Adipositas im Kindes- und Jugendalter - detlevmarx.dedetlevmarx.de/plaintext/downloads/beitrag5.pdf · • Pubertas praecox Mädchen • Pubertas tarda Jungen. Hinweise psychiatrische

Adipositas im Kindes- und Jugendalter – eine Herausforderung für unsere Gesellschaft-

T. ReinehrVestische Kinder- und Jugendklinik Datteln

Universität Witten/Herdecke

Nie zufrieden......

25.000 v Chr.

Schuld daran ist die Evolution …

H. erectus H. sapiens H. McDonald’sH. Australopithecus

Millionen Jahre 50 Jahre

Adipositas Trend in den USA1985

No Data <10% 10%–14%

(BMI ≥30)

Adipositas Trend in den USA 1986

No Data <10% 10%–14%

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14%

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14%

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14%

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14%

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14% 15%–19%

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14% 15%–19%

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14% 15%–19%

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14% 15%–19%

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14% 15%–19%

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14% 15%–19%

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14% 15%–19% ≥20

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14% 15%–19% ≥20

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14% 15%–19% ≥20

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14% 15%–19% ≥20

(BMI ≥30)


No Data <10% 10%–14% 15%–19% 20%–24% ≥25%

(BMI ≥30)

Definition

der Adipositas im

Kindes- und Jugendalter

10

12

14

16

18

20

22

24

26

28

30

32

340 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Alter (Jahre)

10

12

14

16

18

20

22

24

26

28

30

32

34

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Alter (Jahre)

P50

P 3

P10

P90

P97

P25

P75

Perzentilkurven für den Body Mass Index (Jungen 0 - 18 Jahre)B

MI (

k g/m

2 )

K. Kromeyer-Hauschild, M. Wabitsch, D. Kunze et al.: Monatsschr. Kinderheilk. 149 (2001).

Name:...........................................

Geburtsdatum:..............................

P99,5

extreme AdipositasAdipositas

Übergewicht

www.a-g-a.de

Übergewicht und Adipositas bei Kindern im Kreis Recklinghausen

Schulanfänger 1993 Schulanfänger 2002

n=6924basierend auf den Percentilen der Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter

KIGGS Studie 2006

8

40

24

62

37

71

64

79

54

73

0

10

20

30

40

50

60

70

80

als Kind adipös, Eltern nichtadipös

als Kind adipös und mindestens 1Elternteil adipös

1-23-56-910-1415-17

Alters-gruppe

%

Persistenz der kindlichen Adipositas im Erwachsenenalter

Whitaker et al., N Engl J Med 1997; 337:869-873

Komorbidität

der Adipositas im


Ebbeling et al. 2002 Lancet 360:473-482

PsychosozialGeringes Selbstwertgefühl

DepressionEßverhaltensstörung

Pulmonal:Asthma

Schlaf- Apnoe

GastrointestinalGallensteine

Fettleber

NiereGlomerulosclerosis

MusculoskeletalFemurkopfepiphyseolsis

Plattfuß

NeurologischPseudotumor cerebri

CardiovasculärFettstoffwechselstörungBluthochdruckChronische Entzündung

EndokrinologischTyp 2 DiabetesPubertas praecox (Mädchen)Pubertas tarda (Jungen)Polyzystische Ovarsyndrom

VerkürzteLebenserwartung

Folgeerkrankungen der Adipositasim Kindesalter

BMI BMI (Z(Z--Scores) Scores) bei Kindern bei Kindern und und kardiovaskulkardiovaskulääresres RisikoprofilRisikoprofil

Quelle: Bogalusa Heart Study

Häufigkeit kardiovaskuläre Risikofaktoren bei

deutschen adipösen Kindern und Jugendlichen

37%

27% 26%18% 20%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

Bluthochdruck Hypercholesterinämie LDL- Cholesterin erhöht HDL- Cholesterinerniedrigt

Hypertriglyceridämie

Häufigkeit Komorbidität bei 1004deutschen adipösen Kindern & Jugendlichen

(Alter 4-18 Jahre, Median 12)

Reinehr et al. Cardiovascular risk factors in overweight European children and adolescents: relation to gender, age and degree of overweight. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2005; 15:181-187

1/3 arterielle Hypertonie¼ Dyslipidämie

Haben kardiovaskuläre Risikofaktoren im Kindes- und Jugendalter eine Bedeutung?

