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Anemia y cambios Hematológicos
La anemia es común en los ancianos y su predominio aumenta con la
edad, pero no debe ser considerada como
consecuencia inevitable del envejecimiento
Se considera en esta condición las mujeres con concentración de
hemoglobina (Hb) inferior a 12 g/dL y en los varones si la
Hb es menor a 13 g/dL
Concepto
Epidemiologia
Los estudios clínicos y epidemiológicos han demostrado que la
prevalencia de anemia está
significativamente aumentada en los adultos
mayores.
Se estima que entre un 7-10% de ellos
padece anemia
El predominio de la anemia en los
ancianos oscila entre un 8-44% siendo la prevalencia
mas alta en hombres mayores de 85
años
Etiología
Anemia de la enfermedad crónica (AEC o
AMM) Anemia por deficiencia del
hierro
Sin embargo, a pesar de que la anemia es a menudo multifactorial, las entidades específicas, se
pueden agrupar en tres amplias categorías:
a) anemias por causas frecuentes en el ancianob) anemias sin especial predilección por el adulto mayor
c) anemias de causa desconocida.
FISIOPATOLOGIA
La incidencia creciente de la anemia en el adulto mayor ha
conducido a la especulación de que niveles más
bajos de Hb pueden ser consecuencia normal del
envejecimiento
Hay por lo menos dos razones para considerar a la anemia
como expresión de enfermedad:
Primero, la mayoría de los adultos mayores mantienen un
valor de Hb y glóbulos rojos (GR) en rangos de referencia
En segundo lugar, la mayoría de los pacientes mayores con anemia tienen
alguna enfermedad subyacente .
Cambios morfológicos de la médula ósea con la edad
La actividad hematopoyética del
esqueleto óseo experimenta
modificaciones según la edad. Con el tiempo, el
tejido medular hematopoyético se va
reduciendo porcentualmente
en las distintas cavidades óseas, siendo reemplazado
por tejido adiposo
Estudios de imagen con RMN han confirmado que
hay una reducción en la celularidadmedular relacionada con el envejecimiento (10). En el
sujeto mayor de 60 años, la remodelación se va concentrando en los huesos de ubicación
central: vértebras dorso lumbares,
sacroilíaco, esternón y costillas
Los estudios histopatológicos en
adultos mayores han mostrado una disminución en la
celularidad de 80% a 50% en mayores
de 30 años; se mantienen hasta
los 65 años, y en la siguiente década la
celularidaddisminuye a un
30%
En el examen histológico de la MO de un adulto mayor de
60 años, se observa un notorio
aumento de adipocitos y de 1 a 20 células hematopoyéticas
distribuidas en forma irregular
entre ellos
Estos cambios pueden deberse a un incremento en la
grasa relacionado con la osteoporosis, con reducción
del volumen del hueso esponjoso, más que a una
disminución en las células
hematopoyéticas
BENITA CORDERO
• Investigaciones recientes de la hematopoyesis en adultos mayores
revelan que hay disminución de los progenitores BFU-E y CFU-E en
MO humanas.
• No se sabe con certeza que significado puedan tener estos
hallazgos, pero esta disminución de stem cells explicaría por qué la
anemia tiende a ocurrir fácilmente en los ancianos y la respuesta
defectuosa de éstos a la hemorragia.
Alteraciones en la Eritropoyesis
• Los niveles séricos de eritropoyetina (Epo) en adultos mayores
no anémicos parecen ser similares a los de las personas más
jóvenes.
• Los niveles de esta hormona generalmente están inversamente
relacionados a los niveles de Hb, sugiriendo que la respuesta a
la Epo en los ancianos es similar a la de los individuos jóvenes.
Niveles de Hb
Disminución con la edad del 2,3 –
difosfoglicerato.
• Otras mediciones que están relacionadas con la
eritropoyesis y la síntesis de Hb son:
• Alteraciones en el metabolismo del hierro
• Alteracion en los niveles séricos de vitamina B12
• Folatos.
Clasificación
• En el adulto mayor se aplican las clasificaciones para las
anemias ya conocidas.
