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ACNE VULGAR
1. DEFINICIÓN:
El acné es una enfermedad cutánea crónica del folículo pilosebáceo
(formado por el folículo piloso, la zona de la piel donde se forma el pelo,
las glándulas sebáceas, las glándulas que rodean al folículo piloso y
producen secreción grasa), de causas múltiples y carácter autolimitado
(que tarde o temprano se resolverá por sí solo). Afecta principalmente a
las zonas de la piel con mayor densidad de glándulas sebáceas, como la
cara, el pecho y la parte superior de la espalda, cuyo comienzo suele
coincidir entre la pubertad y la adolescencia, alcanzando su mayor
prevalencia entre los 12 –18 años, afectando tanto a varones como
mujeres, para involucionar espontáneamente alrededor de los 20 años
de edad, aunque algunas personas pueden presentar acné hasta los 40
años.
La incidencia del acné es muy variable y puede afectar, en mayor o
menor grado, hasta al 80% de la población.
APARATO PILOSEBÁCEO
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2. ETIOLOGIA Y PATOGÉNESIS:
Aunque la causa primordial del acné es desconocida, numerosos factores
tienen papel en su patogénesis. Para comprenderlos es necesario
recordar la fisiología básica de la unidad pilosebáceo.
Las glándulas sebáceas multiacinares son productoras de sebo, cuya
utilidad es poco conocida. Hacen parte del folículo piloso y en su mayoría
están acompañadas de un pelo. No existen en plantas ni en palmas ni en
la superficie mucosa del prepucio. El resto de la piel las posee, siendo
más abundantes en la cara, cuero cabelludo, espalda y tórax en donde
pueden existir hasta 900 unidades por cm² de piel. El sistema ductal de
la glándula, de origen epidérmico, es la génesis de las células
glandulares, las cuales son bimodales en su capacidad de diferenciación,
pudiendo sintetizar lípidos o queratinizarse cuando están cerca al lumen
del conducto sebáceo. Estas glándulas son holocrinas, es decir,
acumulan su producto intracelularmente hasta que la célula sebácea
explota y, por lo tanto, la secreción incluye todos los componentes
celulares. Este sebo humano tiene un olor peculiar y, aunque son
glándulas funcionalmente similares a las de otros mamíferos, el ser
humano es el único que sufre de acné.
I. HIPERCORNIFICACION:
El primer cambio histológico evidente en la piel es la alteración en
el proceso de queratinización del folículo sebáceo. Normalmente la
capa cornificada del folículo permanece delgada, debido a que las
células superficiales descaman rápidamente ayudadas por el flujo
de sebo. Una cohesión persistentemente anormal entre las células
produce el desarrollo de las lesiones de acné, lo cual resulta en el
taponamiento del epitelio ductal. El proceso de la
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hipercornificación ductal causa la formación del microcomedón
subclínico, la lesión precursora de las lesiones visibles de acné. El
microcomedón interrumpe el flujo normal de sebo,
consecuentemente el sebo se acumula, las bacterias proliferan, y
el folículo sebáceo se expande produciendo el comedón cerrado,
el cual aparece como una pequeña pápula pálida. El comedón
cerrado es la lesión clínica primaria del acné vulgar. Una mayor
dilatación del folículo produce el comedón abierto con su clásica
"cabeza negra". La causa exacta de la hipercornificación es
desconocida, pero se ha sugerido que una disminución en los
niveles de ácido linoleico del sebo más un incremento en la
queratina resultante de los cambios hormonales puede inducir la
hiperqueratinización. Las bacterias probablemente no están
involucradas en este proceso, ya que no pueden ser detectadas
tempranamente en los comedones.