Kanters et al., Stroke 1997, 28:665

Intima-Media Dicke (IMT)als früher Marker einer Arteriosklerose

0,00

0,01

0,02

0,03

0,04

0,05

0,06

0,07

0,08

intimadicke in cm IMTmax

mea

n

± standard deviation

IMT bei adipösen und normalgewichtigen Kindern

Intim

a-m

edia

-Dic

ke in

cm

p<0.001

adipös normalgewichtign=146 n=46

in multiplen Regressionsanalyse korreliert IMT zu (r²=0.45):• systolischer Blutdruck • Triglyerciden• hsCRP• NüchternglucoseReinehr et al. Arch Dis Child 2005, Reinehr et al Metabolism 2006

Diabetes mellitus Typ 2 bei kaukasischen

adipösen Kindern und Jugendlichen?

Reinehr et al.: Clinical characteristics of type 2 diabetes mellitus in overweight European Caucasian adolescents. Exp Clin Endo Diab 2005; 113:167-70

Diabetesscreening Studie bei übergewichtigen Jugendlichen

• Anzahl: 750 übergewichtige Jugendliche• Screening mit Nüchternglucose• 12 (1%) übergewichtige Jugendliche mit Typ 2

Diabetes mellitus• Diabetes wurde mit oGTT bestätigt

new manifestation of T2DM in dpv

7

1816 17

32

3739 38

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003

Schober, Reinehr Eur J Ped 2005

Neumanifestation Typ 2 Dm in dpv

179 Diabeteszentren in Deutschland und Österreich

Häufigkeit Typ 2 Diabetes bei Kindern und Jugendlichen in BRD

• In Deutschland 300 Kinder und Jugendliche mit Typ 2 Diabetes mellitus bekannt (apv, dpv)

• Etwa 330.000 adipöse Jugendliche (Alter 12-18 Jahre)– 1% Dm2 Ergebnis aller Dm2- Screeningstudien

in BRD bei Kindern ab 12 Jahren– 3.300 Jugendliche mit Dm2 zu erwarten-> nur jeder 10. (!) bekannt

Screening Type 2 diabetes (ADA)• overweight + 2 risk factors:

– Type 2 diabetes in 1° or 2° relatives– Features of insulin resistance: Acanthosis nigricans,

PCOS, Hypertension, dyslipidemia– minorities (Indians, African-Americans, Hispanics,

Asians)• beginning at age of 10 years or onset of puberty• every two 2 years• fasting glucose (oral glucose tolerance test)

American Diabetes Association Diab Care 2000; 23:381-389

autoantibodies in children and adolescents with T2DM

16%14%

6%

40%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

antiGAD anti-IA-2 anti-ICA anti-IAA

Fehlklassifikation oder „LADY“?

Reinehr et al Arch Dis Child 2006 in press

Clustering von Risikofaktoren• arterieller Hypertonie• Dyslipidämie (Hypertriglyceridämie,

niedriges HDL- Cholesterin)• Glucosestoffwechselstörungen

zugrundeliegender Pathomechanismus:Insulinresistenz

...treten meist gemeinsam auf(metabolisches Syndrom)

Reinehr et al. Cardiovascular risk factors in overweight European children and adolescents: relation to gender, age and degree of overweight. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2005; 15:181-187

Fettgewebe als endokrines Organ

Reinehr et al. Horm Research 2004; 62: 107-112 & Reinehr et al. Int J Obes 2005; 29: 362-368Reinehr et al. Metabolism 2005 in press & Reinehr et al. Pediatrics 2005; 115:1441-1442 &

Reinehr et al. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 3790-3794

Fettgewebe

IGF-I

TNFα

Adiponectin

Resistin

Angiotensinogen

Steroidhormone

PAI-1

Leptin

Interleukin 6

Fettgewebe

IGF-I

TNFα

Adiponectin

Resistin

Angiotensinogen

Steroidhormone

PAI-1

Leptin

Interleukin 6

Fettgewebe als endokrines Organ

InsulinresistenzReinehr et al. Horm Research 2004; 62: 107-112 & Reinehr et al. Int J Obes 2005; 29: 362-368

