Upload
benjamin-wise
View
93
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Arter Kan Gazları. Prof Dr Tunçalp Demir Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları AD. Solunum. - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
Arter Kan Gazları
Prof Dr Tunçalp DemirCerrahpaşa Tıp Fakültesi
Göğüs Hastalıkları AD
Solunum
• Solunum; atmosferdeki oksijenin akciğerlerden kan yoluyla hücreye gelip, mitokondride enerji oluşumunun sağlanması ve bu sırada açığa çıkan karbondioksitin yine akciğerler aracılığı ile dışarı atılması işidir.
Arter kan gazları nedir ?
• Arter kan gazları terimi arterial kanda pH, PaCO2 ve PaO2’nın ölçülmesidir
• Arter kan gazları, pulmoner dolaşımdan ayrılan kanın durumunu yansıtır. Böylece bu değerler, akciğerlerin kanı oksijenlendirilebilme (oksijenasyon) ve karbon dioksidi uzaklaştırılabilme (ventilasyon) yeterliliğinin göstergesidir.
Arter kan gazlarının ölçümü ne zaman gereklidir ?
• Arter kan gazları oksijenasyon, ventilasyon ve asid-baz dengesinin değerlendirilmesinde endikedir.
• Ayrıca oksijenasyonu etkileyen tedavi sonuçlarının değerlendirilmesinde gerekir.
NORMAL AKG DEĞERLERİParametre Normal
pH 7,35-7.45
PaCO2 35-45 mmHg
PaO2 >80 mmHg
Act HCO3- 24 (22-26) mEq/L
Std HCO3 24 (22-26) mEq/L
BE –2, +2 mEq/L
PA-aO2< 15
Aktüel bikarbonat (HCO3-act)
O anda ölçülen gerçek değerdir. Normal değeri 24 (22-26) mmol/L’dir. Düşmesi metabolik asidozu, yükselmesi metabolik alkalozu akla getirir.
Standart bikarbonat (HCO3-std)
37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2 40mmHg’ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur. Normal değeri 24(22-26)mmol/L
Solunumsal kompanzasyon ekarte edildiğinden metabolik komponenti gösterir.
Aktüel ve Standart HCO3- Arasındaki İlişki
Aktüel bikarbonat (HCO3-act): O anda ölçülen
gerçek değerdir.Standart bikarbonat (HCO3-std): 37°C’ de ve %100
O2 saturasyonunda, PCO2 40mmHg’ya kalibre
edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur.
Respiratuar asidoz : HCO3-act > HCO3-std
Respiratuar alkaloz: HCO3-act < HCO3-std
Metabolik asidoz : HCO3-act = HCO3-std <Normal
Metabolik alkaloz : HCO3-act = HCO3-std >Normal
Baz Fazlalığı (BE):
Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lık parsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır. Normal değeri –2 ve +2 mmol/L arasındadır.
BE, metabolik olayların göstergesidir. Negatif BE metabolik asidozu, pozitif BE metabolik alkalozu düşündürür.
Pozisyonla PaO2 Değişir
• Oturur durumda PaO2 ayaktakine göre 5 mm Hg daha yüksektir.
• Oturur durumda predikte pO2 = 104-(0.27 X yaş ) formülü ile hesaplanır.
AKG ölçümü için nereden kan alınır?
ALLEN TESTİ
Radiyel arter
Ulnar arter
Arter kan gazı alınırken gelişebilecek komplikasyonlar
• Arterial travma• Sinir hasarı• Hematom• Arteriospazm• Trombus oluşumu• İnfeksiyon
Komplikasyonların önlenmesi
• Eldeki kollateral dolaşım ulnar arter aracılığı ile olur. Radial arter hasarı kan akımını bozmaz.
• Radial arter, ulnar arterden farklı olarak sinirlerden uzakta yer alır.
• Radial arter bölgesi daha aseptiktir.• Radial arter yüzeye daha yakın olduğu için palpe
edilmesi daha kolaydır ve daha az ağrıya yol açar.
• Antikoagülan tedavi alanlarda, trombolitik tedavi görenlerde ve koagülopatisi olanlarda kanama riski artar. Eğer bu risk faktörleri mevcutsa tüm kanama belirtileri ortadan kalkıncaya kadar (5-10 dakika) bölgeye bası uygulanmalıdır.
Arter kan gazının transportu
• Kan, canlı bir doku olduğu için örnek alındıktan laboratuara götürülene kadar kan hücreleri şırınga içinde metabolizmalarını devam ettirirler.
• Arterial kan bekletilirse, örneğin PaO2’ı azalır, PaCO2’ı artar ve pH’ı azalır. Bu durum analizde hataya yol açar.
• Kural olarak eğer arter kanı 10 dakika içinde analiz edilecekse buza gerek yoktur.
