STENOSIS AORTA

Penyebab dan Patologi

Obstruksi aliran ke ventrikel kiri (LV) paling sering terlokalisir pada katup aorta. Namun,

obstruksi juga dapat terjadi di atas katup (stenosis supravalvular) atau di bawah katup (stenosis

subvalvular), atau mungkin disebabkan oleh kardiomiopati hipertrofi. Stenosis aorta memiliki tiga

penyebab utama, yaitu katup bikuspid bawaan dengan kalsifikasi tindih, kalsifikasi dari katup

trileaflet normal, dan penyakit rematik. Dalam serangkaian stenosis aorta, 933 pasien yang

menjalani AVR untuk stenosis aorta, katup bikuspid hadir di lebih dari 50% termasuk dua pertiga

dari mereka yang lebih muda dari 70 tahun dan 40% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun.

Selain itu, stenosis aorta mungkin disebabkan oleh stenosis katup bawaan yang terdapat

pada masa bayi atau masa kanak-kanak. Biasanya, stenosis aorta disebabkan oleh aterosklerosis

parah katup aorta dan aorta, bentuk stenosis aorta ini terjadi paling sering pada pasien dengan

hiperkolesterolemia berat dan diamati pada anak dengan hyperlipoproteinemia jenis homozigot II.

Keterlibatan arthritis katup adalah penyebab yang jarang dari stenosis aorta dan menghasilkan

penebalan nodular dari daun katup dan keterlibatan bagian proksimal aorta. Ochronosis dengan

alkaptonuria merupakan penyebab yang jarang dari stenosis aorta.

Penyakit Bawaan Katup Aorta

Kelainan bawaan dari katup aorta dapat berbentuk unikuspid, bikuspid, atau trikuspid, atau

mungkin ada diafragma berbentuk kubah. Katup unikuspid menghasilkan obstruksi parah pada

masa bayi dan merupakan kelainan yang paling sering ditemukan pada katup stenosis aorta yang

fatal pada anak berusia kurang 1 tahun. Secara kongenital katup bikuspid mungkin fusi commissural

dengan pulmonalis saat lahir, tapi lebih sering bertanggung jawab untuk penyempitan serius lubang

aorta selama masa kanak-kanak. Sebuah subset dari pasien dengan katup aorta bikuspid

mengakibatkan regurgitasi aorta signifikan (AR) memerlukan operasi katup pada usia dewasa

muda. Namun, kebanyakan pasien memiliki fungsi katup normal sampai akhir hidupnya, ketika

ditumpangkan hasil kalsifikasi perubahan obstruksi katup.

Penyakit Kalsifikasi Katup Aorta

Usia berhubungan dengan kalsifikasi (sebelumnya disebut pikun atau degeneratif) stenosis

aorta dari katup trileaflet bawaan bikuspid atau normal sekarang menjadi penyebab paling umum

dari stenosis aorta pada orang dewasa. Dalam sebuah studi berbasis populasi echocardiographic, 2%

dari orang berusia 65 tahun atau lebih memiliki frank calcific stenosis aorta, sedangkan 29%

dipamerkan berkaitan dengan usia sclerosis katup aorta tanpa stenosis, didefinisikan oleh Otto dan

rekan sebagai penebalan tidak teratur dari daun katup aorta terdeteksi oleh echocardiography tanpa

halangan signifikan. Aorta sclerosis adalah tahap awal dari penyakit katup kalsifikasi dan, bahkan

tanpa adanya obstruksi katup, dikaitkan dengan peningkatan risiko 50% dari kematian akibat

penyakit jantung dan infark miokard.

Meskipun pernah dianggap mewakili hasil dari tahun stres mekanik yang normal pada katup

dinyatakan normal, konsep yang berkembang adalah bahwa proses penyakit merupakan perubahan

proliferasi dan inflamasi, dengan akumulasi lipid, upregulation angiotensin-converting aktivitas

(ACE) enzim, peningkatan oksidatif stres, dan infiltrasi makrofag dan limfosit T, akhirnya

menyebabkan pembentukan tulang dengan cara yang sama, tapi tidak identik, untuk kalsifikasi

vaskular. Kalsifikasi progresif, awalnya sepanjang garis fleksi di pangkalan mereka, menyebabkan

imobilisasi dari katup. Sebuah prevalensi tinggi calcific stenosis aorta juga ada pada pasien dengan

penyakit Paget tulang dan stadium akhir penyakit ginjal.

Usia berhubungan dengan kalsifikasi stenosis aorta saham faktor risiko umum dengan kalsifikasi

annulus mitral, dan dua kondisi yang sering hidup berdampingan. Polimorfisme genetik telah

dikaitkan dengan keberadaan kalsifikasi stenosis aorta, termasuk reseptor vitamin D, interleukin-10

alel, dan apolipoprotein E4 alel. Pengelompokan familial calcific stenosis aorta juga telah

dijelaskan, menunjukkan kecenderungan genetik mungkin untuk kalsifikasi katup. Faktor risiko

untuk pengembangan calcific stenosis aorta adalah sama dengan yang untuk tingkat aterosklerosis-

peningkatan serum vaskular dari low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan lipoprotein (a) [Lp

(a)], diabetes, merokok, dan hipertensi. Kalsifikasi stenosis aorta juga telah dikaitkan dengan

penanda inflamasi dan komponen dari sindrom metabolik. Studi retrospektif telah dikaitkan

pengobatan dengan 3-hydroxy-3-methylglutaryl-koenzim (HMG-CoA) A reduktase (statin) obat

dengan tarif yang lebih rendah dari perkembangan kalsifikasi stenosis aorta, dan efek ini telah

dibuktikan pada hewan model hiperkolesterolemia. Oleh karena itu ada konsensus yang

berkembang bahwa "degeneratif" kalsifikasi SEBAGAI fitur saham pathophysiologic banyak

dengan aterosklerosis dan bahwa jalur tertentu mungkin ditargetkan untuk mencegah atau

menghambat perkembangan penyakit.

Namun, tidak ada manfaat terlihat dalam uji coba secara acak kecil calon atorvastatin

dibandingkan plasebo, meskipun penurunan yang signifikan dari kadar LDL serum, pada pasien

dengan kalsifikasi relatif maju stenosis aorta, dan sebuah studi prospektif berikutnya pada pasien

dengan kurang parah stenosis aorta menunjukkan hanya sedikit penurunan dalam tingkat

perkembangan stenosis aorta dengan rosuvastatin, acak 1.800 dan 269 orang dewasa, masing-

masing, dengan ringan sampai sedang stenosis aorta untuk intensif terapi penurun lipid

dibandingkan dengan plasebo. Studi-studi meyakinkan menunjukkan ada perbaikan dalam angka

kematian, waktu untuk penggantian katup, atau tingkat perkembangan stenosis aorta dalam

pengobatan dibandingkan kelompok plasebo. Bunga saat ini difokuskan pada jalur penyakit lainnya

pada penyakit katup kalsifikasi yang mungkin dapat digunakan untuk terapi medis.

