1. Elekrkardiogram & Interpretasinya

1.1 Tentang Elektrokardiogram (EKG)

EKG merupakan kepanjangan dari elektrokardiografi, yang berarti pemeriksaan atau perekaman gelombang elektrik pada jantung. Caranya adalah dengan memasang elektroda pada kaki dan dada untuk menciptakan perekaman 12 lead. Nah 12 lead maksudnya adalah banyaknya arah gelombang elektris jantung yang diukur bukan jumlah kabel elektroda yang diletakkanpadapasien.       Sebelum memulai perekaman,alat dan bahan yang harus disiapkan adalah:

Mesin EKG yang dapat merekam 12 lead 10 lead EKG (4 lead kaki, 6 lead dada ): harus terhubung dengan mesin Elektroda EKG Pisau cukur Alkohol Water based gel

Prosedurnya adalah:

1. Memperkenalkan diri, konfirmasi identitas pasien, jelaskan prosedur, dan mendapatkan izin secara verbal

2. Posisikan pasien pada posisi yang nyaman (duduk atau tidur) dengan bagian atas badan, kaki dan lengan terlihat

3. Membersihkan lokasi yang akan dipasang elektroda dengan mencukur rambut dan membersihkan kulit dengan alkohol untuk mencegah hambatan hantaran gelombang elektrik

4. Memberikan gel pada lokasi penempelan elektroda 5. Masing - masing elektroda dipasang dengan menemperlkan atau penjepitkan bantalan

atau ujung elektroda pada kulit pasien. Bantalan elektroda biasa diberi label dan berbeda dari segi warna untuk mencegah kesalahan pemasangan. 

6. Setelah terpasang, Nyalakan mesin EKG, mengoperasikan sesuai prosedur tetap sesuai dengan jenis mesin EKG (manual ataukah otomatis)

7. Cek kalibrasi dan kecepatan kertas (  1 mV harus menciptakan defleksi vertikal sekitar 10 mm dan  kecepatan kertas 25 mm/detik atau setara dengan 5 kotak besar/ detik)

8. Memastikan nama pasien, catat tanggal dan waktu pencatatan.9. Setelah hasil didapatkan, lepaskan elektroda yang telah dipasang.

Catatan:

Upayakan pasien nyaman, karena kontraksi otot yang berlebihan akan dapat mempengaruhi hasil

Arus elektrik AC dan sinar fluoresen dapat mempengaruhi hasil sehingga jika ada gangguan upayakan mematikan lampu fluoresen dan menjauhkan pasien dari kabel - kabel elektrik AC di sekitar pasien

Untuk lokasi pemasangan dan warna umum elektroda adalah sebagai berikut:

A. Limb leads (elektroda ekstremitas):

Tangan kanan : merah Tangan kiri : kuning Kaki kanan : hijau Kaki kiri : hitam   

Catatan:     Elektroda ekstremitas atas memiliki ukuran sedang sehingga harus dipasang pada bagian pergelangan tangan yang tidak berambut     Elektroda kaki merupakan elektroda terpanjang yang sebaiknya diletakkan pada pergelangan kaki (idealnya pada bagian yang  tidak berambut pada suprolateral lateral malleolus)

B. Chest lead

V1 : ICS 4 sternal line kanan V2 : ICS 4 sternal line kiri V3 : pertengahan  V2 dan V4 V4 : ICS 5 mid-clavicular line kiri V5 : anterior axillary line kiri, segaris dengan V4 V6 : mid-axillary line kiri, segaris dengan V4    

2.2 Interpretasi Hasil Data EKG

Diagnosis elektrokardiogram normal dibuat dengan tidak termasuk kelainan diakui . Ini karena

deskripsi itu cukup panjang .

  

A.  Irama sinus normal

       - setiap gelombang P diikuti oleh QRS

        -Gelombang P normal untuk subjek

        -Tingkat gelombang P 60-100 bpm dengan < variasi 10 %, jika:

            -tingkat < 60 = sinus bradikardia

            -tingkat > 100 = sinus takikardia

            -Variasi > 10 % = sinus aritmia

    B. Axis QRS yang normal

     -gelombang P yang normal

       - tinggi < 2,5 mm dalam lead II

        -lebar < 0.11 s dalam lead II        

 *untuk gelombang P abnormal bisa dilihat padakasus hipertrofi atrium kanan ,

hipertrofi atrium kiri , atrium beat prematur , hiperkalemia

C.  Interval PR yang normal

       - 0,12-0,20 s ( 3 - 5 kotak kecil )

