Upload
esti-wijayanti-nugroho
View
46
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan/atau masa
haemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan
oksigan bagi jaringan tubuh.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari anemia?
2. Apa saja kriteria dari anemia?
3. Apa saja derajat anemia?
4. Apa saja perkiraan anemia di Indonesia?
5. Bagaimana patofisiologi dari anemia?
6. Apa saja gejala klinis dari anemia?
7. Apa saja pemeriksaan diagnostik dari anemia?
8. Bagaimana Panatalaksanaan Terapi dari anemia?
9. Apa saja jenis dari anemia?
10. Bagaimana Proses keperawatan klien dengan anemia?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari anemia.
2. Untuk mengetahui beberapa kriteria dari anemia.
3. Untuk mengetahui derajat anemia.
4. Mengetahui perkiraan anemia di Indonesia.
5. Untuk memahami patofisiologi dari anemia.
6. Untuk mengetahui gejala klinis dari anemia.
7. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari anemia.
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan terapi dari anemia.
9. Untuk mengetahui jenis dari anemia.
10. Untuk mengetahui proses keperawatan klien dengan gangguan anemia.
1 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Pengertian
Anemia merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan/atau masa
haemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigan
bagi jaringan tubuh.
Secara labiratoris, anemia dijabarkan sebagai penurunan kadar haemoglobin
serta hitung eritrosit dan hematokrit dibawah normal.
2.2. Kriteria anemia
Untuk memenuhi definisi anemia maka perlu ditetapkan, batas hemoglobin
atau hematrokit yang dianggap sudah terjadi anemia. Batas tersebut sangat
dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin dan ketinggian tempat tinggal dari
permukaan laut.
Batasan yang umum yang digunakan adalah kriteria WHO pada tahun 1968.
Dinyatakan sebagai anemia bila terdapat nilai dengan kriteria sebagai berikut.
Laki-laki dewasa Hb<13 gr/dl
Perempuan dewasa tidak hamil Hb<12 gr/dl
Perempuan hamil Hb<11 gr/dl
Anak-anak usia 6-14 tahun Hb<12 gr/dl
Anak Usia 6 bulan-6 tahun Hb<11 gr/dl
2 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Untuk kriteria anemia diklinik, rumah sakit, atau praktik klinik dinyatakan
anemia bila terdapat nilai sebagai berikut:
Hb < 10 gr/dl
Hematokrit <30%
Eritrosit <2,8 juta/mm3
2.3. Derajat anemia
Derajat anemia ditentukan oleh kadar Hb. Klasifikasi derajat anemia yang
umum dipakai adalah sebagai berikut:
Ringan sekali Hb 10 gr/dl sampai 13 gr/dl
Ringan Hb 8 gr/dl sampai 9,9 gr/dl
Sedang Hb 6 gr/dl sampai 7,9 gr/dl
Berat Hb < 6 gr/dl
2.4. Prevalensi
Perkiraan prevalensi anemia di Indonesia menurut Husaini, dkk. Tergambar
dalam table di bawah ini.
Prevalensi Anemia di Indonesia
Kelompok populasi Angka prevalensi
1. Anak Prasekolah 30-40 %
2. Anak Usia Sekolah 25-35 %
3. Dewasa Tidak Hamil 30-40 %
4. Hamil 50-70 %
5. Laki-laki Dewasa 20-30 %
6. Pekerja berpenghasilan rendah 30-40 %
Untuk angka prevalensi anemia di dunia sangat bervariasi, tergantung pada
geografi dan taraf social ekonomi masyarakat.
3 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
2.5. Patofisiologi
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau
kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang
dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau akibat
penyebab yang tidak di ketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan
atau hemolisis. Lisis sel darah merah terjadi dalam sel fagositik atau dalam system
retikulo endothelial, terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil sampingan dari
proses tersebut, bilirubin yang terbentuk dalam fagosit akan memasuki aliran
darah. Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, maka
Hb akan muncul dalam plasma. Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas
Hb Plasma, Hb akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan ke dalam urine.
Pada dasarnya gejala anemia timbul Karena dua hal beriku ini:
1. Anoksia Organ Target karena berkurangnya jumlah oksigen yang
dapat di bawa oleh darah ke jaringan.
2. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia.
4 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Eritrosit/hemoglobin menurun
Kapasitas angkat oksigen menurun
Anoksia Organ Target Mekanisme Kompensasi tubuh
Menimbulkan gejala anemia bergantung pada organ yang terkena
Sistem Kardiovaskuler Sistem Saraf Sistem Urogenital Epitel
Meningkatkan curah jantung Redistribusi aliran darah Penurunan afinitas Hb
Terhadap oksigen dengan meningkatkan enzim 2,3 DPG (diphospo glycerade)
Menurunkan tekanan oksigen vena
Gejala anemia
(skema patogisiologi anemia, Askep Hematologi hal 39)
5 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
2.6. Gejala Klinis
Gejala anemia sangat bervariasi,tetapi pada umumnya dapat dibagi menjadi
tiga golongan besar yaitu sebagai berikut :
1. Gejala umum anemia
Gejala umum anemia disebut juga sindrom anemia atau anemic
syndrome. Gejala umum anemia atau sindrom anemia adalah gejala
yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar hemoglobin yang
sudah menurun sedemikian rupa dibawah titik tertentu. Gejala ini
timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh
terhadap penurunan Hb. Gejala-gejala tersebut apabila
diklasifikasikan menurut organ yang terkena.
a. Sistem kardiovaskuler: lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi,sesak
nafas saat beraktivitas, anginapektoris, dan gagal jantung.
b. Sistem saraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata
berkunang-kunag, kelemahan otak, iritabilitas, lesu, serta perasaan
dingin pada ekstremitas.
c. Sistem urogenital : gangguan haid dan libido menurun.
d. Epitel : warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas menurun,
serta rambut tipis dan halus.
2. Gejala Khas masing-masing anemia
Gejala khas yang menjadi ciri dari masing-masing jenis anemia adalah
sebagai berikut :
a. Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lida, stomatitis,
angularis.
b. Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue).
c. Anemia hemolitik : ikterus dan hepato plenomegali.
d. Anemia aplastik : perdarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda
infeksi.
3. Gejala akibat penyakit dasar
Gejala penyakit dasar yang menjadi penyebab anemi. Gejala ini
timbul karena penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut.
6 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Misalnya anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing
tambang berat akan menimbulkan gejala seperti pembesaran parotis
dan telapak tangan berwarna kuning seperti jerami.
2.7. Pemeriksaan diagnostik.
1. Pemeriksaan laboratorium hematologis
Pemeriksaan ini dilakukan secara bertahap sebagai berkut :
a. Tes penyaring : tes ini dikerjakan pada tahap awal pada setiap
kasus anemia. Dengan pemeriksaan ini, dapat dipastikan adanya
anemia dan bentuk morfologi anemia tersebut. Pemeriksaan ini
meliputi pengkajian pada komponen-komponen berikut ini.