• Vale decir, la clasificación fisiopatólogica, morfológica y de
capacidad de respuesta medular.
Clinica
• La anemia de los adultos mayores es generalmente moderada
• Inicio: incidioso
• Fatiga, debilidad y disnea
• Palidez conjuntival
• . Con frecuencia tienen alguna enfermedad que se agrava como insuficiencia cardiaca, alteración cognoscitiva, vértigo y apatía.
Evaluacion
• La anemia en los ancianos se evalúa igual que en los adultos más jóvenes.
• Se incluyen estudios de pérdida de sangre gastrointestinal
• Hemólisis
• Deficiencias alimentarias
• Procesos neoplásicos
• Infección aguda o crónica
• Enfermedad renal hepática u otra enfermedad crónica.
•
• En pacientes sin evidencia de una enfermedad subyacente, la evaluación inicial de laboratorio debe incluir recuento de sangre completo, recuento de reticulocitos y estudio de frotis de sangre periférica.
• En pacientes sin evidencia de una enfermedad
subyacente, la evaluación inicial de laboratorio debe incluir
recuento de sangre completo, recuento de reticulocitos y
estudio de frotis de sangre periférica.
Cynthia Cruz Nuñez
• Es la forma mas común de la anemia en el adulto
mayor y la mas frecuente en los ptes.
ingresados, en los que supone un 52%.
• Se produce por mecanismos inmunológicos y
por procesos del envejecimiento, que puede ser
un factor intrínseco en el desarrollo de la anemia.
• Cobalamina
• Acido fólico
• Hiperesplenismo
• Hemolisis autoinmune
• Disfunción renal crónica
• Radioterapia
• Quimioterapia
• Existen numerosas enfermedades que
se asocian a la anemia de las
enfermedades crónicas, pero en
muchos casos no se encuentra la
enfermedad subyacente.
• Existe mayor captación y retención de
hierro por el SMF disminuyendo la
disponibilidad a las células progenitoras
eritroides y produciendo eritropoyesis
deficiente de hierro.
• Normocítica,
normocrómica leve a
moderada.
• Los ptes tienen recuento
de reticulocitos bajo que
indica una producción
disminuida de las células
rojas.
Se puede ver
obstaculizado por:
• Perdida coexistente de
sangre
• Efectos de
medicamentos
• Alteraciones
congenitas de la
sintesis de Hb:
(Talasemias)
• Es la segunda causa de
anemia en los ancianos.
• Se origina de una pérdida
crónica de sangre
gastrointestinal ya sea por
gastritis secundaria a
AINES, úlceras
gastroduodenales, cáncer, d
ivertículos o angiodisplasia.
• La pérdida crónica de sangre por CA genitourinario, la hemoptisis crónica y los trastornos de coagulación puede dar lugar a deficiencia del hierro pero son causas mucho menos comunes.
• Las personas más viejas pueden hacer deficiencia de hierro debido a producción inadecuada o absorción inadecuada del hierro.
• Si no existe pérdida de sangre, la anemia toma varios años en producirse, por la cuantía y duración de los depósitos del hierro.
• Microcitosis e hipocromía
• Descenso de la ferritina
• Elevación de la capacidad total de saturación de transferrina
• Incremento de laprotoporfirina libre
Aunque el nivel de ferritina es la manera más eficaz de diagnosticar la anemia por deficiencia de hierro. La anemia por deficiencia del hierro en los ancianos conduce casi siempre a una evaluación del aparato gastrointestinal como fuente posible de sangrado .
• En 20 a 40 % de ptes, la fuente está en el aparato
gastrointestinal superior (enfermedad por úlcera
péptica, gastritis, esofagitis o cáncer gástrico)
• La pérdida de sangre por el colon corresponde a un
15 a 30 % de los casos (cáncer
colorectal, angiodisplasia, los pólipos o colitis)
• Algunos pacientes 1 a 15% tienen pérdida de sangre
por trastorno gastrointestinal superior e inferior .
• No se encuentra
• el sangrado en
• el 10 a 40 %
• restantes de los
• pacientes mayores.
