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tutoria UCSG
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Artritis Reumatoide Juvenil
Desarrollo del movimiento
Dra. Mónica Campaña
Integrantes:
Steven Calle
Nataly Ramirez
Juan Pablo Miño
Joel Espinoza
Contenido
INTRODUCCION...........................................................................................................................2
RESUMEN.....................................................................................................................................3
OBJETIVOS...................................................................................................................................4
OBJETIVO ESPECIFICO:..........................................................................................................4
OBJETIVO GENERALES:.........................................................................................................4
CLASIFICACION...........................................................................................................................5
ETIOLOGÍA....................................................................................................................................6
PATOGENIA..................................................................................................................................7
HISTOPATOLOGÍA.....................................................................................................................10
SINTOMAS..............................................................................................................................13
TRATAMIENTO.......................................................................................................................14
GUÍAS DEL MANEJO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE............................................................15
REHABILITACIÓN EN LA ARTRITIS REUMATOIDE.................................................................16
TRATAMIENTOS FÍSICOS.........................................................................................................18
AYUDAS TÉCNICAS...................................................................................................................19
ORTESIS.....................................................................................................................................20
CONCLUSIÓN.............................................................................................................................21
ANEXOS......................................................................................................................................22
FUENTES....................................................................................................................................25
1
INTRODUCCION
La artritis reumatoide juvenil es una condición que afecta a los
adolescentes y niños de 15 ó menos años de edad. A veces se la conoce
como artritis juvenil idiopática. La artritis reumatoide juvenil hace que el
tejido que reviste las articulaciones se inflamen y dejen escapar líquido
dentro de la articulación. Las articulaciones se inflaman, se ponen rígidas,
duelen y al tocarlas se sienten tibias.
Hasta ahora se desconoce la causa de la artritis reumatoide juvenil. Se
estima que se trata de una enfermedad autoinmune en la que el sistema
inmunológico -que normalmente protege al organismo de las
enfermedades e infecciones- deja de funcionar correctamente y ataca
partes sanas como las articulaciones.
2
RESUMEN
La artritis reumatoide juvenil es una enfermedad caracterizada por
sinovitis. Se desconoce la etilogia. La artritis reumatoide juvenil no es una
enfermedad rara, es mas frecuente en niñas. El cartilago se puede
destruir porgresivamente. La artritis presenta trastornos de crecimiento.
Los anticuerpos antinucleares son poitivos en iridociclitis. El pronostico no
es previsible, es raro que la enfermedad ponga en peligro la vida del
paciente. El pronostico final es bueno. El diagnostico es clinico, no existe
un tratamiento específico. Las radiografias son de gran ayuda en las
articulacones afectaddas. El reposo en cama es escaso en el tratamiento
donde la terapia fisica es muy importante.
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OBJETIVOS
OBJETIVO ESPECIFICO:
Conocer la enfermedad de artritis reumatoide juvenil para determinar en
un futuro que métodos fisioterapéuticos serían los más adecuados para
su correcta y pronta recuperación.
OBJETIVO GENERALES:
Investigar en distintas fuentes de información científica la etiología,
clasificación, sintomatología, signos y síntomas sobre la artritis
reumatoide juvenil.
describir la valoración fisioterapéutica del paciente con artritis
reumatoide juvenil, su diagnóstico y medios terapéuticos
necesarios para su tratamiento y rehabilitación.
Proveer información relevante y veraz a los futuros lectores de
este trabajo de investigación (estudiantes, docentes, público en
general) sobre la enfermedad artritis reumatoide juvenil.
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CLASIFICACION
Hay tres tipos de ARJ:
Oligoarticular
Afecta cuatro o menos articulaciones y generalmente afecta las articulaciones más
grandes tales como las rodillas. Ésta es la forma más común de ARJ, casi la mitad de
todos los niños con JRA tienen este tipo. Los niños con este tipo de artritis cuando ellos
crecen, a menudo la enfermedad desaparece.
Poliarticular
Envuelve más de cinco articulaciones y afecta generalmente las articulaciones más
pequeñas de las manos y los pies. Alrededor de un 30 por ciento de todos los niños
con ARJ tienen este tipo. Estos niños tienen a menudo una forma más severa de la
enfermedad, que los doctores consideran ser iguales a la artritis reumatoide de un
adulto.
