APROXIMACIN DIAGNSTICA A LOS TRASTORNOS METABLICOS ACIDO-BASEDr. Hans Mller O. Unidad de Nefrologa. Hospital Las Higueras de Talcahuano.

Las alteraciones del equilibrio cido-base en la prctica clnica son frecuentes y por consiguiente, el anlisis de los gases sanguneos es un procedimiento rutinario en el mbito de la medicina interna. Sin embrago, es fundamental tener en cuenta que estos trastornos van insertos dentro de un proceso patolgico, que no siempre es claro y una correcta interpretacin del examen de gases en sangre puede llevar a su diagnstico y tratamiento adecuados. Intentaremos entregar en este apartado algunas nociones bsicas de fisiologa, explicando ciertos conceptos de utilidad prctica desarrollando de manera esencial las distintas alteraciones cidobase. BASES TERICAS 1. Generacin de cidos: La concentracin de protones es determinante de la conduccin nerviosa, la transmisin sinptica, la contraccin muscular y del funcionamiento de todos los sistemas enzimticos, tanto intra como extracelulares, porque los H+ se unen con avidez a las protenas, aumentando su carga positiva y cambiando su estructura terciaria y funcionalidad. Nuestro organismo es un constante generador de cidos. El metabolismo normal diario produce aproximadamente 15.000 a 20.000 mmols de cido carbnico (H2CO3; denominado cido voltil, por ser eliminado por la ventilacin) y 50 a 80 mEq de cidos no voltiles (No eliminables por el pulmn; reciben tambin el nombre de cidos fijos). Se considera que la combustin de la glucosa genera principalmente cido carbnico, siendo la hemoglobina del glbulo rojo la encargada de tamponar y vehiculizar esta produccin hacia el alvolo pulmonar, donde es eliminado como CO2 y H2O. Los cidos fijos proceden del metabolismo de aminocidos catinicos (Lisina, Histidina, Arginina) o neutros (Metionina, Cistena), como del metabolismo incompleto de carbohidratos (cido lctico), de grasas (cuerpos cetnicos) u otros metabolitos (cido frmico desde metanol; actico desde etanol, etc.). Estos cidos fijos son eliminados por el rin. 2. Concepto de pH La concentracin normal de H+ en la sangre y fluidos corporales es extraordinariamente pequea en relacin a otros iones del organismo; por ejemplo si la comparamos con la concentracin extracelular del sodio, sta es unas 3,5 millones de veces superior (140 mEq/l v/s 0,00004 mEq/l). Como resulta incmodo trabajar con estas cifras, lo habitual es expresar esta concentracin del H+ en escala logartmica utilizando unidades pH, en donde p = log de algo y H = Hidrgeno, por lo tanto: pH = log Entonces podemos decir que: La [H+] normal es de 40 nEq/l (0,000000004 Eq/l). Por lo tanto, el pH normal es: pH = - log [0,000000004]; pH = 7,4 1 [H+] = - log [H+]

De la ecuacin anterior se deduce que el pH es inversamente proporcional a la concentracin de iones hidrgeno. De acuerdo a esto un aumento de la concentracin de H+ implica un descenso del pH, y un descenso de la concentracin de H+ hace que aumente el pH: pH 7,80 7,70 7,60 7,50 7,40 7,30 7,20 7,10 7,00 6,90 6,80 [H+], nanomol/L 16 20 26 32 40 50 63 80 100 125 160

El pH arterial se mantiene en el rango de 7,35-7,45 que corresponde a una concentracin de H+ entre 35 a 45 nmol/l. El pH normal de la sangre venosa y de los lquidos intersticiales es ligeramente inferior al arterial debido a la mayor cantidad de CO2 que contienen procedente de los tejidos (rango 7.32-7.38), siendo el bicarbonato de la sangre venosa ligeramente superior al de la sangre arterial (rango 23-27). El pH intracelular normal es menor an: entre 6 a 7,4 (dependiendo del tipo celular), ya que, como sealamos, el metabolismo celular produce cidos. Los extremos de pH arterial compatibles con la vida, sostenible slo algunas horas y dependiendo de la velocidad de instalacin y condicin basal del paciente, est entre 6,8 y 7,8.