           * untuk segmen PR pendek mempertimbangkan sindrom Wolff - Parkinson -

White atau sindrom Lown - Ganong - Levine ( penyebab lain - Duchenne distrofi otot ,

penyakit penyimpanan glikogen tipe II ( Pompe ) , HOCM )

            untuk interval PR lama melihat tingkat pertama blok jantung dan blok ' trifasicular '

 D. Kompleks QRS yang normal

       - < Durasi 0,12 s ( 3 kotak kecil )

      *untuk QRS normal lebar mempertimbangkan benar atau kiri bundle branch

block , irama ventrikel , hiperkalemia , dll

       - tidak ada patologis gelombang Q

       - tidak ada bukti kiri atau kanan hipertrofi ventrikel

   E.  Interval QT yang normal

       - Hitung interval QT dikoreksi ( QTc ) dengan membagi interval QT dengan akar kuadrat

dari mendahuluinya R - Interval R . Normal = 0,42 s .

        *Penyebab interval QT panjang: infark miokard , miokarditis , penyakit miokard

difusi ,hipokalsemia , hypothyrodism, perdarahan subarachnoid , perdarahan intraserebral,

obat-obatan ( misalnya sotalol , amiodaron) turun temurun, seperti Sindrom Romano Ward

( autosomal dominan ), Sindrom Jervill + Lange Nielson ( autosomal resesif ) yang

berhubungan dengan tuli sensorineural

   F.  Segmen ST normal

       - tidak ada elevasi atau depresi

            *penyebab elevasi antara MI akut ( misalnya anterior , inferior) , kiri bundle branch

block , varian normal ( misalnya jantung atletik , pola Edeiken , tinggi - take off ) ,

perikarditis akut

           * penyebab depresi meliputi iskemia miokard , efek digoxin , hipertrofi ventrikel ,

posterior akut MI , emboli paru , meninggalkan bundle branch block

   G. Gelombang T yang normal

           * penyebab gelombang tinggi T meliputi hiperkalemia , infark miokard hiperakut dan

meninggalkan bundle branch block

            *penyebab kecil , rata atau terbalik gelombang T banyak dan mencakup iskemia ,

usia, ras , hiperventilasi , kecemasan , minum air es , LVH , obat-obatan ( misalnya digoksin )

, perikarditis , PE , keterlambatan konduksi intraventrikular ( misalnya RBBB ) dan gangguan

elektrolit .

3. Disritmia

3.1 Pendahuluan

Irama jantung yang normal adalah irama ang berasal dari nodus SA, datang secara

teratur dengan frekuensi di kisaran 60-100 kali/menit, dan dengan hantaran tidak mengalami

hambatan pada tingkat manapun. Jika kriteria yang telah disebutkan tidak lengkap, maka

irama jantung dinyatakan tidak normal, atau sering disebut disritmia jantung.

Istilah aritmia atau disritmia pada dasarnya memiliki maksud yang sama, yakni masalah

yang terjadi pada ritme janung. Istilah disritmia cenderung diartikan ke abnormalitas irama

jantung, sedangkan aritmia secara bahasa berarti tidak adanya ritme atau irama, dalam hal

kerja jantung.

3.2 Definisi Aritmia

Secara umum disritmia jantung  atau gangguan irama jantung,  merupakan kondisi

denyut jantung yang tidak menentu dan atau tidak teratur, dalam hal ini irama bisa menjadi

terlalu cepat atau terlalu lambat.

Sedangkan secara khusus jantung sedang mengalami disritmia, jika;

- Irama bukan berasal dari Nodus SA

- Irama tidak teratur, sekalipun berasa dari Nodus SA, semisal sinus aritmia

- Frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardi) atau justru di atas 100x/menit

( sinus takikardi)

- Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventrikular

3.3Faktor Pencetus

Faktor pencetus disritmia, antara lain : Obat-obatan : terutama kelas 1a (kinidin, disopiramid, prokainamid);kelas Ic

(flekainid, propafenon);Digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah (hipokalemia, hiperkalemia dan

asidosis) Payah jantung kongestif Jantung aritmogenik Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan ;bs tjd takikardi

ventrikuler

3.4 Klasifikasi Disritmia

Klasifikasi disritmia, berada di bawah berikut:- Takikardia sinus- Bradikardia sinus- Kompleks atrium prematur - Takikardia atrium- Flutter atrium- Fibrilasi atrium- Sindrom Sinus sakit - Irama jungsional - Kompleks ventrikular prematur- Takikardia ventrikuler- Fibrilasi ventrikuler- Asistolik ventrikel- Blok AV (derajat 1, 2 dan 3)

