ADHF edit

Laporan Kasus ADHF 2015

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan

prevalensi yang terus meningkat.Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta

pernduduk amerika, dan lebih dari 550,000 kasus baru yang di diagnosis tiap

tahunnya. Tiap tahunnya gagal jantung bertanggung jawab terhadap hampir 1 juta

hospitalisasi. Mortalitas rata – rata rawatan yang dilaporkan pada 3 hari, 12 bulan,

dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing –masing adalah 12%,

33%, dan 50%. Rata – rata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47%

dalam 9 bulan.1

Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar.Pada tahun 2007,

biaya langsung dan tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah

33.2 juta dolar. Biaya hospitalisasi untuk bagian yang lebih besar sekitar 54%.1

Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat

merupakan penyebab paling umum dimana pasien gagal jantung masuk ke

instalasi gawat darurat. Sekitar sepertiga kunjungan ke instalasi gawat darurat

merupakan akibat ketidakpatuhan tersebut.1

Data yang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa penggolongan

klinis terhadap pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan

perburukan gagal jantung. Studi ini menunjukan bahwa mayoritas pasien yang

dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti hipertensi sistemik pada saat masuk

rumah sakit dan umumnya mengalami left ventricular ejection fraction (LVEF).2

Bagian Ilmu Penyakit Janjung RSUD Zainul Abidin 1


BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. SL

Umur : 63 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

No. CM : 1070410

Alamat : Buntul Pertik

Pekerjaan : PNS

Tgl. Masuk RS : 9 November 2015

Tgl. Pemeriksaan : 10November 2015

2.2 Anamnesis

Keluhan Utama:

Pasien mengeluhsesaknafas

KeluhanTambahan:

Pasienmengeluh cepat capek saat aktivitas.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien dating ke IGD dengan keluhan sesak nafas sejak 4 hari

sebelum ke rumah sakit. Sesak nafas dialami ketika beraktivitas dan

berkurang ketika pasien beristirahat sehingga mengganggu aktivitas

pasien..Selain itu, pasien mengeluh cepat lelah saat aktivitas dan berkurang

ketika beristirahat.Sehingga pasien sering lebih nyaman tidur dengan

menggunakan dua bantal.kedua kaki tidak bengkak dan pasien mengeluhkan

adanya batuk berdahak.

Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak adanya Hipertensi dan Diabetes Militus.

Riwayat Penggunaan Obat



Pasien sering mengkonsumsi obat batuk.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Ayah pasien menderita penyakitjantung.

Riwayat Kebiasaan Sosial

Pasien adalah seorang PNS yang biasanyamerokoksejakusia 16 tahun.

Dari

pengakuanpasienbahwaketikapasienmasihmerokokbiasanyamenghabisk

an 5 bungkusrokokselama 1 hari.Pasienjarangberolahraga, sering

minum kopi, danmenyukaimakananberlemak.

Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi

- Umur 62 tahun

- Laki-laki

Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi

- Jarang berolahraga

- merokok

- Berhentimengkonsumsimakananberlemak

2.3 Pemeriksaan Fisik

a. Status Present

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan Darah : 120/70 mmHg

Nadi : 80 x/menit, ireguler

Frekuensi Nafas : 23 x/menit

Temperatur : 36,80C

b. Status General

Kulit

Warna : Sawo matang



Turgor : cepat kembali

Ikterus : (-)

Anemia : (-)

Sianosis : (-)

Kepala

Bentuk : Kesan normocephali

Rambut :Tersebar rata, sukar dicabut, berwarna hitam

bercampuriputih.