El TX además de tratar la causa del sangrado es con hierro.
50-100 mg de hierro elemental tres veces al día o una tableta 325 mg de sulfato ferroso que puede reducir al mínimo los efectos secundarios y mejorar las complicaciones.
• Constituye la causa de anemia en un 5-15% en los adultosmayores de 65 años.
• Las dificultades en relación al diagnostico se plantean primero porque solamente cerca de 60 % de los pacientes con deficiencia de la VB12 son anémicos.
• En segundo lugar, aunque la anemia debido a la deficiencia de la VB12 es generalmente macrocítica puede ser normocítica o aún microcítica.
• Tercero, los niveles de suero de VB12 no reflejan confiablemente la deficiencia tisular de B12.
• Hasta un 30% de los pacientes con niveles normales de VB12 en suero tienen anemia y enfermedad neurológica.Esta observación ha incentivado la búsqueda de formas más confiables de detectar la deficiencia de la VB12.
Las causas de deficiencia de la VB12 son raramente el resultado de producción inadecuada.
La causa más común es la absorción intestinal reducida de VB12. La anemia perniciosa es un ejemplo clásico de un desorden que causa absorción intestinal reducida de VB12. En la AP, la carencia del factor intrínseco resulta de la destrucción de células parietales gástricas por anticuerpos autoinmunes.
• Una inadecuada absorción de VB12
también ocurre en 10 a 30 % de los
pacientes que han tenido una
gastrectomía parcial, en pacientes con
resecciones pequeñas del intestino y
crecimiento excesivo bacteriano.
• El predominio de
• muchas de estas
• condiciones aumenta
• con la edad.
En relación a la clínica, el comienzo es insidioso, puede existir:
• Palidez
• Ictericia subconjuntival
• Alteraciones digestivas(anorexia, dispepsia y trastornos en el tránsito intestinal así como compromiso de las mucosas (glositis atrófica)
• Síntomas neurológicos (parestesias, deterioro de la sensibilidad propioceptiva y ataxia espástica secundaria a degeneración de los cordones posteriores y laterales de la médula espinal .
La deficiencia de la VB12 se trata con
suplementación de VB12, parenteral u
oral.
Ana Dayerlin Balbi Guzman
2008-05 68
• La deficiencia de folato se produce
generalmente como resultado de la ingestión
dietética inadecuada.
• El cuerpo almacena muy poco
folato, solamente por cuatro a seis meses.
• La desnutrición
y el alcoholismo
son causas
habituales de
déficit de folatos
en la vejez .
• AL igual que la deficiencia de VB12, la
deficiencia de folato clásicamente causa anemia
macrocítica, aunque una proporción
significativa (25%) de los pacientes mayores
con deficiencia de folato tiene anemia
normocítica y los síntomas de la deficiencia de
folato son casi indistinguibles de los de la
deficiencia de la VB12 .
• Otra semejanza entre la deficiencia de folato y
deficiencia de VB12 es que el nivel de folato del
suero puede ser engañoso.
• La concentración de folato intraeritrocitario es
más confiable que el nivel del suero y debe ser
considerada.
• El nivel del homocisteina del suero se eleva en
el 90 % de los pacientes con deficiencia de
folato y puede ser útil para detectar deficiencia
de folato en pacientes con niveles de folato
plasmático normal.
• El ácido metilmalónico (AMMA)solo se eleva en
deficiencia de VB12 .
• La identificación de la deficiencia de vitamina
B12 es importante: la anemia secundaria a la
deficiencia de VB12 mejora con la terapia con
folato, pero no invierte el daño neurológico
causado por la deficiencia de VB12. La
deficiencia de folato se trata con AF oral.
• Los Síndromes Mielodisplásicos (SMD) se
caracterizan por grados variables de
anemia, leucopenia y/o trombocitopenia con
MO generalmente normo o hipercelular y con
rasgos de dishematopoyesis.
• Son enfermedades propias de edades
avanzadas, con una mediana de supervivencia
de 15-29 meses, siendo sus principales causas
de mortalidad las derivadas de las
complicaciones de la insuficiencia medular
(infecciones o hemorragias).
