Ada peningkatan pengakuan bahwa sistematis perawatan pasca henti jantung setelah kembalinya sirkulasi spontan (ROSC) dapat meningkatkan kemungkinan kelangsungan hidup pasien dengan kualitas hidup yang baik. Hal ini sebagian didasarkan pada publikasi hasil dari uji klinis acak terkontrol serta deskripsi penangkapan pasca-jantung syndrome.1-3 perawatan penangkapan Pasca jantung memiliki potensi signifikan untuk mengurangi kematian dini disebabkan oleh ketidakstabilan hemodinamik dan morbiditas kemudian dan mortalitas akibat kegagalan multiorgan dan otak injury.3, 4 bagian ini merangkum pemahaman kita berkembang dari hemodinamik, neurologis, dan kelainan metabolik ditemui pada pasien yang awalnya menghidupkan kembali dari serangan jantung.Tujuan awal perawatan pasca- penangkapan jantung harus

    Mengoptimalkan fungsi cardiopulmonary dan perfusi organ vital .

    Setelah serangan jantung out-of - rumah sakit , pasien transportasi ke rumah sakit yang sesuai dengan sistem pengolahan pasca penangkapan jantung komprehensif perawatan yang mencakup intervensi koroner akut , perawatan saraf , perawatan diarahkan pada tujuan kritis , dan hipotermia .

    Mengangkut pasien pasca- penangkapan di rumah sakit jantung ke unit perawatan kritis yang tepat mampu memberikan perawatan pasca - penangkapan jantung komprehensif .

    Cobalah untuk mengidentifikasi dan mengobati penyebab pemicu penangkapan dan mencegah penangkapan berulang .

Tujuan berikutnya dari perawatan pasca penangkapan - jantung harus

    Kontrol suhu tubuh untuk mengoptimalkan kelangsungan hidup dan pemulihan neurologis

    Mengidentifikasi dan mengobati sindrom koroner akut ( ACS )

    Optimalkan ventilasi mekanis untuk meminimalkan cedera paru-paru

    Mengurangi risiko cedera multiorgan dan mendukung fungsi organ jika diperlukan

    Obyektif menilai prognosis untuk pemulihan

    Membantu korban dengan pelayanan rehabilitasi bila diperlukan

Sistem Perawatan untuk Meningkatkan Hasil Penangkapan Post- Cardiac

Perawatan pasca- penangkapan jantung adalah komponen penting dari advanced life support (Gambar ) . Sebagian besar kematian terjadi selama 24 jam pertama setelah arrest.5 jantung , 6 Perawatan rumah sakit terbaik untuk pasien dengan ROSC setelah serangan jantung tidak sepenuhnya diketahui , tetapi ada peningkatan minat dalam mengidentifikasi dan mengoptimalkan praktik yang cenderung untuk meningkatkan hasil ( Tabel 1 ) .7 asosiasi

positif telah dicatat antara kemungkinan kelangsungan hidup dan jumlah kasus serangan jantung yang dirawat di setiap hospital.8 individu, 9 karena beberapa sistem organ yang terpengaruh setelah serangan jantung , sukses perawatan pasca- penangkapan jantung akan mendapatkan keuntungan dari pembangunan rencana sistem - lebar untuk pengobatan proaktif pasien . Misalnya, pemulihan tekanan darah dan pertukaran gas tidak menjamin kelangsungan hidup dan pemulihan fungsional . Disfungsi kardiovaskular yang signifikan dapat mengembangkan , membutuhkan dukungan dari aliran darah dan ventilasi , termasuk perluasan intravaskular volume, dan obat-obatan vasoaktif inotropik , dan perangkat invasif . Hipotermia terapi dan pengobatan penyebab yang mendasari jantung penangkapan dampak kelangsungan hidup dan hasil neurologis . Protocolized optimasi hemodinamik dan protokol terapi diarahkan pada tujuan awal multidisiplin telah diperkenalkan sebagai bagian dari bundel perawatan untuk meningkatkan kelangsungan hidup daripada tunggal interventions.10 - 12 Data menunjukkan bahwa titrasi proaktif hemodinamik penangkapan pasca - jantung ke tingkat dimaksudkan untuk memastikan organ perfusi dan oksigenasi dapat meningkatkan hasil . Ada beberapa opsi khusus untuk pencapaian tujuan ini , dan sulit untuk membedakan antara kepentingan protokol atau komponen tertentu dari perawatan yang paling penting .

Sekilas Post- Cardiac Arrest Perawatan

Penyedia CPR harus memastikan jalan napas yang memadai dan mendukung bernapas segera setelah ROSC . Pasien tidak sadar biasanya membutuhkan saluran udara canggih untuk dukungan mekanik pernapasan . Mungkin perlu untuk mengganti saluran napas supraglottic digunakan untuk resusitasi awal dengan tabung endotrakeal , meskipun waktu penggantian dapat bervariasi . Metode untuk mengamankan jalan napas maju dibahas dalam Bagian 8.1 : " Manajemen Airway , " tapi beberapa manuver sederhana layak dipertimbangkan . Sebagai contoh, penyelamat dan penyedia rumah sakit jangka panjang harus menghindari penggunaan ikatan yang lulus circumferentially sekitar leher pasien , yang berpotensi menghalangi aliran balik vena dari otak . Mereka juga harus mengangkat kepala tempat tidur 30 ° jika ditoleransi untuk mengurangi insiden edema serebral , aspirasi , dan ventilasi - associated pneumonia . Benar penempatan jalan napas canggih , terutama selama transportasi pasien , harus dipantau menggunakan gelombang kapnografi seperti yang dijelaskan dalam bagian lain dari 2010 Pedoman AHA untuk CPR dan ECC . Oksigenasi pasien harus dipantau terus menerus dengan pulse oximetry .Meskipun 100% oksigen mungkin telah digunakan selama resusitasi awal, penyedia harus titrasi oksigen inspirasi ke level terendah yang diperlukan untuk mencapai saturasi oksigen arteri ≥ 94%, sehingga untuk menghindari keracunan oksigen potensial. Hal ini diakui bahwa titrasi oksigen inspirasi mungkin tidak dapat dilakukan segera setelah serangan jantung out-of-rumah sakit sampai pasien diangkut ke gawat darurat atau, dalam kasus penangkapan di rumah sakit, unit perawatan intensif (ICU). Hiperventilasi atau "overbagging" pasien umum setelah serangan jantung dan harus dihindari karena potensi efek hemodinamik yang merugikan. Hiperventilasi meningkatkan tekanan intratoraks dan terbalik menurunkan cardiac output. Penurunan PaCO2 terlihat dengan hiperventilasi juga dapat berpotensi mengurangi aliran darah otak secara langsung. Ventilasi dapat dimulai pada 10 sampai 12 napas per menit dan dititrasi untuk mencapai Petco2 dari 35 sampai 40 mm Hg atau PaCO2 40 sampai 45 mm Hg.

Dokter harus menilai tanda-tanda vital dan memantau untuk aritmia jantung berulang. Elektrokardiografi kontinyu (EKG) monitoring harus terus setelah ROSC, selama transportasi, dan seluruh perawatan ICU sampai stabilitas telah dicapai. Intravena (IV) akses harus diperoleh jika belum mapan dan posisi dan fungsi dari setiap kateter intravena diverifikasi. Garis IV harus segera dibentuk untuk menggantikan akses intraosseous muncul dicapai selama resusitasi. Jika pasien hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mm Hg), bolus cairan dapat dipertimbangkan. Fluida dingin dapat digunakan jika hipotermia terapi terpilih. Infus obat vasoaktif seperti dopamin, norepinefrin, epinefrin atau dapat dimulai jika diperlukan dan dititrasi untuk mencapai tekanan darah sistolik minimal ≥ 90 mm Hg atau tekanan arteri rata-rata ≥ 65 mm Hg.Cedera otak dan ketidakstabilan kardiovaskular adalah penentu utama kelangsungan hidup setelah arrest.13 jantung Karena hipotermia terapi adalah satu-satunya intervensi ditunjukkan untuk meningkatkan pemulihan neurologis , harus dipertimbangkan untuk setiap pasien yang tidak dapat mengikuti perintah verbal setelah ROSC . Pasien harus diangkut ke fasilitas yang dipercaya memberikan terapi ini selain reperfusi koroner ( misalnya PCI ) dan terapi yang diarahkan pada tujuan lain perawatan postarrest .