II. SOBREPRODUCCION DE SEBO:
El rol de la glándula sebácea en el acné ha sido reconocido, sin
embargo su acción exacta en la patogenia permanece en
cuestión. Las glándulas sebáceas son grandes en los recién
nacidos y disminuyen de tamaño en la infancia y niñez; durante la
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pubertad, la influencia hormonal (principalmente el incremento en
los esteroides androgénicos) incrementan la actividad de las
glándulas sebáceas; la testosterona es convertida a
dehidrotestosterona en la piel y actúa directamente en la glándula
sebácea aumentando su tamaño y su tasa metabólica. Las
personas con acné producen cantidades mayores de sebo, sin
embargo el exceso de sebo no puede ser la única causa del acné,
ya que este mejora con tratamiento a pesar de los niveles
elevados de sebo. El sebo producido por los pacientes con acné
presenta una deficiencia en ácido linoleico, un ácido graso
esencial. Esta deficiencia se cree es la causa de la
hiperqueratinización del folículo. El sebo es el sustrato para la
proliferación bacteriana, la cual produce el componente
inflamatorio del acné. El sebo se acumula en el microcomedón, y
las bacterias proliferan. Finalmente las lipasas bacterianas rompen
los triglicéridos del sebo produciendo ácidos grasos libres, que
contribuyen a la inflamación observada en las lesiones de acné.
III. PROLIFERACION BACTERIANA:
La flora de los folículos sebáceos esta conformada por:
Propinebacterium acnes, un difteroide anaeróbico; el
Staphylococcus epidermidis, un coco aerobio; y el Pitirosporum
ovale, un hongo lipofílico. El P. acnes es el organismo patógeno en
el acné; los últimos dos organismos residen solamente en la parte
superior del folículo y al parecer no desempeñan ningún papel. En
el microcomedón la proliferación del P. acnes produce un
incremento de la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares,
los cuales migran hacia el folículo afectadado para ingerir la
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bacteria. Esto lleva a la liberación de enzimas hidrolíticas las
cuales destruyen la pared folicular, lo cual resulta eventualmente
en la ruptura del folículo. El contenido folicular se derrama a la
dermis adyacente, resultando en una intensa respuesta
inflamatoria, produciendo las lesiones inflamatorias del acné.
Clínicamente, las pápulas y pústulas se ven cuando la ruptura de
la pared folicular ocurrió superficialmente; los nódulos y quistes se
producen cuando la ruptura ocurrió en la dermis profunda.
IV. FACTORES GENÉTICOS:
La evidencia clínica muestra que el componente familiar juega un
papel muy importante en el desarrollo del acné. Pero debido a la
alta prevalencia de la enfermedad y su modificación potencial por
factores ambientales, no se puede predecir la severidad de la
enfermedad para cada individuo.
V. INFLUENCIA HORMONAL:
Las primeras lesiones del acné pueden ser observadas a la edad
de ocho o nueve años, coincidiendo con la adrenarquia. El
incremento en la elaboración del sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEA-S) por la corteza suprarenal ocurre
en esta época, estableciéndose los andrógenos como estímulo
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principal para el acné. Además el único agente hormonal conocido
para estimular directamente el folículo sebáceo son los
andrógenos. Los corticoesteroides, las lipotropinas pituitarias y las
hormonas tiroideas actúan permitiendo que el folículo sebáceo
responda de manera óptima a la influencia androgénica. Las
mujeres con acné, aún las que no tienen signos de
masculinización, pueden en un porcentaje elevado tener niveles
elevados de andrógenos sanguíneos o testosterona,
especialmente la fracción libre o ligada débilmente. Estos parecen
ser cambios funcionales, aunque niveles elevados de hormona
luteinizante pueden sugerir una enfermedad de ovario
poliquístico.
VI. MEDICAMENTOS:
La ingestión de algunos medicamentos puede agravar el acné. El
ejemplo más claro son los andrógenos sintéticos administrados a
mujeres (Danazol). Los anticonceptivos orales pueden también
agravar el acné. El componente progestacional de todas las
píldoras anticonceptivas es derivado de la testosterona, aunque
no todas tienen actividad androgénica. En muy pocos casos el
acné puede empeorar con píldoras que contienen norgestrel o
norethindrone. Los medicamentos que causan foliculitis pueden
agravar el acné, por ejemplo el litio. Otros medicamentos son: la
azatriopina, hidantoinas y rifampicina.
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VII. FACTORES AMBIENTALES:
Los factores ambientales pueden modificar la expresión del acné.