Reinehr et al. Metabolism 2005 in press & Reinehr et al. Pediatrics 2005; 115:1441-1442 & Reinehr et al. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 3790-3794

Acanthosis nigricans

Zeichen für Insulinresistenz

Nichtalkoholische Fettleberkrankheit• Klinik: asymptomatisch• gehäuft bei hypothalam. Veränderungen • Labor:

– Transaminasenerhöhung (< 100 U/l) – ALT > AST

• Sono: Verfettung der Leber• Histologie:

– Steatosis (Ballonierung, Verfettung, Nekrose)– Steatohepatitis (begleitetende entzündliche Zellinfiltrate)

• Prognose: – meist gut– aber auch Übergang in Lebercirrhose !

• DD: Hepatitis, Stoffwechselerkrankungen, M. Wilson

Schlaf- Apnoe Syndrom• V.a. extreme adipöse Jugendliche• Durch Verengung Kehlkopfbereich durch

Fettmassen• Assoziiert mit Insulinresistenz• Klinik:

– Tagesmüdigkeit– Antriebsarmut– Schnarchen

• Im Gegensatz zum Erwachsenenalter reversibel bei Gewichtsabnahme

• Diagnose: Schlaflaboruntersuchung

Polyzystische Ovarsyndrom (PCOS)• Definition (mindestens 2 der folgenden Kriterien)

– Zyklusstörung: Oligo / Amenorrhoe– Hyperandrogenämie– Polyzystische Ovarien (bei Jugendlichen häufig noch nicht)

Rotterdam ESHRE 2003– (LH/FSH > 2)

• Beginn um Menarche• panzyklische Östrogenerhöhung, Gestagenmangel,

kein Peak Gonadotropine• Komplikation:

– Infertilität– Erhöhtes Tumorrisiko (z.B. Mamma-/EndometriumCa)– Hirsutismus, Akne, Haarausfall

Ehrmann N Eng J Med 2005; 352:1223-1236

Leitbefunde PCOSHirsutismus

Häufigkeit PCOS bei Adipositas im Jugendalter

• Problem der Diagnosestellung: – Zyklusstörungen wie Oligomenorrhoe häufig ersten

Jahre nach Menarche– Diagnose primäre Amenorrhoe erst ab dem Alter von

über 16 Jahren möglich oder > 3 Jahre nach Beginn Pubertät

– Diagnose sekundäre Amenorrhoe: > 3 Monate keine Regelblutung, aber im ersten Jahr nach Menarche bis zu 6 Monaten keine Regelblutung physiologisch

• Diagnose PCOS vor der Menarche ?

ÜBERGEWICHT / ADIPOSITAS

Haltungs- und Bewegungsapparat

Struktur-Schaden

Funktions-störung Behinderung

Stoffwechsel Mechanik

EPIPHYSEOLYSIS CAPITIS FEMORIS

Folgeerscheinung der Adipositas, die meist keiner weiteren Abklärung bedürfen

• Striae distensae• (Pseudo)gynäkomastie Jungen• „Hypogenitalismus“: Fettschürze über Genitale• relativer Großwuchs• akzeleriertes Knochenalter• Pubertas praecox Mädchen• Pubertas tarda Jungen

Hinweise psychiatrische Erkrankung bei Adipositas

• ausgeprägte Kopf/Bauchschmerzen• Einnässen / Einkoten• Kontaktstörung• Schulschwänzen• Automutilationen• Suizidgedanken• selbstinduziertes Erbrechen (Karies !)

Diagnostik von Folgeerkrankungen (Leitlinien Arbeitsgemeinschaft Adipositas)

• immer: – RR, Triglyceride, Cholesterin, HDL-Cholesterin, – BZ (ab Pubertät)

• bei Regelstörung (danach fragen !): – LH, FSH, Testosteron

• Bei Knie/Hüftschmerzen: – Röntgen/MRT Hüfte

• Bauchschmerzen unter Gewichtsreduktion– Sono Abdomen: Gallensteine ?