Stenosis Aorta Rematik

SEBAGAI hasil dari adhesi dan fusi dari komisura dan cusp dan vaskularisasi dari selebaran

dari cincin katup, menyebabkan pencabutan dan kaku dari perbatasan bebas dari katup. Nodul

kalsifikasi berkembang pada kedua permukaan, dan lubang dikurangi menjadi pembukaan bulat

atau segitiga kecil. Sebagai akibatnya, katup rematik sering regurgitasi, serta pulmonalis. Pasien

dengan rematik stenosis aorta ketetapan memiliki keterlibatan rematik dari katup mitral. Dengan

penurunan demam rematik di negara maju, rematik stenosis aorta menurun dalam frekuensi,

meskipun terus menjadi masalah besar di seluruh dunia.

Patofisiologi

Pada orang dewasa dengan stenosis aorta, obstruksi biasanya berkembang dan meningkat

secara bertahap selama jangka waktu lama. Pada bayi dan anak-anak dengan bawaan stenosis aorta,

katup lubang menunjukkan sedikit perubahan ketika anak tumbuh, sehingga mengintensifkan

obstruksi relatif secara bertahap. LV fungsi dapat terpelihara dengan baik dalam eksperimen

dihasilkan, secara bertahap berkembang subcoronary stenosis aorta pada hewan. Dalam model

eksperimental, serta pada anak-anak dan orang dewasa dengan berat kronis stenosis aorta, LV

output dipertahankan dengan adanya hipertrofi LV, yang dapat mempertahankan gradien tekanan

besar di katup aorta selama bertahun-tahun tanpa pengurangan curah jantung, LV dilatasi, atau

perkembangan gejala.

Obstruksi parah pada aliran LV biasanya ditandai dengan hal-hal berikut: (1) suatu

kecepatan jet aorta lebih besar dari 4 m / sec, (2) tekanan sistolik rata-rata gradien melebihi 40 mm

Hg di hadapan output jantung normal, atau (3 ) sebuah lubang yang efektif aorta (dihitung dengan

persamaan kontinuitas,. lihat Bab 15) kurang dari sekitar 1,0 cm2 pada orang dewasa berukuran

rata-rata (yaitu, <0,6 cm2/m2 dari luas permukaan tubuh, sekitar 25% dari lubang aorta normal 3,0-

4,0 cm2). Sebuah katup aorta orifice dari 1,0 sampai 1,5 cm2 dianggap stenosis sedang, dan sebuah

lubang dari 1,5 hingga 2,0 cm2 disebut sebagai stenosis ringan. Namun, derajat stenosis

berhubungan dengan onset gejala bervariasi antara pasien, dan tidak ada angka tunggal yang

mendefinisikan parah atau kritis stenosis aorta pada pasien individu. Keputusan klinis didasarkan

pada pertimbangan status gejala dan respon LV tekanan overload kronis, dalam hubungannya

dengan tingkat keparahan hemodinamik. Dalam beberapa kasus, langkah-langkah tambahan

keparahan hemodinamik, seperti kehilangan pekerjaan stroke atau impedansi katup, atau evaluasi

dengan kondisi pembebanan berubah (misalnya, stres dobutamin) atau dengan latihan, diperlukan

untuk mengevaluasi keparahan penyakit sepenuhnya.

Kelebihan tekanan kronis biasanya menghasilkan hipertrofi LV konsentris, dengan ketebalan

dinding meningkat dan ukuran ruang normal. Ketebalan dinding meningkat memungkinkan

normalisasi stres dinding (afterload) sehingga LV kontraktil fungsi dipertahankan. Namun, massa

sel meningkat miokard dan peningkatan hasil fibrosis interstisial dalam disfungsi diastolik, yang

dapat bertahan bahkan setelah relief stenosis aorta. Perbedaan gender dalam respon LV untuk

stenosis aorta telah dilaporkan, dengan wanita lebih sering menunjukkan kinerja normal LV dan,

lebih kecil berdinding tebal, hipertrofi ventrikel kiri konsentris dengan disfungsi diastolik dan

normal atau bahkan subnormal sistolik stres dinding. Pria lebih sering mengalami hipertrofi

eksentrik LV, stres sistolik dinding berlebihan, disfungsi sistolik, dan pelebaran ruang.

Perubahan LV disebabkan oleh kelebihan beban tekanan kronis yang tercermin dalam LV

dan tekanan atrium kiri dan kurva kecepatan gelombang Doppler. Sebagai kontraksi ventrikel kiri

menjadi semakin lebih isometrik, pulsa tekanan LV pameran, bulat bukan pipih, puncak dan kurva

kecepatan Doppler menunjukkan puncak sistolik semakin nanti. Ditinggikan LV end-diastolik

tekanan dan Doppler terkait perubahan LV mengisi, yang merupakan karakteristik dari berat

stenosis aorta, mencerminkan relaksasi tertunda dan akhirnya penurunan kepatuhan dinding LV

hipertrofi. Pada pasien dengan berat stenosis aorta, besar gelombang biasanya muncul dalam

tekanan nadi atrium kiri dan Doppler LV mengisi kurva karena kombinasi kontraksi ditingkatkan

dari atrium kiri dan hipertrofi berkurang kepatuhan LV. Kontraksi atrium memainkan peran yang

sangat penting dalam pengisian ventrikel kiri di stenosis aorta. Ini menimbulkan LV end-diastolik

tekanan tanpa menyebabkan elevasi seiring berarti tekanan atrium kiri. Ini "booster pump" fungsi

atrium kiri mencegah vena paru dan tekanan kapiler dari naik ke tingkat yang akan menghasilkan

kongesti paru, sedangkan pada saat yang sama menjaga LV end-diastolic tekanan pada tingkat yang

lebih tinggi yang diperlukan untuk kontraksi efektif dari hipertrofi ventrikel kiri. Perubahan pada

fungsi diastolik tercermin dalam parameter Doppler LV mengisi dan tindakan noninvasif fungsi

diastolik, seperti ketegangan dan laju regangan. Kehilangan tepat waktunya, kontraksi atrium yang

kuat, seperti yang terjadi di atrial fibrilasi (AF) atau disosiasi atrioventrikular, dapat mengakibatkan

penurunan klinis yang cepat pada pasien dengan berat stenosis aorta.

Resistensi vaskular sistemik juga berkontribusi terhadap total afterload LV pada orang

dewasa dengan stenosis aorta. Hipertensi bersamaan meningkatkan beban total LV dan dapat

mempengaruhi evaluasi stenosis aorta keparahan hipertensi pulmonal ringan hadir adalah sekitar

sepertiga dari orang dewasa dengan stenosis aorta karena elevasi kronis LV end-diastolik tekanan,.

Lebih hipertensi paru parah terlihat pada sekitar 15% dari pasien stenosis aorta.

Latihan fisiologi normal pada orang dewasa dengan sedang sampai parah stenosis aorta, dan

bahkan pasien asimtomatik memiliki toleransi latihan berkurang. Meskipun curah jantung saat

istirahat adalah dalam batas normal, peningkatan curah jantung yang normal dengan latihan yang

tumpul dan dimediasi terutama oleh peningkatan denyut jantung, dengan sedikit perubahan dalam

volume stroke. Meskipun volume stroke tidak berubah, laju alir transvalvular meningkat karena

masa ejeksi sistolik dipersingkat sehingga kecepatan jet aorta dan meningkatkan gradien

transvalvular proporsional. Sebelum munculnya gejala, area katup sedikit meningkat dengan latihan

(sebesar 0,2 cm2 rata-rata) tetapi karena stenosis aorta menjadi lebih parah dan gejala yang dekat,

daerah katup menjadi tetap, mengakibatkan kenaikan lebih besar dalam kecepatan jet dan gradien

tekanan dengan olahraga. Pada titik ini, ada tekanan darah abnormal respon untuk latihan (naiknya

tekanan darah sistolik <10 mm Hg), menandakan obstruksi katup parah.

