ANDRES KU GONZALEZ R1MI. SIRS DEFINICION: El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)...
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SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Y SEPSIS ANDRES KU GONZALEZ R1MI
ANDRES KU GONZALEZ R1MI. SIRS DEFINICION: El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) es definido como la respuesta orgánica, como mecanismo
SIRS DEFINICION: El Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica
(SRIS) es definido como la respuesta orgnica, como mecanismo de
defensa inespecfico, a ciertos disparadores y clnicamente se
manifiesta con dos o ms de los siguientes criterios:
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SIRS FISIOPATOLOGIA El endotelio es el principal rgano de
choque en el SRIS, su afeccin inicial provoca una serie de eventos
que no slo mantienen el proceso inflamatorio, sino que lo
multiplican.
Diapositiva 4
SIRS FISIOPATOLOGIA El evento fisiopatolgico crucial para que
se desencadene el SRIS es la lesin de los tejidos Puede ser
mecnica, calrica, por lesiones celulares provocados por
hipoxia-reperfusin y por los radicales libres
Diapositiva 5
SIRS FISIOPATOLOGIA Macrfagos activados, radicales libres
(isquemia- reperfusin), virus, protenas bacterianas,
lipopolisacridos, linfocitos T CITOCINAS PROUNFLAMAT ORIAS
Receptores de membrana pro-inflamatorias fosforilacin y degradacin
de: Inhibidor de Factor Nuclear Kappa B 4 (iFN-kB4) Translocacin de
FN-kB al ncleo celular Produccin de molculas y citoquinas
implicadas en el SIRS
Diapositiva 6
SIRS FISIOPATOLOGIA
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Los radicales libres causan una cascada de eventos
intracelulares, resultando en la liberacin de FN-kB del factor
inhibidor. Esto permite su translocacin en el ncleo, donde el FN-kB
se une al DNA, facilitando el proceso de transcripcin de los genes
involucrados en la inflamacin.
Diapositiva 8
SIRS FISIOPATOLOGIA Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R,
Sanchez-Rojas E, Leaos JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome
de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev
Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233
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SIRS FISIOPATOLOGIA El FN-Kb controla la produccin de
mediadores de fase aguda tal como el factor de necrosis tumoral
(FNT) IL 2, los receptores de IL 2, los cuales activan el FN-kB
amplificando la cascada
Diapositiva 10
SIRS FISIOPATOLOGIA La IL6 es responsable de la coordinacin de
la respuesta de fase aguda: fiebre taquicardia leucocitosis
alteracin en la permeabilidad vascular incremento en la produccin
de protenas de fase aguda
Diapositiva 11
SIRS FISIOPATOLOGIA Recientemente se ha descubierto una serie
de factores de crecimiento angiognicos: La angiopoyetina 1 y 2 (ang
1 y 2)
Diapositiva 12
EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO Luego
de un trauma severo o en la sepsis severa, existe una disminucin en
la funcin inmune progresiva, acompaada de una respuesta
inflamatoria sistmica sostenida, lo que conduce a falla
multiorgnica y muerte.
Diapositiva 13
EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO La
liberacin de citocinas activa a los neutrfilos con liberacin de
enzimas proteolticas; todo esto mantiene la disfuncin endotelial La
respuesta hemodinmica puede dividida en tres etapas.
Diapositiva 14
EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO Etapa
1: aumento de resistencias sustemicas y pulmonares Etapa 2: aumento
de permeabilidad endotelial, mediado por FNT-, IL-6 y FAP Etapa 3:
aumento de vasoconstriccin pulmonar hipxica, disfuncin
miocrdica
Diapositiva 15
EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO El
aumento en la permeabilidad vascular que constituye otro de los
hallazgos fundamentales del SRIS tambin puede ser dividido en tres
fases:
Diapositiva 16
EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO Fase 1:
aumento de presin hidrosttica por vasoconstriccin inicial Fase 2:
aumento de permeabilidad endotelial, mas en el lecho pulmonar Fase
3: aumenta filtracin endotelial, estasis sangunea y aumento de
presin hidrosttica, translocacin bacteriana
Diapositiva 17
EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO
Hiperglucemia en el desarrollo de SIRS no lo ocasiona, pero
potencia factores externos Mantener un nivel de glucemia adecuado
mediante administracin de insulina parece tener ventajas clnicas y
disminucin del estrs oxidativo heptico.