3. Definiciones: Un in hidrgeno es un protn liberado de un tomo de hidrgeno. Las molculas que contienen tomos de hidrgeno que pueden liberar iones en una solucin reciben el nombre de cidos. Un cido fuerte es aquel que se disocia rpidamente y libera grandes cantidades de H+ en una solucin. Ej.: HCl Una base es un in o una molcula que puede aceptar iones hidrgeno. Ej.: in Bicarbonato. Sinnimo = lcali. Una base fuerte es aquella que reacciona en forma rpida y potente con H+, unindose a l y eliminndolo de una solucin. Ej.: OHLa mayora de los cidos y bases que participan en la regulacin cido base corporal son dbiles. Ej.: H2CO3 y HCO3--, respectivamente. Tampn, amortiguador o buffer. Es toda sustancia capaz de unirse de manera reversible a los iones hidrogeno (H+). Estas sustancias no agregan o eliminan H+ al organismo, sino que se limitan a atraparlos hasta que pueda restablecerse el equilibrio. Academia. Trmino correcto para definir un pH arterial bajo 7,35 Alcalemia. Trmino correcto para definir un pH arterial sobre 7,45 Acidosis y Alcalosis: son procesos que conducen a la acumulacin o disminucin de protones libres, respectivamente.

4. Ecuacin de Henderson-Hasselbalch Esta ecuacin deriva del concepto de que todos los tampones se comportan como si estuvieran en contacto funcional con un intercambio comn de H+, por lo que la determinacin de un par tampn refleja el estado de todos los otros tampones y tambin el pH arterial. Como el sistema tampn ms importante en el liquido extracelular es el sistema bicarbonato/cido carbnico dada su abundancia, fcil medicin y porque puede ser regulado en forma independiente por el pulmn y rin (el CO2 y HCO3--, respectivamente), este se convierte en la clave para la evaluacin cido base de los pacientes. La utilidad prctica de esta ecuacin radica en que se puede calcular el pH de una solucin si se conocen la concentracin de bicarbonato y la pCO2:

pH = 6,1+ log

HCO3-(0,03 x pCO2)

Siendo 0,03 el coeficiente de solubilidad para el pCO2 y H2CO3 en solucin a 37C y 6,1 la constante de disociacin del pCO2 y H2CO3 (equivalente al pK). A partir de esta ecuacin se reemplaza el H2CO3 por la pCO2 debido a que el cido carbnico esta en muy pequeas cantidades, imposibles de medir y asumiendo que este cido esta en equilibrio con la CO2 en solucin y esta a su vez depende de la presin parcial de CO2 (pCO2). Agregando el coeficiente de solubilidad se llega matemticamente a la ecuacin actual.

CONCEPTOS CLNICOS

1. Parmetros para evaluar los trastornos cido-base: Estos son los parmetros que entrega el informe de gases en sangre: pH. Explicado anteriormente pCO2. Presin parcial de CO2 arterial: es el componente respiratorio del estado cido base. Bicarbonato real: Es el que se mide en una muestra sin someterse a modificaciones externas. Bicarbonato Standard: Es el que se mide sometido a una pCO2 de 40 mmHg, una temperatura de 37C y una presin baromtrica de 760 mmHg. Si estas variables son coincidentes, el bicarbonato real y Standard son iguales. Si la pCO2 est aumentada, el bicarbonato real ser mayor que el Standard. Base buffer: Es la suma de todos los aniones sanguneos con poder tampn (bicarbonato, oxihemoglobina, protenas, etc.) medidos bajo los mismos parmetros del bicarbonato Standard. Es independiente de la pCO2. Exceso de base: es la diferencia entre la base buffer real y la base buffer normal del paciente. Un valor negativo de -10, implica que faltan 10 mEq/l de base para alcanzar un pH normal. CO2 total (tCO2). Es un parmetro que cuantifica todo el CO2 transportado, es aproximadamente igual al bicarbonato, porque: tCO2 = HCO3- + H2CO3 + CO2 = 24 + 1.2 = 25-26 mEq/L.