A. Takikardia sinus

Disritmia ini diakibatkan oleh meningkatnya aktifitas nodus sinus. Bisa juga terjadi sekunder akibat berbagai faktor seperti demam, ansietas, latihan, hipovolemia dan merupakan respon fisiologis terhadap kebutuhan curah jantung yg meninggi. Ciri-ciri:Denyut > 100/menitPada EKG irama teratur dan gel P tegak di sadapan I, II dan aVF

B. Bradikardia sinus

Bradikardi tejadi akibat penurunan laju depolarisasi atrium setelah perlambatan nodus sinusBisaterjadi sekunder karena penyakit nodus sinus, peningkatan tonus parasimpatis atau efek obat seperti beta blocker.Ciri-ciri;Denyut < 60/menitPada EKG irama teratur, gel P tegak di sadapan I, II dan AVF.

C. Kompleks atrium prematur/atrial extrasystole

Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbul sebelum denyut sinus berikutnya, maka terlihatlah interval antara gelombang yang prematur (P’) dan sinus berikutnya (P) adalah sama dengan atau sedikit lebih panjang dari interval PP yang biasa. Disebut juga “pause non kompensatoar”Biasanya terjadi akibat bertemu dengn faktor resiko seperti kafein, tembakau, alkohol (stimulan), obat-obatan simpatomimetik, hipoksia, akibat peninggian tekanan atrium dan keracuanan digitalis.Ciri-ciri:Gambaran EKGirama tak teratur, Terlihat gel P’ yg berbeda bntuknya dgn gel P biasa dan timbul sebelum gel P berikutnya. Interval PP’ lebih pendek dari interval PP normal. Bisa timbul tanpa adanya kompleks QRS yang mengikuti gelombang P’ Pengobatan: kinidin, prokainamid, propranolol atau digitalis (bila timbul sering)

D. Takikardia atrium

Pada takikardi atrium dijumpai 2 bentuk klinis: Takikardia atrial paroxysmal (PAT) Takikardia atrial non paroxysmal

PAT : diawali oleh kompleks atrium prematur dengan masa hantaran AV yg memanjang (interval PR memanjang). Hantaran AV yg lambat memungkinkan impuls dipantulkan kembali ke atrium sehingga tjd reentri pd tingkat nodus AV. Peristiwa ini berulang, tiba-tiba sehingga menimbulkan takikardia supraventrikular Non PAT : terjadi sekunder aikbat gangguan lain, seperti intoksikasi digitalis bila kelainan yang mendasari diatasi disritmia hilang.

Gambaran EKG takikardia atrium:Laju atrium 160-220/menit, irama teratur Gel P sulit terlihat dan btkny berbeda dgn gel P sinusInterval PR bisa normal/memanjang Interval QRS bs normal atau memanjang krn adanya blok cabang berkas PengobatanPAT ( Manuver vagal (masase sinus karotikus).

Obat yang digunakan obat perangsang reseptor alfa (fenilefrin 30-60 mg dalam 500 cc Dextrose 5%) untuk menaikkan tekanan darahNon PAT ( ditujukan pada kelainan yg mendasarinya).

E. Flutter atrium

Kelainan ini terjadikarena reentry pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan teratur Gambaran terlihat baik di sadapan II, III atau Avf seperti gelombang Gigi gergaji.Gelombang ini disebut gelombang F.Flutter atrium jarang terjadi tanpa adanya kel jantung. Kelainan ini bisa terlihat pada kel katup mitral atau trikuspid. Bentuk disritmia ini merupakan transisi antara irama sinus degan fibrilasi atrium.Gambaran EKG:Laju atrium antara 220-350 bpm, irama atrium teraturIrama ventrikel QRS biasanya teraturGel P atrium menyerupai gigi gergaji dan tlht baik di sadapan II, III dan AVF Interval PR bs teratur/bervariasiMasa QRS biasanya normal/tbtk konduksi ventrikuler yg aberan(melebar) berbentuk blok cabang berkas kanan atau kiriPengobatan

Digitalisasi atau propanolol bisa memperlambat laju ventrikel dengan meningkatkan derajat blok AV

F. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium ditandai dengan aktifitas atrium yang sangat cepat (400-700 bpm), tapi setiap rangsang listrik hanya mampu mendepolarisasi sangat sedikit miokard atrium (tak ada kontraksi menyeluruh) jadi tidak ada gel P, hanya defleksi “f” yang bentuk dan iramanya sangat tidak teratur.