El acné tiende a mejorar en el verano y empeora en el otoño e
invierno. La razón del cambio durante las estaciones es
desconocida. Se pensó que la exposición al sol, podría ser la
diferencia, pero estudios experimentales no han comprobado esto.
La dieta y el estrés han sido frecuentemente citados como
factores agravantes del acné pero tampoco se ha comprobado
nada al respecto. El estrés artificial producido por la
administración de ACTH a mujeres con acné fue asociado con una
hiperrespuesta adrenocortical, pero no hay certeza que esto
pueda agravar el acné. Los cosméticos también se han citado
como influencia negativa sobre el acné por su acción
comedogénica. La mayor parte de esta evidencia es especulativa
y es basada en la extrapolación de modelos animales y no de
experimentación en humanos.
3. EPIDEMIOLOGIA:
El acné es la alteración de la piel más común tratada por los médicos. Se
encuentra en todo el mundo y no hay evidencia de diferencias raciales o
étnicas que influyan en la susceptibilidad a su desarrollo. El acné
generalmente aparece en la segunda década de la vida. La intensidad y
duración de la enfermedad depende de cada individuo. Esta enfermedad
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afecta a hombres y mujeres en igual proporción, pero es más severa en
los hombres y tiende a persistir más en las mujeres, las cuales
usualmente presentan exacerbaciones periódicas previas a los periodos
menstruales. Cerca del 30 % de los adolescentes tienen un acné de
suficiente severidad como para requerir tratamiento médico. La
severidad tiende a decrecer con los años hasta llegar casi a la completa
involución al final de la segunda década de la vida. En algunos casos, sin
embargo, el acné puede persistir hasta la tercera o cuarta décadas, o
aparecer por primera vez en este tiempo, aunque es inusual.
El acné presenta un efecto psicosocial importante en el paciente
afectado, ya que las lesiones no pueden ser ocultadas bajo la ropa y la
aparición en público crea frustración y pérdida de la autoestima. Por ello
es importante dar un tratamiento oportuno y adecuado con el fin de
prevenir efectos negativos en la vida social y personal del paciente.
4. FISIOPATOLOGIA:
El acné es una enfermedad de etiología multifactorial y en ella
participan varios factores tales como trastornos endocrinológicos,
proliferación local de microorganismos patógenos, procesos
inflamatorios localizados, alteraciones en la secreción del sebo y
trastornos en el recambio de las células epidérmicas. La
enfermedad es autolimitada y afecta sobre todo la piel de la cara y
la parte superior del tronco, áreas donde existe un mayor número
de folículos sebáceos por centímetro cuadrado de superficie.
Los eventos fisiopatológicos centrales del acné son dos: por una
parte, la producción excesiva de sebo por las glándulas sebáceas
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debido a la acción local de los andrógenos, pues las células de los
acinos presentan en su membrana receptores para 5 alfa
dihidrotestosterona. En segundo término, hay que considerar la
alteración de los procesos de queratinización del folículo sebáceo,
ya que al aumentar la tasa de recambio celular hay un incremento
de las células descamadas, con su ulterior acumulación en la luz
del canal folicular
Puesto que las concentraciones plasmáticas de andrógenos
aumentan con la pubertad, es durante esta época de la vida
cuando el acné hace su aparición. Si bien la excesiva producción
de andrógenos, secundaria a la hiperactividad gonadal o de las
glándulas suprarrenales, está asociada a una mayor severidad del
acné, diversos estudios han demostrado que el factor primordial
no es tanto el exceso de andrógenos circulantes, sino un fenómeno
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de hipersensibilidad de las glándulas a la acción de dichas
hormonas.
Por otra parte, pruebas bioquímicas muestran que en los pacientes
con acné severo, existen alteraciones específicas en el contenido
lipídico del sebo, en particular, menor concentración de ácido
linoleico y predominio de lípidos de cadena larga.
Otro fenómeno significativo en la génesis del acné es el trastorno
de la descamación epitelial. En condiciones normales las células
epidérmicas que recubren el canal folicular sufren un proceso de
descamación regular durante sus fases de maduración y en los
sujetos afectados con acné, los queratinocitos exhiben una mayor
tasa de proliferación, por lo que se acumulan en la luz del canal
folicular y lo taponan, de modo que el sebo se acumula en el
interior del folículo.