Mata : Cekung (-), refleks cahaya (+/+), sklera ikterik (-/-),

Konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-)

Telinga : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), sianosis (-)

Lidah : Beslag (-), tremor (-)

Mukosa : Basah (+)

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

Faring : Hiperemis (-)

Leher

Bentuk : Kesan simetris

Kel.Getah Bening :Pembesaran (-)

Peningkatan TVJ : (-), R -2 cmH2O

Axilla

Pembesaran KGB (-)

Thorax

Thorax depan dan belakang

1. Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris

Tipe Pernafasan : Abdominal Thoracal



Retraksi : (-)

2. Palpasi

- Pergerakan dada simetris

- Nyeri tekan (-/-)

- Suara fremitus taktil kanan = suara fremitus taktil kiri

3. Perkusi

- Sonor (+/+)

4. Auskultasi

Vesikuler (+/+), ronkhi (-/+), wheezing (-/-)

Jantung

1. Inspeksi : Ictus kordis tidak terlihat

2. Palpasi : Ictus kordis teraba di ICS V linea mid clavicula

sinistra

3. Perkusi : Batas jantung:

- Atas: ICS III sinistra

- Kanan: ICS IV linea parasternalis dextra

- Kiri: ICS V satu jari dalamlinea

midklavikula sinistra

4. Auskultasi : BJ I > BJ II, regular, bising (-), gallop (+)

Abdomen

1. Inspeksi : Soepel (-)

2. Palpasi : Nyeri tekan (-) Undulasi (-)

Hepar/ Lien/ Renal tidak adapembesaran

3. Perkusi : Timpani (+), Shifting dullness (-) undulasi (-)

4. Auskultasi : Peristaltik usus normal, bisingusus (-)

Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Ekstrem

itas

Superior Inferior

Ka

n

Ki Ka

n

Ki



a

n

ri a

n

ri

Sianotik - - - -

Edema - - + +

Ikterik - - - -

Kekuata

n

Otot

555

5

55 555

5

55

Sensibil

itasN N N N

Atrofi

otot- - - -

Akral

Ding

in

- - - -

2.4 Pemeriksaan Penunjang

2.4.1 Laboratorium (28 Agustus2015)

Jenis

Pemeriksaa

n

Hasil Nilai rujukan

Hemoglobin 15,9 14 -17 gr/dl

Leukosit 10,2 4.5-10,5

Trombosit

Eritrosit

254

5,5

150 – 450 x 103/ul

4,7-6,1x106/mm3

Hematokrit 47 45.0 - 55.0 %

HitungJenisLeukosit

Eosinofil 11 0 - 6 %

Basofil 1 0 - 2 %

Neutrofil Segmen 52 50 - 70 %



NeutrofilBatang 0 2-6%

Limfosit 29 20 - 40 %

EKG

2.5 Resume

Pasien dating ke IGD dengan keluhan sesak nafas sejak 4 hari yang lalu

dan keluhannya semakin memberat sejak 2 hari belakangan ini sehingga membuat

pasien pergi berobat kedokter. Sesak nafas dialami ketika beraktivitas dan

berkurang ketika pasien beristirahat sehingga mengganggu aktivitas pasien.Sesak

nafas yang dialami pasien seperti terasa dadanya terhimpit.Selain itu, pasien

mengeluh cepat lelah saat aktivitas pasien sering lebih nyaman tidur dengan

menggunakan dua bantal dan pasien mengeluhkan adanya batuk berdahak.

Dari pemeriksaan secara umum pasien tampak dalam keadaan sesak, vital

sign tekanan darah 120/70 mmHg, nadi dalam batas normal, danreguler,

pernafasan takipneu, dansuhuafebris.Pemeriksaan fisik ditemukan TVJ normal,

iktus kordisteraba di ICS V linea midklavikular sinistra, batas jantung dalam batas

normal. Terdengar adanya rhonki ditemukan pada pada bagian kanan lapangan

paru .Tidak terdapat Edema pada ekstremitas inferiordekstradansinistra.