2.

Valores de referencia de los componentes cido base en sangre arterial:

pH

7,35 7,45

Acidemia grave pH 7,1. Alcalemia grave pH 7,60.

pCO2 Bicarbonato real Base buffer Exceso de base (BE) CO2 total (tCO2)

35 45 mmHg 24 +/- 2 mE/L 45 50 mEq/L +/- 2 mEq/L 21 29 mmHg

Se consideran valores crticos 70 y 20

Se consideran valores crticos 40 y 5

3.

Sistemas tampones, sistema de equilibrio pulmonar y renal: El estrecho rango de normalidad en que se mantiene el pH se logra gracias a cuatro procesos sucesivos: a) Taponamiento extracelular: principalmente sistema bicarbonato/cido carbnico. Se activa en fracciones de segundo. b) Taponamiento intratracelular: sistema bicarbonato/cido carbnico, fosfatos (seo), protenas (fundamentalmente la Hemoglobina). Su mxima eficiencia se logra entre 2 a 8 hrs. c) Compensacin respiratoria: Se logra con mayor o menor ventilacin. La efectividad mxima se produce aproximadamente a las 12 hrs. d) Compensacin renal: Es el ms potente y real eliminadora del trastorno. La excrecin de un exceso de bicarbonato se logra en 24 hrs, pero la eliminacin de los cidos fijos bajo la forma de acidez titulable (nombre dado por el hecho de que el poder tampn de estos cidos dbiles es igual a la cantidad de base que debe ser agregada para llevar el pH urinario a 7,4 y estn representados principalmente por fosfatos) y excrecin de amoniaco (NH4+), alcanza un mximo en 2 a 3 das. Resumiendo

H+ formado en el metabolismo celular (rin, hgado y tubo digestivo)

Sale en la orina unido a H2PO4 o como NH4

H+ + HCO3 H2CO3 H2O+CO2

Sale por el aire espirado

4. Otros datos de inters: Aproximadamente un 40% de una carga aguda de cido es neutralizada por tampones extracelulares. El 60% restante es regulado intracelularmente. Se ha observado en experimentos con perros que al infundirles cargas cidas no mortales, dentro de las siguientes seis horas se logra un nuevo nivel estable cido-bsico en el plasma. Las cargas crnicas de cidos (endgenos o exgenos), son tamponadas casi exclusivamente por el hueso. Diversos estudios muestran que en concomitancia a una carga crnica de cido hay hipercalciuria, y que esta es cuantitativamente similar a la carga cida administrada, dato a considerar por ejemplo, en los pacientes con insuficiencia renal crnica (en general de moderada hacia abajo) para la prescripcin de bicarbonato oral y as evitar una desmineralizacin sea precoz.

ALTERACIONES CIDO-BASE Existen dos tipos fundamentales de alteraciones cido base: Las metablicas (donde cambia primariamente la concentracin plasmtica de bicarbonato) y las respiratorias (donde se afecta inicialmente la presin parcial de CO2). Estos dos tipos de alteraciones cido base se agrupan en cuatro trastornos primarios, bsicos o simples: 1.- Acidosis metablica 2.- Alcalosis metablica 3.- Acidosis respiratoria 4.- Alcalosis respiratoria Con frecuencia y como es de esperar, la acidosis cursa con acidemia y la alcalosis con alcalemia, pero en dos ocasiones puede el pH estar en rango normal y existir un trastorno cido base: 1. En el inicio de un trastorno cido base leve. Ej. Una acidosis donde el pH desciende de 7,43 a 7,37. 2. Cuando coexisten una alcalosis y una acidosis, neutralizndose. Esto recibe el nombre de alteracin cido base mixta. Pueden existir tambin tres o cuatro trastornos bsicos simultneamente.