Así mismo, en los sujetos con acné, los queratinocitos poseen una
mayor adhesión intercelular y tiene un contenido elevado de
complejos de unión en sus membranas celulares, a la vez que
secretan mayor sustancia cementante. En consecuencia, las
células descamadas no sólo son inmaduras y de mayor tamaño,
sino que forman verdaderos cúmulos sólidamente unidos. Hasta el
momento se desconocen las causas de estos fenómenos y algunos
expertos han postulado que obedecen a factores genéticos.
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Una vez que se ha formado el tapón y acumulado el sebo,
aparecen las lesiones iniciales, denominadas microcomedones.
Como resultado de la acumulación de sebo, se favorece la
proliferación de bacterias saprófitas, tales como los tres tipos
conocidos de corinebacterias (antes denominadas
propionibacterias), a saber: C. acnes, C. granulosum y C. parvum,
así como de Staphylococcus epidermidis y S. aureus.
Los microorganismos que proliferan dentro de los comedones
producen lipasas, porfirinas y sustancias proinflamatorias y
quimiotácticas, las cuales inducen la migración de los leucocitos a
partir de los capilares vecinos. A su vez, la activación de las células
inflamatorias libera diversas enzimas hidrolíticas (proteasas y
elastasas), que lesionan y debilitan la pared del folículo. Además,
por acción de las lipasas bacterianas son producidas grandes
cantidades de ácidos grasos libres, cuya posterior oxidación
contribuye a estimular la reacción inflamatoria.
A medida que el proceso continúa, suele romperse la pared
folicular y el contenido graso pasa a los tejidos vecinos, donde
desencadena una prominente respuesta inflamatoria y de esta
forma, los microcomedones se transforman primero en comedones
inflamatorios y luego, en pápulas, pústulas y nódulos.
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La enfermedad muestra una clara tendencia hereditaria, pues si
ambos padres han sido afectados, hasta 50% de su descendencia
desarrollará acné al alcanzar la pubertad; también se ha
demostrado que el estrés emocional, la exposición local a aceites y
grasas, la fricción excesiva y la hiperreactividad folicular favorecen
el desarrollo de lesiones comedónicas.
5. DIAGNOSTICO:
El diagnostico es clínico. Se caracteriza por comedones abiertos,
cerrados y lesiones inflamatorias que afectan preferentemente la cara,
espalda, parte alta del tronco, brazos y hombros. No es necesaria
ninguna prueba complementaria.
Clínicamente puede clasificarse como:
Acné comedónico: Abundate lesiones tipo comedón (abiertos o
cerrados) con escasos cambios inflamatorios.
Acné pustuloso: Presencia de pústulas (lesiones inflamatorias) y
comedones.
Acné quístico: Predominio de lesiones quísticas que dejan
cicatriz. Una forma de acné quístico es el acné conglobata, con
lesiones inflamatorias multifoliculares quísticas que contienen
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material purulento, resistentes al tratamiento y que producen
cicatrices deformantes.
Acné fulminante: Variante poco frecuente, presente en hombres
jóvenes caracterizada por síntomas sistémicos (fiebre, artralgias).
6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Aunque aparentemente el diagnóstico clínico de acné no tiene
problemas en la gran mayoría de los casos, en muchas
circunstancias se deberá de precisar si se esta en presencia de un
verdadero acné vulgar o juvenil, o bien si nos enfrentamos a una
enfermedad como:
Rosáea.
Foliculitis por gérmenes comunes.
Foliculitis por Pytirosporum ovale.
Pseudofoliculitis de la barba.
Quistes de millium.
Verrugas planas.
Dermatitis perioral.
Elastoidosis actínica senil (Favre – Racouchot).
Angiofibromas.
Sarcoidosis.
Sífilis.
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7. SIGNOS Y SINTOMAS:
El acné vulgar es una enfermedad que asocia distintos tipos de lesiones.
Como ya mencionamos afecta fundamentalmente a las áreas cutáneas
con mayor densidad de folículos pilosebáceos, es decir, la cara (99%),
espalda (60%) y pecho (15%).