2.6 Diagnosis



ADHF

2.7 Penatalaksanaan

2.7.1 Non-Medikamentosa

- Bed rest

- Oksigen 2-4 L/menit

- RL 8 gtt/i

2.7.2 Medikamentosa

Terapi TS Kardio:

- Injeksi sharox 1 amp/12 jam

- Furesemid 2 amp/ 8 jam

- ISDN 5 mg 3x1

- Amlodipin 1 x 5 mg tab

- Inhiprat 2 x 30 mg

- Aspar k2 x 1 mg tab

- Fucotrap 2 x 1 tab

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI

Banyak definisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk

mendefinisikan gagal jantung. Gejala – gejala yang menjadi sorotan antara lain

kompleks gejala seperti haemodynamik, konsumsi oksigen atau kapasitas

melakukan kegiatan fisik. Gagal jantung merupakan gejala – gejala dimana pasien

memenuhi ciri berikut: gejala – gejala gagal jantung, nafas pendek yang khas

selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan atau kelelahan; tanda – tanda

retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan tungkai.1



Gagal jantung akut dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis

dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung

(sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan, keletihan,

pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal jantung (takikardia, takipnea,

pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular venous pressure, edema

perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada abnormalitas struktur dan fungsi

jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac murmur,

abnormalitas pada elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic

peptide).3

3.2 ETIOLOGI

Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung.Penyebab yang

paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau

hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler

dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi

(AF).Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard,

menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit

katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%.3

Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung

secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal [dengan ketiadaan penyakit

jantung koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital

lainnya] yang berperan terjadinya abormalitas miokard.3

Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung

(penyakit miokardial)

Penyakit jantung coroner Banyak manifestasi

Hipertensi Sering dikaitkan dengan

hipertrofi ventrikel kanan.

Kardiomiopati Faktor genetic dan non –

genetic yang tidak



terklasifikasikan.

Obat – obatan β - Blocker, calcium

antagonists, antiarrhythmics,

cytotoxic agent

Toksin Alkohol, cocaine, trace

elements (mercury, cobalt,

arsenik)

Endokrin Diabetes mellitus,

hypo/hyperthyroidism, Cushing

syndrome, adrenal

insufficiency,excessive growth

hormone.

Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium,

carnitine. Obesitas.

Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis,

haemochromatosis, penyakit

jaringan ikat

Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV,

peripartum cardiomyopathy,

gagal ginjal tahap akhir

3.3 PATOFISIOLOGI

Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung

menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial

underfilling. Selain itu respon terhadap faktor – faktor neurohormonal (seperti

sistem saraf simpatis, renin – angiotensin – aldosterone system, arginine

vasopressin dan endotelin – 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan

euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada

pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk mengakhiri volume cairan yang telah

dipertahakan.4

Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi



dan mediator – mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan

imunomodulator yang diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan

perburukan gejala gagal jantung dan perburukan prognosis pasien (Gambar 1).4

Gambar 1.Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada

pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS

= sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular resistance.

Aktifitas Neurohormonal pada ADHF

Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik

mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output

sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 –

receptor terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic

adenosine 5¸-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi



reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi

1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar

belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di

antara pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP miokard, meningkatkan

konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal ini dapat

meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan kematian sel

terprogram.Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan ditingkatkan

1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan derajat

vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. Selanjutnya,

peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat filtrasi glomerulus,

sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin

aldosterone.4

3.4 GEJALA KLINIS

Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan

yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini

juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung,

komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk

penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli

pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal

jantung.2

Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung

Gambaran Klinis

yang Dominan

Gejala Tanda

Edema perifer/

kongesti

Sesak napas,

kelelahan,

Anoreksia

Edema Perifer,

peningkatan vena

jugularis, edema

pulmonal,

hepatomegaly,

asites, overload

cairan (kongesti),



kaheksia

Edema pulmonal Sesak napas

yang berat saat

istirahat

Crackles atau

rales pada paru-

paru bagian atas,

efusi, Takikardia,

takipne

Syok

kardiogenik (low

output

syndrome)

Konfusi,

kelemahan,

dingin pada

perifer

Perfusi perifer

yang buruk,

Systolic Blood

Pressure (SBP) <

90mmHg, anuria

atau oliguria

Tekanan darah

tinggi (gagal

jantung

hipertensif)