Sistemática
Comienza con fiebres muy altas, así como una inflamación y erupción de la piel. Cerca
de un 20 por ciento de todos los niños con ARJ tienen este tipo. Puede también afectar
los órganos internos tales como el corazón, el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos.
Este tipo de artritis puede ser severo y continuar hasta la edad adulta
5
ETIOLOGÍA
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, de
etiología desconocida, aunque, también se la considera una enfermedad
autoinmunitaria sistémica caracterizada por sinovitis y destrucción progresiva del
cartílago articular y hueso subyacente, junto con diversas manifestaciones
extraarticulares. cuya expresión clínica más importante se encuentra en la inflamación
articular lo que lleva progresivamente a distintos grados de invalidez. Tiene distribución
mundial. La prevalencia varía de 0,2 % a 1 % de la población blanca adulta; en los
mayores de 65 años de edad este porcentaje sube de un 4 a 6 %. Es más frecuente en
mujeres que en hombres, con una relación de 6‐7 mujeres por 1 hombre en Chile
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PATOGENIA
La inflamación y la destrucción articular características de la AR, son procesos
complejos multicelulares, en los cuales se pueden distinguir tres fases más o menos
distintivas y muchas veces yuxtapuestas. La primera es una fase de Inducción que
precede las manifestaciones clínicas. En esta fase, se plantea que causas ambientales,
como el cigarrillo, microorganismos o stress actúan sobre un individuo que tiene
predisposición genética para iniciar un fenómeno de autoinmunidad, con la aparición de
autoanticuerpos, como el factor reumatoide (FR) o los anticuerpos anti péptidos
citrulinados. Se ha descrito que el cigarrillo se asocia con la presencia de péptidos
citrulinados en los lavados bronco alveolares y si bien estos péptidos se pueden ver en
diversas enfermedades inflamatorias, solo en la AR se han descrito anticuerpos contra
ellos. Estos autoanticuerpos pueden aparecer años antes de la presentación clínica de
la enfermedad. No se conocen los mecanismos por los cuales la tolerancia
inmunológica de los linfocitos T y B se rompe y aparecen estos autoanticuerpos.
Pareciera existir una alteración sistémica de la regulación inmune, posiblemente una
aberrante selección tímica o fallida tolerancia periférica. En este ambiente propicio a la
autoinmunidad, otros factores, biomecánicos, infecciosos, microvasculares o
neurológicos, precipitan la segunda fase, Inflamatoria articular de la enfermedad. En la
membrana sinovial, habitualmente hipocelular, se observa la proliferación de la íntima
(sinoviocitos), de fibroblasto‐símiles y la infiltración subíntima de macrófagos, linfocitos
T, B, células plasmáticas, células cebadas y linfocitos NK. Es posible que citokinas
secretadas por macrófagos y sinoviocitos‐fibroblasto símiles, como el Factor de
Necrosis Tumoral alfa (TNFα) y la IL‐1 sean cruciales en la activación del endotelio el
que expresa moléculas de adhesión lo que permite la entrada de linfocitos a la sinovial.
La destrucción tisular lleva a la aparición de neoantígenos, como el colágeno tipo II,
constituyente principal del cartílago articular, lo que contribuye a la cronicidad de la
inflamación. La enorme infiltración de linfocitos de la sinovial, podría corresponder al
reclutamiento celular estimulado por la aparición de nuevos antígenos, lo que explicaría
las dificultades en encontrar expansión oligoclonal de los linfocitos T, ya que habría
7
muchos antígenos estimulando la proliferación de ellos. La membrana sinovial
inflamada, se diferencia en la zona de unión con el cartílago y el hueso, en un tejido de
granulación particular denominado Pannus, que es el que va a erosionar el hueso y
cartílago en la tercera fase de Destrucción articular. La persistencia de la inflamación
crónica destructiva aumenta las co‐morbilidades como la enfermedad cardiovascular y
la osteoporosis. Desde un punto de vista funcional, hay dos fenómenos patológicos
relevantes en la patogenia de esta enfermedad. Uno es la infiltración celular por
linfocitos T CD4 (principalmente Th1) y el otro es la aparición de autoanticuerpos.