Secara keseluruhan penyebab paling umum dari serangan jantung adalah penyakit jantung koroner dan ischemia.14 , 15 Oleh karena itu, EKG 12-lead harus diperoleh sesegera mungkin untuk mendeteksi ST elevasi atau kiri blok bundel - cabang baru atau mungkin baru . Bila ada kecurigaan tinggi infark miokard akut ( AMI ) , protokol lokal untuk pengobatan AMI dan reperfusi koroner harus diaktifkan . Bahkan tanpa adanya elevasi ST , perawatan medis atau intervensi dapat dipertimbangkan untuk pengobatan ACS14 , 16,17 dan tidak boleh ditangguhkan dengan adanya koma atau dalam hubungannya dengan hipotermia . PCI bersamaan dan hipotermia aman , dengan hasil yang baik dilaporkan untuk beberapa pasien koma yang menjalani PCI .Pasien yang tidak sadar atau tidak responsif setelah serangan jantung harus diarahkan ke fasilitas perawatan kritis rawat inap dengan rencana perawatan yang komprehensif yang mencakup intervensi akut kardiovaskular , penggunaan hipotermia terapi , terapi diarahkan pada tujuan medis standar , dan pemantauan neurologis maju dan perawatan . Prognosis neurologis mungkin sulit untuk menentukan selama 72 jam pertama , bahkan untuk pasien yang tidak menjalani terapi hipotermia . Jangka waktu ini untuk ramalan kemungkinan akan diperpanjang pada pasien yang cooled.18 Banyak korban awalnya koma serangan jantung memiliki potensi untuk pemulihan penuh sehingga mereka mampu untuk memimpin lives.1 normal, 2,19 Antara 20 % dan 50 % atau lebih dari yang selamat dari serangan jantung out-of - rumah sakit yang koma saat tiba di rumah sakit mungkin memiliki baik satu tahun outcome.1 neurologis , 2,11 Oleh karena itu, penting untuk menempatkan pasien di unit perawatan di rumah sakit - kritis di mana perawatan ahli dan evaluasi neurologis dapat dilakukan dan di mana pengujian yang sesuai untuk membantu prognosis tersedia dan dilakukan pada waktu yang tepat .Perhatian harus diarahkan untuk mengobati penyebab pencetus serangan jantung setelah ROSC. Penyedia harus memulai atau permintaan studi yang lebih lanjut akan membantu dalam evaluasi pasien. Hal ini penting untuk mengidentifikasi dan mengobati jantung, elektrolit, toksikologi, paru, dan precipitants neurologis penangkapan. Dokter mungkin merasa perlu untuk meninjau H dan T mnemonic untuk mengingat faktor-faktor yang dapat menyebabkan serangan jantung atau mempersulit resusitasi atau perawatan postresuscitation: hipovolemia, hipoksia, ion hidrogen (asidosis etiologi apapun), hyper-/hypokalemia, sedang sampai parah hipotermia, racun, tamponade (jantung), tension pneumothorax, dan trombosis dari pembuluh darah koroner atau paru. Untuk informasi lebih lanjut tentang mengobati penyebab lain dari serangan jantung, lihat Bagian 12: ". Situasi Resuscitation khusus"

Target Manajemen SuhuInduced Hipotermia

Untuk perlindungan dari otak dan organ lainnya , hipotermia adalah pendekatan terapi yang bermanfaat pada pasien yang tetap koma ( biasanya didefinisikan sebagai kurangnya respon yang berarti perintah verbal ) setelah ROSC . Pertanyaan tetap tentang indikasi tertentu dan populasi , waktu dan durasi terapi , dan metode untuk induksi , pemeliharaan , dan pembalikan berikutnya hipotermia . Satu trial1 acak baik dan trial2 pseudorandomized dilaporkan meningkatkan kelangsungan hidup neurologis utuh untuk dikeluarkan dari rumah sakit saat pasien koma dengan out-of - rumah sakit fibrilasi ventrikel ( VF ) serangan jantung yang didinginkan sampai 32 ° C sampai 34 ° C selama 12 atau 24 jam mulai menit ke jam setelah ROSC . Studi tambahan dengan kelompok kontrol sejarah menunjukkan peningkatan hasil neurologis setelah hipotermia terapi untuk korban koma dari VF arrest.20 jantung , 21

Tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah membandingkan hasil antara hipotermia dan normothermia penangkapan non - VF . Namun, 6 studi dengan kelompok kontrol sejarah melaporkan efek menguntungkan pada hasil dari penggunaan hipotermia terapi pada penderita koma serangan jantung out-of - rumah sakit yang terkait dengan penangkapan salah rhythm.11 ,22 - 26 Hanya satu studi dengan kontrol sejarah melaporkan neurologis yang lebih baik hasil setelah serangan jantung VF tapi tidak ada perbedaan hasil setelah serangan jantung terkait dengan rhythms.27 Dua penelitian nonrandomized lain dengan controls28 bersamaan , 29 menunjukkan manfaat kemungkinan hipotermia setelah di - dan out-of - rumah sakit jantung terkait dengan non - VF awal irama .Seri kasus telah melaporkan kelayakan dari penggunaan hipotermia terapi setelah ROSC dalam pengaturan shock23 kardiogenik , 30,31 dan hipotermia terapi dalam kombinasi dengan muncul PCI.32 - 36 series Case juga melaporkan keberhasilan penggunaan terapi fibrinolitik untuk AMI setelah ROSC , 37 , 38 namun data yang kurang tentang interaksi antara fibrinolitik dan hipotermia pada populasi ini .

Dampak dari waktu memulai hipotermia setelah serangan jantung tidak sepenuhnya dipahami . Studi model hewan serangan jantung menunjukkan bahwa durasi pendek hipotermia ( ≤ 1 jam ) mencapai < 10 sampai 20 menit setelah ROSC memiliki efek yang menguntungkan yang hilang ketika hipotermia itu delayed.39 - 41 luar menit awal ROSC dan ketika hipotermia berkepanjangan ( > 12 jam ) , hubungan antara onset hipotermia dan pelindung saraf yang dihasilkan clear.42 kurang, 43 Dua uji klinis prospektif di mana hipotermia dicapai dalam waktu 2 hours2 atau rata-rata 8 jam ( kisaran interkuartil [ IQR ] 4 sampai 16 jam ) setelah 1 ROSC keduanya menunjukkan hasil yang lebih baik dalam hipotermia diobati dibandingkan dengan subjek normothermia - diobati . Setelah studi ini , yang didasarkan registry -series kasus 986 koma patients35 penangkapan pasca - jantung menyarankan bahwa waktu untuk inisiasi pendinginan ( IQR 1-1,8 jam ) dan waktu untuk mencapai suhu target ( IQR 3-6,7 jam ) tidak terkait dengan meningkatkan hasil neurologis setelah debit . Serangkaian kasus 49 berturut-turut patients44 penangkapan pasca - jantung koma didinginkan intravascularly setelah out-of - rumah sakit jantung juga mendokumentasikan waktu itu untuk target suhu ( median 6,8 jam [ IQR 4,5-9,2 jam ] ) bukan merupakan prediktor independen dari hasil neurologis .Durasi optimal induksi hipotermia setidaknya 12 jam dan mungkin > 24 jam . Hipotermia dipertahankan selama 122 atau 24 hours1 dalam studi out-of - rumah sakit pasien yang di VF . Kebanyakan seri kasus pasien dewasa telah melaporkan 24 jam hipotermia . Efek dari durasi yang lebih lama pendinginan pada hasil belum diteliti pada orang dewasa , tetapi hipotermia hingga 72 jam digunakan dengan aman di newborns.45 , 46