• Schlafstörungen/Tagesmüdigkeit: – Polysomnographie

Warum ist eine

Gewichtsreduktion

so schwierig?

Framingham-Studie:– Erwachsene zwischen 35 und 55 Jahren nehmen

durchschnittlich um 10 kg oder 75000 kcal zu. – verzehren im selben Zeit 20 Millionen kcal

= nur 10 kcal/Tag Zunahme über einen Zeitraum von 20 Jahren!(nur 0,33% der zugeführten Kalorien)

Rosenbaum M, Leibel RL: The physiology of body weight regulation: Relevance to the etiology of obesity in children. Pediatrics 1998; 101 (suppl 1): 525-39.

Körpergewicht alskomplex regulierte Größe

Gegenregulationsmechanismen

• Adipöse, die Gewicht abnehmen, benötigen im Vergleich zu einer Person, die schon immer dieses Gewicht hatte, 10-15% weniger Kalorien, um das reduzierte Gewicht zu halten

• Anstieg der orexigenen Hormone bei Diät• durch Reduktion Grundumsatz

Rosenbaum M, Leibel RL: The physiology of body weight regulation: Relevance to the etiology of obesity in children. Pediatrics 1998; 101 (suppl 1): 525-39.

Regulation Hunger / Sättigung

LangfristigeRegulation

kurzfristigeRegulation

Regelkreis Hypothalamus

Leptin

NPY/ AgRP- Neurone POMC- Neurone lateraler Hypothalamus medialer Hypothalamus

NPY AgRP aMSH

MC4-Rezeptor

Adipositas Nahrungsaufnahme GewichtsverlustEnergieverbrauch

+ -

- +

+ +

+-

+

+

Appetitzentrum Sättigungszentrum

: genetische Defekte bekannt

3% der extrem Adipösen

Rarität

GI-Hormone-+

VOR Leptin42 kg mit 3 J

NACH Leptin s.c.32 kg mit 7 J Sadaf Farooqi

Behandlung bei Leptindefizienz

Ghrelin

• wird im Magen gebildet (Oxyntic Mucosazellen)• führt zu Hunger (30% Anstieg Mahlzeit)• wirkt im Hirnstamm und Hypothalamus• steigt vor Essen, nach Alkoholgenuss

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

ghrelin pg/ml Ghrelin pg/ml

Ghrelin bei Gewichtsreduktion

Gewichtsabnahme mit Formuladiät

(25% Reduktion Übergewicht)Soriano-Guillen et al. J Pediatr 2004; 144: 36-42

p<0.01Ghrelin pg/ml baseline Ghrelin pg/ml 3 months later

Daten als Median, Interquartilrange

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

Ghrelin pg/ml baseline Ghrelin pg/ml 1 year later0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

ghrelin pg/ml Ghrelin pg/ml

Hormonelle Gegenregulation bei schneller Gewichtsabnahme:

Ghrelin bei Gewichtsreduktion

Hormonelle Gegenregulation bei langsamer Gewichtsabnahme:Ghrelin steigt Hungerkonstant Kein vermehrter Hunger ?

Gewichtsabnahme mit Formuladiät

(25% Reduktion Übergewicht)Soriano-Guillen et al. J Pediatr 2004; 144: 36-42

p<0.01 p=0.326

Gewichtsreduktion durchkohlenhydratreiche fettarme Kost(25% Reduktion Übergewicht)Reinehr et. al Int J Obes 2005, 29: 362-368

Ghrelin pg/ml baseline Ghrelin pg/ml 3 months later

n=36

Daten als Median, Interquartilrange Daten als Median, Interquartilrange

Wieviel Gewichtsabnahme ist nötig zur Verbesserung

der Komorbidität?