Fungsi Miokard pada Stenosis Aorta

Ketika aorta tiba-tiba terbatas pada hewan percobaan, LV naik tekanan, stres dinding

meningkat secara signifikan, dan kedua tingkat dan kecepatan memperpendek penurunan. Seperti

tercantum dalam Bab. 24, perkembangan hipertrofi LV adalah salah satu mekanisme utama dimana

jantung beradaptasi sedemikian beban hemodinamik meningkat. Dinding stres sistolik meningkat

disebabkan oleh stenosis aorta mengarah ke paralel replikasi sarcomeres dan hipertrofi konsentris.

Peningkatan ketebalan dinding LV sering cukup untuk mengimbangi peningkatan tekanan

sehingga puncak sistolik ketegangan dinding kembali normal, atau tetap normal, jika obstruksi

berkembang perlahan-lahan. Sebuah korelasi terbalik antara stres dinding dan fraksi ejeksi telah

dijelaskan pada pasien dengan stenosis aorta. Hal ini menunjukkan bahwa fraksi ejeksi tertekan dan

kecepatan pemendekan serat yang terjadi pada beberapa pasien adalah konsekuensi dari penebalan

dinding tidak memadai, mengakibatkan ketidakcocokan afterload. Di lain, fraksi ejeksi rendah

adalah sekunder untuk depresi sejati kontraktilitas, dalam kelompok ini, perawatan bedah kurang

efektif. Dengan demikian, baik peningkatan afterload dan kontraktilitas berubah adalah operasi

untuk berbagai luasan kinerja LV menyedihkan. Untuk mengevaluasi fungsi miokard pada pasien

dengan stenosis aorta, indeks ejeksi fase, seperti fraksi ejeksi dan memperpendek serat miokard,

harus berhubungan dengan ketegangan dinding yang ada.

Properti Diastolik

Meskipun hipertrofi LV adalah mekanisme adaptif kunci untuk beban tekanan yang

dikenakan oleh stenosis aorta, memiliki konsekuensi yang merugikan pathophysiologic (yaitu,

meningkatkan kekakuan diastolik. Akibatnya, tekanan intrakavitas lebih besar diperlukan untuk

mengisi LV. Beberapa pasien dengan stenosis aorta mewujudkan peningkatan kekakuan ventrikel

kiri (kekakuan ruang meningkat) hanya karena massa otot meningkat dengan tidak ada perubahan

dalam sifat diastolik dari setiap unit miokardium (kekakuan otot yang normal), peningkatan

pameran lain dalam ruang dan kekakuan otot. Kekakuan meningkat, namun diproduksi,

memberikan kontribusi terhadap ketinggian LV diastolic mengisi tekanan pada setiap tingkat

volume ventrikel diastolik. Disfungsi diastolik dapat kembali ke normal dengan regresi hipertrofi

menyusul bantuan bedah dari stenosis aorta, tetapi beberapa derajat jangka panjang disfungsi

diastolik biasanya berlanjut.

Iskemia

Pada pasien dengan stenosis aorta, aliran darah koroner saat istirahat ditinggikan secara

absolut tetapi normal bila koreksi yang dibuat untuk massa miokard. Mengurangi darah cadangan

aliran koroner dapat menghasilkan oksigenasi miokard tidak memadai pada pasien dengan berat

stenosis aorta, bahkan tanpa adanya penyakit arteri koroner. LV hipertrofi massa otot, tekanan

sistolik meningkat, dan perpanjangan ejeksi semua meningkatkan konsumsi oksigen miokard.

Tekanan abnormal meningkat menekan arteri koroner dapat melebihi tekanan perfusi koroner dan

pemendekan diastole mengganggu aliran darah koroner, sehingga menyebabkan ketidakseimbangan

antara suplai oksigen miokard dan permintaan. Perfusi miokard juga dirugikan oleh penurunan

relatif dalam kepadatan kapiler miokard sebagai meningkatkan massa miokard dan oleh ketinggian

LV end-diastolik tekanan, yang menurunkan gradien aorta-LV tekanan diastole (yaitu, gradien

tekanan perfusi koroner). Underperfusion ini mungkin bertanggung jawab untuk pengembangan

iskemia subendocardial, terutama ketika kebutuhan oksigen meningkat atau periode pengisian

diastolik berkurang (misalnya, takikardia, anemia, infeksi, kehamilan).

Presentasi Klinis

Gejala

Manifestasi kardinal pada stenosis aorta adalah dyspnea exertional, angina, sinkop, dan

akhirnya gagal jantung. Banyak pasien sekarang yang terdiagnosis sebelum timbulnya gejala atas

dasar temuan murmur sistolik pada pemeriksaan fisik, dengan konfirmasi dari diagnosis dengan

echocardiography. Gejala biasanya terjadi pada usia 50 sampai 70 tahun dengan stenosis katup aorta

bikuspid dan pada mereka yang lebih tua dari 70 tahun dengan stenosis kalsifikasi dari katup

trileaflet, meskipun bahkan dalam kelompok usia ini sekitar 40% dari pasien stenosis aorta memiliki

katup bikuspid bawaan.

Presentasi klinis yang paling umum pada pasien dengan diagnosis diketahui stenosis aorta

yang diikuti secara prospektif adalah penurunan bertahap dalam toleransi latihan, kelelahan, atau

dispnea saat beraktivitas. Mekanisme dyspnea exertional mungkin LV disfungsi diastolik, dengan

kenaikan berlebihan dalam akhir diastolik tekanan menyebabkan kemacetan paru. Atau, gejala

exertional mungkin akibat dari keterbatasan kemampuan untuk meningkatkan curah jantung dengan

olahraga. Lebih dyspnea exertional parah, dengan ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, dan

edema paru mencerminkan berbagai derajat hipertensi vena pulmonal. Ini adalah gejala relatif

terlambat pada pasien dengan stenosis aorta, dan intervensi saat ini biasanya dilakukan sebelum

tahap penyakit.

Angina terjadi pada sekitar dua pertiga dari pasien dengan berat stenosis aorta, sekitar 50%

di antaranya telah dikaitkan obstruksi arteri koroner yang signifikan. Biasanya menyerupai angina

diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner karena umumnya dipicu oleh tenaga dan lega

dengan istirahat. Pada pasien tanpa arteri koroner angina hasil penyakit, dari kombinasi dari

kebutuhan oksigen peningkatan hipertrofi miokardium dan pengurangan pengiriman oksigen

sekunder untuk kompresi berlebihan pembuluh koroner. Pada pasien dengan penyakit arteri koroner,

angina disebabkan oleh kombinasi obstruksi arteri koroner epicardial dan ketidakseimbangan

karakteristik oksigen stenosis aorta. Sangat jarang, angina hasil dari emboli kalsium untuk tempat

tidur pembuluh darah koroner.