Kadar hemoglobin
Indeks eritrosit (MCV, MCH, dan MCKC)
Apusan darah tepi.
b. Pemeriksaan rutin pemeriksaan untuk mengetahui kelainan pada
sistem leukosit dan trombosit. Pemeriksaan yang dikerjakan
meliputi laju endap darah (LED), hitung diferensial, dan hitung
retikulosit.
c. Pemeriksaan sum-sum tulang : pemeriksaan ini harus dikerjakan
pada sebagian besar kasus anemia untuk mendapatkan diagnosa
definitif Meskipun ada beberapa kasus yang diagnosisnya tidak
memerlukan pemeriksaan sum-sum tulang.
d. Pemeriksaan atas indikasi khusus : pemeriksaan ini dikerjakan jika
telah mempunyai dugaan diagnosis awal sehingga fungsinya adalah
untuk mengonfirmasi dugaan diagnosis tersebut. Pemeriksaan
tersebut meliputi komponen berikut ini :
Anemia defisiensi basi : serum iron, TIBC, saturasi transferin,
dan feritin serum.
Anemia megaloblastik : asan folat darah / eritrosit, vitamin B12,
Anemia hemolitik : hitung retikulosit, tes Coombs, dan
elektroforesis Hb.
7 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Anemia pada leukimia akut : biasanya dilakukan pemeriksaan
sitokimia.
2. Pemeriksaan laboratorium nonhematologis
Pemeriksaan ini meliputi :
Faal ginjal
Faal Endokrin
asam urat
Faal hati
Biakan kuman
3. Pemeriksaan penunjang lain
Pada beberapa kasus anemia diperlukan pemeriksaan penunjang
sebagai berikut:
Biopsi, kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan
histopatologi.
Radiologi : torak, bone survey, USG, atau limfangiografi.
Pemeriksaan sitogenetik.
Pemeriksaan biologi molukuler (PCR= polymerase chain
reaction, FISH= Fluorescence in situ hybrydization).
2.8. Penatalaksanaan terapi
Pada setiap kasus anemia perlu diperhatikan prinsip-prinsip sebagai berikut :
1. Terapi spesifik sebaiknya diberikan setelah diagnosa ditegakkan.
2. Terapi diberikan atas indikasi yang jelas, rasional, dan efisien.
Jenis-jenis terapi yang dapat diberikan adalah :
1. Terapi gawat darurat
Pada kasus anemia dengan payah jantung atau ancaman payah
jantung, maka harus segera diberikan terapi darurat dengan transfusi
sel darah merah yang dimampatkan (PRC) untuk mencegah
perburukan payah jantung tersebut.
8 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
2. Terapi khas untuk masing-masing anemia
Terpai ini tergantung pada jenis anemia yang dijumpai, misalnya
preparat besi (tablet Fe) untuk anemia defisiensi besi.
3. Terapi kausal
Terapi kausal merupakan terapi untuk mengobati penyakit dasar yang
menjadi penyebab anemia. Misalnya, anemia defisiensi besi yang
disebabkan oleh infeksi cacing tambang harus diberikan obat anti
cacing-tambang.
4. Terapi ex-juvantivus (empiris)
Terapi yang terpaksa diberikan sebelum diagnosa dapat dipastikan,
jika terapi ini berhasil, berarti diagnosa, dapat dikuatkan. Terapi ini
hanya dilakukan jika tak tersedia fasilitas diagnosa yang mencukupi.
Pada pemberian terapi jenis ini, penderita harus diawasi dengan ketat.
Jika terdapat respon yang baik, terapi diteruskan, tetapi jika tidak
terdapat respon, maka harus dilakukan evaluasi kembali.
2.9. Jenis anemia
1. Anemia aplastik
2. Anemia defisiensi besi
3. Anemia megaloblastik
4. Anemia hemolitik
5. Anemia sel sabit
1. Anemia Aplastik
9 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Asuhan keperawatan yang diberikan pada klien dengan anemia
aplastik adalah sebagai berikut.
a. Pengertian
Anemia aplastik merupakan anemia normokromik normositer yang
disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel
darah yang mati tidak diganti.
Anemia aplastik adalah anemia yang disertai dengan pansitopenia
pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum
tulang dalam bentuk aplastik (sum-sum tulangnya sudah tidak berfungsi
lagi) atau hipoplastik (sum-sum tulangnya masih bisa berfungsi namun
terdapat gangguan yang bermakna) tanpa adanya infiltrasi, suspresi,
atau pendesakan sumsum tulang.
b. Insidensi
Insidensi anemia aplastik dilaporkan berbeda-beda. Di Swedia,
insidensinya adalah 4 kasus tiap satu juta anak, 61 kasus setia satu juta
orang berusia di atas 65 tahun, dan 13 kasus setiap satu juta penduduk
secara total.
c. Etiologi
Etiologi anemia aplastik beraneka ragam. Berikut ini adalah
berbagai faktor yang menjadi etiologi anemia aplastik.
Faktor genetik
10 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Kelompok ini sering dinamakan anemia aplastik konstitusional dan
sebagian besar daripadanya diturunkan menurut hukum Mendel.
Pembagian kelompok pada faktor ini adalah sebagai berikut.
1. Anemia fanconi.
2. Diskeratosis bawaan.
3. Anemia aplastik konstitusional tanpa kelainan kulit/tulang.
4. Sindrom aplastik parsial :
- Sindrom blackfand-diamond.
- Trombositopenia bawaan.
- Agranulositosis bawaan.
Obat-obatan dan bahan kimia
Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis
obat berlebihan. Obat yang sering menyebabkan anemia aplastik
adalah kloramfenikol. Sedangkan bahan kimia yang terkenal dapat
menyebabkan anemia aplastik adalah senyawa benzen.
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau
permanen.
1. Sementara
Mononukleosis infeksiosa
Tuberkulosis
Influenza
Bruselosis
Dengue
2. Permanen
Penyebab yang terkenal adalah virus hepatitis tipe non-A
dan non-B (hepatitis C). Virus ini menyebabkan anemia.
Umumnya anemia aplastik pasca-hepatitis ini mempunyai
prognosis yang buruk.
Iradiasi
11 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Hal ini terjadi pada pengobatan penyakit keganasan dengan sinar
X. Peningkatan dosis penyinaran setiap waktu akan menyebabkan
terjadinya pansitopenia. Bila penyinaran dihentikan, sel-sel akan
berproliferasi kembali. Iradiasi dapat menyebabkan anemia aplastik
berat atau ringan.
Kelainan imunologis
Zat anti terhadap sel-sel hematopoietik dan lingkungan mikro dapat
menyebabkan aplastik.
Idiopatik
Sebagian besar (50-70%) penyebab anemia aplastik tidak diketahui
atau bersifat idiopatik.
Anemia aplastik pada keadaan atau penyakit lain
Seperti leukimia akut, hemoglobinuria, noktural paroksimal, dan
kehamilan di mana semua keadaan tersebut dapat menyebabkan
pansitopenia.
d. Patofisiologi
Mekanisme terjadi anemia aplastik diperkirakan melalui tiga faktor
berikut ini.