Podemos observar lesiones distintas según el grado de afectación.
Pueden clasificarse en no inflamatorias, inflamatorias y residuales.
Lesiones no inflamatorias:
Son los comedones abiertos (espinillas o puntos negros) y los
comedones cerrados (puntos blancos).
Lesiones inflamatorias:
Normalmente derivan de las no inflamatorias. Pueden ser
superficiales o profundas según el grado de inflamación.
o Las superficiales son las pápulas y las pústulas. Las
pápulas son sobreelevadas, rojas y ligeramente
dolorosas a la palpación, y en su evolución desarrollan
en el centro un punto con pus, convirtiéndose en
pústulas que se desecan en pocos días, para
desaparecer posteriormente.
o Las profundas son las pústulas y los nódulos. Suelen ser
lesiones muy dolorosas y de curación más lenta,
generalmente varias semanas. Los nódulos pueden
formar por confluencia quistes y focos de pus.
Lesiones residuales:
Las lesiones inflamatorias, una vez resueltas, van a dejar como
secuela manchas rojas que pueden durar varios meses y cicatrices
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deprimidas. En el pecho y espalda pueden desarrollarse grandes
cicatrices.
8. COMPLICACIONES:
Las posibles complicaciones abarcan:
o Cambios en el color de la piel
o Quistes
o Daño a la autoestima, la confianza, la personalidad y la vida social
o Cicatrices faciales permanentes
o Efectos secundarios del Accutane (incluyendo piel y membranas
mucosas muy resecas, niveles altos de triglicéridos, daño hepático
y defectos congénitos en un feto; la persona de consultar con el
médico inmediatamente si queda embarazada mientras está
tomando esta droga)
o Efectos secundarios de otros medicamentos
9. EXAMENES
Examen Físico:
a. Lesiones no inflamatorias: Comedones abiertos (puntos
negros) y comedones cerrados (orificio folicular cerrado),
son considerados la lesión elemental del acné y son las
precursoras de las lesiones inflamatorias.
b. Lesiones inflamatorias: Derivan de las anteriores, por la
reacción que produce el contenido intrafolicular al ser
vertido hacia la dermis. Pueden ser:
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Superficiales: Pápulas y pústulas (elevaciones
eritematosas, levemente dolorosas, en cuya área
central desarrolla un punto purulento).
Profundas: Pústulas profundas, nódulos (muy
dolorosas y de resolución lenta), quistes y focos de
supuración por confluencia de lesiones, abscesos.
c. Lesiones residuales: Máculas pos inflamatorias, lesiones
cicatrizales atróficas (foveolas) o hipertróficas y queloides.
Exámenes Auxiliares:
a. Como el diagnóstico clínico no representa problema, no se
requieren pruebas de rutina.
b. En el caso de presencia de signos de virilización hay que
pensar en hiperandrogenismo, por lo que está justificado
efectuar un estudio hormonal, por el especialista.
c. En algunos tratamientos especializados, como en el caso de
isotretinoína deberán hacerse pruebas de función hepática
y lípidos plasmáticos. En mujeres se recomienda
previamente prueba de embarazo por su alta
teratogenicidad.
10. TRATAMIENTO INTEGRAL:
Antibióticos
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Hay que seleccionar entre aquellos que se eliminen a través de la
glándula sebácea o del folículo, actuando sobre el acne. Hay
varias opciones para el tratamiento del acné inflamatorio:
o Tetraciclinas
Se utilizan fundamentalmente las de última generación
( doxiciclina y minociclina ), debido a que poseen me-nos
efectos indeseables y vida media más prolongada. Hay que
asociarlas con precaución a los retinoides (sobre todo
isotretinoína) ya que se ha descripto un cuadro de
pseudotumor cerebral químicamente inducido. La combinación
de ambos fármacos incrementaría el riesgo de esta patología a
partir de la tercera semana de tratamiento. El cuadro se
reconoce por presencia de cefaleas y ambliopía con
papiledema.
Los efectos indeseables más comunes son: náuseas, vómitos y
diarrea, esta última por alteración de la flora bacteriana
intestinal. Se almacenan en hueso, dentina y esmalte de
dientes no erupcionados.
