Enfermedad por arañazo

de gato Martín A. Castro

CáceresR1 Pediatría INSN

Marzo 2011

DefiniciónLinfadenitis benigna, que eventualmente progresa hacia formas severas, sistémica o recurrente, pudiendo producir síndrome oculoglandular de Parinaud, encefalitis, convulsiones, osteomielitis, retinitis, artritis, hepatitis, esplenitis, masas mediastinales y eritema nodoso.

Incidencia – Prevalencia EAG Asociada mayormente a Bartonella henselae.

Es una de las infecciones por el género Bartonella sp. más frecuente en humanos.

Más frecuente en niños que en adultos: 80% en < 21 años Ped Rev 1994

Sep:15(9):348.

EEUU hospitalización por EAG 2000: 6 x 1 000 000 en < 18 años y 8.6 x 1 000 000 en < 5 años

Pediatr Infect Dis J 2005 Aug:24(8):700

Incidencia – Prevalencia EAG

La incidencia es incierta y poco conocida incluso en países desarrollados

Incidencia 6.6 x 100,000 en EEUU pero puede ser mayor Ped Rev 1994 Sep:15(9):348.

Pico de incidencia entre 2 a 14 años de edad.

Estudios en Perú

Maguiña y col: edad promedio 10 años.

Rivera 69% < 20 años ( 13 pac)

ABARCA y col. en Chile: entre 6 a 13 años ( 10 pac)

Etiología y Transmisión Bartonella henselae. Bacilo pleomórfico, Gram negativo

Principal reservorio natural de B. henselae: Gatos, en particular gatos de < 1 año.

Otros posibles : perros, monos, ¿puerco espines?.

Pacientes enfermos antecedente arañados , lamidos en heridas o mordidos por un gato, de < 1 año e infestado con pulgas( > 90%).

Detección de ADN de B. henselae en las pulgas encontradas en gatos con

bacteremia y demostración de la transmisión entre gatos por la pulga Ctenocephalides felis.

Otros más raramente aislados Rothia dentocariosa o la Bartonella Clarridgeriae o B. quintana.

Su capacidad de causar enfermedad en pacientes sanos e inmunocompetentes revela que capacidad patológica no depende sólo de la inmunocompetencia.

La diferencia de virulencia entre las cepas podría producir variada presentación clínica

EAG –Etiología y Transmisión

Discusión: Posibilidad de transmisión por pulga de gato u otros artropodos al hombre x casos de EAG en ausencia de arañazo o mordedura de gato.

La mayoría de los gatos infectados son asintomáticos.

No hay evidencia de transmisión persona-persona.

PATOGENIAHistopatología Inespecífica

Respuesta a la infección

Hiperplasia linfática con proliferación arteriolar

Granuloma

Microabscesos Estrellados

Supuración

Huésped inmunocompetente

Huésped inmunodeprimido

Granulomatosa y supurativa

Vasculo-proliferativa

Periodo de Incubación Inoculación a través de piel por la mordedura o arañazo. ¿frotado de ojos: saliva de gato? En 5 a 10% de los casos, el sitio de inoculación es el ojo (conjuntivitis no supurativa) o la mucosa oral (úlcera)

Desde la mordedura u arañazo hasta la aparición de la lesión primaria cutánea: 7 a 12 días ( 3 a 10 días)

Desde la aparición de la lesión primaria hasta las linfadenopatías: 5 a 50 días (mediana: 12 días).

Diseminación de infección

EAG - Clínica

Adenopatías regionales dolorosas persistentes, de 1 hasta 10 cm, semanas o meses post contacto.

Supuración ocasional(10 a 15 %). En: axilas, epitróclea, cervicales, supraclaviculares, y submandibulares. En 85% son únicas 2/3 de casos: compromiso regional y en 1/3 pueden

comprometerse varios grupos ganglionares

Adenopatía Cervical

Ecografía muestra masa 1,55 por 2,69 cmde naturaleza heterogénea

TAC con Contraste : ganglios linfáticos cervicales en un paciente con enfermedad por arañazo de gato (flechas)

Adenopatías hipervascularizadas

Clínica

Sitio inoculación: Pápula, vesícula o costra de lenta cicatrización frecuentemente unilateralmente a adenopatías.