Trastornos acido-base Mixto Antes de seguir adelante es importante tener tres conceptos muy claros: el anin GAP, la relacin entre la variacin del anin GAP/dficit de bicarbonato, claves en la comprensin de las acidosis metablicas y los valores numricos esperables de las compensaciones de los distintos trastornos cido base. Se analizan a continuacin. 1. Anin GAP Sinnimos = Anin restante/ hiato aninico/ intervalo aninico/ brecha aninica. El concepto de anin GAP se basa en la suposicin de que los aniones (iones con carga negativa) deben tener igual magnitud con los cationes (iones con carga positiva) para mantener la electro- neutralidad corporal. Existen en el organismo una serie de aniones y cationes que no se miden habitualmente y la diferencia (a favor de los aniones) del valor matemtico entre ellos se denomina anin GAP.

En la prctica diaria se puede medir el valor de esta brecha o GAP indirectamente utilizando los valores del Sodio (Na), Cloro (Cl) y del Bicarbonato (HCO3 ) plasmticos, o sea por la diferencia entre la concentracin plasmtica del catin principal y los aniones principales del LEC. Anin GAP = Na - [Cl + HCO3-] El valor normal del anin GAP es de 12 +/- 2 mEq/l.

Para entender mejor este concepto analizaremos la frmula con valores de los aniones y cationes no medidos y las ecuaciones respectivas:

ANIONES NO MEDIDOS (AnM) Protenas totales (Albmina 11 mEq/l) PO2 Ac. Orgnicos SO4 Total 15 mEq/l 2 mEq/l 5 mEq/l 1 mEq/l 23 DIFERENCIA = Anin GAP = 12

CATIONES NO MEDIDOS (CnM)

Potasio Calcio Magnesio Total

4,5 mEq/l 5,0 mEq/l 1,5 mEq/l 11

Para comprender mejor la gnesis de esta ecuacin, apliquemos los valores de esta tabla y el concepto de electro-neutralidad mencionado anteriormente: Anin GAP = AnM CnM

AnM + (Cl + HCO3-) = Na + CnM

AnM CnM = Na (Cl + HCO3-)

Anin GAP = Na (Cl + HCO3-)

La utilidad prctica de calcular y conocer el anin GAP es la de diferenciar las acidosis metablicas en dos grandes grupos, con un mecanismo etiopatognico y enfoque teraputicos distintos. Estos dos grupos son las acidosis metablicas con anin GAP elevado y acidosis con anin GAP normal, llamadas tambin hiperclormicas: 1. Las acidosis metablicas con anin GAP elevado se deben a ganancia de cidos. Ej.: cetoacidosis diabtica o acidosis lctica. Ms aun, en la prctica clnica al encontrar una acidosis metablica con GAP aumentado deben pensar en las dos causas anteriores hasta demostrar lo contrario. El bicarbonato se utiliza para tamponar este acumulo de cidos: El cido dona un protn al suero, siendo tamponado por un bicarbonato, incrementndose el anin GAP en la misma medida. El uso de bicarbonato teraputico es excepcional y su uso rutinario puede ser nocivo. 2. Las acidosis metablicas con anin GAP normal se producen por prdidas de HCO3-. Aqu se eleva el Cloro plasmtico (aumenta su reabsorcin renal) para compensar la perdida de HCO3--, manteniendo la electro-neutralidad y el anin GAP resulta normal. Ej.: Diarrea profusa. El uso de bicarbonato exgeno est indicado.

