SRIS, Sepsis, Choque Septico

Dr. Sergio Abraham Mejía ValeroR2CG IMSS PUEBLA CMN

Causa frecuente de muerte en UCI Quirúrgicas

Respuesta con mediadores inflamatorios◦ Daño a órganos

SRIS ◦ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape

Reference.

SRIS (dos o más de los siguientes criterios)◦ Temperatura central >38º o <36º◦ FC >90 L x min◦ FR >20 x min o paCO2 <32 mmHg◦ Leucos >12 000 o <4000 celulas/mm3 o >10%

bandas Sepsis

◦ SRIS + foco infeccioso establecido

Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip.

Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins

Sepsis grave◦ Sepsis asociada a disfunción orgánica o

hipoperfusión, indicadores: TAS < 90 mmHg Descenso >40 mmHg de la TAS normal Acidemia lactica Oliguria Cambios mentales agudos



Shock séptico◦ Pacientes con sepsis grave que

No responden a liquidos IV Requieren de vasopresores o inotropicos para

mantener TA



Choque séptico◦ Hipotensión inducida por sepsis persistente con

terapia de fluidos ya existente Hipoperfusión tisular inducida por sepsis

◦ Choque séptico, lactato elevado, oliguria Bacteremia

◦ Presencia de bacterias en sangre◦ No es necesaria para SRIS


Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.

MODS◦ Síndrome de disfunción multiorgánica

Definido como la presencia de la función alterada organica en unpaciente con patologia aguda y que su homeostasis no puede ser mantenida sin intervención



Identificado en pacientes con hipotensión y perfusión orgánica inadecuada

Causado por◦ Gasto cardiaco disminuido ◦ Resistencias vasculares disminuidas.

4 clases:◦ Hipovolémico◦ Obstructivo◦ Distributivo◦ Cardiogénico


Reference.

Shunts arteriovenosos directos y se caracteriza por resistencia disminuida y disfunción vasomotora

Gasto cardiaco alto Hipotensión


Reference.

Presión diastólica baja Pulsos fuertes Extremidades con aumento de calor Llenado capilar aumentado


Reference.

Presencia de infección asociada con respuesta inflamatoria alteraciones a nivel capilar

Clave saber cuando una infección se convierte en respuesta sistémica y requiere soporte hemodinámico


Reference.

En sepsis al menos 1 de las siguientes características de función orgánica inadecuada /perfusión se encuentra presente:

◦ Alteración del estado mental◦ Hipoxemia

(paO2 <72 mmHg con FiO2 de 0.21◦ Lactato elevado en plasma◦ Oliguria

( 0.5 ml /kg por 1 hr)


Reference.

Interacción entre el patógeno y la respuesta inmune

A nivel local:◦ Respuesta con flujo de neutrófilos activados y

monocitos ◦ Liberación de mediadores inflamatorios◦ Vasodilatación local◦ Permeabilidad endotelial aumentada◦ Activación de las vías de coagulación


Reference.

En choque séptico◦ Estos mismos mecanismos pero a nivel

sistémico◦ Disrupción endotelial difusa◦ Permeabilidad vascular


Reference.

◦ Vasodilatación◦ Trombosis de capilares órganos◦ El mismo daño al endotelio puede potenciar la

respuesta inflamatoria y cascadas de coagulación


Reference.


Reference.


Reference.

Efecto proinflamatorio potente Factores quimiotáctico de neutrófilos Pirógenos, estimula proliferación de linfocitos B y T Inhibe producción de citoquinas Inmunosupresión


Reference.

Activación y degranulación de neutrófilos Citotóxicas, aumenta permeabilidad vascular CONTRIBUYEN A CHOQUE Activación de neutrófilos, macrófagos y plaquetas Aumentan permeabilidad y contribuyen a lesión

pulmonar


Reference.

Paso inicial en la activación de la inmunidad innata síntesis de novo de citoquinas.

TNF y IL-1 ayudan a mantener infecciones localizadas, … efecto contrario al volverse sistémica


Reference.

IL6.- altos niveles , aumenta mortalidad IL-8 regulador de función neutrófilos,

contribuye a lesión pulmonar y disfunción de otros órganos.


Reference.

Las quimiocinas MCP1 (monocyte chemoattractant protein – 1) ◦ orquesta la migración de leucocitos durante la

endotoxemia y sepsis

Además las citoquinas activan cascada de coagulación resultado microtrombos capilares isquemia orgánica


Reference.

Pared de las bacterias causan respuesta◦ Gram – negativos -- > Lipido A

lipopolisacarido Sistema de complemento se activa y

contribuye a lesión tisular LA HIPOTENSION ocurre vía Oxido nítrico . Neutrófilos son necesarios para la defensa

pero pueden contribuir al daño tisular


Reference.