1. Kerusakan sel induk.
2. Kerusakan lingkungan mikro.
3. Mekanisme imunologis.
12 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Sel induk hematopoietik
Kerusakan sel induk
Gangguan lingkungan mikro
Mekanisme imunologis
Pansitopenia
Eritrosit Leukosit Trombosit
Sindrom anemia Mudah Terinfeksi Pendarahan
- Febris - kulit
- Ulkus mulut - Organ Dalam
- Faring
- Sepsis
(skema patofisiologi anemia aplastik, Askep hamatologi hal 46)
e. Gejala klinis
Gejala klinis anemia aplastik terjadi sebagai akibat adanya anemia,
leukopenia, dan trombositopenia. Gejala yang dirasakan berupa gejala
sebagai berikut.
1. Sindrom anemia : gejala anemia bervariasi, mulai dari ringan sampai
berat.
2. Gejala perdarahan : paling sering timbul dalam perdarahan kulit
seperti petekie dan ekimosis. Perdarahan mukosa dapat berupa
epistaksis (mimisan), perdarahan sub-konjungtiva, perdarahan gusi,
hematemesis melena, dan pada wanita dapat berupa menorhagia.
Perdarahan organ dalam lebih jarang dijumpai, tetapi jika terjadi
perdarahan otak sering bersifat fatal.
3. Tanda-tanda infeksi dapat berupa ulserasi mulut atau tenggorokan,
febris, dan sepsis.
13 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
4. Organomegali dapat berupa hepatomegali (pembesaran hepar) dan
splenomegali (pembesaran kelenjar limpa).
f. Pemeriksaan diagnostik
Evaluasi diagnostik yang dirasakan adalah sebagai berikut.
1. Sel darah
Pada stadium awal penyaklit, pansitopenia tidak terlalu
ditemukan.
Jenis anemia adalah anemia normokromik normositer disertai
retikulositopenia.
Leukopenia dengan relatif limfositosis, tidak dijumpai sel muda
dalam darah tepi.
Trombositopenia yang bervariasi dari ringan sampai dengan
sangat berat.
2. Laju endap darah
Laju endap darah selalu meningkat, sebanyak 62 dari 70 kasus
mempunyai laju endap darah lebih dari 100 nm dalam satu jam
pertama (Salonder, dalam IPD jilid II)
3. Faal hemostatik
Waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan menjadi buruk
yang disebabkan oleh trombositopenia.
4. Sumsum tulang
Hipoplasia sampai aplasia. Aplasia tidak menyebar secara merata
pada seluruh sumsum tulang, sehingga sumsum tulang yang normal
dalam satu kali pemeriksaan tidak dapat menyingkirkan diagnosis
anemia aplastik. Pemeriksaan ini harus diulang pada tempat-tempat
yang lain.
5. Lain-lain
Besi serum normal atau meningkat, TIBC normal, dan HbF
meningkat.
g. Komplikasi
14 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Komplikasi yang dapat terjadi sebagai dampak dari pemeriksaan
diagnostik tersebut adalah sebagai berikut.
Gagal jantung akibat anemia berat.
Kematian akibat infeksi dan perdarahan apabila sel-sel lain ikut
kena.
h. Penatalaksaan atau terapi
Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri dari
beberapa terapi sebagai berikut.
Terapi kausal
Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab.
Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang
tidak diketahui. Akan tetapi, hal ini sulit dilakukan karena tidak jelas
atau penyebabnya tidak dapat dikoreksi.
Terapi suportif
Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul
akibat pensitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai
berikurt.
1. Untuk mengatasi infeksi
Higiene mulut.
Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang
tepat dan akurat.
Transfusi granulosit konsentrat diberikan pada sepsis berat.
2. Usaha untuk mengatasi anemia
Diberikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin
< 7 gr/dl atau tanda payah jantung atau anemia yang sangat
simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-10 gr%, tidak perlu sampai
normal karena akan menekan eritropoesis internal. Pada penderita
yang akan dipersiapkan untuk transplantasi sumsum tulang
pemberian transfusi harus lebih berhati-hati.
15 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
3. Usaha untuk mengatasi perdarahan
Berikan transfusi konsentrat trombosit jika terdapat
perdarahan mayor atau trombosit <20.000/mm³.
Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang
Obat yang merasang fungsi sumsum tulang adalah sebagai
berikut.
Anabolik steroid dapat diberikan oksimetolon atau stanazol
dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-
12 minggu, efek samping yang dialami berupa virilisasi dan
gangguan fungsi hati.
Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.
GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan
jumlah neutrofil.
Terapi definitif
Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan
kesembuhan jangka panjang. Terapi definitif untuk anemia
aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai berikut.
1. Terapi imunosupresif, antara lain:
Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-
thymocyte globuline (ATG) dapat menekan proses
imunologis.
Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian
metilprednisolon dosis tinggi.
2. Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif
yang memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya
sangat mahal.
16 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
3. Anemia defisiensi besi
Asuhan keperawatn yang diberikan pada klien dengan anemia defisiensi
besi adalah sebagai berikut.
a. Pengertian
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat
kosongnya cadangan besi tubuh, sehingga penyediaan besi untuk
eritropoesis berkurang yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin
berkurang. Anemia jenis ini merupakan anemia yang paling sering
dijumpai, terutama di negara tropis.
b. Prevalensi
Di perkirakan penderita anemia defisiensi besi di seluruh dunia
berjumlah lebih kurang sebanyak 500 juta orang. Anemia defisiensi
besi mengenai semua usia dan golongan ekonomi, walaupun jumlah
terbanyak terdapat pada anak dalam masa pertumbuhan, terutama di
negara berkembang. Di Indonesia, ada perbedaan yang nyata antara
desa dan kota. Berdasarkan hasil penelitian di desa-desa pada provinsi
Sumatera Barat; Jawa Timur; dan Bali, 50% penduduk yang menderita
anemia disebabkan oleh defisiensi besi dan 40% anemia defisiensi besi
dengan investaris cacing tambang. Di Amerika Serikat, prevalensi
anemia defisiensi besi ditemukan sebesar 0,2% pada laki-laki, 2,6%
pada wanita yang belum menopouse, dan 1,9% pada wanita yang sudah
menopouse.
17 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
c. Etiologi
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan
besi, gangguan absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan
menahun.
1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun yang dapat
berasal dari :
Salauran cerna akibat dari tukak peptik kanker lambung ,
kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing
tambang.
Saluran genetalia wanita menoragi atau metroragi
Saluran kemih hematuria
Saluran nafas hemoptoe
2. Faktor nutrisi akibat kurangnya jumlah besi total sdalam makanan
atau kualitas besi yang tidak baik (makanan banyak mengandung
serat, rendah vitamin C, dan rendah daging).