Diapositiva 18
Marcadores de SIRS PROTEINA C REACTIVA: actividad
antiinflamatorias, sntesis heptica, 4 a 6 hrs post-estimulo, acm a
las 46-50 hrs, vida media 19 hrs. PROCALCITONINA: protena
glucosilada producida por macrfagos y heptico. Inicia sntesis 4 hr
post- estimulo, acm a las 6 hrs y vida media de 25 a 80%.
Diapositiva 19
SIRS Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaos
JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta
inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med
Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233
Diapositiva 20
Diapositiva 21
SEPSIS DEFINICION: La sepsis es un sndrome que complica una
infeccin grave desencadenada por una respuesta sistmica variable
del husped que produce dao tisular generalizado Dellinger RP, Levy
MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving
Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36 (1):
296-327.
Diapositiva 22
SEPSIS DEFINICION: Se considera a la sepsis como un sndrome que
complica una infeccin grave desencadenada por una respuesta
sistmica del husped (inflamatoria, procoagulante,
anti-fibrinoltica) que produce dao tisular generalizado. Dellinger
RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al.
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management
of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36
(1): 296-327.
Diapositiva 23
SEPSIS Esta respuesta orgnica es muy variable dependiendo de la
inmunidad innata del paciente (polimorfismo gentico), el foco
primario de infeccin, tipo de microorganismo causal y la presencia
o ausencia de alteraciones inmunes.
Diapositiva 24
SEPSIS La disfuncin orgnica en sepsis, es consecuencia de la
Respuesta Orgnica del husped infectado, cuyos mecanismos de defensa
generan una respuesta exagerada en su intento por controlar la
infeccin, que adems de eliminar al germen responsable, lesiona a
rganos distantes inicialmente sanos y libres del patgeno
Diapositiva 25
Diapositiva 26
Diapositiva 27
MANEJO DE SEPSIS Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar
la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per.
2010. 27(4)
Diapositiva 28
MANEJO DE SEPSIS Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar
la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per.
2010. 27(4)
Diapositiva 29
MANEJO SEPSIS Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la
sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per.
2010. 27(4)
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ALGORITMO SEPSIS Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar
la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per.
2010. 27(4)
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PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS La resucitacin precoz de los
pacientes en shock sptico, dentro de las primeras 6 horas, con
monitoreo mnimo (catter venoso central, lnea arterial y sonda
vesical), dirigida a obtener parmetros hemodinmicos mnimos (PVC
8-12 mmHg, PAM > 65 mmHg y SvcO2 >70%) ha demostrado mejorar
significativamente la sobrevivencia.
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PUNTOS CLAVE EN MANEJO SEPSIS Se debe iniciar antibiticos tan
pronto como sea posible, preferiblemente dentro de la primera hora
de reconocida la sepsis severa y el shock sptico.
Diapositiva 33
PUNTOS CLAVE EN MANEJO SEPSIS Considerar esteroides a dosis
bajas en pacientes con shock sptico refractario, los que debern ser
descontinuados una vez que los vasopresores son suspendidos.
Diapositiva 34
PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS Mantener un control intensivo
de la glicemia (
PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS Considerar PCA-rh en pacientes
con sepsis severa, disfuncin de 2 ms rganos dentro de las 48 horas
de iniciada la DOM, APACHE II > 25 y bajo riesgo de
sangrado
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REFERENCIAS Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker
MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.
Crit Care Med. 2008. 36 (1): 296-327. Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez
R, Sanchez-Rojas E, Leaos JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE.
Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos
fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009.
23(4):225-233 Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la
sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per.
2010. 27(4)