Meskipun ada beberapa metode untuk menginduksi hipotermia , tidak ada metode tunggal telah terbukti menjadi optimal . Kateter endovascular umpan balik dikendalikan dan perangkat pendinginan permukaan adalah available.47 - 49 Teknik lainnya ( misalnya , selimut pendingin dan aplikasi sering kantong es ) sudah tersedia dan efektif tetapi mungkin memerlukan lebih banyak tenaga kerja dan pemantauan lebih dekat . Sebagai tambahan , cairan isotonik es dapat diresapi untuk memulai pendinginan teras tetapi harus dikombinasikan dengan metode tindak lanjut untuk pemeliharaan hypothermia.50 - 52 Meskipun keprihatinan teoritis adalah bahwa cepat pemuatan cairan bisa memiliki efek yang merugikan cardiopulmonary seperti edema paru , 9 seri kasus menunjukkan bahwa pendinginan dapat dimulai dengan aman dengan IV cairan dingin ( 500 mL sampai 30 mL / kg saline 0,9 % atau Ringer laktat ) ,51-59 Salah satu kasus manusia series56 menunjukkan bahwa penurunan oksigenasi yang sering terjadi setelah ROSC tidak terpengaruh oleh pemberian cairan dingin ( 3427 mL ± 210 mL ) . Dua uji coba terkontrol secara acak , 60,61 satu studi dengan kontrol bersamaan , 62 dan 3 kasus series63 , 64 menunjukkan bahwa pendinginan dengan IV saline dingin dapat dimulai dengan aman dalam pengaturan pra-rumah sakit .

Dokter harus terus memonitor suhu inti pasien menggunakan termometer kerongkongan , kandung kemih kateter pada pasien nonanuric , atau kateter arteri pulmonalis jika ada yang ditempatkan untuk indications.1 lainnya , 2 aksila dan suhu oral tidak memadai untuk pengukuran perubahan suhu inti , terutama selama aktif manipulasi suhu untuk hipotermia terapi , 65,66 dan benar probe temperatur timpani jarang tersedia dan sering tidak dapat diandalkan . Suhu kandung kemih pada pasien anuria dan suhu rektal mungkin berbeda dari otak atau inti temperature.66 , 67 Sebuah sumber sekunder pengukuran temperatur harus dipertimbangkan , terutama jika umpan balik sistem pendingin tertutup digunakan untuk manajemen suhu .Sejumlah komplikasi potensial yang berhubungan dengan pendinginan , termasuk koagulopati , aritmia , dan hiperglikemia , terutama dengan penurunan yang tidak diinginkan di bawah target temperature.35 Kemungkinan pneumonia dan sepsis dapat meningkatkan pada pasien yang diobati dengan terapi hypothermia.1 , 2 Meskipun komplikasi ini adalah tidak berbeda secara signifikan antara kelompok dalam uji klinis yang diterbitkan , infeksi yang umum pada populasi ini , dan hipotermia lama dikenal untuk mengurangi fungsi kekebalan tubuh . Hipotermia juga merusak koagulasi , dan setiap perdarahan yang sedang berlangsung harus dikontrol sebelum penurunan suhu .

Singkatnya , kami merekomendasikan bahwa koma ( yaitu , kurangnya respon yang berarti perintah verbal ) pasien dewasa dengan ROSC setelah out-of - rumah sakit jantung VF harus didinginkan sampai 32 ° C sampai 34 ° C ( 89,6 ° F sampai 93,2 ° F ) selama 12 sampai 24 jam ( Kelas I , LOE B ) . Induced hipotermia juga dapat dipertimbangkan untuk pasien dewasa dengan koma ROSC setelah serangan jantung di rumah sakit setiap ritme awal atau setelah serangan jantung out-of - rumah sakit dengan ritme awal aktivitas listrik pulseless atau detak jantung (Kelas IIb , LOE B ) . Rewarming aktif harus dihindari pada pasien koma yang secara spontan mengembangkan tingkat ringan hipotermia ( > 32 ° C [ 89,6 ° F ] ) setelah resusitasi dari serangan jantung selama 48 jam pertama setelah ROSC . (Kelas III , LOE C ) .

hipertermia

Setelah resusitasi , elevasi suhu di atas normal dapat merusak pemulihan otak . Etiologi

demam setelah serangan jantung mungkin terkait dengan aktivasi sitokin inflamasi dalam pola serupa dengan yang diamati dalam sepsis.68 , 69 Tidak ada uji coba terkontrol secara acak mengevaluasi dampak dari mengobati demam dengan baik sering menggunakan antipiretik atau " normothermia dikendalikan " menggunakan teknik pendinginan dibandingkan dengan tidak ada intervensi suhu pada pasien serangan jantung pasca - . Kasus series70 - 74 dan studies75 - 80 menunjukkan bahwa ada hubungan antara hasil kelangsungan hidup miskin dan demam ≥ 37,6 ° C. Pada pasien dengan kejadian serebrovaskular menyebabkan iskemia otak , studies75 - 80 menunjukkan memburuk hasil jangka pendek dan mortalitas jangka panjang . Dengan ekstrapolasi data ini mungkin relevan dengan iskemia global dan reperfusi dari otak yang mengikuti serangan jantung . Pasien dapat mengembangkan hipertermia setelah rewarming pengobatan posthypothermia . Hipertermia akhir ini juga harus diidentifikasi dan diobati . Penyedia harus memonitor secara ketat suhu inti pasien setelah ROSC dan secara aktif melakukan intervensi untuk menghindari hipertermia ( Kelas I , LOE C ) .

Evaluasi dan Dukungan Organ - Spesifik

Sisa Bagian 9 berfokus pada langkah-langkah organ - spesifik yang harus dimasukkan dalam periode pasca- penangkapan jantung segera .Sistem paru

Disfungsi paru setelah serangan jantung adalah umum . Etiologi meliputi edema hidrostatik paru disfungsi ventrikel kiri , edema noncardiogenic dari cedera inflamasi , infeksi , atau fisik, atelektasis paru parah, atau aspirasi yang terjadi selama serangan jantung atau resusitasi . Pasien sering mengalami mismatch regional ventilasi dan perfusi , berkontribusi terhadap penurunan kandungan oksigen arteri . Tingkat keparahan disfungsi paru sering diukur dalam hal rasio Pao2/Fio2 . Sebuah rasio Pao2/Fio2 dari ≤ 300 mm Hg biasanya mendefinisikan cedera paru-paru akut . Onset akut infiltrat bilateral pada dada x - ray dan tekanan arteri pulmonalis ≤ 18 mm Hg atau tidak ada bukti hipertensi atrium kiri yang umum untuk keduanya cedera paru-paru akut dan sindrom gangguan pernapasan akut ( ARDS ) . Rasio Pao2/Fio2 < 300 atau < 200 mm Hg memisahkan cedera paru akut dari ARDS , respectively.81 tekanan positif akhir ekspirasi ( PEEP ) , strategi paru - pelindung untuk ventilasi mekanis , dan dititrasi FiO2 adalah strategi yang dapat meningkatkan fungsi paru dan PaO2 sementara praktisi adalah menentukan patofisiologi disfungsi paru .

Tes diagnostik yang penting pada pasien diintubasi termasuk rontgen dada dan arteri darah pengukuran gas . Tes diagnostik lainnya dapat ditambahkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik , dan keadaan klinis . Evaluasi rontgen dada harus memeriksa posisi yang benar dari tabung endotrakeal dan distribusi infiltrat paru atau edema dan mengidentifikasi komplikasi dari kompresi dada ( misalnya , patah tulang rusuk , pneumotoraks , dan efusi pleura ) atau pneumonia .

Penyedia harus menyesuaikan dukungan ventilasi mekanis didasarkan pada saturasi oksihemoglobin diukur , nilai gas darah , ventilasi menit ( laju pernapasan dan volume tidal ) , dan pasien - ventilator sinkron . Selain itu, dukungan ventilasi mekanik untuk mengurangi kerja pernapasan harus dipertimbangkan asalkan pasien tetap shock . Sebagai ventilasi spontan menjadi lebih efisien dan kondisi medis seperti bersamaan memungkinkan , tingkat dukungan mungkin secara bertahap menurun .