• Kan örneğinin metabolik aktivitesi primer olarak lökositlere bağlıdır. Bu nedenle lösemik hastalarda (lökositoz >100.000 hücre/l), PaO2 büyük bir hızla azalır ve gerçek PaO2’nın çok altında bir değer elde edilir. Böyle hastalarda kan örneği buza konarak hemen analiz edilmelidir.
Heparin
• Kan örneğinin koagülasyonu önlenmelidir çünkü oluşan pıhtılar analizatörün fonksiyonunu bozar.
• Geleneksel olarak sıvı heparin kullanılır. • Heparinin PaO2 ve PaCO2 değeri hava ile
aynıdır. Kan örneğinin heparin ile dilusyonu örneğin PaO2 arttırırken PaCO2 değerini azaltır. Bu nedenle şırınganın heparinle sadece yıkanması yeterli olur.
Kan gazı anaerobik şartlarda alınmalıdır
• Yapılan en sık hata örneğin hava ile kontaminasyonudur.
• Deniz seviyesinde havanın PaO2 150 mm Hg, PaCO2 0 mm Hg’dır.
• Örnek hava ile kontamine olduğunda, gerçek PaO2 değeri artar, PaCO2 değeri azalır ve pH değeri yükselir.
• Şırınga içine kaçan hava zerrecikleri hemen dışarı atılmalıdır.
Fıo2 değişikliğinden sonra AKG ölçümü
için ne kadar beklenmeli ?• Oksijen veya ventilator desteğinden sonra
yeni AKG durumunun belirlenmesi için gereken zaman aralığı önem taşır.
• Eğer hastada obstrüktif akciğer hastalığı yoksa 5 dakika yeterlidir.
• Obstrüktif akciğer hastalığı olan bireylerde 30 dakika kadar beklenmelidir.
Satürasyon Ölçümü(Pulse Oksimetre)
• Oksijenle bağlanmış ve oksijenden ayrışmış hemoglobinin ışığı farklı iletmesi prensibiyle çalışır.
• Genel olarak güvenlidir. (AKG’dan fark <%2)
• HbCO : Sat O2’nin olduğundan yüksek bulunmasına yol açar. (Hipoksemiye karşın!)
• MetHb : Sat ---- %85
Arter kan gazları yerine neden venöz kan kullanılmamaktadır ?
• Arter kan gazları akciğer fonksiyonunu yansıtır.• Venöz kan gazları ise doku oksijenasyonunun
yeterliliğini ve doku karbon dioksit klirensini gösterir.
• Düşük venöz PaO2’nın (< 35 mm Hg) genellikle doku hipoksisini gösterdiği kabul edilmektedir. Bu durum ise oksijen sağlanmasındaki azalma veya doku oksijen alımındaki artışa bağlı olarak ortaya çıkabilir.
Hipoksemi ve Hipoksi
• Hipoksemi : Deniz seviyesinde oda havası soluyan insanlarda 80 mm Hg altında PaO2 demektir. Atmosferden, kana azalmış oksijen sağlanması anlamını taşır.
• Hipoksi : Dokulara yetersiz oksijen sağlanmasıdır. Hipoksemi hipoksi olmadan ortaya çıkabilir veya tersi de olabilir.
Gaz Değişimini Etkileyen Faktörler
Hipoksemi
• FiO2
• Ventilasyon
• Perfüzyon
• Difüzyon
Hiperkarbi
• FiO2 ↓
• Hipoventilasyon• V/Q dengesizliği• Shunt
• Difüzyonun bozulması
• Hipoventilasyon
Temel Mekanizma
Hipoksi nedenleri
NEDEN
• Hipoksemik hipoksi• Anemik hipoksi• Sirkulatuar hipoksi
• Histotoksik hipoksi
ALTTA YATAN PROBLEM
• Hipoksemi• Anemi• Kardiak output , lokal perfüzyon • Siyanür zehirlenmesi
Hipoksemi Mekanizmaları
MEKANİZMA PaO2
(Oda havası)PaO2
(%100 O2)PA-aO2
(Oda havası)PA-aO2
(%100 O2)
Hipoventilasyon N N
V/ Q bozukluğu N
Şant
Difüzyon boz. N
Alveole-arteryel oksijen gradyenti (PA-aO2 )
• PAO2 = FIO2 ( PB – PH2O ) – PACO2 / R• FIO2 = İnspire edilen O2 (Oda havasında %21)
• PB = Barometrik basınç (Deniz seviyesinde 760 mmHg)
• PH2O = Alveoldeki su buharı basıncı (370 C de 47 mmHg)
• R = Solunum sabiti (CO2 sarfiyatı / O2 sarfiyatı = 0.8)
PAO2 = 150 – (1.25 x PaCO2) = 100
PA-aO2 = 150 – (1.25x PaCO2 + PaO2)
< 15-20 mmHg
≈ 140- (PaCO2 + PaO2)
Oksijen Taşınması• Kandaki oksijenin yaklaşık %98,5’i Hb’e bağlı olarak
taşınır.