La descripción de la asociación del antígeno de histocompatibilidad de clase II, HLA
DR4, con la susceptibilidad para desarrollar AR, fue muy importante desde un punto de
vista conceptual, que puso al linfocito T (que son los que se activan con los HLA de
clase II) en el centro de la patogenia de la enfermedad.
Por otro lado, la detección de autoanticuerpos en la década de los cincuenta, como el
Factor Reumatoide (FR), ha hecho plantear otra vía de desarrollo de la inflamación
mediada por anticuerpos. El FR es una inmunoglobulina IgM que actúa como
anticuerpo dirigido contra la porción Fc de la IgG. Alrededor del 80% de los enfermos
con AR tienen este autoanticuerpo circulante. Se ha planteado que el FR forma
complejos inmunes (CI) los que se depositan en el cartílago y son fagocitados
especialmente por polimorfonucleares, liberando enzimas proteolíticas, que determinan
el daño del cartílago articular.
Otro autoanticuerpo que podría tener relevancia en la patogenia es el dirigido contra
péptidos citrulinados, aunque aún no se tiene claridad sobre cuál sería el mecanismo
de daño, postulándose que también podría ser a través de la formación de CI.
Lo más probable es que tanto los mecanismos celulares como los humorales tengan un
papel activo en la inflamación y daño articular, lo que está guiado por potentes citokinas
pro inflamatorias, que sobrepasan los mecanismos moduladores habituales.
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La inflamación crónica lleva a la erosión ósea, por un mecanismo recientemente
descrito. La destrucción del hueso es mediada por osteoclastos, que se diferencian a
partir de precursores hematopoyéticos, en un proceso dirigido por citokinas. Las
citokinas esenciales en este proceso son el “ligando del receptor activador del factor de
transcripción nuclear κB” que se abrevia RANKL y el “factor estimulador de colonias de
macrófagos”, el M‐CSF. Ambas son indispensables para la diferenciación de los
osteoclastos y la ausencia de cualquiera de ellas, bloquea este proceso.
Los fibroblastos sinoviales parecen ser los grandes integradores del cúmulo de señales
que llevan al daño articular. Son activados por TNFα e IL‐1 y a su vez producen TNFα,
IL‐1 e IL‐6 que llevan a la secreción de metaloproteinasas, agrecanasas y catepsinas,
enzimas fundamentales en la degradación del cartílago articular. Además, los
fibroblastos sinoviales producen factores de crecimiento vascular y promueven la
angiogénesis. Esto es especialmente relevante en las etapas iniciales de la inflamación
sinovial, ya que la neovascularización es fundamental para mantener y desarrollar la
hiperplasia sinovial característica de esta enfermedad.
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HISTOPATOLOGÍA
Los hechos patológicos más notables de la AR son su tendencia a la inflamación y
destrucción articular y la presencia de manifestaciones extra articulares.
Las tres características patológicas principales de la AR son:
1) Serositis.
a ‐ Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas.
b ‐ Serositis de la pleura y del pericardio.
2) Nódulos subcutáneos.
3) Vasculitis.
Los cambios patológicos precoces de la articulación en la AR son:
• Daño microvascular asociado con angiogénesis y con proliferación de las células de la
membrana sinovial (la que normalmente es una capa de una a tres células de espesor)
que llega a ser de 6 o 7 capas de células. Los eventos celulares iniciales asociados con
daño de células endoteliales incluyen la actividad fagocítica de las células sinoviales,
MN y PMN.
• Infiltración de la sinovial por linfocitos y células plasmáticas; edema, ingurgitación
venosa, obstrucción capilar.
La membrana sinovial se encuentra engrosada por la gran proliferación de los
sinoviocitos, edematosa, con infiltración masiva por células linfoplasmocitarias. Esta
infiltración puede tomar uno de tres aspectos: 1) Formación de acúmulos linfáticos con
centros germinales y células dendríticas foliculares, similares a un ganglio linfático. 2)
Acúmulos linfáticos, sin llegar a constituir centros germinales. 3) Infiltración difusa de
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linfocitos. Aparentemente, al desarrollarse la AR, se constituye alguno de estos
ordenamientos y no parecen evolucionar en etapas sucesivas. La formación de
folículos linfáticos sinoviales, se ha asociado con una evolución más agresiva y grave
de la artritis.