Errores en el clculo correcto del anin GAP: Al revisar nuevamente la tabla que muestra los aniones y cationes no medidos, pueden deducir que una alteracin clnica que incida en alguno de ellos puede falsear el clculo del anin GAP que se obtiene de la frmula. Revisamos a continuacin las situaciones clnicas ms frecuentes que pueden causar posibles errores en la valoracin del anin GAP y que obligadamente deben ser considerarlas al realizar el clculo: a) Hipoalbuminemia. Por cada gr/l que baja la albmina, el anin GAP disminuye aproximadamente 2,5 mEq/l (La albmina srica representa alrededor de la mitad de la equivalencia aninica total del pool aninico no medido, que es de 23 mEq/l y una disminucin del 50% ocasiona una cada del 25% en la equivalencia aninica total); en otras palabras debe agregarse al anin GAP calculado 2,5 mEq/l por cada gramos de albmina que disminuye de 4 para tener el anin GAP real y no interpretar una acidosis con hipoalbuminemia como con anin GAP normal, desvindose hacia la otra categora diagnstica. La hipoalbuminemia constituye la causa ms frecuente en clnica de anin GAP disminuido, especialmente en el paciente crtico. b) Paraprotenas catinicas o medicamentos policatinicos. Se puede observar esto en algunos casos de Mieloma mltiple o uso de Polimixina B. Aqu al aumentar las cargas catinicas el anin GAP disminuye. c) Hipercalcemia (especialmente en el hiperparatiroidismo), hiperpotasemia, hipermagnesemia, severas pueden causar tambin disminucin del anin GAP, a menos que se incremente tambin el anin acompaante (Ej. Administracin de Sulfato de Magnesio). d) Hipercloremia debida a errores analticos inducidos por acumulacin de halgenos en la sangre (como el Bromo) o hipertrigliceridemia puede tambin disminuir el anin GAP. e) Alcalosis metablica severa causa aumento del anin GAP sin incremento de aniones.

2. Relacin entre la variacin del anin GAP/dficit de bicarbonato En presencia de cualquier acidosis con anin GAP elevado, la cada del HCO3-, debe ser aproximadamente igual al aumento del GAP aninico, por lo tanto el cociente entre ellos debe ser aproximadamente uno. Esto se puede comprobar con la siguiente frmula: Anin GAP 12 24 HCO3Si el aumento del anin GAP, es mayor a la cada del bicarbonato, entonces debe haber una fuente externa de bicarbonato (alcalosis metablica concomitante). Por el contrario, si la cada del bicarbonato es sustancialmente mayor, que el incremento del anin GAP, entonces hay dos procesos que contribuyen a la cada del bicarbonato. Por lo tanto, la indicacin prctica de calcular esta relacin es en toda acidosis metablica con anin GAP elevado para descartar un trastorno mixto enmascarado. Tenemos entonces: Valor 1: Slo acidosis metablica con GAP elevado Valor >1 : Alcalosis metablica asociada Valor 40 mEq/l) Con Normotensin

HTA renovascular Exceso de mineralocorticoides exgenos Hiperaldosteronismo primario Sndrome de Cushing

Durante uso de diurticos Deplecin severa de K+ Administracin de HCO3-Administracin de anticidos Uso de Kayexalate Hipercalcemia e hipoparatiroidismo Sndrome de Bartter

Por lo tanto en una alcalosis metablica siempre que sea posible, deberamos tomar muestra aislada de orina para el anlisis del Cl-

Los efectos sistmicos de la alcalosis son tambin a nivel de mltiples sistemas, debindose su sintomatologa fundamentalmente a la hipoxemia, hipercapnia e hipokalemia que la acompaan o se producen en su compensacin. Estos son principalmente: Alteraciones neurolgicas y musculares: Calambres, debilidad, tetania (por hipocalcemia), letargia, estupor, apnea, desencadenamiento de crisis epilpticas. Hipoxia tisular: Hiperproduccin de Lactato, disminucin de la liberacin tisular de O2 (desviacin de la curva de la hemoglobina hacia la izquierda). Cardiacos: Insuficiencia cardiaca, angina, arritmias (resistentes a la terapia convensional y atribuidas a la deplesin de K y HPO4). Renales: Hipocalciuria, hiperfosfaturia, hipofosfatemia, reduccin de la amoniognesis renal.

Otros datos de inters: La alcalosis metablica compensada es asintomtica. En casos de alcalosis metablica severa se encuentra una elevacin moderada del anin GAP (como lo habamos sealado en las causas de errores del clculo del anin GAP), que en un 50% se debe a Lactato, siendo el resto debido a la concentracin de protenas sricas por la contraccin de volumen, que adems se vuelven ms aninicas a causa de la alcalemia. Por el contrario, si en una alcalosis metablica leve o moderada encontramos un anin GAP elevado, nos debe orientar a un trastorno mixto, especficamente coexistencia de una acidosis metablica con GAP alto.