Gambaran EKG:Irama QRS sgt tdk teratur hantaran melalui nodus AV berlangsung sangat acak dan sebagian tidak dapat melalui nodus AVPengobatan : dilakukan bila laju QRS cepat atau sgt lambat. bila QRS cpt dan hemodinamik msh baik lakukan digitalisasi.Bila dengan digitalisasi irama jantung msh cepat, propanolol dapat menurunkan laju irama jantung.

G. Sick sinus syndrome

Ini adalah disritmia kronis dimanaada kombinasi antara disritmia supraventrikuler yang episodik/menetap dengan serangan pingsan akibat adanya blok SA atau henti sinus. Biasanya dijumpai pada pasienberusia 60-70 tahun.Gambaran EKG:Bradikaria sinus, Blok SA drjt 2, Fibrilasi atrium atau flutter atrium dgn laju ventrikel yang lambat

H. Irama jungsional Prematur

Jungsional atrioventrikuler berfungsi sebagai pacu yang laten / potensial, dengan kemampuan membuat rangsang 40-60 bpm dlm keadaan normal.Gambaran EKG :Laju QRS antara 40-60 bpm, teraturGel P tlht negatif (retrograd) di sadapan II, III dan AVFGel P tumpang tindih atau mengikuti gel QRS Interval PR bervariasi tp biasanya lebih pendek dari inteval PR pada konduksi normal.

I. Kompleks ventrikular prematur / ventricular exstrasystole (VES)

Faktor pencetus : gg elektrolit, gg ksmbgn as bs,hipoksia Ventrikel mengalami depolarisasi scr berurutan dan konduksi yg berlangsung tdk melalui jalur hantaran mlainkan mll miokardium.Akbtnya QRS mjd lebar (0,12 det)Segmen ST dan gel T berlawanan arah dgn kompleks QRS Gambaran QRS sering aneh dengan takik (notch)Pengobatan (iskemia miokard)

Lidokain IV, alternatif lain propanolol, prokainamid

J. Takikardia ventrikuler

Bila terdapat 3 atau lebih kompleks yang berasal dari ventrikel secara berurutan dgn laju 100 bpm. Dampak hemodinamik disritmia ini tergantungg pd ada/tdk disfungsi miokard (mis akbt iskemi/infark)Gambaran EKGGel P sinus tlht di kompleks QRS Konduksi dr atrium ke ventrikel dicegah krn nodus AV mglami istirahat (refractory) stlh depolarisasi ventrikel. Keadaan ini menyebabkan capture beat dgn gamb kompleks QRS yg normal atau sempit Pengobatan

hemodinamik stabil ( lidokain IV di awali dengan bolus 1 mg/kg/BB, di lanjutkan dengan rumatan 2-4 mg/kgBB/menit.

K. Fibrilasi ventrikelPada fibrilasi ventrikel irama sangat kacau, bentuk dan ukuran gelombang sangat bervariasi dan tidak terlihat gel P, QRS maupun gel T.Tidak ada depolarisasi ventrikel yg terorganisasi sehingga ventrikel tak mampu berkontaksi secara satu ksatuan. Ventrikel kelihatan seperti bergetar tanpa menghasilkan curah jantung. Fibrilasi ventrikel penyebab henti jantung yang sering yang diakibatkan oleh iskemia akut atau infark miokard

L. Ventricular asystoleKeadaan ini sama sekali tdk ada aktifitas listrik ventrikel. Gamb monitor EKG berupa garis (flat). krn tdk ada depolarisasi maka tdk ada kontraksi.terjadi pd keadaan henti jantung, akibat fibrilasi ventrikel atau pd penderita blok jantung pengobatan : segera dilakukan resusitasi jantung paru.

M. Blokade AVBlokade AV ada 3 macam:-Derajat pertama-Derajat kedua-Derajat ketiga Blokade AV derajat 1

Ditandai dg penundaan konduksi yg lama pd nodus AV atau berkas His.Gelombang depolarisasi secara normal menyebar dr nodus sinus ke atrium ,namun pd saat mencapai sinus AV gelombang ditahan lebih lama dr 1/10 detik( akibatnya interval PR waktu antara mulainya depolarisasi atrium n depolarisasi ventrikel mencakup perlambatan di nodus AV memanjangBlokade AV derajat 1 terdapat pd jantung normal,tetapi keadaan ini merupakan tanda awal dr penyakit degeneratif,karditis ,toksisitas obat . Gambaran EKG:

Irama teratur dengan pemanjangan interval PR > 0,20 detik. QRS tidak berubah Blokade AV derajat 2Tdk setiap impuls atrium mampu melewati nodus AV msk ke ventrikelAda 2 tipe blokade AV derajat 2Mobitz tipe 1 ( blokade wekencbach )Mobitz tipe 2

Blokade mobitz tipe 1(wekencbach)Disebabkan oleh blokade nodus AV Sering disebabkan oleh peningkatan tonus parasimpatis atau efek obat (digitalis, propanolol) Setiap impuls atrium yg berurutan menemukan perlambatan yg makin lama makin panjang di nodus AV Sampai 1 impuls gagal lewat.Diagnosis ( memerlukan pemanjangan progresif setiap interval PR yg berurutan sampai 1 gel.P gagal berkonduksi lewat AV n krnnya tdk disertai o/ kompleks QRS

Blokade mobitz tipe 2Disebabkan blokade dibawah nodus AV pd berkas His. Biasanya terdapat lesi oraganik pada jalur hantaran Blokade ini menyerupai wekenbach ,tetapi tdk semua impuls atrium dijalarkan ke ventrikel

Tdk terjadi pemenjangan interval PR yg progresif. Prognosis jelek krn sering berkembang menjadi blok derajat 3

Blokade AV derajat 3Bentuk blokade yg paling akhir.Tdk ada impuls atrium yg lewat utk mengaktifkan ventrikel,sering disebut blokade jantung total.

3.5 Manifestasi Klinis

a.       Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi; bunyi

jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, cyanosis, berkeringat;

edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

b.      Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

c.       Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.

d.      Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan

(krekels, ronchi, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal

jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.

e.       Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, odema (trombosis siperfisial);

kehilangan tonus otot/kekuatan.

3.6 Pemeriksaan Penunjang

a.       EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit dan obat jantung.

b.      Monitor halter  : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan

dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat

digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

c.       Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup.

d.      Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang

dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan

pompa.

e.       Tes stres latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan

disritmia.

f.       Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

menyebabkan disritmia.

g.       Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau

dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin.

h.      Pemeriksaan tyroid : Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapat menyebabkan

meningkatkan disritmia.

i.        Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

j.        GDA/nadi oksimatri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

ObatAntiaritmia

1. ObatKelas I Kelas IA

a) Cotohobat : Kuinidin, Prokainamid, Disopiramid

b) Kerja : Menghambatarusmasuk ion Na+

Depresifase 0 otomatisitasnodus SA , konduktivitas Meninggikanambangaruslistrikdiastolikpadaotot atrium, ventrikel&serabut

Purkinje Meninggikanambangfibrilasipada atrium &ventrikel EfekhambatanKanal K+ : Memperpanjangrepolarisasimasapotensialaksi Mencegaharitmia reentry denganmenimbulkanhambatanduaarahpadajaringan

yang rusak

c) Sediaan,dosisdancarapemberian Kuinidin :dosis oral yang biasaadalah 200-300 mg yang diberikan 3-4x

sehariuntukpasiendengankontraksi atrium danventrikelatauterapipemeliharaan. Prokainamid :Pronestyltersediadalambentuk tablet dankapsul ( 250-500 mg)

dansebagai tablet lepaslambat (250-1000 mg). Suntikanprokainamidhidrokloridaberisi 100/500mg/mL dan di gunakanuntuk IM & IV.

Disopiramid :tersediadalambentuk tablet 100/150mg basa.

d) Indikasi Paroxismal supraventricular tachycardia (PSVT) (penghapusanarusbaliknodus

AV) Fibrilasidanfluter atrium (penghapusanarusbalikserbutpurkinje) Padasindromwolff-parkinson-white menghambatkonduksidanmeningkatkan

refractoriness padaserabuttambahan yang menghubungkan atrium danventrikelsehinggamencegahserangan PSVT

e) EfekSampingKuinidin:

– Jikadosismelebihi 2µg/mL akanterjadikompleks QRS melebar, interval QT memanjangdengancepat, menyebabkanaritmiadenganbentukaneh ->torsade de pointes.