3. Kebutuhan besi meningkat seperti pada prematuritas anak dalam
masa pertumbuhan dan kehamilan
4. Gangguan absorpsi besi gastrektomi, kolitis kronis.
d. Patofisiologi
Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi, sehinga
cadangan besi semakin menurun. Apabila cadangan kosong, maka
keadaan ini disebut iron sepleted state. Apabila kekurangan besi
berlanjut terus, maka penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang,
sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit, tetapi anemia
secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut iron deficient
erythropoesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer,
sehingga disebut iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi
kekurangan besi epitel serta pada beberapa enzim yang dapat
18 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
menimbulakn gejala pada kuku, epitel mulut dan faring, serta berbagai
gejala lainny
e. Gejala klinis
Gejala anemia defisiensi dapat digolongan menjadi tiga golongan
besar berikut ini.
1. Gejala umum anemia
Gejala umum yang disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai
pada anemia defisiensi jika kadar hemoglobin turun dibawah 7-8
g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata
berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi
besi, karena terjadi penurunan kadar hemoglobin secara perlahan-
lahan, sering kali sindrom anemia tidak terlalu mencolok
dibandingkan dengan anemia lain yang kadar hemoglobinnya lebih
cepat.
2. Gejala khas akibat defisiensi besi
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi dan tidak dijumpai
pada anemia jenias lain adah sebagai berikut.
Koilorikia adalah kuku sendok (spoon nail) kuku menjadi rapuh,
bergaris-garis vertikal, dan menjadi cekung sehingga mirip seperti
sendok.
Atrofi papila lidah permukaan lidah menjadi licin dan mengilap
karena papil lidah menghilang.
Stomatitis angularis adanya peradangan pada sudut mulut,
sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.
Disfagia nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.
Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan aklorida.
3. Gejala penyakit dasar
Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit
yang menjadi penyebab anemia defisiensi. Misalnya pada anemia
19 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
akibat penyakit cacing tambang dijumpai dispepsia, parotis
membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning.
f. Pemeriksaan laboratorium
Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang
dapat dijumpai adalah sebagai berikut.
1. Kadar hemoglobin (Hb) dan indeks eritrosit. Didapatkan anemia
mikrositer hipokromik dengan penurunan kadar Hb mulai dari ringan
sampai berat, RDW meningkat yang menunjukkan adanya
anisositosis. Indeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan
sebelum kadar Hb menurun. Apusan darah nenunjukkan anemia
mikrositer hipokromik, anisositosis, poikilositosis anulosit, leukosit,
dan trombosit normal, retikulosit rendah.
2. Kadar besi serum menurun < 50 mg/dl, total iron binding capacity
(TIBC) meningkat > 350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%.
3. Kadar serum feritin. Jika terdapat inflamasi, maka feritin serum
sampai dengan 60 Ug/dl.
4. Protoporfirin eritrosit meingkat (> 100 Ug/dl).
5. Sumsum tulang. Menunjukkan hiperplasia normoblastik dengan
normoblast kecil-kecil dominan.
g. Penatalaksanaan medis/terapi
Terapi pada anemia defisiensi besi dapat berupa terapi-terapi
berikut ini.
Terapi kausal
Terapi kausal tergantung pada penyebabnya, misalnya pengobatan
cacing tambang, hemoroid, dan menoragi.
Pemberian preparat besi (tablet Fe) untuk mengganti kekurangan
besi dalam tubuh.
Pemberian preparat besi biasanya diberikan secara per oral atau
parenteral.
20 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Besi per oral
Pengobatan melalui per oral jelas aman dan murah
dibandingkan dengan parenteral. Besi melalui oral harus memenuhi
syarat bahwa tiap tablet atau kapsul berisi 50-100 mg besi
elemental yang mudah dilepaskan dalam lingkungan asam, mudah
diabsorpsi dalam bentuk fero, dan kurang efek samping. Ada
empat bentuk garam besi yang dapat diberikan melalui oral yaitu
sulfat, glukonat, fumarat, dan suksinat. Efek samping yang terjadi
biasanya pirosis dan konstipasi. Pengobatan yang diberikan sampai
enam bulan setelah kadar Hb normal untuk mengisi cadangan isi
besi tubuh.
Besi parenteral
Diberikan bila ada indikasi seperti malabsorpi, kurang
toleransi melalui oral, klien kurang kooperatif, dan memerlukan
peningkatan Hb secara cepat (pre operasi, hamil trimester terakhir).
Preparat yang tersedia adalah iron dextran complex dan iron
sorbitol citic acis complex yang dapat diberikan secara IM dalam
atau IV. Efek samping pada pemberian intramuskular biasanya
sakit pada bekas suntikan sedangkan pemberian intravena bisa
terjadi renjatan atau tromboplebitis.
Pengobatan lain
Pengobatan lain yang biasanya digunakan adalah sebagai berikut.
1. Diet sebaiknya diberikan makanan bergizi yang tinggi protein
terutama protein hewani.
2. Vitamin C diberikan 3x 100 mg per hari untuk meningkatkan
absorpsi besi.
3. Transfusi darah indikasi pemberian transfusi darah pada anemia
kekurangan besi adalah :
Adanya penyakit jantung anemik;
21 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Anemia yang simptomatik;
Penderita memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat
4. Anemia megaloblastik
Asuhan keperawatan yang diberikan pada klien dengan anemia
megaloblastik adalah sebagia berikut.
a. Pengertian
Anemia megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai adanya
sel megaloblast dalam sumsum tulang. Sel megaloblast adalah sel
prepursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes,
dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar denagan susunan
kromosom yang longgar.
b. Insiden
Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh anemia pernisiosa
banyak dijumpai pada orang-orang Skandinavia, Inggris, dan Irlandia
dengan angka kejadian 90 kasus tiap 100.000 penduduk per tahun.
Pernah dilakukan adanya anemia pernisiosa pada penduduk Afrika
Selatan, Daratan China, dan Arab. Belum pernah dilaporkan tentang
kejadian anemia pernisiosa di Indonesia.
c. Etiologi
Penyebab anemia megaloblastik adalah sebgai berikut:
22 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
1. Defisiensi vitamin B12
a. Asupan kurang : pada vegetarian
b. Malabsopsi
c. Gangguan pada metabolisme seluler : defisiensi enzim, abnormalitas
2. Defisiensi asam folat
3. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.
4. Gangguan sintesis DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini.
a. Definisi enzim kongentinal
b. Di dapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.
d. Klasifikasi
Menurut penyebabnya anemia megabolik di bagi menjadi beberapa
jenis, yaitu :
Anemia megabolik karena defisiensi vitamin B12
1. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan,telur,serta susu
yang mengandung vitamin B12.
2. Adanya malabsorpsi akibat kelainan pada organ berikut ini.
Kelainan lambung (anemia pernisiosa,kelainan kongenital faktor
intrinsik,serta gastrektomi total atau parsial ).
Kelainan usus (intestinal loop syndrome,tropical sprue,dan post
reseksin ileum).
Anemia Megaloblstik karena Defisiensi Asam Folat
1. Disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat, terutama pada
orang tua, fakir miskin, gastektomi parsial, dan anemia akibat hanya
minum susu kambing.
2. Malabsopsi asam folat karena penyakit usus.
3. Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil, laktasi,
prematuritas) dan keadaan patologis (anemia hemolitik, keganasan,
serta penyakit kolagen).
