasse le bénéfice:
-> différer l'anticoagulation entre 48h et 15j après le début de l'AVC, en fonction de l'étendue.
Traitement préventif des récidivesAVC ischémique ou AIT : AAP ou anticoagulation?
Dans tous les autres cas:Athérome, sans cause retrouvée, FA en phase aigue….
Anti-aggrégants plaquettaires: • Monothérapie
ASPEGIC 300mg IV J1 puis 160mg à partir de J2+ Héparine à dose préventive si hémiplégie et/ou alitement
Dans tous les cas:Prise en charge des FdRCV++++
Traitement préventif des récidivesAVC ischémique ou AIT : AAP ou anticoagulation?
Anti-aggrégants plaquettaires: Bithérapie
J0: Aspirine 160 + Plavix 300 mg,puis Aspirine 160 + Plavix 75 mg durant 21 jours, puis monothérapie
Si: AIT à haut risque (ABCD2 ≥ 4) ou AVC mineur (NIHSS ≤ 3)Dans les 24 premières heures
Sauf: - troubles sensitifs isolés, vertiges isolés, troubles visuels isolés- patients déjà sous AAP
Dans tous les cas:Prise en charge des FdRCV++++
Hémorragie intraparenchymateuse
Localisation
Profond Lobaire
Localisation -> Etiologie
Profond Lobaire
• Noyaux Gris centraux
• Microangiopathie• HTA+++
• Cortical
• Agé: angiopathie amyloïde cérébrale
• Jeune: chercher cause sous jacente++• Malformation, tumeurs…
Merci de votre attention