The FiO2 optimal selama periode segera setelah serangan jantung masih diperdebatkan . Efek

menguntungkan dari tinggi FiO2 pengiriman oksigen sistemik harus diimbangi dengan efek merusak menghasilkan radikal bebas oksigen yang diturunkan selama fase reperfusi . Data hewan menunjukkan bahwa ventilasi dengan oksigen 100% ( menghasilkan PaO2 > 350 mm Hg pada 15 sampai 60 menit setelah ROSC ) meningkatkan peroksidasi lipid otak , meningkatkan disfungsi metabolik , meningkatkan degenerasi neurologis , dan memperburuk hasil fungsional jangka pendek bila dibandingkan dengan ventilasi dengan ruang udara atau fraksi oksigen terinspirasi dititrasi untuk oksimeter pulsa membaca antara 94 % dan 96 % ,82-87 satu acak uji klinis prospektif dibandingkan ventilasi untuk pertama 60 menit setelah ROSC dengan 30 % oksigen (yang mengakibatkan PaO2 = 110 ± 25 mm Hg pada 60 menit ) atau 100 % oksigen (yang mengakibatkan PaO2 = 345 ± 174 mm Hg pada 60 menit ) .88 percobaan kecil ini terdeteksi ada perbedaan dalam penanda serial cedera otak akut , kelangsungan hidup untuk debit rumah sakit , atau persentase pasien dengan saraf yang baik hasil di RS tapi tidak cukup bertenaga untuk mendeteksi perbedaan penting dalam kelangsungan hidup atau hasil neurologis .Setelah sirkulasi dipulihkan , memantau saturasi oksihemoglobin arteri sistemik . Mungkin wajar , ketika peralatan yang sesuai tersedia , untuk titrasi pemberian oksigen untuk mempertahankan saturasi oksihemoglobin arteri ≥ 94 % . Menyediakan peralatan yang tepat tersedia , sekali ROSC dicapai , sesuaikan FiO2 dengan konsentrasi minimum yang diperlukan untuk mencapai saturasi oksihemoglobin arteri ≥ 94 % , dengan tujuan menghindari hyperoxia sambil memastikan pengiriman oksigen yang cukup . Karena saturasi oksihemoglobin arteri dari 100 % mungkin sesuai dengan PaO2 di mana saja antara 80 dan 500 ~ mm Hg , pada umumnya adalah tepat untuk menyapih FiO2 ketika kejenuhan adalah 100 % , disediakan saturasi oksihemoglobin dapat dipertahankan ≥ 94 % ( Kelas I , LOE C ) .

Karena pasien mungkin mengalami asidosis metabolik yang signifikan setelah serangan jantung , ada godaan untuk mengadakan hiperventilasi untuk menormalkan pH darah . Namun, asidosis metabolik kemungkinan akan terbalik setelah perfusi memadai dipulihkan , dan ada beberapa alasan fisiologis mengapa hiperventilasi dapat merugikan . Ventilasi Menit mengubah tekanan parsial karbon dioksida ( PaCO2 ) , yang pada gilirannya dapat mempengaruhi aliran darah otak . Dalam otak normal 1 - mm Hg penurunan hasil PaCO2 dalam penurunan aliran darah otak sekitar 2,5 % sampai 4 % , aliran darah otak tetap CO2 - reaktif setelah serangan jantung , 89,90 meskipun besarnya reaktivitas CO2 ( besarnya perubahan dalam aliran darah otak per milimeter air raksa [ mm Hg ] perubahan PCO2 ) dapat dikurangi atau ditekan selama 1 sampai 3 jam setelah reperfusi , 91,92 terutama setelah iskemia berkepanjangan ( ≥ 15 menit ) .93,94 setelah ROSC ada respon aliran darah hyperemic awal yang berlangsung 10 sampai 30 menit , diikuti dengan periode yang lebih lama flow.95 darah rendah , 96 Selama periode ini yang terakhir dari akhir hipoperfusi , ketidaksesuaian antara aliran darah ( sebagai komponen dari pengiriman oksigen ) dan kebutuhan oksigen dapat terjadi . Hiperventilasi pada tahap ini dapat menurunkan PaCO2 , menyebabkan vasokonstriksi serebral , dan memperburuk cedera iskemik serebral .

Data fisiologis pada manusia menunjukkan bahwa hiperventilasi dapat menyebabkan iskemia otak tambahan pada pasien serangan jantung pasca - karena ditopang hipokapnia ( PCO2 rendah) dapat mengurangi flow.97 darah otak , 98 Transcranial Doppler pengukuran arteri serebral tengah dan jugularis bohlam pengukuran saturasi oksigen dalam 10 mata pelajaran koma setelah serangan jantung mengungkapkan bahwa hiperventilasi dengan hipokapnia tidak mempengaruhi kecepatan aliran rata-rata tetapi tidak penurunan jugularis bola saturasi oksigen di bawah ambang batas iskemik ( 55 % ) . Sebaliknya , hipoventilasi dengan hiperkapnia menghasilkan effect.99 berlawanan Dalam sebuah penelitian , ventilasi terkontrol dengan tujuan spesifik untuk menjaga PaCO2 37,6-45,1 mm Hg ( 5 sampai 6 kPa )

dan SaO2 95 % sampai 98 % sebagai bagian dari bundel dengan beberapa tujuan lain ( termasuk hipotermia dan tekanan darah gol) kelangsungan hidup meningkat dari 26 % menjadi 56 % .11 pada penelitian bahwa itu tidak mungkin untuk memastikan efek independen ventilasi dikendalikan terpisah dari semua komponen lain dari bundel .

Hiperventilasi juga dapat mengganggu aliran darah sistemik karena gaib atau auto - PEEP dan merusak di semua negara aliran rendah , termasuk resusitasi cardiopulmonary ( CPR ) 100101 dan hypovolemia.102 , 103 Auto - PEEP , juga dikenal sebagai PEEP intrinsik atau perangkap gas , terjadi istimewa pada pasien dengan penyakit paru obstruktif dan diperparah oleh hiperventilasi yang tidak memberikan waktu yang cukup untuk pernafasan lengkap . Sebuah peningkatan bertahap dalam volume ekspirasi akhir dan tekanan dalam paru-paru ( hiperinflasi ) ditransmisikan ke pembuluh darah besar di dada dan menekan kedua aliran balik vena dan output.104 jantung , 105 Efek serupa dapat terjadi setelah serangan jantung , menunjukkan hiperventilasi yang harus dihindari , terutama pada pasien hipotensi .

Parameter ventilasi lainnya dapat mempengaruhi hasil pasien pada ventilasi mekanik setelah serangan jantung , terutama ketika cedera paru akut atau ARDS berkembang . Selama dekade terakhir perhatian telah difokuskan pada ventilasi low-volume/high-rate . Dalam perbandingan ventilasi -tidal volume tinggi dan rendah , tingkat kematian pasien dengan ARDS berkurang dari 40 % menjadi 31 % pada kelompok dengan penurunan volume tidal ( Vt ) .106 ini dan penelitian selanjutnya merekomendasikan ventilasi pasien untuk mempertahankan vt 6 sampai 8 mL / kg berat badan diprediksi dan tekanan plateau inspirasi ≤ 30 cm H2O untuk mengurangi ventilator terkait injury.107 paru Karena vt ventilasi rendah ( 6 mL / kg ) dikaitkan dengan peningkatan insiden atelektasis , PEEP dan lainnya paru-paru " manuver perekrutan " prosedur dapat warranted.108 Namun, satu studi melaporkan tidak ada perbedaan dalam tingkat debit atau kelangsungan hidup antara pasien ARDS menerima tinggi atau rendah - PEEP regimens.109 Selain itu , perbandingan sejarah baru-baru ini praktek ventilasi setelah serangan jantung melaporkan tidak ada perbedaan dalam pneumonia , oksigenasi , kepatuhan paru-paru , dan hari ventilator ketika strategi Vt rendah versus lebih liberal "praktek lama" Vt adalah applied.110

Sebagai kesimpulan , pasien serangan jantung pasca - beresiko cedera paru-paru akut dan ARDS , tapi hipoksemia refraktori bukan modus sering kematian setelah serangan jantung . Tidak ada alasan untuk merekomendasikan hiperventilasi dan " hiperkapnia permisif " ( hipoventilasi ) untuk pasien, dan normocapnia harus dipertimbangkan standar . Ada juga tidak ada data untuk merekomendasikan strategi ventilasi yang unik pada populasi ini berbeda dari perawatan biasa pasien ventilasi mekanik lainnya beresiko untuk cedera paru-paru akut dan ARDS .