Sinkop ini paling sering disebabkan oleh perfusi serebral berkurang yang terjadi saat

beraktivitas ketika tekanan arteri menurun konsekuen untuk vasodilatasi sistemik dalam kehadiran

cardiac output tetap. Sinkop juga telah dikaitkan dengan kerusakan mekanisme baroreseptor di

stenosis aorta yang parah, serta respon vasodepressor untuk tekanan sistolik sangat tinggi LV

selama latihan. Gejala pertanda dari sinkop yang umum. Hipotensi exertional juga dapat dinyatakan

sebagai beruban keluar mantra atau pusing pada usaha. Sinkop saat istirahat dapat disebabkan oleh

AF sementara dengan hilangnya kontribusi atrium ke LV mengisi, yang menyebabkan penurunan

tajam dalam output jantung, atau ke blok atrioventrikular transien yang disebabkan oleh perluasan

kalsifikasi dari katup ke dalam sistem konduksi.

Temuan lainnya akhir pada pasien dengan terisolasi stenosis aorta termasuk AF, hipertensi

pulmonal, dan hipertensi vena sistemik. Meskipun stenosis aorta mungkin bertanggung jawab untuk

kematian mendadak, hal ini biasanya terjadi pada pasien yang sebelumnya telah bergejala.

Perdarahan gastrointestinal dapat berkembang pada pasien dengan berat stenosis aorta,

sering dikaitkan dengan angiodisplasia (paling sering dari usus besar kanan) atau malformasi

vaskular lainnya. Komplikasi ini muncul dari geser stres-induced agregasi trombosit dengan

penurunan tinggi-molekul-berat multimers faktor von Willebrand dan peningkatan fragmen subunit

proteolitik. Ketidaknormalan berkorelasi dengan keparahan dari stenosis aorta dan dapat diperbaiki

oleh AVR.

Endokarditis infektif adalah risiko yang lebih besar pada pasien yang lebih muda dengan

kelainan katup lebih ringan dibandingkan pada pasien yang lebih tua dengan batuan cacat aorta

kalsifikasi. Emboli serebral mengakibatkan serangan stroke atau transient ischemic mungkin

disebabkan oleh microthrombi pada katup bikuspid menebal. Calcific stenosis aorta dapat

menyebabkan embolisasi kalsium ke berbagai organ, termasuk jantung, ginjal, dan otak.

Pemeriksaan Fisik

Fitur kunci dari pemeriksaan fisik pada pasien dengan stenosis aorta adalah palpasi dari

upstroke karotid, evaluasi murmur sistolik, penilaian pemekaran suara jantung kedua, dan

pemeriksaan tanda-tanda gagal jantung.

Upstroke karotis langsung mencerminkan gelombang tekanan arteri. Diharapkan

menemukan dengan berat stenosis aorta adalah lambat-naik, akhir-memuncak, rendah amplitudo

pulsa karotis, Parvus dan tardus impuls karotid. Ketika hadir, temuan ini khusus untuk yang parah

stenosis aorta. Namun, banyak orang dewasa dengan stenosis aorta memiliki kondisi bersamaan,

seperti AR atau hipertensi sistemik, yang mempengaruhi kurva tekanan arteri karotis dan dorongan.

Dengan demikian, impuls karotid tampaknya normal tidak dapat diandalkan untuk menyingkirkan

diagnosis parah stenosis aorta. Demikian pula, tekanan darah bukanlah metode bermanfaat untuk

evaluasi stenosis aorta keparahan. Bila parah stenosis aorta hadir, tekanan darah sistolik dan tekanan

nadi dapat dikurangi. Namun, pada pasien dengan AR terkait atau pada pasien yang lebih tua

dengan sistolik arteri inelastis, tidur dan tekanan denyut nadi mungkin normal atau bahkan

meningkat. Dengan berat stenosis aorta, radiasi dari murmur ke karotis dapat mengakibatkan

sensasi teraba atau karotis bergidik.

Dorongan jantung dipertahankan dan menjadi pengungsi inferior dan lateral dengan

kegagalan LV. Presystolic distensi ventrikel kiri (yaitu, prekordial menonjol gelombang) sering

terlihat dan teraba. Sebuah ventrikel kiri hiperdinamik menunjukkan seiring AR dan / atau MR.

Sebuah sensasi sistolik biasanya terbaik dihargai ketika pasien membungkuk selama ekspirasi

penuh. Hal ini paling mudah diraba di ruang intercostal kedua kanan atau takik suprasternal dan

sering ditularkan sepanjang arteri karotid. Sebuah sensasi sistolik bersifat spesifik, tetapi tidak peka,

untuk parah stenosis aorta.

Auskultasi

Bising ejeksi sistolik stenosis aorta biasanya adalah akhir memuncak dan mendengar terbaik di

dasar hati, dengan radiasi ke karotis. Penghentian gumaman sebelum A2 sangat membantu dalam

diferensiasi dari murmur pansistolik mitral. Pada pasien dengan katup aorta kalsifikasi, gumaman

sistolik paling keras di dasar hati, namun frekuensi tinggi komponen dapat menyebar ke puncak

(disebut fenomena Gallavardin), di mana murmur mungkin begitu menonjol bahwa itu keliru untuk

gumaman MR. Secara umum, murmur memuncak keras dan kemudian menunjukkan stenosis lebih

parah. Namun, meskipun murmur sistolik grade 3 atau lebih intensitas relatif spesifik untuk berat

stenosis aorta, temuan ini adalah pasien tidak sensitif dan banyak dengan berat stenosis aorta hanya

memiliki kelas 2 murmur. Murmur decrescendo bernada tinggi diastolik sekunder untuk AR yang

umum pada banyak pasien dengan dominan stenosis aorta.

Pemisahan suara jantung kedua adalah membantu dalam menyingkirkan diagnosis parah

stenosis aorta karena membelah yang normal berarti daun katup aorta cukup fleksibel untuk

membuat suara terdengar penutupan (A2). Dengan berat stenosis aorta, suara jantung kedua (S2)

bisa tunggal karena pengapuran dan imobilitas katup aorta membuat A2 tak terdengar, penutupan

katup pulmonic (P2) dimakamkan di murmur ejeksi aorta berkepanjangan, atau perpanjangan sistole

LV membuat A2 bertepatan dengan P2. Membelah paradoks S2, yang menunjukkan berkas terkait

cabang blok kiri atau disfungsi LV, juga dapat terjadi. Dengan demikian, pada orang dewasa yang

lebih tua, membelah normal S2 menunjukkan kemungkinan rendah berat stenosis aorta. Suara

jantung pertama (S1) normal atau lembut dan suara jantung keempat (S4) yang menonjol, mungkin

karena kontraksi atrium yang kuat dan katup mitral sebagian ditutup selama presystole.

Pada pasien muda dengan kongenital stenosis aorta (lihat Bab. 65), katup fleksibel dapat

mengakibatkan A2 ditekankan agar S2 dapat dibagi normal, bahkan dengan obstruksi katup parah.

Selain itu, suara ejeksi aorta mungkin terdengar karena gerakan ke atas penghentian katup aorta.