El tratamiento en el paciente anciano debe
limitarse a medidas de soporte, como
transfusiones periódicas y evitar las
complicaciones ya mencionadas.
• Es conocida la condición de que el adulto
mayor recibe polifarmacia. Sin embargo, a
veces se olvida que muchos de los
medicamentos pueden ser causantes
agravantes de algún trastorno hematológico.
• A continuación se señalan diversos fármacos
de uso frecuente en los ancianos que se han
asociado a anemia y otras discrasias
sanguíneas
Analgésicos – Antitérmicos
• La Dipirona o Metamizol se asocia
con agranulocitosis y con anemia
aplasica.
Ansiolíticos – Hipnóticos
• Se han descrito casos de Anemia
Aplásica y Agranulocitosis como
reacción idiosincrásica al
Clordiacepóxido y al Meprobamato.
Antiarrítmico
• Los trastornos hematológicos atribuidos
al tratamiento con Procainamida son:
Neutropenia, agranulocitosis, trombocit
openia, anemia hemolítica y
pancitopenia. Habitualmente son
reversibles tras suspender el
tratamiento, pero
algunos casos
son mortales.
Antibióticos
• La nitrofurantoína se ha relacionado con
Anemia Megaloblástica, granulocitopenia o
agranulocitosis, trombocitopenia y Anemia
Hemolítica en personas con déficit congénito
de Glucosa-6-Fosfato Dehidrogenasa.
• Los tratamientos prolongados o con dosis
elevadas de trimetoprim pueden producir
depresión de la hematopoyesis.
Antiepilépticos
La Carbamazepina es especialmente importante
para la detección precoz de la Anemia Aplásica, la
agranulocitosis y la trombocitopenia.
Se han descrito casos de agranulocitosis y
Anemia Aplásica por Atosuximida, Aenitoína y
Primidona.
Antigotosos
• Se han señalado diversas reacciones
adversas por hipersensibilidad al
Alopurinol y la colchicina, en forma de
Anemia Hemolítica y Aplásica
Antihipertensivos
• Se han comunicado algunos casos de
hemólisis intravascular inmune en
pacientes tratados simultáneamente
con Hidroclorotiazida y Metildopa.
Antiinflamatorios No
Esteroidales• Se han publicado diversos casos mortales de
• neutropenia, agranulocitosis , Anemia Aplásica
, trombocitopenia y deficit de Glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa por Fenilbutazona y por Ácido
Acetilsalicílico y de la indometacina.
• Se han notificado casos de Anemia
Hemolítica, leucopenia y agranulocitosis por
Mefenamato, Anemia Hemolítica y Anemia Aplásica por
Ibuprofeno, Naproxeno, y por Piroxicam.
Antitiroideos
• Se han comunicado casos de Anemia
Hemolítica con Carbimazol, de Anemia
Aplásica Inmune, de alteración del
tiempo de Protrombina,trombocitopenia
y hemorragia en pacientes tratados con
Propiltiouracilo.
Antituberculosos
• Se han comunicado diversas reacciones
adversas hematológicas
por Isoniacida y Rifampicina, en forma de
Anemia Aplásica y de Anemia Hemolítica.
Antipalúdicos
• Se ha publicado un número reducido de casos
de Anemia Aplásica por Cloroquina, unos tras
pocas semanas de tratamiento y otros tras
bastantes meses.
• La Pirimetamina se ha relacionado con Anemia
Megaloblástica, leucopenia, trombocitopenia y
pancitopenia.
Hipoglicemiantes Orales:
• Pueden producir Anemia
Megaloblástica por malabsorción
de VB12..
Neurolépticos:
• Entre los neurolépticos, las Fenotiacinas son el
grupo que tradicionalmente se ha asociado a un
mayor riesgo de discrasias
hemáticas, principalmente
agranulocitosis, neutropenia y, en algunos
casos, Anemia Aplásica.
• Las que más frecuentemente se han implicado
son la Clorpromacina y laTioridacina.