Hiperventilasi rutin dengan hipokapnia harus dihindari setelah ROSC karena dapat memperburuk iskemia otak global dengan cerebral vasokonstriksi berlebihan (Kelas III , LOE C ) . Hiperventilasi atau volume tidal yang berlebihan mengakibatkan peningkatan tekanan intratoraks juga dapat menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik pada pasien tertentu . Tingkat ventilasi dan volume dapat dititrasi untuk mempertahankan tinggi normal PaCO2 ( 40 sampai 45 mm Hg ) atau Petco2 ( 35 sampai 40 mm Hg ) sambil menghindari kompromi hemodinamik (Kelas IIb , LOE C ) .Pengobatan Pulmonary Embolism Setelah CPR

Penggunaan fibrinolitik dapat bermanfaat bagi pasien dengan emboli paru masif yang belum memiliki CPR , 111 dan penggunaan fibrinolitik untuk mengobati emboli paru setelah CPR

telah reported.112 Penggunaan fibrinolitik selama CPR telah dipelajari , dan CPR sendiri tampaknya tidak menimbulkan risiko yang tidak dapat diterima bleeding.113 - 121 Atau , embolectomy bedah juga telah berhasil digunakan pada beberapa pasien setelah arrest.117 jantung PE - diinduksi ,122 - 125 thrombectomy Teknik dipekerjakan dalam serangkaian kasus kecil dan hanya satu dari tujuh pasien meninggal dan perfusi paru adalah dipulihkan di sebagian ( 85,7 % ) 0,115 pada pasien serangan jantung pasca - dengan penangkapan karena diduga atau diketahui emboli paru , fibrinolitik dapat dianggap (Kelas IIb , LOE C ) .Sedasi Setelah Penangkapan Jantung

Pasien dengan koma atau disfungsi pernapasan setelah ROSC secara rutin diintubasi dan dipelihara pada ventilasi mekanik untuk jangka waktu tertentu, yang menghasilkan ketidaknyamanan , nyeri , dan kecemasan . Terputus-putus atau terus menerus sedasi dan / atau analgesia dapat digunakan untuk mencapai tujuan tertentu . Pasien dengan disfungsi kognitif penangkapan pasca - jantung dapat menampilkan agitasi atau delirium jujur dengan gerakan tanpa tujuan dan beresiko cedera diri . Opioid , anxiolytics , dan agen sedatif-hipnotik dapat digunakan dalam berbagai kombinasi untuk meningkatkan interaksi pasien - ventilator dan menumpulkan gelombang yang berhubungan dengan stres katekolamin endogen . Agen lain dengan obat penenang dan antipsikotik - sifat penenang , seperti α2 - adrenergik agonis , 126 dan butyrophenones127 juga digunakan berdasarkan keadaan klinis individu .

Jika agitasi pasien yang mengancam jiwa , agen memblokir neuromuscular dapat digunakan untuk interval pendek dengan sedasi yang memadai . Perhatian harus digunakan pada pasien dengan risiko tinggi kejang kecuali elektroensefalografik kontinyu ( EEG ) monitoring tersedia . Secara umum agen obat penenang harus diberikan hati-hati dengan gangguan sehari-hari dan dititrasi untuk efek yang diinginkan . Sejumlah sedasi scales128 - 133 dan aktivitas motorik scales134 dikembangkan untuk titrasi intervensi farmakologis untuk tujuan klinis .

Obat pendek - bertindak yang dapat digunakan sebagai bolus tunggal atau infus kontinu biasanya disukai . Ada sedikit bukti untuk memandu terapi sedasi / analgesia segera setelah ROSC . Satu study135 observasional menemukan hubungan antara penggunaan obat penenang dan pengembangan pneumonia pada pasien diintubasi selama 48 jam pertama terapi . Namun, penelitian ini tidak dirancang untuk menyelidiki sedasi sebagai faktor risiko baik untuk pneumonia atau kematian pada pasien dengan serangan jantung .

Meskipun meminimalkan sedasi memungkinkan perkiraan klinis yang lebih baik status neurologis , sedasi , analgesia , dan relaksasi terkadang neuromuscular secara rutin digunakan untuk memfasilitasi induksi hipotermia dan untuk mengontrol menggigil . Durasi penggunaan blocker neuromuskuler harus diminimalkan dan kedalaman blokade neuromuskular harus dipantau dengan saraf kedutan stimulator .

Adalah wajar untuk mempertimbangkan penggunaan dititrasi sedasi dan analgesia pada pasien sakit kritis yang membutuhkan ventilasi mekanis atau menggigil penindasan selama diinduksi hipotermia setelah serangan jantung (Kelas IIb , LOE C ) . Durasi agen memblokir neuromuscular harus disimpan ke minimum atau dihindari sama sekali .Sistem kardiovaskular

ACS merupakan penyebab umum dari arrest.14 jantung ,16,34,35,134 - 147 dokter harus mengevaluasi 12-lead EKG pasien dan spidol jantung setelah ROSC . Sebuah EKG 12-lead

harus diperoleh sesegera mungkin setelah ROSC untuk menentukan apakah elevasi ST akut hadir ( Kelas I , LOE B ) . Karena tidak mungkin untuk menentukan status neurologis akhir dari pasien koma pada jam-jam pertama setelah ROSC , pengobatan agresif ST - elevasi infark miokard ( STEMI ) harus dimulai seperti pada pasien serangan jantung non - , tanpa koma atau diinduksi hipotermia . Karena tingginya insiden iskemia koroner akut , pertimbangan angiografi koroner muncul mungkin wajar bahkan dalam ketiadaan STEMI.14 , 16 Khususnya , PCI , sendiri atau sebagai bagian dari bundel perawatan , terkait dengan peningkatan function14 miokard dan neurologis outcomes.11 , 16 terapi hipotermia dapat dengan aman dikombinasikan dengan PCI primer setelah serangan jantung yang disebabkan oleh AMI.11 ,31,33 - 35 rincian lainnya pengobatan ACS dibahas dalam Bagian 10 .