CID Trombosis microvascular disfunción

orgánica muerte

Mediadores inflamatorios lesión vascular se libera factor tisular activación de la cascada de coagulación mayor producción de trombina.


Reference.

Desbalance entre inflamación , coagulación y fibrinolisis coagulopatia diseminada y trombosis microvascular + fibrinolisis suprimida FOM MUERTE


Reference.

Choque distributivo◦ Vasodilatación patológica◦ Derivación de la circulación hacia órganos no

vitales◦ Disfunción endotelial◦ Mala distribución vascular◦ Hipoxia◦ VASODILATACIÓN ARTERIAL


Reference.

Proceso autodestructivo Sepsis Hipoxia Citotoxicidad directa Apoptosis Inmunosupresión Coagulopatía


Reference.

44% gramm positivos◦ S. Aureus◦ Enterococcus◦ Staphylococcus coagulasa negativos

44% gramm negativos◦ E. Coli◦ Klebsiella◦ Pseudomonas aeruginosa

3% fungemia (candida) 9 % otros

Towsend, Sabiston. Shock, electolites. Online version. 2008. Access

Medicine.

Extremos en las edades Enfermedades primarias (cirrosis,

alcoholismo, DM2) Inmunosupresión Cirugía mayor, quemaduras, trauma Procedimientos invasivos Hospitalización prolongada


Reference.

Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.

Goldman, Goldman Cecils Medicine.Shock. Online version. 2011 Saunders.

Principles of critical care. Chapter 20 .Pathophysiology of circulation in critical Illness. MD consult. Online Version. McGrawHill.

Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.

Towsend, Sabiston. Shock, electolites. Online version. 2008. Access Medicine.

Iniciarlo INMEDIATAMENTE◦ Pacientes con choque séptico identificado con

hipoperfusión tisular persistente con terapia hídrica o lactato >4 mmol/L



PRIMERAS 6 horas METAS (Reduciendo 28 dias de mortalidad):◦ PVC 8 – 12 mm Hg

>12 – 15 = Alteraciones de llenado Hipertensión pulmonar preexistente

◦ PAM >= 65 mm Hg◦ Uresis >= 0.5 ml kg hr◦ Sat O2 venosa central o mixta >=70% o >=65%



◦ Si después de la terapia hídrica no se obtiene la meta de TA se inicia transfusión de PG para obtener hematocrito de >30

◦ Infusión de dobutamina maximo 20 microg/min

◦ Hcto <30% transfusión



• Cultivos previo a iniciar antibióticos– 2 hemocultivos

• Percutaneo• 1 de cada acceso vascular >48hs

– Otros de donde se sospeche causa• Orina• LCR• Heridas• Secreciones

• No demorar tx antibiótico



Imagen◦ Para confirmar fuentes de infección◦ Ultrasonido◦ RX◦ TAC◦ RMN



Iniciar antibióticos IV amplio espectro en la primera hora que se reconoce Choque séptico o sepsis severa◦ EMPIRICO

Cultivos previo a tx sin demorarlo Retraso en tx – aumenta mortalidad Tx empirico combinado bacteriano – hongos



• Candidemia? Fluconazol• Antibióticos amplio espectro

– Cubriendo Candida sp., Clostridium difficile Enterococcus faecium

• Sin cuidar medicametos • Tx antibiótico combinado en pacientes

neutropénicos• Sospecha de patología no infecciosa

retirar antibióticos IV



• Identificar foco en las primeras 6 hs– Fascitis– Peritonitis– Colangitis– Trombosis mesentérica

• Medidas de control de la fuente• Retirar acceso venoso si se sospecha del

mismo• Valorar necesidad cirugía.



Coloides y cristaloides◦ Sin evidencia uno mejor que el otro◦ Almidon puede aumentar riesgo de IRA

Objetivo: PVC > 8 mm HG y 12 en VMA Px con hipovolemia 1000 o > ml cristaloides

o 300-500 coloides en primeros 30 minutos



PAM >= 65 mm Hg Primera elección para hipotensión CS

◦ Norepinefrina Se puede agregar vasopresina 0.04 uni/ min

◦ Dopamina Util en px con funcion sistólica comprometida pero

causa mas taquicardia y es arritmogénico Epinefrina, Fenilefrina y Vasopresina no

deben ser usados de primera linea



No se recomienda Dopa a bajas dosis para protección renal

Línea arterial de preferencia



Norepinefrina◦ Alfa- adrenergico agonista◦ Menos potente beta adrenergico◦ Incrementa PAM◦ Aumenta disponibilidad oxigeno ◦ 1.5 microg/kg/min

Mean arterial pressure: Therapeutic goals and pharmacologic support.