Nunca deben ingerirse conjuntamente con lácteos debido a que
estos últimos disminuyen su absorción.
Ya se han reportado casos de resistencia del acne; no obstante
la minociclina es la que actualmente genera menor resistencia
bacteriana.
Dosis:
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Oxitetraciclina: 1 a 2 g/día (c/6 horas) durante las dos
primeras semanas; luego continuar con 250 a
500mg/día.
Doxiciclina: 200mg/día (c/12 horas) durante las dos
primeras semanas; luego continuar con 100mg/día.
Minociclina: 200mg/día (c/12 horas). Puede intentarse
con 100mg/día.
El tratamiento con cualquiera de estos antibióticos debe
mantenerse por un mínimo de 6 semanas.
o Macrolidos: Roxitromicina
En dosis de 5-7mg/Kg/día (única o en dos tomas) por un
período de 8 semanas, constituye una de las mejores opciones
actuales para el tratamiento del acné en cualquiera de sus
formas. Generalmente es bien tolerada y supera en efectividad
a eritromicina y claritromicina.
o Sulfonamidas: Trimetroprima (80 mg) y Sulfametoxazol
(400mg)
Se consideran actualmente antibióticos de tercera línea y se
reservan para acnés III y IV. Inicialmente, por 10-15 días, 1
comprimido c/12 horas; luego continuar con 1 compr/día o c/48
horas por 4 a 8 meses. El objetivo de este tratamiento es la
profilaxis de la piodermitis estafilocócica.
o Ampicilina
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En dosis de 1g/día, actualmente ha caído en desuso por
desarrollo de resistencia bacteriana, inclusive la asociación
ampicilina-sulbactam.
Hormonas
Este tratamiento es controvertido porque presenta el
inconveniente de los múltiples efectos indeseables.
o Anticonceptivos de accion antiandrogenica: Acetato de
ciproterona 2mg + Etinilestradiol 30mg
No aconsejado por los endocrinólogos ni tampoco por los
ginecólogos, ya que no son bien tolerados y su potencia
anticonceptiva es débil. Tienen la capacidad de inhibir la
glándula sebácea. Serían de elección en adolescentes con
signos de androgenización (hirsutismo y/o alopecía, seborrea y,
por supuesto, acné). Se constata una remisión importante de
las lesiones en más del 80% de las pacientes bajo este
tratamiento, luego de 3 ciclos. La alteración más rebelde en
remitir es el hirsutismo. Hay estudios que revelan que la
eficacia de estos anticonceptivos en el tratamiento del acné es
muy similar a la de los bifásicos.
o Anticonceptivos monofasicos de ultima generacion:
Gestodeno 75mg + Etinilestradiol 30mg
Presentan una capacidad antiandrogénica superior a los
convencionales con desogestrel y etinilestradiol.
o Diureticos de accion antiandrogenica: Espironolactona
En dosis de 25 a 50 mg/día. Actualmente está cayendo en
desuso por sus múltiples efectos indeseables: hiperpotasemia,
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hiponatremia e hipotensión arterial. Contraindicado en
pacientes con trastornos renales
Retinoides sistémicos
Es la medicación de elección para los acnés severos refractarios a
todos los antibióticos y que potencialmente requieran corrección
quirúrgica. Deben considerarse, asimismo, en aquellos pacientes
con severos disturbios psicológicos.
Estos compuestos, que están emparentados con la vitamina A,
tienen la capacidad de aumentar la mitosis de las células
epidérmicas y su recambio, produciendo una capa de células
córneas menos cohesiva que se descama con mayor facilidad
(acción queratolítica). También actúan inhibiendo la glándula
sebácea, llegando incluso a atrofiarla.
El más ampliamente usado es el ácido retinoico 13-CIS o
isotretinoína, en dosis de 0,5-1mg/Kg/día en 1 ó 2 tomas diarias
durante períodos de 5-6 meses. Hay que considerar que posee
muchos efectos indeseables del tipo de una hipervitaminosis A
crónica:
o Es hepatotóxico: Deberán realizarse chequeos hepáticos
mensuales.
o Puede elevar los triglicéridos y el colesterol, y disminuir las
lipoproteínas, elevando el riesgo de car-diopatía isquémica e
hipertensión arterial. Cabe señalar que un factor agravante
del riesgo es el déficit que presentan ciertos pacientes
acneicos de ácido linoleico.