-1

-0,8

-0,6

-0,4

-0,2

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

-0,5 0 0,5 1delta SDS-BMI

impr

ovem

ent o

f ISI

-HO

MA

Veränderung Insulinresistenz im Verhältnis zur Gewichtsveränderung über 1 Jahr

Reinehr et al Pediatrics 2004;114:1569-1573 & Reinehr et al. Arch Dis Child 2004;89:419-422

~ 10% Übergewichtsreduktion~ BMI-Reduktion um 2~ Gewichtsstillstand über 1 Jahr

bei wachsenden Kindern~ Gewichtsabnahme von 8 kg

ohne Wachstum

Reduktion Übergewicht

Verb

esse

rung

Insu

linre

sist

enz

n=229, r=0.49, p<0.001

Kardiovaskuläre Risikofaktoren im Verhältnis zur Gewichtsreduktion

• 229 adipöse Kinder und Jugendliche (Alter 6 bis 16 Jahre)

• Aufteilung nach Ausmaß Gewichtsreduktion:

– Gruppe I: Reduktion SDS-BMI > 0,5

– Gruppe II: Reduktion SDS-BMI > 0,25 < 0,5

– Gruppe III: Reduktion SDS-BMI < 0,25

– Gruppe IV: Anstieg SDS-BMI

• Messung von RR, Triglyceriden, HDL-Cholesterin, hsCRPReinehr et al. Obes Res 2005;13:1824-1833, Reinehr et al.. Arch Dis Child 2004; 89: 419-422

Reinehr et al. Metabolism 2005; 54: 1155-1161

Kardiovaskuläre Risikofaktoren(Mittelwert und 95% Konfidenzintervall, Reduktion SDS-BM > 0.5)

Reinehr et al. Obes Res 2005;13:1824-1833, Reinehr et al.. Arch Dis Child 2004; 89: 419-422Reinehr et al. Metabolism 2005; 54: 1155-1161

100,00

105,00110,00

115,00120,00

125,00

130,00135,00

140,00

base

lineon

e yea

r later

base

lineon

e yea

r later

base

lineon

e yea

r later

base

lineon

e yea

r later

± 95% confidential interval


syst. RR

mmHg Base- 1 Jahrline später


100,00

105,00110,00

115,00120,00

125,00

130,00135,00

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base

lineon

e yea

r later

base

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e yea

r later

base

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e yea

r later

base

lineon

e yea

r later



syst. RR

50,00

55,00

60,00

65,00

70,00

75,00

base

lineon

e yea

r later

base

lineon

e yea

r later

base

lineon

e yea

r later

base

lineon

e yea

r laterm

ean

dias

tolic

blo

od p

ress

ure

mm

HG ± 95% confidential intervaldiast. RR

mmHgmmHg Base- 1 Jahrline später

Base- 1 Jahrline später


100,00

105,00110,00

115,00120,00

125,00

130,00135,00

140,00

base

lineon

e yea

r later

base

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e yea

r later

base

lineon

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base

lineon

e yea

r later



syst. RR

50,00

55,00

60,00

65,00

70,00

75,00

base

lineon

e yea

r later

base

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base

lineon

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base

lineon

e yea

r laterm

ean

dias

tolic

blo

od p

ress

ure

mm


50,00

70,00

90,00

110,00

130,00

150,00

170,00

190,00

210,00

base

line

one y

ear la

terba

selin

eon

e yea

r later

base

line

one y

ear la

terba

selin

eon

e yea

r lat

mea

n tr

igly

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des

mg/

dl

± 95% confidential intervalTriglyceride

mmHg mmHgBase- 1 Jahrline später



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100,00

105,00110,00

115,00120,00

125,00

130,00135,00

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base

lineon

e yea

r later

base

lineon

e yea

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base

lineon

e yea

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base

lineon

e yea

r later



syst. RR

50,00

55,00

60,00

65,00

70,00

75,00

base

lineon

e yea

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base

lineon

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base

lineon

e yea

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base

lineon

e yea

r laterm

ean

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blo

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50,00

70,00

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110,00

130,00

150,00

170,00

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210,00

base

line

one y

ear la

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mea

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ceri

des

mg/

dl





mg/dl 40,00

42,00

44,00

46,00

48,00

50,00

52,00

54,00

56,00

baseline oneyearlater

bas

mea

n HD

L- c

hols

tero

l mg/

dl

± 95% confidential HDL-Chol.