Seperti A2 terdengar, suara ini tergantung pada mobilitas daun-daun katup dan menghilang ketika

mereka menjadi sangat kaku. Dengan demikian, adalah umum pada anak-anak dan dewasa muda

dengan bawaan stenosis aorta tetapi jarang terjadi pada orang dewasa dengan katup kalsifikasi

stenosis aorta dan kaku diperoleh. Ketika ventrikel kiri gagal dan stroke volume turun, murmur

sistolik stenosis aorta menjadi lebih lembut, jarang, hal itu hilang sama sekali. Kenaikan lambat

dalam pulsa arteri lebih sulit untuk mengenali. Sederhananya, dengan kegagalan LV, perubahan

gambaran klinis yang khas dari stenosis aorta dengan kegagalan LV yang parah dengan curah

jantung yang rendah. Dengan demikian, okultisme stenosis aorta mungkin menjadi penyebab gagal

jantung terselesaikan, dan parah stenosis aorta harus dikesampingkan oleh echocardiography pada

pasien dengan gagal jantung yang tidak diketahui penyebabnya karena pengobatan operatif

mungkin menyelamatkan nyawa dan menghasilkan perbaikan klinis substansial.

Auskultasi Dinamis

Intensitas murmur sistolik bervariasi dari mengalahkan untuk mengalahkan ketika durasi

pengisian diastolik bervariasi, seperti dalam AF atau mengikuti kontraksi prematur. Karakteristik ini

sangat membantu dalam membedakan stenosis aorta dari MR, di mana murmur biasanya tidak

terpengaruh. Gumaman katup stenosis aorta ditambah dengan jongkok, yang meningkatkan stroke

volume. Hal ini berkurang intensitasnya selama strain manuver Valsava dan ketika berdiri, yang

mengurangi aliran transvalvular.

Echocardiography

Echocardiography adalah pendekatan standar untuk mengevaluasi dan mengikuti pasien

dengan stenosis aorta dan memilih mereka untuk operasi. Pencitraan echocardiographic

memungkinkan definisi akurat anatomi katup, termasuk penyebab stenosis aorta dan tingkat

keparahan kalsifikasi katup, dan kadang-kadang memungkinkan pencitraan langsung dari daerah

lubang. Pencitraan echocardiographic juga sangat berharga untuk evaluasi hipertrofi LV dan fungsi

sistolik , dengan perhitungan fraksi ejeksi, dan untuk pengukuran dimensi akar aorta dan deteksi

penyakit katup mitral yang terkait.

Doppler echocardiography memungkinkan pengukuran kecepatan jet transaortic, yang

merupakan ukuran yang paling berguna untuk mengikuti keparahan penyakit dan memprediksi hasil

klinis. Daerah orifice efektif dihitung dengan menggunakan persamaan kontinuitas, dan berarti

gradien tekanan transaortic dihitung dengan menggunakan persamaan Bernoulli yang dimodifikasi.

Kedua wilayah katup dan perhitungan gradien tekanan dari data Doppler telah baik divalidasi

dibandingkan dengan hemodinamik invasif dan dalam hal kemampuan mereka untuk memprediksi

hasil klinis. Namun, akurasi dari tindakan ini memerlukan laboratorium yang berpengalaman

dengan perhatian cermat pada detail teknis.

Kombinasi aliran berdenyut, gelombang kontinu dan warna Doppler echocardiography sangat

membantu dalam mendeteksi dan menentukan tingkat keparahan AR (yang berdampingan di sekitar

75% dari pasien dengan dominan stenosis aorta) dan dalam memperkirakan tekanan arteri

pulmonalis. Pada beberapa pasien, langkah-langkah tambahan dari stenosis aorta keparahan

mungkin diperlukan, seperti koreksi untuk pemulihan tekanan poststenotic atau pencitraan

transesophageal anatomi katup. Evaluasi stenosis aorta keparahan dipengaruhi oleh adanya

hipertensi sistemik sehingga reevaluasi setelah tekanan darah kontrol mungkin diperlukan pada

pasien dengan disfungsi LV dan cardiac output yang rendah, menilai tingkat keparahan stenosis

aorta dapat ditingkatkan dengan menilai perubahan hemodinamik selama infus dobutamin.

Jantung biasanya dari ukuran normal atau sedikit membesar, dengan pembulatan dari

perbatasan LV dan apex, kecuali regurgitasi atau LV kegagalan hadir dan menyebabkan substansial

cardiomegaly. Pelebaran aorta ascending adalah temuan yang umum, terutama pada pasien dengan

katup aorta bikuspid. Kalsifikasi dari katup aorta ditemukan di hampir semua orang dewasa dengan

hemodinamik signifikan stenosis aorta tetapi jarang terlihat pada rontgen dada, meskipun mudah

terdeteksi oleh fluoroskopi atau jantung computed tomography. Atrium kiri dapat sedikit diperbesar

pada pasien dengan berat stenosis aorta, dan mungkin ada tanda-tanda radiologis hipertensi vena

pulmonal. Namun, ketika pembesaran atrium kiri ditandai, adanya penyakit katup mitral terkait

harus dicurigai.

Kateterisasi Jantung dan Angiography

Di hampir semua pasien, pemeriksaan echocardiographic menyediakan informasi hemodinamik

penting yang diperlukan untuk manajemen pasien, dan kateterisasi jantung kini dianjurkan hanya

ketika tes noninvasive tidak dapat disimpulkan, ketika temuan klinis dan echocardiographic yang

discrepant, dan untuk angiografi koroner sebelum intervensi bedah. Penilaian hemodinamik atau

echocardiographic stenosis aorta keparahan saat istirahat dan dengan dobutamin adalah wajar bila

stenosis aorta dikaitkan dengan cardiac output yang rendah dan gangguan fungsi LV.

CT-Scan Thorax

Selain menilai kalsifikasi katup aorta, CT-scan berguna untuk mengevaluasi dilatasi aorta

pada pasien dengan bukti penyakit akar aorta dengan echocardiography atau radiografi dada.

Pengukuran dimensi aorta pada beberapa tingkatan, termasuk sinus dari Valsava, persimpangan

sinotubular, dan aorta ascending, diperlukan untuk pengambilan keputusan klinis dan perencanaan

bedah.

Cardiac Magnetic Resonance

Cardiac magnetic resonance (CMR) berguna untuk menilai Volume LV, fungsi, dan massa,

terutama dalam pengaturan di mana informasi ini tidak dapat diperoleh dengan mudah dari

echocardiography. SEBAGAI keparahan juga dapat secara kuantitatif oleh CMR, meskipun

pendekatan ini tidak banyak digunakan.

Penilaian Klinis

Pasien Asimtomatik

Tingkat keparahan obstruksi saluran secara bertahap meningkat lebih dari 10 sampai 15

tahun, sehingga ada periode laten yang panjang selama keparahan stenosis hanya ringan sampai

sedang dan hasil klinis yang mirip dengan usia-cocok pasien normal. Pada pasien dengan katup

penebalan ringan tetapi tidak ada halangan untuk keluar (misalnya, aorta sclerosis), 16% akan

mengembangkan obstruksi katup pada 1 tahun masa tindak lanjut, tetapi hanya 2,5% akan

mengembangkan obstruksi katup parah pada rata-rata 8 tahun setelah diagnosis sclerosis aorta .