Prokainamid

– 60-70% pemakaiini, mempunyaiantibodiantinukleussetelah 1-12 bulanpemakaian ,20-30% nya (+) antibodiini ->sindrom SLE jikadilanjutkan

– kadartoksikprokainamiddapatmenurunkankerjajantungdanmempermudahtimbulnyahipotensi

Disopiramid

– Dapatmenurunkancurahjantungdankinerjaventrikelkirimelaluidepresilangsungdankonstriksi arteriolar (waspadapadapenderitagagaljantung)

Kelas IBa) Contohobat :Lidokain, Fenitoin, Meksiletin, Tokainid

b) Mekanisme :• Obatantriaritmiakelas IB sedikitsekalimengubahdepolarisasifase 0

dankecepatankonduski di serabutpurkinje.• Meniadakanaritmia reentry dengancara:

– Menimbulkanhambatanduaarah, atau– Memperbaikikonduksikesatuarah

c) Farmakokinetik :a. Lidokain

a.Absorpsi oral baik, tapimetab. lintasawalsangatbesar (75%) hanyadiberikan IV atau IM

b. Metabolismeberlangsungcepat di hatic.T1/2 : 1-2 jam

b. Fenitoina.Absorpsi per oral lambatdantidakteraturb. Enzimmetabolismefenitoindapatmengalamikejenuha

ntoksisitasdapatterjadisewaktu-waktuc. Tokainid

a.Absorpsi per oral sempurnab. Eliminasimemanjangpadagangguanfungsiginjal/hatic.Ekskresimelaluiurin

d. Meksiletina.Absorpsi per oral sempurnab. Metabolisme di hati

d) Indikasi :a. Lidokain danFenitoin

Aritmiaventrikelpadainfarkmiokard Aritmiaventrikelkarenaintoksikasi digitalis Aritmiaventrikelsetelahoperasijantung

b. Meksiletin : aritmiaventrikel

e) EfekSamping :lebihringandanlebihjarangdarikelas IA dan IC.

Kelas ICa) Contohobat :Flekainid, Enkainid, Indekainid, Propafenon

b) Mekanisme :

MenghambatkanalNatrium Paling kuatmenekanfase 0 Efeklemahterhadaprepolarisasi Memperpanjangmasarefrakternodus AV

c) Kinetik : Absorpsi per oral sempurna Metabolisme di hati Ekskresi di urin

d) Indikasi : Aritmia ventrikel, PSVT, fibrilasi atrium

2. ObatKelas IIa) ContohObat :Propranolol, Asebutolol, Esmolol

b) Mekanisme : Antagonisreseptor b Prototipe: Propranolol Memperpanjangmasarefrakternodus AV Dosisrendah: meningkatkanefluks K+

Dosistinggi: menghambatinfluks Na+ (efekstabilisasimembran) Menurunkankemiringanfase 4 di SA dan Purkinje otomatisitas Meninggikanambangfibrilasi

c) Indikasi :SVT paroksismal, AF, pencegahan aritmia pasca infark

3. ObatKelas IIIa) ContohObat :Amiodaron, Bretilium, Sotalol

b) Mekanisme : Menghambatkanal K+memperpanjangrepolarisasi Memperpanjangpotensialaksidanmasarefrakter di ventrikeldanserat Purkinje Meniadakanarusbalikpadaaritmia reentrant

dengancaramemperpanjangmasarefrakterblok 2 arah

c) Indikasi : Bretilium : aritmiaventikel yang mengancamjiwa Amiodaron :Takikardidanfibrilasiventrikelberulang yang gagaldenganobat lain Sotalol : lebihamandaripadaamiodaron

d) EfekSamping : (amiodaron):

– Nausea, vomiting, anorexia, fatigue, dizzines– Pneumonia like syndrome– Toksisitashepar– Mikrodepositkorneaasimtomatik– Fotosensitivitas– Mialgia

Bretilium : hipotensi Sotalol :gagaljantun (1%), proaritmia (2,5%), bradikardi (3%),torsades de

pointes (2%)

4. Obatkelas IVa) ContohObat :Verapamil, Diltiazem

b) Mekanisme : Merupakanantagoniskalsium Verapamil memilikiefek anti adrenergik a Menurukanotomatisitas SA, AV dan Purkinje Menghambatdepolarisasiikutanlambatakibat digitalis Kecepatankonduksi AV , masarefrakter

c) Indikasi : Pilihanutamauntuk SVT paroksismal Fibrilasi/fluter atrium yang bukansindrom WPW

5. Aritmia lain (unclassified)a) ContohObat : Dogoksinb) Mekanisme : Memperpanjangmasarefrakter di AV

danmeningkatkansensitivitasnodus SA terhadaprangsangan vagal.c) Indikasi : Fibrilasi / flutter atrium, PSVT

Referensi :

Farmakologidanterapi FK UI Sinopsis organ system cardiovaskular