En general el tratamiento en las alcalosis con Cl urinario bajo consiste en administrar volumen en base a NaCl para expandir el lquido extracelular. Valorar el retiro de los diurticos si la condicin del paciente lo permite, uso de antiH2 en aspirados gstricos o vomitadores psicgenos. Tratar los otros factores perpetuantes.

En los casos Cl- resistentes, que son menos frecuentes, requieren terapia ms especfica dependiendo del caso (espiriolactona, amiloride, indometacina, ciruga, etc.). Debe participar en su manejo el Nefrlogo. En las alcalosis extremas se puede usar HCl- en infusin por vena central de acuerdo al exceso de base calculado o bien hemodilisis con baja concentracin con bicarbonato.

Revisaremos algunos aspectos de los trastornos cido-base respiratorios con el objeto de favorecer el entendimiento de los anteriores.

Acidosis respiratoria Esta alteracin se produce ante cualquier proceso que cause retencin primaria de CO2, aumentando el pH y el HCO3- plasmtico en forma compensatoria. Adquiere una significacin clnica mayor en el paciente con enfermedad pulmonar intrnseca, pero en forma tarda, es decir, cuando hay mucho dao parenquimatoso y cualquier descompensacin puede acentuar la retencin de CO2, generando o aumentando una acidosis respiratoria (El CO2 es muy difusible, unas 20 veces ms que el O2, e inicialmente la hipoxemia produce hiperventilacin que retrasa la hipercapnia). El mensaje es que ante cualquier elevacin de la pCO2, por pequea que sea, se debe pensar en una disfuncin pulmonar parenquimatosa o alteracin de la mecnica torxica severas, salvo que la pCO2 aumente como compensacin a una alcalosis metablica. Las causas son principalmente obstruccin de va area (aspiracin de cuerpo extrao, laringoespasmo, etc.), defectos de la pared torxica y/ msculos respiratorios (miastenia gravis, Guillain-Barre, obesidad extrema, esclerosis mltiple), inhibicin del centro respiratorio (drogas, PCR, traumatismo EC, etc.), alteraciones que causan restriccin respiratoria (EPA severo, Asma severo, Neumotorax, EBOC severa, etc.), descontrol en la ventilacin mecnica (salvo la modalidad de hipercapnia permisiva que se utiliza en el tratamiento por ej. de una crisis asmtica severa, dando pequeos volmenes de aire a baja frecuencia respiratoria para evitar el barotrauma, logrando pCO2 de alrededor de 55-60 mmHg hasta que se produzca la broncodilatacin por medidas paralelas. Incluso esta es una de las pocas indicaciones de uso de bicarbonato en acidosis respiratorias si el pH baja a rangos crticos). La sintomatologa deriva ms bien de la rapidez en el desarrollo de la acidosis que del grado de hipercapnia, debido a que la hipercapnia aguda causa mayor grado de acidificacin intracelular a en el SNC. Podemos encontrar cefalea, confusin, irritabilidad, ansiedad, asterixis, delirio, somnolencia (narcosis por CO2), papiledema, taquicardia, sudoracin e hipotensin (por vasodilatacin). El nico tratamiento til es el de la enfermedad subyacente, considerando en los casos graves la ventilacin mecnica, evitando corregir la pCO2 en forma rpida, sobre todo en los casos crnicos, ya que al barrer la pCO2 se puede favorecer una alcalosis metablica por la presencia aumentada del HCO3- que estaba compensando la acidosis respiratoria y que demora en eliminarse por va renal 24 hrs.