La sinovial reumatoide produce localmente inmunoglobulinas (Ig) y factor reumatoide.
Estas Ig de síntesis local se pueden autoasociar o reaccionar con componentes del
colágeno, fracciones de cartílago, derivados de fibrina o con ácidos nucleicos. Como
resultado se forman complejos inmunes (CI), los que gatillan la cascada del
complemento (C') en el espacio extracelular de la articulación como es el fluido sinovial.
Esto podría explicar la abundancia de polimorfonucleares (PMN) en el líquido sinovial y
su rareza en la membrana sinovial. Los PMN son atraídos al espacio articular por
factores quimiotácticos liberados por activación del Complemento. Los CI se depositan
en el cartílago articular y hasta ahí llegan los PMN para ejercer la fagocitosis de los
mismos con la consiguiente liberación de proteasas, colagenasas, radicales de oxígeno
y de metabolitos del ácido araquidónico, con la consiguiente destrucción del cartílago.
Este es otro mecanismo de daño articular aparte del mediado por metaloproteinasas y
agrecanasas activadas por acción de los macrófagos y sinoviocitos.
El PANNUS REUMATOÍDEO es un tejido de granulación vascular compuesto por
células sinoviales proliferadas, pequeños vasos sanguíneos, proteínas estructurales,
proteoglicanos y células inflamatorias. El pannus causa destrucción (erosión) del tejido
articular situado en la zona de unión entre la membrana sinovial y el cartílago por
activación de osteoclastos.
Nódulos subcutáneos: 25 % ‐ 30 % de los enfermos desarrollan nódulos. Son
granulomas en los tejidos subcutáneos y en los tendones; rara vez en vísceras como el
corazón o pulmón. En la histología hay un área central de necrosis rodeada por células
MN, los macrófagos se alinean en empalizada y hay una capa externa de tejido fibroso.
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Vasculitis: se observa en 8 % ‐ 10 % de los enfermos. La inflamación de los pequeños
vasos sanguíneos puede producir variadas manifestaciones clínicas, como por ejemplo
la mononeuritis múltiple. Las lesiones más comunes ocurren alrededor de las uñas y
aparecen transitoriamente durante el curso de una fase de "actividad" de la
enfermedad.
Vasculitis más persistentes pueden conducir a úlceras, que son muy dolorosas y aún, a
gangrena con necrosis alrededor de los maléolos. Es una característica de gravedad de
la enfermedad.
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SINTOMAS
Los síntomas pueden abarcar:
Articulación hinchada, roja o caliente.
Cojera o problemas para usar una extremidad
Fiebre alta y repentina
Rigidez, dolor y rango de movimiento limitado en una articulación.
Síntomas generalizados como piel pálida, inflamación de los ganglios linfáticos y
apariencia de enfermo.
La artritis reumatoidea juvenil también puede causar problemas oculares
llamados uveítis, iridociclitis o iritis. Puede no haber síntomas. Cuando los hay, pueden
ser:
Ojos rojos.
Dolor ocular, el cual puede empeorar al mirar a la luz (fotofobia).
Cambios en la visión.
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TRATAMIENTO
Debe ser inmediato para evitar la destrucción del cartílago y el daño articular
permanente.
Engloba varios apartados: el drenaje de la articulación, la administración de
antibióticos, la inmovilización y la rehabilitación.
Hay que realizar aspiraciones repetidas, y lo más completas posibles, del líquido
articular. Si la fiebre y los signos de artritis no mejoran sustancialmente en 48-72 horas,
puede ser necesario el drenaje quirúrgico de la articulación. El tratamiento antibiótico
será inicialmente empírico; en la elección del antibiótico hay que considerar que el
microorganismo más frecuente es el S. aureus. El tratamiento de elección será
intravenoso con cloxacilina más cefalosporina de tercera generación.
Si se puede realizar un Gram, se indicará el tratamiento antibiótico según se hayan
visto:
cocos Gram positivos: cloxacilina 2 g/4-6 h, o cefazolina 1 g/8 h, asociado o no a un
aminoglucósido los primeros 3-5 días.