• (Hb=14.8 g/dl ; 1g Hb---- 1.39 ml O2)
• Ca02= (Hbx1.39xSat) + (Pa02x0.0031)
20.5 + 0.3 20.8ml/100ml
• 1 lt kanda yaklaşık 200ml oksijen taşınır.
Hb- Oksijen Taşınma İlişkisi
Hb Arter Mikst Venöz
14.8 200 ml 150ml
7.4 100ml 50ml
(a-v) O2 farkı 50ml/lt
OKSİJEN SUNUMU
• DO2 :Kardiyak output X CaO2
DO2:5000 ml x %20
1000ml
OKSİJEN YEDEĞİ
• DO2 : 1000ml/dak
• İstirahatte oksijen tüketimi 200-250ml/dak
• yaklaşık 4 dakika oksijensiz kalmaya dayanabilir.
Oksihemoglobin Disosiyasyon Eğrisi
Oksijen Ayrışma Eğrisi
Oksijen Affinitesi
Sola Kayma• ↓ H+
• ↓ CO2• ↓2,3 DPG• ↓ Isı
• Oksijenin Hb’den ayrılması zorlaşır
(Akciğer)
Sağa Kayma• ↑ H+
• ↑CO2• ↑2,3 DPG• ↑Isı
• Oksijenin Hb’den ayrılması kolaylaşır.
(Doku)
Vücut Isısının AKG’larına Etkisi
Vücut Isısı (°C) 34° 37° 40°
pH 7.44 7.40 7.36
PCO2 35 40 46
PO2 79 95 114
Karbon Monoksit
• CO’in Hb’e afinitesi, oksijenden 200-250 kat fazladır.
• CO zehirlenmesinde– Oksijenin Hb’e bağlanması engellenir– Hb’nin oksijene afinitesi artarak eğri sola kayar
Bohr Etkisi
• Plazma H+ iyonlarındaki artış, eğrinin sağa kaymasına yol açar.(pH değişimine bağlı olarak)
• CO2 ; pH üzerinden etkisi dışında, doğrudan O2’in Hb’e bağlanmasını etkileyerek de eğrinin sağa kaymasına yol açar.
• Bohr etkisi total O2 alımının sadece %2’sinden sorumludur.
2,3 DPG (Difosfogliserat)
• İnsan eritrositlerinde büyük miktarda bulunur.
• Kronik hipokside, eritrositlerdeki 2,3 DPG konsantrasyonu artar.
• Beklemiş kanda ise 2,3 DPG miktarları azalır.
• 2,3DPG artışı eğrinin sağa kaymasına yol açar.
Karbondioksit Atılımı‘Hiperkarbi’
Gaz Değişimini Etkileyen Faktörler
Hipoksemi
• FiO2
• Ventilasyon
• Perfüzyon
• Difüzyon
Hiperkarbi
• FiO2 ↓
• Hipoventilasyon• V/Q dengesizliği• Shunt
• Difüzyonun bozulması
• Hipoventilasyon
Temel Mekanizma
PaCO2 –Ventilasyon İlişkisi
Ventilasyon ile PaCO2 ve PaO2 İlişkisi
Karbondioksit Taşınması
• C02 kanda 3 şekilde taşınır.
– %5 Çözünmüş halde– %90 Bikarbonat– %5 Proteinlerin karbamino gruplarına bağlı
olarak
Çözünmüş C02
• Oksijene benzer şeklide taşınmasına karşın, çözünülürlüğü oksijenden 24 kat fazladır.
• Akciğerde açığa çıkan C02 ‘in yaklaşık %10’u kandan akciğere çözünmüş halde gelir.
Bikarbonat (HCO-3)
• CO2’in su ile birleşerek karbonik asit oluşturması karbonik anhidraz enzimi (CA) tarafından katalizlenir.
• CA eritrositlerde yüksek konsantrasyonda bulunur ve bu reaksiyon çoğunlukla eritrosit içinde gerçekleşir.
Haldane Etkisi
• Hücrede oluşan HCO-3 dışarı atılırken Cl- hücre
içine girer (Klor kayması)• İndirgenmiş Hb daha kolay proton tutucu
olduğundan hücrede oluşan H+ iyonlarının bir kısmı Hb’e bağlanır.
• İndirgenmiş (oksijensiz) Hb, oksijene Hb’e göre daha fazla CO2 taşıma kapasitesine sahiptir.
Karbamino Bileşikleri
• Kan proteinlerindeki terminal amin grupları ile CO2’in birleşmesi sonucunda oluşur. En önemli protein hemoglobinin globinidir.