Setelah sedang sampai parah stenosis aorta hadir, prognosis tetap bagus asalkan pasien tetap

asimtomatik. Namun, studi retrospektif kelangsungan hidup pada orang dewasa dengan berat

stenosis aorta didiagnosa oleh echocardiography menekankan sifat progresif dari penyakit dan

kebutuhan untuk close up tindakan. Meskipun stenosis keparahan rata-rata yang lebih parah pada

pasien bergejala dibandingkan tanpa gejala, ada ditandai tumpang tindih dalam semua tindakan

keparahan antara kedua kelompok. Studi prospektif mengevaluasi tingkat pengembangan menjadi

gejala stenosis aorta pada pasien awalnya asimtomatik dirangkum dalam Tabel 66-2. Prediktor

terkuat dari perkembangan gejala adalah Doppler aorta kecepatan jet. Kelangsungan hidup bebas

gejala adalah 84% pada 2 tahun ketika kecepatan jet kurang dari 3 m / detik dibandingkan dengan

hanya 21% pada saat kecepatan jet lebih besar dari 4 m / detik (Gambar 66-5) [31]. Pada orang

dewasa dengan berat stenosis aorta (Doppler kecepatan> 4 m / detik), hasil dapat lebih diprediksi

oleh besarnya kecepatan Doppler dan juga oleh tingkat keparahan kalsifikasi katup aorta. Event-free

survival pada 5 tahun adalah 75% pada mereka dengan kalsifikasi katup sedikit dibandingkan

dengan 20% pada mereka dengan sedang sampai kalsifikasi katup parah. Studi retrospektif telah

melaporkan beberapa kasus kematian mendadak pada orang dewasa ternyata asimtomatik dengan

berat stenosis aorta. Namun, studi prospektif yang lebih baru telah menunjukkan bahwa kematian

mendadak pada pasien asimtomatik sangat tidak mungkin, dengan resiko diperkirakan kurang dari

1% / tahun.

Gejala Pasien

Setelah bahkan gejala ringan yang hadir, kelangsungan hidup miskin kecuali obstruksi lega.

Survival kurva berasal dari studi retrospektif lebih tua menunjukkan bahwa interval dari timbulnya

gejala dengan waktu kematian adalah sekitar 2 tahun pada pasien dengan gagal jantung, 3 tahun

pada mereka dengan sinkop, dan 5 tahun pada mereka dengan angina. Seri lebih mutakhir telah

mengkonfirmasikan hal ini prognosis buruk, dengan kelangsungan hidup rata-rata hanya 1 sampai 3

tahun setelah onset gejala. Antara pasien dengan gejala yang parah stenosis aorta, prospek termiskin

ketika ventrikel kiri telah gagal dan cardiac output dan gradien transvalvular keduanya rendah.

Risiko kematian mendadak tinggi dengan berat gejala stenosis aorta, sehingga pasien harus segera

dirujuk untuk intervensi bedah. Pada pasien yang tidak mengalami intervensi bedah, rawat inap

berulang untuk angina dan gagal jantung dekompensasi yang umum.

Progresi Hemodinamik

Tingkat rata-rata perkembangan hemodinamik merupakan penurunan tahunan di daerah

katup aorta dari 0,12 cm2/year, peningkatan kecepatan jet aorta dari 0,32 m / detik / tahun, dan

peningkatan gradien rata-rata 7 mm Hg / tahun. Namun, laju perkembangan sangat bervariasi dan

sulit untuk memprediksi pada pasien individu. Dalam studi klinis, faktor yang terkait dengan

pengembangan hemodinamik lebih cepat termasuk usia yang lebih tua, kalsifikasi leaflet lebih

parah, insufisiensi ginjal, hipertensi, merokok, dan hiperlipidemia. Peran faktor genetik masih

belum jelas. Karena variabilitas dalam keparahan hemodinamik saat onset gejala dan karena banyak

pasien gagal untuk mengenali gejala awal yang dihasilkan dari tingkat berbahaya dari

perkembangan penyakit, baik pengujian latihan dan serum otak natriuretik peptida (BNP) tingkat

telah dievaluasi sebagai ukuran perkembangan penyakit dan prediktor onset gejala. Jelas, pasien

yang mengalami gejala-gejala pada latihan treadmill atau yang memiliki penurunan tekanan darah

dengan bukti pengusahaan menunjukkan gejala penyakit yang parah. Tingkat BNP tinggi dapat

membantu bila gejala yang samar-samar atau ketika keparahan stenosis hanya moderat, tetapi peran

BNP dalam evaluasi perkembangan penyakit belum sepenuhnya didefinisikan.

Penatalaksanaan

Perawatan Medis

Prinsip yang paling penting dalam pengelolaan orang dewasa dengan stenosis aorta adalah

pendidikan pasien mengenai penyakit saja dan gejala yang khas. Pasien harus disarankan untuk

segera melaporkan perkembangan gejala kemungkinan berhubungan dengan stenosis aorta. Pasien

dengan berat stenosis aorta harus berhati-hati untuk menghindari olahraga atletik yang kuat dan

aktivitas fisik. Namun, pembatasan tersebut tidak berlaku untuk pasien dengan obstruksi ringan.

Meskipun terapi medis belum terbukti mempengaruhi perkembangan penyakit, orang dewasa

dengan stenosis aorta (seperti halnya orang dewasa lainnya) harus dievaluasi dan diobati untuk

konvensional faktor risiko penyakit jantung koroner, sesuai pedoman yang ditetapkan.

Echocardiography dianjurkan untuk diagnosis awal dan penilaian stenosis aorta keparahan,

penilaian hipertrofi LV dan fungsi sistolik, reevaluasi pada pasien dengan mengubah tanda-tanda

atau gejala, dan reevaluasi parah setiap tahun untuk stenosis aorta, setiap 1 sampai 2 tahun untuk

moderat stenosis aorta, dan setiap 3 sampai 5 tahun untuk ringan stenosis aorta. Karena pasien dapat

menyesuaikan gaya hidup mereka untuk meminimalkan gejala atau mungkin menganggap kelelahan

dan dyspnea untuk deconditioning atau penuaan, mereka mungkin tidak mengenali gejala awal

sebagai sinyal peringatan penting, meskipun gejala-gejala seringkali dapat ditimbulkan oleh

sejarah-hati. Pengujian Latihan dapat membantu pada pasien bergejala tampaknya untuk

mendeteksi gejala rahasia, kapasitas latihan yang terbatas, atau respon tekanan darah yang tidak

normal. Latihan stress testing harus benar-benar dihindari pada pasien bergejala.

Pasien dengan gejala yang parah stenosis aorta biasanya calon operasi karena terapi medis

memiliki sedikit untuk menawarkan. Namun, terapi medis mungkin diperlukan untuk pasien

dianggap dioperasi, biasanya karena kondisi komorbiditas yang menghalangi operasi. Beberapa

pasien mungkin menjadi kandidat untuk implantasi transkateter katup, tetapi yang lain tidak akan

menjadi kandidat untuk atau akan menurun prosedur ini. Meskipun diuretik yang bermanfaat ketika

ada akumulasi abnormal cairan, mereka harus digunakan dengan hati-hati karena hipovolemia dapat

mengurangi peningkatan LV end-diastolik tekanan, curah jantung yang lebih rendah, dan

menghasilkan hipotensi ortostatik. Inhibitor ACE harus digunakan dengan hati-hati tetapi

bermanfaat dalam mengobati pasien dengan gejala disfungsi LV sistolik yang tidak kandidat untuk

operasi. Mereka harus dimulai pada dosis rendah dan meningkat perlahan-lahan ke dosis target,

menghindari hipotensi. Beta-adrenergic blockers dapat menekan fungsi miokard dan menginduksi

kegagalan LV, dan harus dihindari pada pasien dengan stenosis aorta.