23 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
4. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat urine, biasanya terjadi pada
penyakit hati yang aktif atau kegagalan faal jantung.
5. Obat-obat antikonvulsan dan sitostatik tertentu.
Anemia Megaloblastik karena Kombinasi Defisiensi Vitamin B12
dan Asam Folat Merupakan anemia megaloblastik akibat defisiensi enzim
kongenital atau pada eritroleukemia.
e. Patofisiologi
Timbulnya megaloblastik adalah akibat gangguan maturasi inti sel
karena terjadi gangguan sintesis DNA sel-sel eritoblast akibat defisiensi
asam folat dan vitamin B12, dimana vitamin B12 dan asam folat
berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel dan secara khusus untuk
vitamin B12 penting dalam pembentukan mielin. Akibat gangguan
sintesis DNA pada inti eritoblast ini, maka maturasi inti lebih lambat,
sehingga kromatin lebih longgar dan sel lebih menjadi besar karena
pembelahan sel yang lambat. Sel eritoblast dengan ukuran yang lebih
besarseta susunan kromatin yang lebih longgar disebut sebagai sel
megaloblast. Sel megaloblast ini fungsinya tidak normal, dihancurkan
saat masih dalam sumsum tulang sehingga terjadi eritropoesis da masa
hidup eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang
berujung pada terjadinya anemia.
f. Gejala Klinis
Gejala klinis yang biasanya muncul pada anema megaloblastik
adalah sebagai berikut:
1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif.
2. Ikterus ringan akibat pemecahan globin.
3. Glositis dengan lidah berwarna merah, seperti daging (buffy tongue),
stomatitis angularis.
4. Purpura trombositopeni karena maturasi megakariosit terganggu.
24 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
5. Pada defisiensi vitami B12 dijumpai gejala neuropati sebagai berikut.
Neuropati perifer: mati rasa, terbakar pada jari.
Kerusakan kolumna posterior: gangguan posisi, vibrasi.
Kerusakan kolumna lateralis: spastisitas dengan deep reflex
hiperaktif dan gangguan serebrasi.
g. Laboratorium
1. Hemoglobin menurun, dari ringan sampai berat (3-4 g/dl).
2. Di jumpai makrosit berbentuk oval dengan poikilositosis berat, MCV
meningkat 110-125 fl, sedangkan retikulosit normal.
3. Biasanya dijumpai leukopenia ringan dengan hipersegmentasi
neutrofil.
4. Kadang-kadang dijumpai trombositopenia ringan.
5. Pada pemeriksaan sumsum tulang dapat dijumpai adanya gejala
sebagai berikut.
Hiperplasia eritroid dengan sel megaloblast.
Giant metamyelocyte.
Sel megakarosit besar.
Cadangan besi sumsum tulang menigkat.
6. Kadar bilirubin indirek serum dan LDH meningkat.
h. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan-pemeriksaan yang lazim dilakukan adalah sebagai
berikut:
1. Untuk kekurangan vitamin B12 yang dilakukan adalah :
Anamnesis makanan.
Tes absorpsi vitamin B12 dengan dan tanpa faktor.
Penentuan fakto intrinsik dan antibodi terhadap sel parietal
lambung.
25 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Endoskopi foto saluran makanan bagian atas.
Analisis cairan lambung.
2. Untuk kekurangan asam folat yang dilakukan adalah sebagai berikut.
Anamnesis makanan.
Tes-tes malabsopsi.
Biopsi jejenum.
Tanda-tanda penyakit dasar penyebab.
i. Penatalaksanaan medis/terapi
Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah sebagai berikut.
Terapi suportif
Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila
trombositopenia mengancam jiwa.
Terapi untuk defisiensi vitamin B12
Terapi yang sering digunakan untuk mengatasi defisiensi vitamin
B12 adalah sebagai berikut.
1. Diberikan vitamin B12 100-1.000 Ug intramuskular sehari selama
dua minggu, selanjutnya 100-1.000 Ug IM setiap bulan. Bila ada
kelainan neurologis, terlebih dahulu diberikan sebulan sekali. Bila
penderita sensitif terhadap pemberian suntikan dapat diberikan
secara oral 1.000 Ug sekali sehari, asal tidak terdapat gangguan
absorpsi.
2. Transfusi darah sebaiknya dihindari, kecuali bila ada dugaan
kegagalan faal jantung, hipotensi postural, renjatan, atau infeksi
berat. Bila diperlukan transfungsi darah sebaiknya diberikan
eritrosit yang diendapkan.
Terapi untuk defisiensi asam folat
Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal
tidak terdapat gangguan absorpsi.
Terapi penyakit dasar
Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.
26 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
3. Anemia hemolitik
Asuhan keperawatan pada klien dengan anemia hemolitik adalah sebagai
berikut.
a. Pengertian
Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh proses
hemolisis, yaitu pemecahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum
waktunya.
b. Insidensi
Anemia hemolitik merupakan anemia yang tidak terlalu sering
dikumpai, tetapi bila dijumpai memerlukan pendekatan diagnostik yang
tepat. Pada kasus-kasus penyakit dalam yang dirawat RSUD Sanglah pada
tahun 1997, anemia hemolitik merupakan 6% dari kasus anemia,
menempati urutan ketiga setelah anemia aplastik dan anemia sekunder
karena keganasan hematologis.
c. Klasifikasi
Pada dasarnya anemia hemolitik dapat dibagi menjadi dua
golongan besar sebagai berikut.
27 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
1. Anemia hemolitik karena faktor di dalam eritrosit sendiri
(intrakorpuskular), yang sebagian besar bersifat hereditas-familiar.
2. Anemia hemolitik karena faktor di luar eritrosit (ekstrakorpuskular),
yang sebagaian besar bersifat didapatkan.
d. Etiologi
Anemia hemolitik dapat disebabkan adalah sebagai berikut.
Anemia sel sabit;
Malaria;
Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir;
Reaksi transfuse.
e. Patofisiologi
Proses hemolisis akan menimbulkan beberapa gejala berikut ini.
1. Penurunan kadar hemoglobin yang akan mengakibatkan anemia.
Hemolisis dapat terjadi perlahan-lahan, sehingga dapat diatasi oleh
mekanisme kompensasi tubuh, akan tetapi dapat terjadi tiba-tiba,
sehingga segera menurunkan kadar hemoglobin.
2. Peningkatan hasil emecahan eritrosit dalam tubuh. Hemolisis
berdasarkan tempatnya dibagi menjadi dua.
Hemolisis ekstravaskuler
Hemolisis terjadi pada sel makrofag dari sistem retikuloendotelial
(RES) terutama pada lien, hepar, dan sumsum tulang karena sel ini
mengandung enzim heme oxygenase. Lisis terjadi karena
kerusakan membran, presipitasi hemoglobin dalam sitoplasma, dan
menurunnya fleksibilitas eritrosit. Pemecahan eritrosit ini akan
menghasilkan globin yang akan dikembalikan ke protein pool,
serta besi yang dikembalikan ke makrofag selanjutnya akan
digunakan kembali, sedangkan protoporfirin akan menghasilkan
gas CO dan bilirubin. Bilirubin dalam darah berikatan dengan
albumin menjadi bilirubin indirek, mengalami konjugasi dalam hati
menjadi bilirubin direk kemudian dibuang melalui empedu
28 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
sehingga meningkatkan sterkobilinogen dalam feses dan
urobilinogen dalam urine.