David S. Saphiro. Critical Care Clinics 26 (2010)

Epinefrina◦ Alfa y beta adrenergico◦ Aumenta PAM

Incrementa tono vascular Incrementa indice cardiaco

◦ Incrementa aporte de oxigeno orgánico◦ PERO puede aumentar consumo de oxígeno◦ SEGUNDA LINEA por efectos en circulacion

esplacnica y aumento en concentración de lactato◦ Complicación frecuente taquiarritmias◦ 0.5 a 1 mg (0.5 a 1 ml de solución acuosa al

1/1000) Mean arterial pressure: Therapeutic goals and pharmacologic support.

David S. Saphiro. Critical Care Clinics 26 (2010)

Dopamina◦ Precursor norepinefrina y epniefrina◦ Dosis

<5 microg /kg/min Receptores activados de dopamina con vasodilatación

renal y mesentérica 5-10 microg /kg/min

Receptores Beta 1 Incrementa efecto inotropico y cronotropico

> 10 microg/kg/min Receptroes alfa 1 Vasoconstricción e incrementa PAM

◦ Optimo en pacientes con disfunción cardiacaMean arterial pressure: Therapeutic

goals and pharmacologic support. David S. Saphiro. Critical Care Clinics

26 (2010)

Infusión de dobutamina en caso de sospecha de disfunción miocárdica con presiones de llenado altas y gasto cardiaco bajo

Pacientes con choque séptico que permanecen hipotensos posterior a terapia hídrica



• Hidrocortisona IV SOLO ADULTOS si terapia hídrica y vasopresores han tenido poca respuesta

• Hidrocortisona sobre dexametasona x mayor supresión de la dexa



• Fludrocortisona oral 50 microg diario si la hidro no esta disponible

• Suspender esteroides cuando los vasopresores no sean requeridos

APACHE II >25 se recomienda el uso de rhAPC (riesgo de muerte alto)

No administrar en pacientes postqx menos de 30 dias

No recomendado en otros



• Hipoperfusión resuelta y en ausencia de circunstancias extenuantes– Isquemia miocardica, hipoxemia severa,

hemorragia aguda, acidosis lactica• Hb menor de 7.0 g /dl

– Objetivo 7 – 9 – Transfundir PG



• Eritropoyetina solo en renales• PFC no deben ser usados en ausencia de

sangrado o cirugias planeadas• No se recomienda administrar antitrombina



<5000 /mm3 administrar plaquetas

5000 a 30 000 solo si hay riesgo de sangrado

Mas de 50 000 solo si hay cirugía planeada o procedimientos invasivos



• Lesión pulmonar aguda inducida por sepsis/ Sindrome Agudo de Distress Respiratorio– Vti 6 ml/kg

• Presión meseta <= 30 cm H2O



• PEEP (Presión espiratoria positiva ) indicada para evitar colapso

• Posición semifowler (30-45º) para limitar riesgo de aspiración y diminuir riesgo de neumonía por ventilador

Implementar protocolo en pacientes con ventilador

Evitar bloqueo neuromuscular



<150 Insulina IV

◦ Garantizar fuente de glucosa◦ Monitorizar cada 1-2 hs hasta valores estables y

de ahí cada 4 hs



HD en caso necesario



No se recomienda uso de bicarbonato en pacientes con acidemia lactica asociada a sepsis



• Dosis bajas de heparina no fraccionada 2 a 3 veces por día

• O• Dosis bajas de heparina de bajo peso

molecular• Contraindicaciones

– Trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracerebral reciente

• Medias de compresión



Bloqueadores H2 o de bomba de protones en sepsis severa para prevenir STDA

Valorar en caso de potencial pH elevado y desarrollo de neumonia asociada a ventilador



Mortalidad de 20 a 50% Características relacionadas:

◦ Respuesta anormal a la infección◦ Sitio y tipo de infección◦ Tiempo de exposición◦ Organismo ◦ Desarrollo de choque◦ Enfermedades concomitantes



Metas de resucitación inicial◦ PVC 8 – 12 mm Hg

>12 – 15 = Alteraciones de llenado Hipertensión pulmonar preexistente

◦ PAM >= 65 mm Hg◦ Uresis >= 0.5 ml kg hr◦ Sat O2 venosa central o mixta >=70% o >=65%

Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.

Goldman, Goldman Cecils Medicine.Shock. Online version. 2011 Saunders.

Principles of critical care. Chapter 20 .Pathophysiology of circulation in critical Illness. MD consult. Online Version. McGrawHill.

Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.

Towsend, Sabiston. Shock, electolites. Online version. 2008. Access Medicine.

Mean arterial pressure: Therapeutic goals and pharmacologic support. David S. Saphiro. Critical Care Clinics 26 (2010)

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