AF atau atrial bergetar terjadi dalam waktu kurang dari 10% dari pasien dengan berat

stenosis aorta, mungkin karena terjadinya keterlambatan pembesaran atrium kiri dalam kondisi ini.

Ketika seperti aritmia diamati pada pasien dengan stenosis aorta, kemungkinan penyakit katup

mitral terkait harus dipertimbangkan. Ketika AF terjadi, tingkat ventrikel yang cepat dapat

menyebabkan angina pektoris. Hilangnya kontribusi atrium ke ventrikel mengisi dan tiba-tiba jatuh

dalam output jantung dapat menyebabkan hipotensi yang serius. Oleh karena itu, AF harus segera

diobati, biasanya dengan kardioversi. Baru-onset AF pada pasien yang sebelumnya tanpa gejala

dengan berat stenosis aorta mungkin menjadi penanda gejala awal yang akan datang. Pengelolaan

kondisi jantung bersamaan, seperti hipertensi dan penyakit koroner, rumit pada pasien dengan

asimptomatik stenosis aorta oleh kekhawatiran bahwa efek vasodilatory obat tidak dapat diimbangi

oleh peningkatan kompensasi curah jantung. Meskipun kekhawatiran ini, stenosis aorta pasien harus

menerima pengobatan yang tepat untuk penyakit bersamaan, meskipun obat-obat harus dimulai

pada dosis rendah dan perlahan-lahan dititrasi ke atas, dengan pemantauan ketat tekanan darah dan

gejala. Orang dewasa dengan berat asimtomatik stenosis aorta dapat menjalani operasi noncardiac

dan kehamilan, dengan pemantauan hemodinamik hati-hati dan optimalisasi kondisi pembebanan.

Namun, ketika stenosis sangat parah, AVR elektif sebelum operasi noncardiac atau kehamilan yang

direncanakan dapat dipertimbangkan.

Pembedahan

Anak-anak

Pada remaja atau dewasa muda dengan bawaan yang berat stenosis aorta, balon valvotomi

aorta direkomendasikan untuk semua pasien bergejala dan pasien asimtomatik dengan gradien

transvalvular lebih tinggi dari 60 mm Hg atau elektrokardiografi ST-segmen perubahan saat

istirahat atau dengan latihan. Indikasi yang sama sesuai untuk intervensi bedah, meskipun

valvotomi balon mungkin lebih baik di pusat-pusat yang berpengalaman. Pada pembedahan,

sayatan commissural sederhana di bawah penglihatan langsung biasanya menyebabkan peningkatan

hemodinamik signifikan dengan risiko rendah (yaitu, angka kematian <1%). Meskipun hasil

hemodinamik yang bermanfaat mengikuti perkutan atau bedah valvotomi, katup tidak diberikan

sepenuhnya normal anatomis. Aliran darah turbulen melalui katup kemudian dapat menyebabkan

deformasi lebih lanjut, kalsifikasi, pengembangan regurgitasi, dan restenosis setelah 10 sampai 20

tahun, sering membutuhkan reoperation dan penggantian katup kemudian.

Dewasa

AVR dianjurkan untuk orang dewasa dengan berat gejala stenosis aorta, bahkan jika

gejalanya ringan. Meskipun rekomendasi ini pedoman yang jelas, banyak pasien dengan gejala

stenosis aorta tidak dirujuk secara tepat untuk operasi, bahkan ketika risiko operasi rendah. AVR

juga direkomendasikan untuk berat stenosis aorta dengan fraksi ejeksi kurang dari 50 % dan untuk

pasien dengan gejala yang parah stenosis aorta yang sedang menjalani bypass koroner grafting

(CABG) atau bentuk lain dari operasi jantung. Selain itu., AVR dapat dipertimbangkan untuk

rupanya asimtomatik pasien dengan berat stenosis aorta saat pengujian latihan memprovokasi gejala

atau penurunan tekanan darah. Pada pasien tanpa gejala yang parah dengan stenosis aorta dan risiko

operasi yang rendah, AVR dapat dipertimbangkan ketika penanda perkembangan penyakit yang

cepat yang hadir (misalnya, kalsifikasi katup yang berat) atau ketika stenosis aorta sangat parah,

tergantung pada preferensi pasien mengenai risiko intervensi awal dibandingkan hati pemantauan

dengan intervensi segera pada awal gejala. Angiografi koroner harus dilakukan sebelum

penggantian katup pada orang dewasa sebagian besar dengan stenosis aorta.

Bedah AVR adalah prosedur pilihan untuk menghilangkan obstruksi pada orang dewasa

dengan katup stenosis aorta. Perbaikan bedah tidak layak karena upaya debridement kalsifikasi

katup belum berhasil. Balon valvotomi aorta hanya memiliki efek hemodinamik sederhana pada

pasien dengan kalsifikasi stenosis aorta dan tidak menguntungkan mempengaruhi hasil jangka

panjang. Dengan demikian, balon valvotomi aorta tidak dianjurkan sebagai alternatif untuk AVR

untuk kalsifikasi stenosis aorta. Dalam kasus-kasus tertentu, valvotomi balon mungkin wajar

sebagai jembatan untuk operasi pada pasien yang tidak stabil atau sebagai prosedur paliatif ketika

operasi adalah resiko yang sangat tinggi. Transkateter implantasi katup aorta (TAVI) oleh

pendekatan perkutan atau transapical adalah teknologi berkembang pesat yang tersedia di Eropa dan

diselidiki di stenosis aorta untuk pasien sakit parah yang tidak kandidat untuk operasi konvensional.

Dalam registry multicenter Kanada TAVI pada 339 pasien, prosedur berhasil 93% dengan angka

kematian 30 hari dari 10%. Pada tindak lanjut rata-rata 8 bulan, kematian secara keseluruhan adalah

22%, dan prosedur itu efektif pada orang dewasa tua yang lemah dan pada mereka dengan aorta

porselen. Stenosis aorta acak sidang MITRA prospektif, membandingkan TAVI dengan terapi medis

(termasuk valvotomi balon) pada pasien dianggap beresiko terlalu tinggi untuk AVR konvensional,

menunjukkan penurunan substansial dalam kematian dan rawat inap dengan TAVI, terkait dengan

peningkatan yang signifikan dalam gejala.

Stenosis Aorta dengan Disfungsi Ventrikel

Risiko bedah lebih tinggi pada pasien dengan fungsi LV gangguan (fraksi ejeksi <35%).

Namun, prognosis mereka sangat miskin tanpa operasi, kelangsungan hidup secara keseluruhan

ditingkatkan dengan AVR, dan banyak pasien dalam kelompok ini memiliki signifikan klinis dan

fungsional pemulihan setelah AVR. Oleh karena itu, AVR umumnya harus ditawarkan kepada

pasien. Bahkan octogenarians dengan disfungsi LV dapat telah meningkatkan kelangsungan hidup

setelah AVR, meskipun risiko operasi mereka lebih tinggi. Pengecualian adalah pasien dengan gagal

jantung kongestif atau disfungsi canggih LV yang dapat berhubungan dengan infark miokard

sebelumnya daripada stenosis aorta. Pada pasien akut dengan gagal jantung dekompensasi,

nitroprusside telah dilaporkan aman dan efektif untuk memperbaiki hemodinamik cepat dan dapat

digunakan dalam menjembatani pasien sakit kritis untuk AVR. Peran TAVI untuk berat stenosis

aorta dengan signifikan LV sistolik disfungsi belum diteliti.