mg/dlBase- 1 Jahrline später


100,00

105,00110,00

115,00120,00

125,00

130,00135,00

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base

lineon

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base

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base

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syst. RR

50,00

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65,00

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base

line

one y

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42,00

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54,00

56,00

baseline oneyearlater

bas

mea

n HD

L- c

hols

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dl

± 95% confidential HDL-Chol.

mg/dlBase- 1 Jahrline später

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

hsCRPvorher mg/l hsCRPnachhermg/l

hsCRP

Baseline 1 Jahr später

• jeweils p<0.001• bei geringerer Gewichtsreduktionkeine signifikanten Veränderungen

• bei SDS-BMI Zunahme: signifikanter Anstieg von Blutdruck & Triglyceriden

Ausmaß Veränderung kardiovaskuläre Risikofaktoren in Gruppe I

(SDS-BMI > 0.5 reduziert)• Abnahme:

– sys. RR: -10 (+/-15) mmHG– diast. RR: - 5 (+/-15) mmHG– Triglyceride: -12 (+/-43) mg/dl– LDL-Cholesterin: -10 (+/-26) mg/dl

• Zunahme:– HDL- Cholesterin: + 4 (+/-11) mg/dl

Effekt mit medikamentöser Therapie vergleichbarAngabe als Median und Streubreite

IMT bei Gewichtsreduktion > 0.5 SDS-BMI (Median und Interquartilrange)

0

0,01

0,02

0,03

0,04

0,05

0,06

0,07

0,08

intimadicke in cm vorher intimadicke in cm nachher

Intim

a-m

edia

-Dic

ke in

cm

p<0.001

baseline 1 Jahr spätern=24

• bei 32 Kinder ohne Gewichtsreduktion IMT konstant

Verbesserung Insulinresistenz auch ohne Gewichtsreduktion?

• 52 adipöse Kinder– regelmäßige Teilnahme an Sportprogramm über 1 Jahr– keine Veränderung Ausmaß Übergewicht

• Insulinresistenz um 25% verbessert– Systolischer + diastolischer Blutdruck um

durchschnittlich 10 mmHg gesenkt– Triglyceride durchschnittlich um 11 mg/dl gesenkt

durch gesteigerte Bewegung Verbesserung Insulinresistenz und der damit verbundenen kardiovaskulären Risikofaktoren

auch ohne Gewichtsabnahme möglich!Reinehr et al. Obes Res 2005 in press

Therapie

der Adipositas im


Patientenschulung

Nationale und internationale Leitlinien

• Langfristige Behandlung• Schulung als Behandlungsbaustein• Kombination aus Ernährungs-, Bewegungs-

und Verhaltenstherapie• Einbezug der Eltern• Nur motivierte behandeln

Leitlinien AGA (www.a.g.a.de), Barlow & Dietz Pediatrics (1998) 102, Cochrane Library

Reinehr1, Wollenhaupt², Kersting², Damschen1, Dobe1, Kattke1, Rose1, Diesing1, Hepp1, von Köding1, Hoffmann1, W. Andler1

1: Vestische Kinder- und Jugendklinik, Universität Witten- Herdecke²: Forschungsinstitut für Kinderernährung Dortmund

*: ausgezeichnet mit dem 1.Preis des Gesundheitspreises NRW 2000

Adipositasprogramm "Obeldicks“*

Ambulantes Adipositasprogramm „Obeldicks“

Bewegungstherapie

3 Monate 6 Monate 3 Monate

Ernährungs-kurs

Verhaltens-training

individuelle psycho-logische Beratung

Elterngruppen

Kindergruppen

Eltern+Kind

Elternge-sprächskreis

ElternabendeVerhalten/Ernährung

Intensivphase Etablierungsphase Erhaltungsphase

AmbulanteSchulung

AmbulanteNachbehandlung

Lebensmittel Getränkefette Käse- +WurstsortenButter,Margarine,Pommes, Chips, Nüsse

Cola, FantaMalzbierVollmilch

fettarme Käse-+ WurstGeflügel, HalbfettmargarineWeingummi, Wassereis

ObstsäfteKakao aus fettarmer Milch

fettarmer FischKartoffelnGemüse,Obst

MineralwasserFrüchtetee

Beim gemeinsamen Kochen...