Dos pápulas eritematosas, infiltradas, con costra en superficie,

en la fosa antecubital derecha.

Enfermedad por arañazo de gato An Pediatr (Barc). 2006;65(5):500-510 Díaz M, Rubio C y col. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.

Pápula dura 3 a 10 días vesícula, a veces nódulo cura sin cicatriz

EAG - Clínica Molestias faringeas Fiebre(30-50%) Cefalea Otros: Malestar generalizado,mialgias, fatiga , anorexia,

vómitos, bajo peso, diaforesis Raramente artralgias Rash transitorio maculopapular Lesiones en mucosas conjuntival, oral. Hepatomegalia Esplenomegalia Curso benigno y autolimitado. 5 a 25% evolución atípica con diseminación extraganglionar y

compromiso sistémico. Resolución : 2 a 6 meses.

DIAGNÓSTICO

Clásicamente se basaba en la presencia de:

Linfadenopatía de curso benigno, con exclusión de otras etiologías.

Antecedente de contacto y/o rasguño de gato. Test cutáneo positivo Histología característica. Presencia de formas atípicas dificulta

diagnóstico.

LABORATORIO

DG microbiológico Aislamiento y cultivo (sangre y tejidos) Crecimiento lento

Incubación (6 sems). Cultivos rutinarios poco rendimiento.

DG histopatológico Tinción de Warthin-Starry bacilo

Lesión de piel, ganglios o conjuntiva. Infiltrados linfocitarios, granulomas epitelioides,

microabscesos e hiperplasia folicular.

Diagnóstico serológico ELISA (IgM-IgG). Inmunofluorescencia indirecta.

Títulos de IgG > 1:256.Util como dg y seguimiento.Buena S y E.

Diagnóstico molecularPCR DNA específico.

Ganglios y otros tejidos, incluyendo SNC, y LCR. Alta S y E.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Linfadenitis piógenaLinfadenitis por micobacteria típica y

atípicaMononucleosis infecciosaToxoplasmosisSífilisVIH sintomáticoEnf Hodking y no HodkingHistiocitosisSarcoidosis

TRATAMIENTO

Pacientes inmunocompetentes tratamiento controvertido.

Pacientes inmunocomprometidos tratamiento indispensable.

Enfermedad de evolución tórpida y progresiva, incluso fatal sin tto.

Cuadros atípicos no hay consenso sobre el beneficio del tratamiento ATB.

TRATAMIENTO Antimicrobianos que logran alta

concentración intracelular: eritromicina, claritromicina, azitromicina, rifampicina, doxiciclina y gentamicina serían los más efectivos.

( Pediatr Infect Dis J 1992; 11: 474-8, Pediatr Infect Dis J 1998; 17: 1059-61)

Aminoglicósidos bactericidas en estudios in vitro. (Antimicrob Agents Chemother 1995; 36 : 101-8).

TRATAMIENTO

Consenso actualManejo sintomático de enfermedad

leve.En caso de ATB se sugiere macrólidos

por 14 días.Enfermedad complicada diseminada o

atípica: Ciprofloxacina, gentamicina o macrólidos asociados a rifampicina. Duración no establecida.

Pronóstico

En inmunocompetentes es excelente, se autolimita incluso sin antibiótico.

Los nódulos linfáticos disminuyen a tamaño normal en 2-3 meses

En inmunocomprometidos hay alta probabilidad de complicaciones severas y muerte.

Los niveles de Anticuerpos no son útiles para monitorear la actividad de la enfermedad.

PREVENCIÓN EAG

Evitar contacto estrecho con gatos.Mantener uñas cortas de mascotas.En caso de rasguño, lavar con agua y

jabón.Controlar infestación de pulgas (gatos

menores de 6 meses).

PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG

Compromiso neurológico: encefalitis y encefalopatía, meningitis, mielitis, neuropatía periférica.

Compromiso óseo: osteomielitis, absceso paravertebral y artritis reactiva.

Compromiso abdominal: granulomas y microabscesos hepatoesplénicos.

PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG

Compromiso ocular: síndrome oculoglandular de Parinaud , neuritis óptica y retinitis.