Stenosis Aortia dengan Gradient Output Jantung Rendah

Pasien dengan output jantung kritis stenosis aorta, disfungsi LV berat, dan rendah (dan

karenanya gradien tekanan rendah transvalvular) sering membuat dilema diagnostik untuk dokter

karena presentasi klinis mereka dan data hemodinamik mungkin bisa dibedakan dari pasien dengan

cardiomyopathy membesar dan kalsifikasi katup yang tidak pulmonalis. Low-flow., rendah gradien

stenosis aorta didefinisikan sebagai daerah katup lebih kecil dari 1,0 cm2, LV fraksi ejeksi kurang

dari 40% dan rata-rata gradien kurang dari 30 sampai 40 mm Hg. Karena kecepatan katup aorta dan

estimasi daerah katup aorta tergantung pada aliran, merupakan metode penting untuk membedakan

antara mereka dengan berat stenosis aorta dibandingkan dengan mereka dengan disfungsi LV utama

adalah untuk menilai kembali hemodinamik selama peningkatan transien dalam aliran, biasanya

dengan meningkatkan cardiac output dengan dobutamin saat mengukur hemodinamik dengan

pendekatan Doppler atau invasif. Parah stenosis aorta hadir jika ada peningkatan kecepatan aorta

untuk setidaknya 4 m / detik pada setiap laju aliran, dengan luas katup kurang dari 1,0 cm2, stenosis

aorta tidak parah jika daerah katup meningkat menjadi lebih dari 1,0 cm2. echocardiography

Dobutamine juga memberikan bukti miokard kontraktil cadangan (peningkatan volume stroke atau

fraksi ejeksi> 20% dari baseline), yang merupakan prediktor penting risiko operasi, peningkatan

fungsi LV, dan kelangsungan hidup setelah AVR pada pasien ini. Namun, bahkan pada pasien

dengan kurangnya kontraktil cadangan, AVR harus dipertimbangkan jika gradien rata-rata lebih dari

20 mm Hg karena kelangsungan hidup setelah AVR lebih baik (≈ 50% pada 5 tahun) dibandingkan

dengan terapi medis.

Prognosis

Sukses penggantian katup aorta hasil dalam perbaikan klinis dan hemodinamik substansial

pada pasien dengan stenosis aorta, AR, atau lesi gabungan. Pada pasien tanpa kegagalan LV frank,

berkisar risiko operasi dari 2% sampai 5% di pusat sebagian besar dan, pada pasien yang lebih

muda dari 70 tahun, risiko operasi telah dilaporkan serendah 1%. The STS Nasional Basis Data

Komite telah melaporkan angka kematian keseluruhan operasi dari 3,2% pada 67.292 pasien yang

menjalani AVR terisolasi dan 5,6% pada 66.074 pasien yang menjalani AVR dan bypass arteri

koroner grafting. Faktor risiko yang berhubungan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi

termasuk New York Heart Association tinggi (NYHA) kelas, gangguan fungsi LV, lanjut usia, dan

adanya penyakit arteri koroner yang terkait. Angka kematian 30-hari juga secara signifikan terkait

dengan jumlah prosedur AVR dilakukan di setiap rumah sakit. The 10-tahun sintasan aktuaria

korban rumah sakit pada pasien operasi dirawat adalah sekitar 85%. Faktor risiko untuk kematian

akhir termasuk tinggi kelas NYHA preoperatif, usia lanjut, penyakit arteri koroner diobati

bersamaan, preoperative gangguan fungsi LV, aritmia ventrikel pra operasi, dan AR signifikan

terkait .

Meskipun usia merupakan penentu risiko, ada pengalaman meningkat pada pusat-pusat

bedah yang paling dalam melakukan AVR pada pasien bergejala lebih tua dari 70 atau bahkan 80

tahun dengan kalsifikasi stenosis aorta. Hasil AVR sering memuaskan di usia ini kelompok, dengan

peningkatan kualitas hidup dan kelangsungan hidup. Risiko bedah dan morbiditas pascabedah

terkait dengan prevalensi yang lebih tinggi dari kondisi komorbiditas pada pasien yang lebih tua.

Oleh karena itu, usia lanjut tidak harus dianggap sebagai kontraindikasi untuk operasi. Perhatian

khusus harus diarahkan dengan kecukupan hati, ginjal, dan fungsi paru pada pasien ini.

Gejala kemacetan paru (dyspnea exertional) dan iskemia miokard (angina pectoris)

dibebaskan di hampir semua pasien, dan kebanyakan pasien akan memiliki peningkatan toleransi

latihan, bahkan jika hanya sedikit berkurang sebelum operasi. Hasil hemodinamik AVR juga

mengesankan; volume akhir diastolik dan akhir sistolik-tinggi menunjukkan penurunan yang

signifikan. Kinerja ventrikel Gangguan kembali normal lebih sering pada pasien dengan stenosis

aorta dibandingkan pada mereka dengan AR atau MR. Namun, temuan bahwa prediktor terkuat dari

disfungsi LV pascaoperasi adalah disfungsi pra operasi menunjukkan bahwa pasien harus, jika

mungkin, dioperasikan sebelum fungsi LV menjadi sangat terganggu. LV peningkatan massa

berkurang terhadap (tetapi tidak untuk) normal dalam 18 bulan setelah AVR pada pasien dengan

stenosis aorta, dengan pengurangan lebih lanjut selama beberapa tahun ke depan. Aliran cadangan

koroner dan fungsi diastolik juga menunjukkan peningkatan yang cukup besar setelah AVR.

Namun, fibrosis interstisial regresi lebih lambat dari hipertrofi miosit, sehingga disfungsi diastolik

dapat bertahan selama bertahun-tahun setelah penggantian katup sukses.

Ketika operasi dilakukan pada pasien dengan kritis stenosis aorta, kegagalan LV frank,

fraksi ejeksi depresi, atau cardiac output yang rendah (dan karenanya gradien transaortic

mengurangi tekanan), risiko operasi yang lebih tinggi, dan tingkat kematian berkisar antara 8%

sampai 20% , tergantung pada keahlian dari tim bedah dan tingkat keparahan gagal jantung. Jelas,

melakukan operasi sebelum gagal jantung berkembang sangat diinginkan, tetapi operasi darurat,

bahkan pada pasien dengan gagal jantung berat, kadang-kadang justru dapat menyelamatkan nyawa.

Dalam pandangan prognosis yang sangat buruk dari pasien tersebut yang dirawat medis, kecuali ada

kondisi komorbiditas serius yang menghalangi operasi, biasanya tidak ada pilihan lain kecuali

menyarankan bantuan mekanik langsung.

Pada pasien dengan stenosis aorta dan penyakit arteri koroner obstruktif dan revaskularisasi

miokard harus dilakukan bersama-sama. Meskipun risiko AVR meningkat bila disertai dengan

CABG, risiko bedah meningkat bahkan lebih pada penyakit arteri koroner berat yang tidak diobati.

Kemampuan untuk menghindari iskemia miokard yang serius pada periode perioperatif merupakan

faktor utama untuk mengurangi angka kematian operasi pada pasien ini. Karakteristik pasien yang

telah terbukti meningkatkan risiko AVR, seperti yang dilaporkan dalam seri yang berbeda.