Pasien dengan serangan jantung mungkin menerima obat antiaritmia seperti lidokain atau amiodaron selama resusitasi awal . Tidak ada bukti untuk mendukung atau menolak pemberian lanjutan atau profilaksis ini medications.7 ,148 - 152Sebelumnya Bagian BagianObat vasoaktif untuk Penggunaan di Pasien Pasca Penangkapan Jantungvasopressor

Obat vasoaktif dapat diberikan setelah ROSC untuk mendukung cardiac output , terutama aliran darah ke jantung dan otak . Obat dapat dipilih untuk meningkatkan denyut jantung ( kronotropik efek ) , kontraktilitas miokard ( efek inotropik ) , atau tekanan arteri ( efek vasokonstriksi ) , atau untuk mengurangi afterload ( efek vasodilator ) . Sayangnya banyak obat adrenergik tidak selektif dan dapat meningkatkan atau menurunkan denyut jantung dan afterload , meningkatkan aritmia jantung , dan meningkatkan iskemia miokard dengan menciptakan ketidaksesuaian antara kebutuhan oksigen miokard dan pengiriman . Iskemia miokard , pada gilirannya , lebih lanjut dapat menurunkan fungsi jantung . Beberapa agen juga mungkin memiliki efek metabolik yang meningkatkan glukosa darah , laktat , dan tingkat metabolisme . Ada kekurangan data tentang yang vasoaktif obat untuk memilih pertama, meskipun penyedia harus menjadi akrab dengan efek samping yang berbeda terkait dengan obat ini , yang mungkin membuat agen tertentu lebih atau kurang tepat untuk patient.153 tertentu

Tarif infus obat tertentu tidak dapat direkomendasikan karena variasi farmakokinetik ( hubungan antara dosis obat dan konsentrasi ) dan farmakodinamik ( hubungan antara konsentrasi obat dan efek ) pada pasien sakit kritis , 154.155 begitu umum digunakan rentang dosis awal yang tercantum dalam Tabel 2 . Obat vasoaktif harus dititrasi di samping tempat tidur untuk mengamankan efek yang diinginkan sementara membatasi efek samping . Penyedia juga harus menyadari konsentrasi disampaikan dan kompatibilitas dengan obat-obatan sebelumnya dan bersamaan diberikan .Secara umum, obat adrenergik tidak boleh dicampur dengan natrium bikarbonat atau larutan alkali lainnya di garis IV karena ada bukti bahwa agen adrenergik yang tidak aktif dalam solutions.156 alkali , 157 Norepinephrine ( levarterenol ) dan katekolamin lain yang mengaktifkan reseptor α - adrenergik dapat menghasilkan jaringan nekrosis jika terjadi ekstravasasi . Oleh karena itu , pemerintah melalui jalur sentral lebih disukai bila memungkinkan . Jika ekstravasasi berkembang , menyusup 5 sampai 10 mg phentolamine diencerkan dalam 10 sampai 15 mL saline ke situs ekstravasasi sesegera mungkin untuk mencegah kematian jaringan dan pengelupasan .Penggunaan Obat vasoaktif Setelah Penangkapan Jantung

Instabilitas hemodinamik umum setelah arrest.6 jantung Kematian karena kegagalan multiorgan dikaitkan dengan indeks jantung masih rendah selama 24 jam pertama setelah resuscitation.6 , 164 Vasodilatasi dapat terjadi dari hilangnya tonus simpatik dan dari asidosis metabolik . Selain itu, iskemia / reperfusi serangan jantung dan defibrilasi listrik baik dapat menyebabkan transien miokard menakjubkan dan dysfunction165 yang dapat berlangsung berjam-jam tetapi dapat meningkatkan dengan penggunaan evaluasi drugs.158 ekokardiografi vasoaktif dalam 24 jam pertama setelah penangkapan adalah cara yang berguna untuk menilai fungsi miokard untuk membimbing management.14 sedang berlangsung , 17

Tidak ada manfaat yang terbukti atau kerugian yang terkait dengan pemberian cairan IV rutin atau obat vasoaktif ( pressor dan agen inotropik ) untuk pasien yang mengalami disfungsi miokard setelah ROSC . Meskipun beberapa studi menemukan peningkatan hasil terkait dengan terapi ini , hasilnya tidak bisa semata-mata berasal intervensi spesifik karena mereka hanya salah satu komponen dari protokol pengobatan standar ( misalnya , PCI dan hipotermia terapeutik ) .6,11,12,166 pemantauan invasif mungkin diperlukan untuk mengukur parameter hemodinamik akurat dan untuk menentukan kombinasi yang paling tepat dari obat untuk mengoptimalkan perfusi .

Pemberian cairan serta vasoaktif ( misalnya , norepinefrin ) , inotropik ( misalnya , dobutamin ) , dan inodilator ( misalnya , milrinone ) agen harus dititrasi sesuai kebutuhan untuk mengoptimalkan tekanan darah , curah jantung , dan perfusi sistemik ( Kelas I , LOE B ) . Meskipun penelitian pada manusia belum menetapkan target ideal untuk tekanan darah atau oksigenasi darah , 11,12 rata-rata tekanan arteri ≥ 65 mm Hg dan ScvO2 ≥ 70 % umumnya dianggap tujuan yang wajar .

Meskipun dukungan sirkulasi mekanik memperbaiki hemodinamik pada pasien yang tidak mengalami serangan jantung ,167 - 171 belum dikaitkan dengan peningkatan hasil klinis dan penggunaan rutin dukungan sirkulasi mekanik setelah serangan jantung tidak dianjurkan .Sebelumnya Bagian BagianMemodifikasi Hasil Dari Penyakit Kritis

Serangan jantung diduga melibatkan multiorgan iskemik cedera dan microcirculatory dysfunction.68 , 69.172 Menerapkan protokol untuk terapi diarahkan pada tujuan menggunakan cairan dan pemberian obat vasoaktif bersama dengan pemantauan saturasi oksigen vena sentral dapat meningkatkan kelangsungan hidup dari sepsis , 173 menunjukkan bahwa pendekatan yang sama mungkin bermanfaat bagi pasien serangan jantung pasca - . Dengan analogi , studi telah meneliti beberapa intervensi lain diyakini bermanfaat dalam sepsis atau penyakit kritis lainnya .Kontrol glukosa

Pasien serangan jantung pasca - kemungkinan untuk mengembangkan kelainan metabolik seperti hiperglikemia yang mungkin merugikan . Bukti dari beberapa studies7 retrospektif ,73,174 - 176 menunjukkan hubungan kadar glukosa lebih tinggi dengan peningkatan mortalitas atau hasil neurologis buruk . Rentang variabel untuk nilai glukosa optimum yang diusulkan , dan studi tidak memberikan bukti bahwa strategi intervensi untuk mengelola kadar glukosa akan mengubah hasil . Hanya satu studi meneliti pasien dengan induksi hypothermia.175

Konsentrasi glukosa darah yang optimal dan strategi intervensi untuk mengelola glukosa darah pada periode pasca- penangkapan jantung tidak diketahui . Sebuah temuan yang

konsisten dalam uji klinis glukosa control177 - 185 adalah bahwa terapi intensif menyebabkan episode lebih sering hipoglikemia berat ( biasanya didefinisikan sebagai kadar glukosa darah ≤ 40 mg / dL [ 2,2 mmol / L ] ) . Hipoglikemia dapat dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk di patients.186 sakit kritis , 187

Strategi untuk menargetkan kontrol glikemik sedang ( 144-180 mg / dL [ 8 sampai 10 mmol / L ] ) dapat dipertimbangkan pada pasien dewasa dengan ROSC setelah serangan jantung (Kelas IIb , LOE B ) . Upaya untuk mengendalikan kadar glukosa dalam kisaran yang lebih rendah ( 80-110 mg / dL [ 4,4-6,1 mmol / L ] ) tidak boleh dilaksanakan setelah serangan jantung karena peningkatan risiko hipoglikemia (Kelas III , LOE B ) .steroid

Kortikosteroid memiliki peran penting dalam respon fisiologis terhadap stres berat , termasuk pemeliharaan tonus pembuluh darah dan permeabilitas kapiler . Pada tahap penangkapan pasca jantung , beberapa penulis melaporkan insufisiensi adrenal relatif dibandingkan dengan tuntutan metabolisme body.188 tersebut , 189 Relatif insufisiensi adrenal dalam tahap pasca- penangkapan jantung dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi dari mortality.188 - 190

Saat ini tidak ada uji acak manusia menyelidiki penggunaan kortikosteroid setelah ROSC . Satu investigasi gabungan terapi steroid dengan penggunaan vasopressin , yang membuat interpretasi hasil khusus untuk steroid impossible.191 Sindrom serangan jantung pasca - memiliki kesamaan dengan syok septik , tetapi efektivitas kortikosteroid masih kontroversial pada pasien dengan sepsis sebagai well.68 ,192 - 194 apakah pemberian kortikosteroid dalam fase pasca- penangkapan jantung meningkatkan hasil tetap tidak diketahui dan nilai penggunaan rutin kortikosteroid untuk pasien dengan ROSC berikut serangan jantung tidak pasti .hemofiltration