Hemolisis intravaskuler
Pemecahan eritrosit intravaskuler menyebabkan lepasnya
hemoglobin bebas ke dalam plasma. Hemoglobin bebas ini akan
diikat oleh hepatoglobin, sehingga kadar hepatoglobin plasma akan
menurun. Apabila kapasitas hepatoglobin dilampaui, maka
terjadilah hemoglobin bebas dalam plasma yang disebut sebagai
hemoglobinema. Hemoglobin bebas akan mengalami oksidasi
menjadi metemoglobin sehingga menjadi metemoglobinema.
Hemoglobin bebas akan keluar melalui urine sehingga terjadi
hemoglubinuria. Pemecahan eritrosit intravaskuler akan
melepaskan banyak LDH yang terdapat dalam eritrosit, sehingga
serum LDH akan meningkat.
Hemoglobin
Hem Globin
Besi Protoporfin Genangan protein
Makrofag (RES) CO Bilirubin tidak konjugasi Reutilisasi
Hati
Reutilisasi Udara habis
Bilirubin terkonjugasi
Empedu
Urobilinogen Sterkobilinogen
29 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Urine Feses
( Skema pemecahan erirosit ekstravaskuler, Askep Hematologi hal 61)
Hemoglobin
Hemoglobin bebas dalam plasma (hemoglobinemia)
Kompleks Hb- Kompleks Hb- Metemoglobinemia Hemoglobinuria
Hepatoglobin Hemopeksin
Epitl tubulus
Clearance oleh RES Clearance oleh RES
Hemosiderinuria
(Skema Pemecahan eritrosit Intravaskular, Askep Hematologi hal 62)
3. Kompensasi sumsum tulang untuk meningkatkan eritropoesis.
Destruksi eritrosit dalam darah tepi akan merangsang mekanisme bio-
feedback sehingga sumsum tulang meningkatkan eritropoesis.
Peningkatan eritropoesis ditandai oleh peningkatan jumlah eritoblast
dalam sumsum tulang, sehingga terjadi hiperplasia normoblastik.
30 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
4. Anemia sel sabit
a. Pengertian
Anemia sel sabit merupakan gangguan resesif otosom yang
disebabkan oleh pewarisan dua salinan gen hemoglobin defektif, satu buah
dari masing-masing orang tua. Hemoglobin yang cacat itu disebut
hemoglobin S (HbS), menjadi kaku dan membentuk konfigurasi speprti
sabit apabila terpajan oksigen berkadar rendah.
b. Insidensi
Di Amerika Selatan, anemia sel sabit terutama mengenai orang
Amerika keturunan Afrika, yaitu 1 di antara 375 bayi. Selain itu juga
didapatkan pada penduduk Mediterania, Karibia, dan keturuan Amerika
Selatan dan Tengah yang mempunyai nenek moyang Arab dan India
Timur.
c. Etiologi
Ada beberapa faktor yang dianggap sebagai perangsang
terbentuknya sel sabit, yaitu strees fisik, demam, dan trauma.
d. Patofisiologi
31 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
Adanya defek pada molekul hemoglobin di mana defek tersebut
merupakan satu substitusi asam amino pada rantai beta hemoglobin. Oleh
karena itu hemoglobin A normal mengandung dua rantai alfa dan dua
rantai beta, maka terdapat dua gen untuk sintesis tiap rantai. Hemoglobin
yang cacat tersebut diberi nama hemoglobin S (HbS). HbS ini menjadi
kaku dan membentuk konfigurasi seperti sabit apabila terpajan oksigen
berkadar rendah. Sel darah merah pada anemia sel sabit ini kehilangan
kemampuannya berubah bentuk sewaktu melewati pembuluh yang
sempit, sehingga aliran darah ke jaringan seitarnya tersumbat. Hal ini
menyebabkan iskemia dan infark di berbagai organ tubuh, terutama
tulang dan limpa. Adanya iskemia dan infark di berbagai organ tubuh
menyebabkan serangan nyeri.
Gambaran klinis yang umum terjadi pada anemi sel sabit adalah
sebagai berikut:
1. Terdapat tanda-tanda sistemik anemia.
2. Nyeri hebat akibat sumbatan vaskuler pada serangan-serangan
penyakit.
3. Demam.
4. Pembesaran jantung, disritmia, dan gagal jantung pada anemia kronis.
5. Infeksi bakteri berulang.
6. Splenomegali karena limpa membersihkan sel-sel yang mati.
e. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang lazim dilakukan pada masalah ini
adalah sebagai berikut.
1. Terjadi penurunan hematokrit, hemoglobin, dan hitung sel darah
merah.
2. Pemeriksaan prenatal mengidentifikasi adanya status homozigot pada
janin.
f. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang biasanya dilakukan adalah sebagai berikut.
32 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
1. Antibiotik profilaktik yang diberikan untuk mencengah infeksi.
2. Suplemen asam folat dapat merangsang pembentukan sel darah
merah.
3. Bila terjadi krisis sel sabit tetapi yang utama adalah hidrasi dan
analgetik.
4. Menghindari situasi kekurangan oksigen atau aktivitas yang
membutuhkan oksigen.
5. Transfusi sel darah merah pada keadaan tertentu saja, yaitu krisis
aplastik bila hemoglobin klien turun dratis, krisis nyeri hebat yang
tidak berespons dengan terapi apa pun selama beberapa hari, tindakan
prabedah untuk mengencerkan sel sabit, dan sebagai usaha mencengah
terjadinya krisis selama paruh akhir masa kehamilan.
g. Komplikasi
Komplikasi anemia sel sabit meliputi infeksi, hipoksia, iskemia,
episode trombosit, stroke, gagal ginjal, serta priapismus (nyeri abnormal
dan ereksi penis terus-menerus).
2.10 Proses Keperawatan Klien Dengan Anemia
Proses keperawatan pada klien dengan anemia diawali dengan pengkajian,
diagnosis, kriteria evaluasi,dan rencana intervensi.
A. Pengkajian Data Dasar
1. Riwayat atau adanya faktor-faktor penyebab pada sistem.
Kardiovaskuler:
- Adanya penyakit sel sabit.
- takikardi.
- angina CHF (akibat kerja jantung yang berlebuhan).
- menstruasi berat.
- palpitasi.
Integumen.
- Kuli pucat.
33 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
- Pada kulit hitam pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan.
- Kulit seperti berlilin.
- Turgor kulit buruk, kering,kisut,hilang elastisitas.
Pencernaan:
- Kehilangan darah kronis.
- Riwayat ulkus gastik kronik.
- Perdarahan GI kronis.
- Defisiensi nutrisi.