Compromiso pulmonar: neumonitis , derrame pleural.

Otras manifestaciones: endocarditis, púrpura trombocitopénico , anemia hemolítica no inmune , manifestaciones cutáneas , síndrome febril prolongado.

COMPROMISO NEUROLÓGICOEncefalopatía (0,17 –2%)

Principalmente edad escolar (7 a 12 años). Inicio días a 2 meses posterior a

linfadenopatía. Inicio súbito. Convulsiones (40-50%), hasta

status epiléptico y coma. LCR: Normal 69%. Pleocitosis y proteínas. Estudios de TAC, RNM normales. EEG

trazado lento generalizado (80%). Recuperación completa en días a semanas.

COMPROMISO ÓSEO (0,3%) Lesión única, raramente multifocal.

Localización: vértebras, cráneo, esternón, costillas, clavícula, pelvis, húmero, fémur y metatarso.

Lesión ósea distante al sitio de inoculación de la linfadenopatía Diseminación hematógena.

Evolución: recuperación completa (4 a 20 meses).

Compromiso óseo no se ha asociado a enfermedad más severa, > fiebre o supuración ganglionar.

Hemograma, VSG inespecíficos y no predictivos de complicación ósea.

Diagnóstico diferencial: Histiocitosis, granuloma eosinofílico, tuberculosis, osteomielitis bacteriana, neoplasia primaria o metastásica.

Imagen coronal de RM ponderada en T2 con supresión grasa Múltiples focos hiperintensos anormales en médula ósea de T10, L1, L2, L3 y región supraacetabular deecha (flecha).

COMPROMISO OCULAR Sindrome oculoglandular

de Parinaud (4-6% hasta 17%)

Conjuntivitis y adenopatía preauricular.

Inoculación del gérmen indirectamente dentro del ojo.

Resolución natural: 2-4 meses.

Retinopatía macular estrellada Pérdida de visión indolora, escotoma central, neuritis óptica. Resolución espontánea: 1-3 meses.

COMPROMISO HEPATOESPLÉNICO Granulomas necrotizantes en bazo o hígado.

Transmisión vía hematógena, linfática. Esplenomegalia más común que

hepatomegalia. Granulomas esplénicos pueden abscedarse.

Sospechar EAG síndrome febril prolongado, dolor abdominal (65%) o compromiso sistémico (aún sin adenopatía periférica o anormalidades hepáticas).

Ecografía abdominal y/o TAC abdominal: múltiples áreas hipoecogénicas o hipodensas redondas , ovaladas o irregulares. (3 mm a 3 cm).

Resolución completa o calcificación: 2 a 5 meses

Granulomas hepáticos

Esplenomegalia y Ganulomas esplénicos

Compromiso abdominalLa forma sistémica con compromiso hepático y esplénico por EAG presenta : perdida de peso, fiebre prolongada, anorexia, cefalea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia.

Lesiones hepáticas y linfadenopatía alrededor del eje celíaco

Adenopatías en las regiones peripancreática y periportal

Primer reporte de enfermedad sistémica por arañazo de gato (Bartonella henselae) en el Perú Polanco P; Cornejo M; Zapata E ; Maguiña C y co

lActa méd. peruana v.25 n.4 Lima oct./dic. 2008

OTRAS MANIFESTACIONES

Neumonía: (0,2%). 1 - 4 sems post-linfadenopatía. Puede haber derrame pleural. Generalmente se ha asociado a alguna otra manifestación (encefalopatía).

Endocarditis: Se deberían sospechar en pacientes con cultivos (-).

PRESENTACIÓN EN INMUNODEPRIMIDO

Angiomatosis bacilar o epiteloide:Lesiones vasculares violáceas - café de piel y tejido subcutáneohistológicamente hay proliferación de capilares y vénulaspresencia de acúmulos de bacterias y detritus celulares

Peliosis bacilarCompromiso de vísceras sólidas y médula ósealesiones quísticas llenas de sangre rodeadas por estroma mixoide

Bacteremia recurrentePuede tambien ser causada por B.quintana y afectar a inmunocompetentes

Más frecuente afectación ósea y encefálica.