• Hb.NH2 + CO2 ↔ HB.NH.COOH
• Bu reaksiyon için enzim gerekmez. İndirgenmiş Hb daha fazla CO2 bağladığından periferde CO2’i daha kolay bağlarken, akciğerde daha kolay bırakır.
ASİT-BAZ DURUMU
• Henderson-Hesselbalch Eşitliği
• KA =Karbonik asit için disosiyasyon sabiti
KA = [H+] x [HCO-3] = [H+] x [HCO-
3]
H2CO3 0.03 Pco2
pH Hesaplanması• Logaritmasını alınca; Log KA = log [H+] + log [HCO-
3]
0.03 Pco2
pH=pKA + log [HCO-3]
0.03 Pco2
pH= 6.1 + log [HCO-3]
0.03 Pco2
pH= 6.1 + log 24 0.03x 40 pH =6.1 +1.3 = 7.4
HCO-3 : 24 28
PCO2: 50 pH:7.30 7.37PCO2: 60 pH:7.22 7.29
pH ve [H+] Uyumu
Henderseon-Hasselbach eşitliği:
[H+] = 24(PaCO2)
[HCO3-]
pH Uygun [H+](mmol/L)
7.00 100
7.05 89
7.10 79
7.15 71
7.20 63
7.25 56
7.30 50
7.35 45
7.40 40
7.45 35
7.50 32
7.55 28
7.60 25
7.65 22
pH = 7.34PCO2 = 60PO2 = 60HCO3 act = 31
[H+] = 24x60 31=46
Asit-Baz DeğişiklikleripH HCO3 PaCO2
Metabolik asidoz
↓ ↓ ↓
Metabolik alkaloz
↑ ↑ ↑
Solunumsal asidoz
↓ ↑ ↑
Solunumsal alkaloz
↑ ↓ ↓
Respiratuar ve Metabolik Asid-baz Dengesi Bozukluklarında PaCo2 ve pH Değişiklik
Modelleri
Metabolik Asidoz
• AG= (katyonlar) – (anyonlar)• AG = Na - (Cl + HC03)≈ 12 mEq/lt
• ≤12 NAGMA (Hiperkloremik MA)
• >12 AGMA
METABOLİK ASİDOZ
ARTMIŞ ANYON GAP
• Diyabetik ketoasidoz• Üremi • Akolik ketoasidoz, • Methanol zehirlenmesi • Paraldehit toksikasyonu • İzoniazid • Laktik asidoz (en sık neden)• Ethanol veya etilen glikol
zehirlenmesi • Salisilat zehirlenmesi
NORMAL ANYON GAP (Hiperkloremik)
• GI HCO3- kaybı – Diayare, ileostomi, proksimal kolostomi,
ureteral diversion • Renal HCO3- kaybı
– proksimal RTA – Karbonik anhidraz inhibitorü
(acetazolamide) • Renal tubuler hastalık
– Akut tubuler nekroz– Kronik renal hastalık – Distal RTA – Aldosteron inhibitörleri/ yetersizliği – NaCl infüzyonu, TPN
Solunumsal Olaylarda (HCO3-) Değişimi
CO2 HCO3-
SolunumsalAsidoz
Akut 10 mmHg ↑ 1 mEq/lt ↑
Kronik 10 mmHg ↑ 3.5mEq/lt ↑
SolunumsalAlkaloz
Akut 10 mmHg ↓ 2 mEq/lt ↓
Kronik 10 mmHg ↓ 5 mEq/lt ↓
SOLUNUM YETMEZLİĞİTanım
Oksijen ve karbondioksit değişiminin sağlanamaması ve bunların koordinasyonundaki bozukluğa bağlı kandaki OKSİJENİZASYONUN ve/veya KARBONDİOKSİT ELİMİNASYONUNUN yetersizliğidir.
SOLUNUM YETMEZLİĞİ
• Tip I Solunum Yetmezliği (Hipoksik) (PaO2 < 55 mmHg)• Tip II Solunum Yetmezliği (Hipoksik+
Hiperkarbik) (PaCO2 > 45 mmHg)• Cerrahi Sonrası Solunum Yetmezliği• Şoka Bağlı Solunum Yetmezliği
Solunum Yetmezliği
Akut Kronik
Hipoksik Hiperkarbik Hipoksik Hiperkarbik
-KOAH-Akut Astım-Toraks Deformi teleri-NMH lar-İlaç Toksisiteleri
-ARDS-Ağır Pnömoni-KOAH-Akut Astım-Pulm. Emboli-Şok-Gaz İnhalasyonu
-KOAH-Pulmoner Fibrozis
-KOAH-Toraks Deformi teleri-NMH lar
Tip I Tip II Tip I Tip II