- Anoreksia.
- Mual muntah.
- Disfagia.
Pernapasan
- Dipsnea.
- Takipnea.
- Ortipnea.
Neorologi
-Penggunaan kemoterapi.
-vertigo.
-Ketidakmampuan berkonsentrasi.
-insomnia.
-sensasi menjadi dingin.
Pengindraan:
- Penglihatan berkunang-kunang.
- Penurunan penglihatan.
- Hemoragi retina
Muskulus Skeletal:
- Keterbatasan dalam mobilisasi.
- Kelemahan keseimbangan.
- Kelelahan (menunjukkan hipoksia jaringan)
Neurologi:
- Sakit kepala ringan
34 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
- Peka rangsang
-
Pernapasan
-Napas pendek pada istirahat dan aktifitas (menunjukan kerusakan
fungsi miokard karena hipoksemia).
Integumen
- Pucat pada kulit dan membran mukosa dan dasar kuku
2. Pemeriksaan diagnosa
Jumlah darah lengkap dibawah nilai normal (hemoglobin,
hematokrit, trombosit, dan sel darah merah).
Feritin dan zat besi serum rendah pada anemia defisiensi zat besi.
Kadar B12 serum rendah pada anemia pernisiosa.
Hemoglobin elektroforesis: mengidentifikasi tipe struktur
hemoglobin.
Masa perdarahan memanjang.
Aspirasi sumsum tulang : sel mungkin tampak berubah dalam
jumlah, ukuran, dan bentuk.
Tes schiling digunakan untuk mendiagnosis defisiensi vitamin B12
3. Kaji pemahaman klien tentang kondisi dan rencana pengobatan.
B. Diagnosis Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
komponen seluler yang diperlukan untuk pengirima oksigen atau
nutrisi ke sel.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kegagalan untuk mencerna.
3. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diit
sebagai efek samping terapi obat.
4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya
pertahanan sekunder.
35 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
No. DiagnosaBatasan
karakteristikIntervensi Rasional Kriteria Evaluasi
1. Perubahan perfusi
jaringan
berhubungan dengan
penurunan
komponen seluler
yang diperlukan
untuk pengirima
oksigen atau nutrisi
ke sel.
1. Palpitasi
2. Kulit Pucat,
membran mukosa
kering
3. Ekstremitas
dingin.
4. Penurunan urin
output.
5. Mual, muntah,
dan distensi
abdomen.
6. Perubahan
tekanan darah,
pengisian kapiler
lambat.
Mandiri
1. Awasi tanda vital,
kaji pengisian
kapiler, warna kulit,
membran mukosa,
dan dasar kuku.
2. Tinggikan tempat
tidur sesuai
toleransi.
3. Awasi upaya
pernapasan ;
auskultasi bunyi
napas.
4. Selidiki keluhan
nyeri dada, palpitasi.
5. Kaji adanya respon
verbal yang
1. Memberikan informasi
tentang derajat atau
keadekutan perfusi jaringan
dan membantu menentukan
kebutuhan intervensi.
2. Meningkatkan ekspansi
paru dan memaksimalkan
oksigenasi untuk kebutuhan
seluler.
3. Dispnea, gemericik
menunjukkan gagal jantung
kanan karena regangan
jantung lama atau
peningkatan kompensasi
curah jantung.
4. Iskemia seluler
Klien menunjukan
perfusi jaringan yang
adekuat dengan
kriteria:
1. Tanda Vital stabil.
2. Membran Mukosa
warna merah
muda.
3. Pengisian kapiler
baik.
4. Urine output
adekuat.
5. Status Mental
Normal.
36 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
7. Ketidakmampuan
berkonsentrasi,
disorientasi
melambat, mudah
terangsang, agitasi,
gangguan memori,
dan bingung.
6. Catat keluhan rasa
dingin, pertahankan
suhu lingkungan dan
tubuh hangat sesuai
indikasi.
7. Hindari penggunaan
bantalan penghangat
atau botol air panas.
Ukur suhu air,
mandi dengan
termometer.
Kolaborasi:
8. Awasi pemeriksaan
memengaruhi jaringan
miokardial.
5. Dapat mengindikasikan
gangguan fungsi serebral
karena hipoksia atau
defisiensi vitamin B12.
6. Vasokontriksi menurunkan
sirkulasi perifer.
Kenyamanan klien atau
kebutuhan rasa hangat harus
seimbang dengan
kebutuhan untuk
menghindari panas
berlebihan pencetus
vasodilatasi.
7. Termoreseptor jaringan
dermal dangkal karena
gangguan oksigen.
8. Mengidentifikasi defisiensi
37 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
laboratorium (Hb,
Ht, jumlah sel darah
merah, dan AGD).
9. Berikan sel darah
merah lengkap atau
packed, produk
darah sesuai
indikasi, dan awasi
secara katat untuk
komplikasi transfusi.
10. Berikan oksigen
tambahan sesuai
indikasi.
11. Siapkan intervensi
pembedahan sesuai
indikasi.
dan kebutuhan pengobatan
atau respon terhadap terapi.
9. Peningkatan jumlah sel
pembawa oksigen,
memperbaiki defisiensi
untuk menurunkan resiko
perdarahan.
10. Memaksimalkan transpor
oksigen ke jaringan.
11. Transpalansi sumsum
tulang dilakukan pada
kegagalan sumsum tulang
atau anemia aplastik.
2. Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan
1. Kelemahan dan
Mandiri
1. Kaji kemampuan
klien untuk
1. Mengetahui pemilihan 1. Klien melaporkan
38 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
ketidak seimbangan
antara suplai
oksigen dengan
kebutuhan
kelelahan.
2. Mengeluh
penurunan
toleransi aktivitas
atau latihan.
3. Lebih banyak
memerlukan
istirahat atau tidur.
4. Palpitasi,
takikardi, dan
peningkatan
tekanan darah.
melakukan
tugas/aktivitas sehari-
hari norma, catat
laporan kelelahan dan
keletihan, kesulitan
menyelesaikan tugas.
2. Kaji
kehilangan/gangguan
keseimbangan gaya
jalan, kelemahan otot.
3. Awasi tekanan darah,
nadi, pernafasan
selama dan sesudah
aktivitas, serta catat
respons terhadap
tingkat aktivitas.
4. Berikan lingkungan
intervensi.
2. Menunjukan perubahan
neurologis karena defisiensi
vitamin B12 memengaruhi
keamanan klien.
3. Manifestasi kardiopulmonal
dari upaya jantung dan paru
untuk membawa jumlah
oksigen adekuat ke
jaringan.
4. Meningkatkan istirahat
untuk menurunkan
kebutuhan oksigen tubuh
dan menurunkan regangan
jantung dan paru.
5. Hipotensi postural atau
hipoksia serebral dapat
peningkatan
toleransi
aktivitas.
2. Klien
menunjukan
penurunan tanda
fisiologis
intoleransi, yaitu
nadi,
pernapassan, dan
tekanan darah
masih dalam
rentan normal
klien.