Ticlopidina
• Se han descrito casos de
trombocitopenia, Púrpura
Trombótica
Trombocitopénica, pancitopenia y
Anemia Aplásica
Otros Fármacos
• Dosis elevadas de Mebendazol pueden
producir depresión de la MO que puede ser
grave. Algunos casos de Anemia Aplásica se
han relacionado con las Anfetaminas y el
Clomifeno.
• El Diatrizoato y la Ritodrina también se han
asociado a algunas discrasia hemáticas.
Hipotiroidismo
Epidemiología
La forma más habitual es el hipotirodismo primario.
La anormalidad está localizada en la glándula tiroides
y encontraremos una TSH elevada con niveles bajos
de T4 libre. Una forma más leve de este cuadro es el
llamado hipotiroidismo subclínico, caracterizado por
una TSH elevada y una T4 normal.
Cambios relacionados con el
envejecimiento
Se observa un menor peso de la glándula
aumento de la fibrosis y la infiltración linfocitaria.
No hay cambios en los niveles circulantes de T4 (tiroxina)
ya que, aunque hay una disminución de su producción,
también disminuye su degradación.
tiroides relacionados con el
envejecimiento
Aclaramiento renal de yodo
Aclaramiento tiroideo de yodo
Producción total de T4
Degradación de T4
Concentración de T4 en suero
Concentración de TBG (globulina fijadorade tiroxina) en suero Concentración de T3
Variación diurna de TSH
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
A N N Y M A R I E L D Í A Z R O S A R I O 2 0 0 9 - 0 3 8 9
INTRODUCCIÓN
Es una situación de alta prevalencia en la población anciana, especialmente en
mujeres.
Se define por una TSH elevada con T4 y T3 dentro del rango normal.
El término subclínico hace referencia a la
ausencia de síntomas clásicos del
hipotiroidismo, aunque en muchas ocasiones, en
una anamnesis exhaustiva, el enfermo refiere
síntomas como astenia, cansancio, dificultad de
concentración, etc., no explicables por otros
motivos.
PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA
La prevalencia varía entre el 1 y el 10% en función de la edad y de los niveles
de TSH utilizados como criterios de selección en los diferentes estudios.
Su etiología es superpuesta a la del hipotiroidismo franco.
COMA MIXEDEMATOSO
Se trata de un síndrome raro y grave, que es la consecuencia más severa de un
hipotiroidismo no tratado.
La mayoría de los pacientes que lo padecen son ancianos y se asocia a una
elevada mortalidad (entre el 20-40%).
Este síndrome puede ser desencadenado por distintos
factores como: la exposición al
frío, traumatismos, cirugía, infarto de
miocardio, hemorragia digestiva, uso de analgésicos o
sedantes, abandono de tratamiento tiroideo sustitutivo
previo, infecciones respiratorias o del tracto urinario
y, en general, cualquier situación de estrés que
suponga un aumento de las necesidades energéticas.
SINTOMATOLOGÍA
Clínicamente se caracteriza por letargia, debilidad progresiva, hipotermia, hipo
ventilación, bradicardia, hipotensión, shock cardiovascular y coma.
Excepcionalmente pueden existir también convulsiones y agitación.
En la exploración podremos encontrar, además, piel seca, edema peri orbitario y reflejos
disminuidos.
Pueden existir antecedentes de enfermedad tiroidea, terapia con
radio yodo o cirugía tiroidea. La historia clínica es de inicio
gradual, con debilidad, deterioro cognitivo
progresivos, depresión y disminución del nivel de conciencia.
DIAGNOSTICO
El análisis de hormonas tiroideas
mostrará una T4 libre disminuida
junto con niveles muy elevados
de TSH (en el hipotiroidismo
central la TSH será normal o
baja). Habrá que descartar
también una insuficiencia
adrenal concomitante
(insuficiencia hipotálamo-
hipofisaria o insuficiencia
adrenal primaria
autoinmune), mediante la
determinación de cortisol y
ACTH.