...lernen die Kinder das Ampelsystem und die Austauschmöglichkeiten kennen

...und es scheint zu schmecken

Zuckerratespiel

Ernährungskurs

• Sinnesschulung

– Fettgehalt schmecken

– Apfelschorlentest

– Schokoladentest

– Vollkornbrottest

Statt Essen ohne Hunger...

Woche vom:________ Gewicht: ___kg Ziel MO DI MI DO FR SA SO Summe Das warBewegungroterAmpelbereichgelberAmpelbereichgrünerAmpelbereichAnzahlMahlzeitenWohlfühl-Trick der Woche:

Wie oft aus Lange-weile/Frust nicht gegessen

Übung der Woche:

„Ampelkarte“zur Selbstprotokollierung und -bewertung

Bewegungstherapie:gemeinsam...

...in Bewegungkommen

...neue Erfahrungen machen...

...und Spaß an der Bewegung haben.

adipöse Kinder/Jugendliche

Eingangsuntersuchung(Ausschluß Grundkrankheit, Motivationsnachweis)

Obeldicks-programm

psychosomatischeStation

Elternselbst-hilfegruppen

Adipositas-sportgruppe

ambulante Weiterbetreuung (Hausarzt/Adipositasambulanz)Evaluation über 5 Jahre

Adipositasnetzwerk

Ergebnisse der Therapie bei 382 adipösen Teilnehmern

4%

79%

17%

ErfolgAbbrecherkein Erfolg

Veränderung SDS-BMI* im Mittel: –0,40 (SD 0,35)

Anteil nicht mehr adipöser Kinder: 30%

Reinehr et al. Int J Obes 2003;89:419-422 & JPGN 2003;37:72-74 & Pediatrics 2004;114:1569-1573 & Arch Dis Child 2004;89:419-422 &

Klin Päd 2005; 217: 1-8& Kinder- und Jugendmedizin 2001;82:33-36 & 2005;5:79-84

systolic diastolic LDL- HDL- triglycerides glucose insulin HOMAblood press. blood press. cholesterol cholesterol

[mmHg] [mmHg] [mg/dl] [mg/dl] [mg/dl] [mg/dl] [mU/l] x10

Mittlere Veränderungen von kardiovaskulären Risikofaktoren im Verlauf von 2 Jahren verglichen mit dem Ausgangsbefund

-15

-10

-5

0

5

10

15

: 1y follow-up : 2y follow-up

IV+ IV- CG IV+ IV- CG

IV+ IV- CG IV+ IV- CG

IV+ IV- CG

IV+ IV- CG

IV+ IV- CG

IV+ IV- CG

IV+: SDS-BMI Reduktion bei Intervention (n=126); IV-: keine SDS-BMI Reduktion bei Intervention(n=48); CG: Kontrollgruppe ohne Intervention (n=37)

Reinehr et al Am J Clin Nutr 2006

Lebensqualität (Selbsteinschätzung Kinder)

Fragebogen nach Wünsche

0123456

Sozial

e Akze

ptanz

Sportli

che K

ompe

tenz

Attrak

tivität

Selbsts

icherh

eit

Selbstw

ert

vor Schulungnach Schulung

p= 0,04 p=0,04 p<0,01 p=0,37 p= 0,04

N=36

Reinehr, et al. Klin Päd 2005; 217: 1-8

Besonderheiten Adipositasprogramm Obeldicks

• Teilnahme nur bei nachgewiesener Motivation (Teilnahme an Sportgruppen für übergewichtige Kinder über 8 Wochen)

• Kombination aus Gruppen- und Einzeltherapie

• Enge Einbindung der Eltern

Vom 4.12 bis 8.12.2006

Medikamente

- hemmt die Triglyzeridverdauung

Nebenwirkungen: Erhöhte Stuhlfrequenz, ölige Stühle, Inkontinenz, Abfall von Vitamin E und β-Carotin im Serum