39 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
yang tenang,
pertahankan tirah
baring bila
diindikasikan. Pantau
dan batasi
pengunjung, telepon,
dan gangguan
berulang tindakan
yang tidak
direncanakan.
5. Ubah posisi klien
dengan perlahan dan
pantau terhadap
pusing.
6. Priolitaskan jadwal
asuhan keperawatan
menyebabkan pusing.
6. Mempertahankan tingkat
energi dan meningkatkan
regangan pada sistem
jantung dan pernapasan.
7. Membantu bila perlu.
8. Stres kardiopulmonal
berlebihan dapat
menimbulkan kegagalan
atau dekompensasi.
40 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
untuk meningkatkan
istirahat.
7. Berikan bantuan
dalam aktivitas bila
perlu.
8. Anjurkan klien untuk
menghentikan
aktivitas bila.
3. Perubahan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan dengan
kegagalan untuk
mencerna makanan.
1. Penurunan berat
badan.
2. Penurunan
lipatan kulit
trisep.
3. Perubahan gusi,
membran
Mandiri
1. Kaji riwayat nutrisi,
termasuk makanan
yang disukai.
2. Observasi dan catat
masukan makanan
klien.
3. Timbang berat
1. Mengidentifikasi defisiensi
dan menentukan intervensi.
2. Mengawasi masukan kalori.
3. Mengawasi penurunan berat
badan dan efektifitas
intervensi nutrisi.
4. Makan sedikit dapat
1. Menunjukan
peningkatan berat
badan ataub berat
badan stabnil
dengan nilai
laboratorium
normal.
41 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
mukosa mulut.
4. Penurunan
toleransi untuk
aktivitas serta
kehamilan dan
kehilangan
tonus otot.
badan tiap hari.
4. Berikan makan
sedikit namun
frekuensinya sering.
5. Observasi dan catat
kejadian mual
muntah, flatus, dan
gejala lain yang
berhubungan.
6. Berikan dan bantu
higiene mulut yang
baik sebelum dan
sesudah makan.
Kolaborasi
7. Konsul dengan ahli
gizi.
8. Pantau pemeriksaan
laboratorium:
Hb/Ht, BUN,
menurunkan kelemahan dan
meningkatkan pemasukan,
juga mencegah distensi
gaster.
5. Gejala GI dapat
menunjukan efek anemia
(hipoksia) pada organ.
6. Meningkatkan nafsu
makan dan pemasukan
oral, menurunkan
pertumbuhan bakteri, dan
meminimalakan
kemungkinan infeksi.
7. Membantu dalam membuat
rencana diet untuk
memenuhi kebutuhan
individual.
8. Meningkatkan efektivitas
program pengobatan.
2. Memakan
makanan tinggi
protein, kalolri
dan vitamin.
3. Menghindari
makananyang
menyebabkan
iritasi lambung.
4. Mengembangkan
rencana makan
yang
memperbaiki
nutrisi optimal.
5. Tidak mengalami
tanda mal nutrisi.
6. Menunjukan
perilaku
perubahan pola
hidup untuk
42 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
albumin, protein,
transferin, besi
serum, B12, asam
folat.
9. Berikan obat sesuai
indikasi:
Vitamin dan suplemen
mineral;
Tambahan besi oral.
10. Berikan diet halu;
rendah serat;
menghindari
makanan panas,
pedas, atau terlalu
asam.
11. Berikan suplemen
nutrisi.
9. Kebutuhan penggantian
bergantung pada tipe
anemia atau adanya
masukan oral yang buruk.
- Berguna pada anemia
defisiensi besi.
10. Bila ada lesi oral, nyeri
dapat membatasi tipe
makanan yang dapat
ditoleransi klien.
11. Meningkatkan masukan
protein dan kalori.
mempertahankan
berat badan
normal.
Mandiri
1. Tingkatkan cuci 1. Mencegah kontaminasi 1. Meningkatnya
43 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
4. Risiko tinggi infeksi
berhubungan dengan
pertahanan sekunder
yang tidak adekuat.
tangan yang baik
oleh pemberi
perawatan dan klien.
2. Pertahankan teknik
aseptik ketat pada
prosedur/perawatan
luka.
3. Pantau tanda vital
dengan ketat.
4. Tingkatkan masukan
nutrisi adekuat.
5. Batasi pengunjung
sesuai indikasi.
silang.
2. Menurunkan risiko infeksi.
3. Deteksi dini adanya tanda-
tanda infeksi.
4. Meningkatkan pertahanan
alamiah.
5. Menurunkan pemajanan
terhadap patogen infeksi
lain.
penyembuhan
luka.
2. Bebas drainase
purulen.
3. Tidak ada
eritema.
4. Tidak ada
demam.
44 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
BAB III
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Anemia merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan/atau masa
haemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk
menyediakan oksigan bagi jaringan tubuh.
Batasan yang umum yang digunakan adalah kriteria WHO pada
tahun 1968. Dinyatakan sebagai anemia bila terdapat nilai dengan
Kriteria sebagai berikut.
Laki-laki dewasa Hb<13 gr/dl
Perempuan dewasa tidak hamil Hb<12 gr/dl
Perempuan hamil Hb<11 gr/dl
Anak-anak usia 6-14 tahun Hb<12 gr/dl
Anak Usia 6 bulan-6 tahun Hb<11 gr/dl
Derajat anemia ditentukan oleh kadar Hb. Klasifikasi derajat
anemia yang umum dipakai adalah sebagai berikut:
Ringan sekali Hb 10 gr/dl sampai 13 gr/dl
Ringan Hb 8 gr/dl sampai 9,9 gr/dl
Sedang Hb 6 gr/dl sampai 7,9 gr/dl
Berat Hb < 6 gr/dl
Pada dasarnya gejala anemia timbul Karena dua hal beriku ini:
1. Anoksia Organ Target karena berkurangnya jumlah oksigen yang
dapat di bawa oleh darah ke jaringan.
2. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia.
Gejala umum anemia disebut juga sindrom anemia atau anemic
syndrome. Gejala umum anemia atau sindrom anemia adalah gejala yang
45 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a
timbul pada semua jenis anemia pada kadar hemoglobin yang sudah
menurun sedemikain rupa dibawah titik tertentu.
Gejala khas yang menjadi ciri dari masing-masing jenis anemia
adalah sebagai berikut :
e. Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lida, stomatitis,
angularis.
f. Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue).
g. Anemia hemolitik : ikterus dan hepato plenomegali.
h. Anemia aplastik : perdarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda
infeksi.
Gejala penyakit dasar yang menjadi penyebab anemi. Gejala ini
timbul karena penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut.
4.2 Saran
Penulis menyadari, dalam penyusunan makalah ini belum sepenuhnya
sempurna. Untuk itu dapat kiranya memberikan kritik dan saran mengenai
makalah ini. Walaupun demikian penulis berharap semoga makalah ini
bermanfaat bagi kita semua.
Dengan adanya makalah ini diharapkan bahwa perawat mampu
mengkaji klien dengan gangguan anemia dengan baik dan benar sesuai
dengan asuhan keperawatan yang ada.
46 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a