Hemofiltration telah diusulkan sebagai metode untuk memodifikasi respon humoral terhadap cedera iskemik - reperfusi yang terjadi setelah serangan jantung . Dalam uji coba secara acak terkontrol tunggal tidak ada perbedaan signifikan dalam kelangsungan hidup 6 bulan antara groups.195 investigasi masa depan diperlukan untuk menentukan apakah hemofiltration akan meningkatkan hasil pada pasien serangan jantung pasca - .Sebelumnya Bagian BagianCentral Nervous System

Cedera otak adalah penyebab umum morbiditas dan mortalitas pada pasien serangan jantung pasca - . Cedera otak adalah penyebab kematian pada 68 % pasien setelah serangan jantung out-of - rumah sakit dan di 23 % setelah di rumah sakit jantung arrest.13 Patofisiologi cedera otak penangkapan pasca - jantung melibatkan kaskade kompleks peristiwa molekuler yang dipicu oleh iskemia dan reperfusi dan kemudian dieksekusi selama jam untuk hari setelah ROSC . Acara dan kondisi pada periode pasca- penangkapan jantung memiliki potensi untuk memperburuk atau menipiskan jalur cedera ini dan mempengaruhi hasil akhir . Manifestasi klinis cedera otak penangkapan pasca jantung termasuk koma , kejang , mioklonus , berbagai tingkat disfungsi neurokognitif ( mulai dari defisit memori ke keadaan vegetatif persisten ) , dan death.3 otakManajemen seizure

Apakah ada manajemen penyakit - spesifik kejang setelah serangan jantung masih belum diketahui dan kejadian yang sebenarnya dari penangkapan pasca - kejang jantung

electrographic mungkin lebih tinggi sebagai diagnosis klinis kejang mungkin tidak mudah terlihat . Hal ini diterima dalam pengaturan lain yang berkepanjangan , kejang yang tidak diobati yang merugikan otak , dan kejang yang umum setelah ROSC , terjadi pada 5 % sampai 20 % dari koma korban serangan jantung dengan atau tanpa hypothermia.11 terapi , 196197

Sebuah EEG untuk diagnosis kejang harus dilakukan dengan interpretasi yang cepat sesegera mungkin dan harus dipantau sering atau terus menerus pada pasien koma setelah ROSC ( Kelas I , LOE C ) . Data klinis lebih banyak diperlukan untuk menentukan diagnosis dan pengelolaan kejang setelah serangan jantung . Agen saraf dengan sifat antikonvulsan seperti thiopental196 dan diazepam dosis tunggal atau magnesium atau both198 diberikan setelah ROSC belum membaik hasil neurologis pada penderita . Tidak ada studi telah membahas apakah terapi antikonvulsan meningkatkan hasil setelah serangan jantung , dan beberapa studi menunjukkan bahwa kejang penangkapan pasca - jantung yang refrakter terhadap antikonvulsan tradisional agents.199 - 201 rejimen antikonvulsan yang sama untuk pengobatan kejang digunakan untuk status epileptikus disebabkan oleh etiologi lainnya dapat dipertimbangkan setelah serangan jantung . (Kelas IIb , LOE C ) .Obat saraf

Peristiwa molekuler yang menyebabkan neurodegeneration setelah serangan jantung terjadi selama jam untuk hari setelah ROSC . Tentu saja kali ini menunjukkan jendela terapi berpotensi luas untuk terapi obat saraf . Namun, jumlah uji klinis yang dilakukan sampai saat ini adalah terbatas dan telah gagal untuk menunjukkan perbaikan hasil neurologis dengan obat saraf potensial diberikan setelah serangan jantung .

Beberapa obat saraf telah diuji dalam uji klinis , dan hanya satu yang diterbitkan trial202 acak dilakukan di mana obat saraf dikombinasikan dengan terapi hipotermia . Tidak ada manfaat pelindung saraf diamati ketika pasien ( tanpa hipotermia ) diobati dengan thiopental , glukokortikoid , nimodipin , lidoflazine , diazepam , dan magnesium sulfat . Satu percobaan menggunakan koenzim Q10 pada pasien yang menerima hipotermia gagal menunjukkan peningkatan ketahanan hidup dengan outcome.202 neurologis baik Penggunaan rutin koenzim Q10 pada pasien yang diobati dengan hipotermia tidak pasti (Kelas IIb , LOE B ) .Sebelumnya Bagian BagianRamalan dari Hasil Neurological di koma Cardiac Arrest Korban

Tujuan dari manajemen penangkapan pasca jantung adalah untuk mengembalikan pasien ke tingkat fungsional prearrest mereka. Namun, banyak pasien akan meninggal , tetap secara permanen tidak responsif , atau tetap permanen tidak dapat melakukan pekerjaan bebas . Ramalan awal dari hasil neurologis merupakan komponen penting dari perawatan pasca penangkapan - jantung . Yang paling penting , ketika keputusan untuk membatasi atau menarik perawatan mempertahankan hidup sedang dipertimbangkan , alat yang digunakan untuk meramalkan hasil yang buruk harus akurat dan dapat diandalkan dengan tingkat positif palsu ( FPR ) mendekati 0 % . Hasil yang buruk didefinisikan sebagai kematian , unresponsiveness persisten , atau ketidakmampuan untuk melakukan pekerjaan bebas setelah 6 months.203 ada prearrest atau intra - penangkapan parameter ( termasuk durasi penangkapan , pengamat CPR , atau irama menyajikan ) sendiri atau dalam kombinasi akurat memprediksi hasil dalam individu pasien yang mencapai ROSC .

Evaluasi neurologis menyeluruh diperlukan untuk memperoleh temuan prognostik yang akurat . Tidak ada postarrest temuan pemeriksaan fisik atau studi diagnostik belum

memprediksi hasil yang buruk dari koma korban serangan jantung selama 24 jam pertama setelah ROSC . Setelah 24 jam somatosensorik ( SSEPs ) dan pilih temuan pemeriksaan fisik pada titik waktu tertentu setelah ROSC dalam ketiadaan pembaur ( seperti hipotensi , kejang , obat penenang , atau blocker neuromuskuler ) adalah prediktor awal yang paling dapat diandalkan dari hasil yang buruk pada pasien yang tidak menjalani terapi hipotermia . Namun, keputusan untuk membatasi perawatan tidak boleh dilakukan atas dasar parameter prognostik tunggal , dan konsultasi ahli mungkin diperlukan .Penilaian neurologis

Pemeriksaan neurologis adalah parameter yang paling banyak dipelajari untuk memprediksi hasil pada pasien serangan jantung pasca - koma . Ramalan dari hasil fungsional belum didirikan pada pasien noncomatose . Pemeriksaan neurologis untuk tujuan ini dapat dilakukan hanya andal dalam ketiadaan faktor pembaur ( hipotensi , kejang , obat penenang , atau blocker neuromuskuler ) . Berdasarkan studi yang ada , tidak ada tanda-tanda neurologis klinis andal memprediksi hasil yang buruk < 24 jam setelah arrest.204 jantung , 205 antara pasien dewasa yang koma dan belum diobati dengan hipotermia , tidak adanya kedua cahaya pupil dan refleks kornea pada ≥ 72 jam setelah serangan jantung diperkirakan hasil yang buruk dengan reliability.204 tinggi Tidak adanya refleks vestibulo - okular pada ≥ 24 jam ( FPR 0 % , 95 % CI 0 % sampai 14 % ) 205206 atau Glasgow Coma Scale ( GCS ) skor < 5 pada ≥ 72 jam ( FPR 0 % , 95 % CI 0 % sampai 6 % ) 204.207.208 kurang dapat diandalkan untuk memprediksi hasil yang buruk atau dipelajari hanya dalam jumlah terbatas pasien . Tanda-tanda klinis lain , termasuk mioklonus ,209 - 213 tidak dianjurkan untuk memprediksi hasil yang buruk (Kelas III , LOE C ) .EEG