Studien bei Kindern:Norgren S et al. Acta Paediatr 2003, 92:666-70

Orlistat= Lipaseinhibitor

Bei einer Therapiedauer von 1 Jahrverringerte sich mit Xenical der BMI

im Vergleich zu Plazebo

Ausgangswerte BMI: Plazebo 34.6 kg/m2; Xenical 35.2 kg/m2

*p=0.001 vs. PlazeboChanoine et al. (2005) JAMA 293, 2873-2883

- vermindert die Wiederaufnahme von Noradrenalinund Serotonin (5-HT) (und von Dopamin)

- vermindert die Nahrungsaufnahme und steigert die Thermogenese

Nebenwirkungen:Übelkeit, Schwindel, trockene Haut, Schlaflosigkeit,Blutdruckanstieg, Herzfrequenzsteigerung

Studie bei Jugendlichen:Berkowitz et al. JAMA 2003; 289:1805-12

Sibutramin= β-Phenethylamin

Sibutramine and placebo: Weight loss (%) ( ITT-LOCF)

* P<0,05

* * * ** *

-25

-20

-15

-10

-5

0

5

-4 0 4 8 12 16 20 24

Week

Cha

nge

in B

ody

Wei

ght,

%

SibutraminePlacebo

Godoy-Matos et al. J Clin Endocrinol Metabol. 205;90:1460-65

-12,9±7,5 kg

-4,8±4,7 kg

Cannabisrezeptor (CB) Typ 1• Stimulation führt zu Hunger (Marihuana)• Rimonabant: selektiver CB1- Blocker

– 20mg / Tag circa 8 kg Gewichtsverlust nach 1 Jahr Therapie (Placebo kontrollierte randomisierte Studie)

– Zusätzlich periphere Wirkung auf kardiovaskuläre Risikofaktoren (Adiponectinexpression erhöht)

– Gute Verträglichkeit (ca 5% Depression)– Zulassung für Erwachsene in Deutschland voraussichtlich

Herbst 2006

Van Gaal et al. Lancet 2005;365:1389-1397

Morbide Adipositas bei Kindern und JugendlichenMorbide Adipositas bei Kindern und JugendlichenNotwendigkeit neuer pharmakologischer TherapienNotwendigkeit neuer pharmakologischer Therapien

-- eigensteigenstäändiger Risikofaktor fndiger Risikofaktor füür spr späätere Morbidittere Morbiditäätt

-- hohe Prhohe Präävalenz der metabolischen Syndroms valenz der metabolischen Syndroms (physiologische (physiologische intrapubertintrapubertäärere Insulinresistenz)Insulinresistenz)

-- massive Gewichtszunahme massive Gewichtszunahme (> 15 kg/Jahr)(> 15 kg/Jahr)

-- externe Verhaltenskontrolle kaum mexterne Verhaltenskontrolle kaum mööglichglich

-- schlecht zugschlecht zugäänglich fnglich füür Verhaltenstherapier Verhaltenstherapie

-- verhaltenstherapeutische Therapien zeigen nur bei verhaltenstherapeutische Therapien zeigen nur bei einer Minderheit einen ausreichenden Langzeiterfolgeiner Minderheit einen ausreichenden Langzeiterfolg

• Kritisch betrachtet werden muss die möglicherweise lebenslange Medikation.

• Mittelfristiges Ziel muss daher die Verfestigung erlernter neuer Verhaltensweisen sein.

• Eine ”Überbrückung” von besonderen Schwierigkeitender Adipositastherapie in der Adoleszenz (Gewichtszunahme, Compliance, Kontrolle, Insulinresistenz, u.a.)durch eine medikamentöse Therapie erscheint sinnvoll und indiziert.

Morbide Adipositas bei Kindern und JugendlichenMorbide Adipositas bei Kindern und JugendlichenNeue pharmakologischer TherapienNeue pharmakologischer Therapien

Zusammenfassung

• Übergewicht und Adipositas sind steigend (1 Millionen adipöse Kinder in BRD)

• Verhaltenstherapie nur bei motivierten möglich

• Komorbidität der Adipositas erkennen und behandeln

Documents

Adipositas im Kindes- und Jugendalter - detlevmarx.dedetlevmarx.de/plaintext/downloads/beitrag5.pdf · • Pubertas praecox Mädchen • Pubertas tarda Jungen. Hinweise psychiatrische