Otros datos de laboratorio que pueden estar presentes son:
hiponatremia, aumento de enzimas musculares
(CPK), hipoglucemia, hipercolesterolemia,hipoglucemia, hipoxemia, retención
de carbónico con acidosis respiratoria y elevación de proteínas en líquido
cefalorraquídeo.
TRATAMIENTO
Se instaurará tratamiento con levo tiroxina intravenosa
(iv) (entre 300 y 500 microgramos en bolo), seguido
de una dosis diaria de 50-100 microgramos iv hasta
que pueda instaurarse la vía oral.
Si se sospecha insuficiencia suprarrenal concomitante
se administrará una dosis de 100 mg iv de
hidrocortisona, seguido de 50 mg cada seis horas las
primeras 24 horas, para bajar de forma progresiva
hasta 50 mg/día.
Ningel Y. Acosta Concepción
Se define por una TSH normal (o baja)con T4 y T3 disminuidas.
Resulta complejo en ocasionesinterpretar estos patrones alteradoscomo consecuencia de enfermedadesno tiroidea.
Cuando encontramos una TSHdisminuida hemos de pensar quepuede ser consecuencia del uso defármacos, como la dopamina, ladobutamina o los corticoides, y hemosde hacer el diagnóstico diferencial conel hipotiroidismo central, hacia lo quenos orientará la clínica.
El descenso de T3 loencontramos desde el iniciode la enfermedad no tiroidea,en fases más leves, mientrasque los niveles de T4disminuyen en situaciones demayor gravedad.
Del mismo modo, en la fase derecuperación la T4 se recuperamás precozmente que la T3, loque se ha de tener en cuenta paracometer errores de interpretaciónsi la determinación analítica serealiza en alguna de estas etapasde transición.
La actitud a seguir es la del manejo dela enfermedad de base únicamente, yaque ningún estudio ha demostradobeneficio con el uso de hormonastiroideas en estas situaciones.
La causa más frecuente dehipotiroidismo primario adquiridoes la tiroiditis crónica autoinmune(TCA) caracterizada por la pérdidade tejido tiroide funcionante.
La histopatología muestra unainfiltración lifocitaria focal o difusay fibrosis de la glándula. Existe unaforma bociosa ( enfermedad deHashimoto) y una forma atrófica(mixedema atrófico) (6). Es másfrecuente en mujeres y existe unaclara predisposición genética apadecerla.
La segunda causa más frecuente dehipotiroidismo
es el secundario a radiación o ablaciónquirúrgica del
tiroides.
La radiación puede haber sido externa, portumores de cabeza y cuello o por eltratamiento un hipertiroidismo con radioyodo.
En ambos casos, al igual que en latiroidectomía parcial, el hipotiroidismopuede aparecer de forma tardía, después deaños de haber recibido el tratamiento.
Los fármacos son otra causa frecuentede hipotiroidismo, bien porinterferencia en la producción dehormonas o por mecanismosautoinmunes.
La amiodarona, de uso frecuente en elanciano, el litio y los anti tiroideos sonlos más comúnmente implicados.
Algunos agentes quimioterápicos o elalfa-interferón también puedeninducirlo.
Otras causas raras dehipotiroidismo están relacionadascon enfermedades infiltrativas:hemocromatosis, amiloidosis, esclerodermia y otras.
El hipotiroidismo central es casi excepcional en los ancianos, y se debe a una alteración anatómica o funcional de la hipófisis y/o el hipotálamo. Generalmente es consecuencia de tumores (primarios o metastásicos) radiación externa, infecciones, traumatismos o cirugía.
En el anciano la clínica es insidiosa e inespecífica.
El diagnóstico clínico se realiza habitualmente en menos del 10% de los casos.
Los síntomas y signos clásicos pueden ser menos
habituales y se confunden a menudo con el proceso
del envejecimiento u otras patologías frecuentes en el
anciano.