Alcalosis respiratoria: Se produce ante cualquier proceso que disminuya primariamente la pCO2 por hiperventilacin alveolar, llevando a un aumento del pH, alcalosis y una disminucin compensatoria del HCO3- plasmtico. Como causas principales estn la hipoxia (grandes alturas, anemia o hipotensin severa, ICC, etc.), enfermedades pulmonares (neumonias, EPA, TEP, etc.), drogas (salicilatos, progesterona, xantinas, nicotina, etc.), estimulacin directa del centro respiratorio (hiperventilacin psicgena, sepsis por Gram negativos, embarazo, alteraciones neurolgicas como AVC y tumores, etc.). Clnicamente se manifiesta por taquipnea, exitabilidad, parestesias, calambres, espasmos musculares carpopedales (pueden verse los signos de Chvostec y Trousseau al igual que en la hipocalcemia severa) y arritmias supraventriculares y/o ventriculares. El tratamiento tambin va dirigido a la correccin del proceso patolgico de base. Dos datos de utilidad clnica: 1.- En una hiperventilacin psicgena (por ej. en una crisis de histeria que consulta en urgencia), se debe pedir al paciente que respire en una bolsa. As aumenta la pCO2 en el aire inspirado, mejorando en unos pocos minutos su sintomatologa muscular al aumentar la pCO2 en la sangre. 2.- En pacientes con alcalosis mixtas con riesgo vital (pH mayor o igual a 7,7), esta medida tambin es til para conseguir una reduccin rpida del pH sanguneo, sacando al paciente del riesgo y dando tiempo a las otras medidas instauradas para que acten.

INTERPRETACIN DE LOS GASES EN SANGRE Para llegar a una interpretacin correcta de los gases en sangre existen muchas formas ampliamente explicadas en distintos textos de consulta, siendo recomendable, por razones de disciplina y comprensin, familiarizarse con una de ellas. A continuacin presentamos una tcnica en base a un esquema algortmico, que nos parece prctica y simple. SIEMPRE ES NECESARIO ANALIZAR PRIMERO LOS ELEMENTOS CLNICOS DE LA ANAMNESIS Y EL EXAMEN FSICO, muchas veces es la clave para la interpretacin del laboratorio. 1. Frente a un GSA analizar el pH: a) Disminuido = Acidemia b) Aumentado = Alcalemia a) Normal = Normal - Alteracin leve inicial o Trastorno mixto 2a. Si hay academia, analizar el HCO3 . Si est bajo es una acidosis metablica; por el contrario si al analizar la pCO2, sta se muestra alta, entonces es una acidosis respiratoria. De acuerdo a lo anterior se debe calcular, segn los valores de compensacin y los cambios de la pCO2 y de la HCO3-, respectivamente. Si estos no son exactos, estaremos adems en presencia de un trastorno mixto. Si comprobamos una acidosis metablica, debemos calcular el anin GAP y si este es alto, calculen tambin la relacin entre la relacin anin GAP/dficit de bicarbonato, para el diagnstico diferencial y la posibilidad de un trastorno mixto, respectivamente. 2b. Si hay alcalemia, analizar el HCO3-: si est elevado es una alcalosis metablica. Se debe tomar un Cloro urinario para el diagnstico diferencial; por el contrario si al analizar a pCO2, esta se muestra baja, es una alcalosis respiratoria. De acuerdo a lo anterior se debe calcular la compensacin de la pCO2 y de la HCO3-, respectivamente. Si estas no son exactas, estamos tambin en presencia de un trastorno mixto. 3. Si el pH es normal, pero: a) La pCO2 y el HCO3- estn bajos b) La pCO2 y el HCO3- estn aumentados c) Hay aumento del anin GAP Estamos nuevamente ante un trastorno cido base mixto.-