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o Las alteraciones del perfil lipídico generalmente se
producen a partir del cuarto mes de tratamiento. In vitro, la
isotretinoína altera tanto la incorporación de los ácidos
grasos extracelulares a la membrana celular como la
composición de los ácidos grasos de membrana. Aún queda
por establecer si la isotretinoína tiene algún efecto sobre los
ácidos grasos poliinsaturados.
o Puede provocar pseudotumor cerebral cuando se asocia a
tetraciclinas, como anteriormente se consideró.
o Es teratogénico: Debe referírsele a las pacientes del sexo
femenino que no podrán embarazarse hasta transcurridos 2
años de la supresión del tratamiento, por el efecto
acumulativo de la droga.
o Aumento de la diátesis hemorrágica, por acción fibrinolítica.
Contraindicado en pacientes hemofílicos.
o Trastornos visuales: Hay en un principio fotofobia y luego
xeroftalmía. La conjuntiva se seca y pronto aparecen
erosiones y úlceras en la córnea. Hay una alteración en las
glándulas de Meibomio. Se ha observado un incremento del
S. aureus en la flora conjuntival.
o Alteraciones en la densidad ósea con aumento de la
fosfatasa alcalina: Sólo se constató de manera significativa
en un 3% de los pacientes. Cabe recordar que es natural el
incremento de la densidad ósea y el movimiento de la
fosfatasa alcalina desde la pubertad hasta los 20 años.
o Exacerbación de eczemas. Descamación.
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11. TRATAMIENTO GENERAL:
Antihistamínicos:
Se utilizan en casos de eczema sobreagregado y prurito.
Terfenadina y loratadina a dosis habituales son de elección, ya
que no tienen efecto sedante. Probablemente el prurito se deba a
cambios del pH en el micro-ambiente del folículo, lo que
promovería la producción de sustancias "histamino-like" por el
acne.
Complejos multivitamínicos con zinc:
Se ha comprobado el efecto antiinflamatorio del zinc a través de
su capacidad de inhibir la quimiotaxis de los polimorfonucleares.
La forma ideal es el glucuronato de zinc a razón de 200mg/día.
Corticoides
Tienen acción antiinflamatoria, inmunodepresora y frenadora de
andrógenos adrenales. Aunque controvertidos, están indicados en
las formas nódulo-quísticas al principio del tratamiento, hasta que
actúe el resto de la medicación. Se usan generalmente 30-50 mg
de prednisona diarios durante 2 ó 3 semanas. La prolongación del
tratamiento da lugar al acné esteroidal.
Tratamiento quirúrgico
o Fulguración de los comedones cerrados bajo anestesia: Los
resultados son superiores a los retinoides tópicos.
o Corrección quirúrgica de las cicatrices por dermoabrasión e
inyecciones de colágeno bovino.
12. Revisión Bibliográfica
A. Disponible en:
Pág. 22
http://www.pediatraldia.cl/acne%20vulgar.htm
B. Disponible en:
http://www.yio.com.ar/acne/trata.html
C. Disponible en:
http://www.encolombia.com/avamedivol212000-acne1.htm
D. Disponible en:
http://pagerankstudio.com/nuestrosalud/blog/?p=1052
E. Disponible en:
http://www.iqb.es/diagnostico/ddd/acne01.htm
F. Disponible en:
http://www.iqb.es/diagnostico/ddd/acne01.htm
G. Disponible en:
http://www.dermis.net/dermisroot/es/36249/diagnose.htm
H. Disponible en:
http://www.umm.edu/esp_ency/article/000873trt.htm
I. Disponible en:
http://www.netdoctor.es/XML/verArticuloMenu.jsp?XML=000008
J. Disponible en:
http://www.seps.gob.pe/publicaciones/enfermedad.asp?
Codigo2=382
K. Disponible en:
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/dermatologia/
acne.html
Pág. 23
Pág. 24