Cutáneos
Endocrino-metabólicos
Neurológicos, psiquiátricos y conductuales
Cardiovasculares
Digestivos
Respiratorios
Piel Seca Caída Del Cabello
Edema Facial Y Palpebral
Intolerancia al Frio
Parestesia Calambres Musculares
Ataxia
Bradipsiquia Apatía Confusión
— Ganancia de peso.— Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
— Edema periférico.— Tendencia a hipocalcemia
— Bradicardia. — Derrame pericardio.
— Hipertensión diastólica
Estreñimiento
Apnea Del Sueño
Hematológicos:
• Anemia (generalmente normocítica, aunque también puede ser micro o macrocítica).
Renales:
• Posible aumento de creatinina e hiponatremia
Indicación de las pruebas de imagenen la patología tiroidea
• La ecografía y la gammagrafía tiroidea son las técnicas de imagen fundamentales
para el estudio de la
patología tiroidea.
Ecografía Tiroidea Gammagrafía Tiroidea
• La ecografía de alta resolución estáindicada para el estudio de la enfermedadnodular tiroidea, y nos da una informaciónmorfológica de la tiroides.
• Las características ecográficas de losnódulos pueden orientar sobre el riesgo demalignidad.
• PAAF (punción aspiración con aguja fina)de nódulos no palpables, para elseguimiento del cáncer de tiroides, delbocio o de nódulos tiroideos sometidos.
• En otros procesos tiroideos, como son lasdistintas formas de hipo e hipertiroidismoy en las tiroiditis, la ecografía no esimprescindible para el estudio diagnósticoinicial.
• La gammagrafía informa delestado funcional de laglándula, que no es equivalente alestado tiroideo del Individuo.
• Esta técnica no es imprescindiblepara el diagnóstico de las formasde enfermedades tiroideas, estáindicada en aquellos casos en quehaya dudas razonables sobre eldiagnóstico, en el seguimiento delcáncer de tiroides y en laenfermedad nodular tiroidea.
Diagnostico
•Hipotiroidismo primario: Nos daremos cuentas mediantes la determinación de hormonas tiroideas con una TSH elevada y una T4 baja.
•Encontraremos la T3 está normal en aproximadamente un tercio de los pacientes.
•Hay que recordar que la TSH puede estar elevada en el período de recuperación de una enfermedad no tiroidea.
• La historia clínica suele ser suficiente para orientar el diagnóstico etiológico.
• La presencia de anticuerpos antitiroideos, anti-TPO y antitiroglobulina, servirá para confirmar este diagnóstico y serán también importantes a la hora de decidir la actitud terapéutica ante un hipotiroidismo subclínico.
• El hipotiroidismo central vendrá dado por una TSH normal o disminuida con una T4 y T3 bajas. Generalmente se acompañará de otras alteraciones hormona les relacionadas con un hipopituitarismo y habrá que descartar en primer lugar un tumor hipofisario. Se trata de un diagnóstico raro en el anciano.
El hipotiroidismo central vendrá
• Esta dado por una TSH normal o disminuida con una T4 y T3 bajas. Generalmente se acompañará de otras alteraciones hormona les relacionadas con un hipopituitarismo y habrá que descartar en primer lugar un tumor hipofisario. Se trata de un diagnóstico raro en el anciano.
Tratamiento
• levotiroxina sódica por vía oral.
• es mejor tomarlo en ayunas
• Tiene una vida media de una semana
• se alcanzan concentraciones séricas de T4 bastante estables con una única dosis diaria.
• Los requerimientos son menores en los ancianos por la disminución del metabolismo de la hormona tiroidea con el envejecimiento.
Levotiroxina
• La dosis precisa en el anciano puede establecerse en torno a 0,5 microgramos (mcg)/kg/día.
• Se debe tener especial cuidado en pacientes con enfermedad cardiovascular, ya que el tratamiento puede desencadenar una descompensación de la cardiopatía subyacente
• Algunos fármacos pueden interferir en la absorción y el metabolismo como son:
colestiramina, sucralfato, hidróxido de aluminio, sulfato terroso y lovastatina.
• Algunos fármacos provocan un aumento de la TSH en pacientes previamente bien controlados como son:
rifampicina, carbamacepina, fenitoína y sertralina
Gracias por su atención!