Sesak napas Biasanya terjadi

peningkatan

tekanan darah,

hipertrofi

ventrikel kiri

Gagal jantung

kanan

Sesak napas,

kelelahan

Bukti disfungsi

ventrikel kanan,

peningkatan JVP,

edema perifer,

hepatomegaly,

kongesti usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute

Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute

decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.1

Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure1



Volume Overload

- Dispneu saat melakukan kegiatan

- Orthopnea

- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)

- Ronchi

- Cepat kenyang

- Mual dan muntah

- Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali

- Distensi vena jugular

- Reflex hepatojugular

- Asites

- Edema perifer

Hipoperfusi

- Kelelahan

- Perubahan status mental

- Penyempitan tekanan nadi

- Hipotensi

- Ekstremitas dingin

- Perburukan fungsi ginjal

3.5 DIAGNOSIS

Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat

dengan manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel

4). Pasien yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk

didiagnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu

saat melakukan kegiatan,Orthopnea, Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan

Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan muntah merupakan

akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan spleen

atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau

splenomegaly.Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular



dengan atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer

juga muncul akibat akumulasi cairan pada kavitas peritoneum dan perifer.1.5

Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena

kebanyakan gejala dan tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan

fungsi ginjal merupakan tolok ukur objektif terhadap hipoperfusi.1

Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda

memicu berkembangnya usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap

penyakit ini.Pemeriksaan dengan katerisasi jantung kanan dengan menggunakan

Swan Ganz Catheter yang merupakan gold standart untuk pengukuran tekanan

intrakardiak dan cardiac output, sayangnya katerisasi jantung merupkan prosedur

invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi nantinya. Namun pemeriksaan

biomarker terhadap gagal jantung seperti B – Type Natriuretic Peptide (BNP),

yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium)

sebagai respon terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding

(misalnya perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk ADHF dan

merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan

gagal jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai

organ endokrin yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk

mengatur volume cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic

peptide, salah satunya B – Type Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik,

natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot polos vascular.1.2.5.6

Pengukuran level B – Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan

terhadap kondisi klinis tertentu antara lain yaitu :

Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum6

Serum BNP < 100

- Normal atau gagal jantung terkompensasi baik

Serum BNP 100 – 200

- Gagal jantung terkompensasi baik

- Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)

- Cor pulmonal (gagal jantung kanan)



- Hipertensi, disfungsi diastolic

- Penyakit jantung iskemik

Serum BNP 200 – 400

- Gagal jantung dekompensasi ringan sedang

- Gagal jantung kronik terkompensasi

Serum BNP > 400

- Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)

3.6 PENATALAKSANAAN

Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah

secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart

failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien

dengan ADHF antara lain yaitu :



DAFTAR PUSTAKA

1. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the

Management of acute decompensated heart failure. [monograph on the internet].

California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006 [cited 2015 Nov 08].

Available from www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf .

2. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated

Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun [cited

cited 2015 Nov 08]; 16 (6): [about 23 p]. Available from

http://www.heartfailureguideline.orgassets/document/2010_heart_failure_guideline_

sec_12.pdf .

3. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al.

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure

2008. European Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008 Aug [cited

cited 2015 Nov 08]. Available from

http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH.

4. McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology.

Journal of Medicine [serial on the internet]. 2010 [cited cited 2015 Nov 08].

Available from http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3

5. Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart

Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency

Medicine University of Pennsylvania; 2001 [cited cited 2015 Nov 08]. Available

from www.emcreg.org .

6. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure.


http://www.emcreg.org/

http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3

http://www.heartfailureguideline.orgassets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf

http://www.heartfailureguideline.orgassets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf

http://www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf


[monograph on the internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003 [cited cited

2015 Nov 08]. Available from http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF

7. Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To

Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia :

Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004 [cited cited

2015 Nov 08]. Available from www.emcreg.org.


http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF

Documents

ADHF edit