Tidak ada studi elektrofisiologi andal memprediksi hasil pada pasien koma selama 24 jam pertama setelah ROSC . Pada pasien normothermic tanpa pembaur signifikan ( sedatif , hipotensi , hipotermia , blokade neuromuskuler , atau hipoksemia ) , pola EEG menunjukkan penekanan umum untuk < 20 μV , pola meledak - penekanan terkait dengan aktivitas epilepsi umum , atau menyebar kompleks periodik pada latar belakang flat terkait dengan hasil yang buruk ( FPR 3 % , 95 % CI 0,9% menjadi 11 % ) 0,203 satu minggu setelah peristiwa penangkapan awal , temuan EEG spesifik mungkin berguna untuk memprediksi hasil yang buruk pada koma yang selamat serangan jantung ,161,203,204,206,214 - 221 The prognostik akurasi pola EEG ganas tampaknya kurang dapat diandalkan pada pasien yang diobati dengan hipotermia . Status epileptikus pada pasien pasca - ROSC diobati dengan hipotermia memiliki FPR dari 7 % ( 95 % CI 1 % sampai 25 % ) menjadi 11,5 % ( 95 % CI 3 % sampai 31 % ) untuk memprediksi outcome.218 miskin , 222

Dengan tidak adanya faktor pembaur seperti obat penenang , hipotensi , hipotermia , blokade neuromuskuler , kejang , atau hipoksemia , mungkin akan membantu untuk menggunakan interpretasi EEG diproses diamati ≥ 24 jam setelah ROSC untuk membantu dengan prediksi hasil yang buruk pada penderita koma serangan jantung tidak diobati dengan hipotermia (Kelas IIb , LOE B ) .Potensi membangkitkan

Kelainan pada potensi membangkitkan berhubungan dengan hasil yang buruk . Tidak adanya Bilateral respon kortikal N20 saraf median SSEPs memprediksi hasil yang buruk ( FPR 0 % , 95 % CI 0% sampai 3 % ) .161,203 Meskipun lain membangkitkan pengukuran potensial ( misalnya , Brain stem Auditory Evoked Potensi ) telah dikaitkan dengan miskin hasil pada koma korban serangan jantung , mereka baik prediktor kurang dapat diandalkan dari hasil

yang buruk daripada SSEPs atau belum diteliti pada pasien yang cukup untuk membangun keandalan mereka . Tidak adanya Bilateral respon kortikal N20 terhadap stimulasi saraf median setelah 24 jam memprediksi hasil yang buruk dalam koma yang selamat serangan jantung tidak diobati dengan terapi hipotermia (Kelas IIa , LOE A ) .

Dampak terapi hipotermia pada keakuratan prognostik SSEPs belum diteliti secara memadai .neuroimaging

Modalitas neuroimaging yang paling banyak dipelajari adalah magnetic resonance imaging ( MRI ) dan computed tomography ( CT ) dari otak . Lesi kortikal dan subkortikal ekstensif tentang MRI terkait dengan miskin neurologis outcome.223 - 253 studi ini bervariasi dalam parameter MRI digunakan , ukuran sampel , dan selang setelah penangkapan saat pengujian terjadi .

CT pencitraan untuk mendeteksi cedera otak dan memprediksi hasil fungsional didukung oleh beberapa studies.233 ,244,245,247,248,254 - 267 Waktu CT dalam studi ini bervariasi . Parameter CT yang berhubungan dengan hasil yang buruk yang bervariasi dan termasuk ukuran kuantitatif dari materi abu-abu : materi putih Hounsfield rasio satuan dan deskripsi kualitatif struktur otak . CT scan nonenhanced juga dapat memberikan informasi tentang lesi struktural , stroke , atau perdarahan intrakranial yang mungkin telah berkontribusi terhadap arrest.268 jantung , 269

Lainnya kurang dimanfaatkan dan diselidiki modalitas neuroimaging telah memasukkan single- photon emisi computed tomography , 253.267.270 angiography244 otak dan Doppler240 Sebuah studi pencitraan nuklir transkranial mengamati bahwa serapan tracer abnormal dalam korteks serebral dikaitkan dengan hasil yang buruk dalam satu kasus report.248

Meskipun potensi yang sangat besar , neuroimaging belum dibuktikan sebagai modalitas independen akurat untuk memprediksi hasil pada penderita koma individu serangan jantung dan modalitas neuroimaging tertentu tidak dapat direkomendasikan untuk memprediksi hasil yang buruk setelah serangan jantung .Darah dan Biomarker Cairan serebrospinal

Telah ada penelitian yang ekstensif mengeksplorasi klinis biomarker dalam darah ( plasma atau serum ) dan cairan cerebrospinal ( CSF ) sebagai prediktor awal hasil yang buruk dalam koma yang selamat serangan jantung . Biomarker yang prediksi hasil neurologis biasanya dilepaskan dari neuron sekarat atau sel glial dalam otak ( misalnya , neuron - spesifik enolase [ NSE ] , S100B , GFAP , CK - BB ) dan dapat diukur dalam darah atau CSF . Keuntungan utama dari biomarker adalah bahwa tingkat tampaknya tidak akan dikacaukan oleh sedasi atau pelumpuh otot , yang umum digunakan dalam beberapa hari pertama setelah serangan jantung . Namun, bagi sebagian biomarker , hanya sebuah asosiasi dengan hasil telah dilaporkan . Bila menggunakan nilai cutoff yang menghasilkan suatu FPR 0 % untuk memprediksi hasil yang buruk , 95 % CI adalah sangat tinggi karena jumlah kecil pasien yang diteliti .

Biomarker yang paling menjanjikan dan ekstensif dipelajari adalah serum NSE , yang telah dilaporkan memiliki FPR 0 % ( 95 % CI 0% sampai 3 % ) untuk memprediksi hasil yang buruk bila diukur antara 24 dan 72 jam setelah arrest.203 jantung , 204 pedoman lain memiliki merekomendasikan penggunaan serum NSE untuk memprediksi hasil yang buruk

pada pasien setelah ROSC.203 Namun , keterbatasan utama dari serum NSE adalah variabilitas antara studi baik di tes digunakan dan nilai cutoff yang menghasilkan suatu FPR 0 % untuk memprediksi hasil yang buruk ,271-282 Selain itu, intervensi seperti hipotermia terapi tampaknya bervariasi mengubah nilai cutoff NSE yang prediksi miskin outcome.283 - 285 Akhirnya sejumlah gangguan klinis , seperti cedera organ perut , telah dikaitkan dengan tingkat tinggi NSE independen dari arrest.286 jantung

Penggunaan rutin setiap serum atau CSF biomarker sebagai prediktor tunggal hasil yang buruk pada pasien koma setelah serangan jantung tidak dianjurkan (Kelas III , LOE B ) .Perubahan ramalan Dengan Hipotermia

Ada kekurangan data tentang kegunaan pemeriksaan fisik , EEG , dan membangkitkan potensi pada pasien yang telah diobati dengan induksi hipotermia . Pemeriksaan fisik ( respon motorik , cahaya pupil dan refleks kornea ) , EEG , SSEP , dan studi pencitraan yang kurang dapat diandalkan untuk memprediksi hasil yang buruk pada pasien yang diobati dengan hipotermia . Jangka waktu pengamatan lebih dari 72 jam setelah ROSC harus dipertimbangkan sebelum memprediksi hasil yang buruk pada pasien yang diobati dengan hipotermia ( Kelas I, Tingkat C ) .Sebelumnya Bagian BagianOrgan Donasi Setelah Cardiac Arrest

Meskipun dukungan maksimal dan observasi yang memadai , beberapa pasien akan mati otak setelah serangan jantung . Studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan hasil fungsional transplantasi organ dari pasien yang mati otak sebagai akibat dari serangan jantung bila dibandingkan dengan donor yang mati otak karena pasien causes.287 - 290 dewasa lain yang maju ke kematian otak setelah resusitasi dari henti jantung harus dipertimbangkan untuk donasi organ ( Kelas I , LOE B ) .