Ejemplo de desarrollo de la mecnica analtica propuesta: Paciente varn de 28 aos, sin antecedentes mrbidos de importancia, que ingresa al servicio de urgencia en gasgow 12, taquicrdico, PA: 110/70, afebril, taquipneico y plido. Los familiares relatan que hace +/- 20 das presenta decaimiento progresivo y que hace 48 hrs. est anrico y con mayor compromiso de conciencia. Al examen fsico destaca ingurgitacin yugular (+) a 30, aliento urmico, asterixis, crepitaciones pulmonares bibasales y un moderado edema de extremidades inferiores. No hay focalidad neurolgica. La analtica mostr: BUN 128 mg/dl Creatininemia 10,7 mg/dl Hto 40 % - blancos 13.000 x mm3 plaquetas normales al frotis Na 132 K 5,9 Cl 96 mEq/l GSA: pH 7,23 CO2 total 10 pCO2 23 Glicemia: 98 mg/dl - Albuminemia: 3,8 g/l Calcemia: 8,9 mg/dl P: 4,8 mg/dl La ecotomografa demostr riones de tamao normal y sin alteraciones en la ecogenicidad. Sin dilatacin de la va urinaria. Examen de Orina con proteinuria (+) y hematuria microscpica con cilindruria. Cul es el trastorno cido base? La clnica muestra que el paciente tiene un compromiso importante de su estado general y adems elementos que hacen plantear un posible dao renal ms o menos agudo: ausencia de antecedentes mrbidos previos y aparentemente sano hasta hace 3 semanas. Con historia de anuria hace 2 das, asterixis, moderado edema y congestin pulmonar, ya debemos pensar en un trastorno cido base que se ubica en el contexto de una Insuficiencia Renal severa. Analisis de Gases Sangunos: 1. Valoracin del pH = acidemia. 2. Valoracin del HCO3- = est bajo, por lo tanto estamos en presencia de una acidosis metablica. 3. Valoracin de la compensacin = el valor de la compensacin es adecuado ya que el HCO3(representado por el tCO2) baj 14 mEq (24 10 = 14) y la pCO2 baj 17 mmHg (de 40 a 23 mmHg). El clculo deriva de 14 que es lo que baj el HCO3- x 1,2 que es lo que debe bajar la pCO2 por cada 1 mEq que baja la HCO3- = 16.8, lo que se resta a 40 como nivel basal de pCO2, dando un valor de 23,2 mmHg, casi exacto en relacin al valor de la pCO2 de los gases. Usando la clave pCO2 = los dos dgitos del pH, nos damos cuenta que tambin calza una compensacin exacta. Desde este punto de vista no hay trastorno mixto. Si por ejemplo la pCO2 hubiese sido de 15 mmHg (valor de pCO2 menor del esperado que es de 23 mmHg) estaramos en presencia adems de una alcalosis respiratoria y si hubiese sido de de 33 habra una acidosis respiratoria concomitante (valor mayor a lo esperado).

4. Como tenemos una acidosis metablica, debemos calcular el anin GAP: Segn la frmula es de 26 (con Albmina normal), por lo tanto est elevado 132 (96 + 10) 5. Como tenemos un anin GAP elevado tenemos que calcular la relacin anin GAP/disminucin de bicarbonato. Segn la frmula tiene un valor de 1.07, por lo que se descarta una acidosis por prdida concomitante de bicarbonato. POR LO TANTO EL TRASTORNO CIDO BASE DEL PACIENTE ES UNA ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP ELEVADO, PURA. Comentario: Este trastorno est inserto en una I. Renal aguda oligrica (no hay anemia, no hay trastornos del Ca/P significativos, los riones son normales en la ecografa) con sndrome urmico, sin factores etiolgicos aparentes, cuya causa podra ser una glomerulonefritis rpidamente progresiva (tiene adems hematuria y proteinuria) Se debe completar el estudio con pruebas inmunolgicas (C3, C4, AAN, Anti DNA, ANCA, Crioglobulinas, ASO, FR, VDRL). Hay que iniciar hemodilisis de urgencia con BH negativos (solicitar marcadores virales) fundamentalmente por la encefalopata urmica y congestin pulmonar asociadas y valorar una biopsia renal posteriormente, con el estudio de coagulacin normal (no olvidar el tiempo de sangra, alterado en los pacientes urmicos que debiera corregirse con las dilisis sucesivas). El tratamiento con diurticos de asa e.v. en dosis altas est indicado al igual que el Salbutamol en nebulizaciones y un pequeo volumen de SG10% (200 cc) ms insulina a la espera del inicio de la hemodilisis.

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