Si se han visto cocos Gram negativos: ceftriaxona 2 g/día o cefotaxima 1 g/8 h. Si se
han visto bacilos Gram negativos: ceftriaxona 2 g/24 h o cefotaxima 2 g/8h o un
carbapenem.
No hay criterio fijo en cuanto a la duración del tratamiento antibiótico; en general, se
mantiene al menos hasta 10-15 días después de la remisión clínica.
La administración parenteral se mantiene 2-4 semanas y posteriormente se pasa a vía
oral.
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Es conveniente mantener inmovilizada la articulación en posición funcional durante las
fases iniciales, al menos mientras el dolor y los signos inflamatorios persistan. Su
prolongación excesiva favorece la rigidez articular, la atrofia muscular y la osteoporosis,
por lo que se recomienda una rápida movilización, inicialmente pasiva y después
activa.
GUÍAS DEL MANEJO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
El manejo de la Artritis Reumatoide se rige por dos principios básicos. El primero es
concebir la enfermedad como grave pero eventualmente modificable. El segundo un
control estricto por un médico que no solo domine los principios farmacológicos de las
drogas modificadoras de la artritis reumatoide sino también la evaluación clínica del
paciente. El manejo de la artritis reumatoide debe ser llevado a cabo preferiblemente
por un reumatólogo.
1. El mecanismo fisiopatológico básico de la Artritis Reumatoide es la inflamación
autoinmune sinovial mantenida en el tiempo que resulta en la erosión articular. Existe,
un período desde el momento en que se inician los síntomas y se produce el daño
articular. El lograr abolir la inflamación durante este período, evitaría el daño articular y
las complicaciones asociadas. Este período se conoce como la "Ventana de
Oportunidad Terapéutica". La duración de la enfermedad es el factor pronóstico más
importante de respuesta al tratamiento. A menor duración de los síntomas, mayor es la
respuesta al tratamiento.
2. Lo ideal sería iniciar el tratamiento tan pronto aparecen los síntomas. Sin embargo,
en los estadios tempranos, la enfermedad no es fácil de diagnosticar, ya que no existen
criterios diagnósticos y porque los pacientes con una artritis temprana tienen una
evolución variable; desde procesos autolimitados que se resuelven en forma
espontánea hasta formas severas de artritis crónicas erosivas. Ante un paciente con
una artritis temprana se establece la interrogante de tratar un padecimiento
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eventualmente autolimitado con medicamentos potencialmente dañinos o no tratar una
artritis reumatoide en forma oportuna y perder la oportunidad de la ventana terapéutica.
El identificar aquellos pacientes con un mayor riesgo de desarrollar una artritis
persistente y eventualmente erosiva, nos permitiría individualizar la decisión terapéutica
con mayor certeza.
REHABILITACIÓN EN LA ARTRITIS REUMATOIDE
La rehabilitación comprende la evaluación, prevención y tratamiento de la
discapacidad, con el objetivo de facilitar, mantener o devolver el mayor grado de
capacidad funcional e independencia posible. Su finalidad principal en la Artritis
Reumatoide es tratar las consecuencias de la enfermedad dolor, debilidad muscular,
limitación en las actividades diarias, y prevenir el deterioro funcional.
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Intervenciones no farmacológicas
Ejercicio terapéutico
Los ejercicios aeróbicos se pueden combinar con ejercicios de fortalecimiento muscular
regional o general, de flexibilidad y de mejora de la coordinación y destreza manual.
Ejercicios aeróbicos
Su objetivo es mejorar la forma física. Utilizan grandes grupos musculares
involucrándolos en movimientos repetidos, con aumento de la frecuencia cardiaca pero
sin superar el umbral anaeróbico, hasta 70-85% de la frecuencia cardiaca máxima para
la edad. En la AR se realizan habitualmente a intensidad baja-moderada.
Ejercicios de flexibilidad o estiramiento
Van dirigidos a conseguir una elongación muscular y de tejidos blandos con el fin de
mantener o incrementar, en las articulaciones con tendencia a la rigidez, su capacidad
para moverse a través del recorrido articular completo. Hay muchas modalidades de
ejercicios de estiramiento: estáticos, dinámicos (entre los que se incluye el tai-chí),
activos (como el yoga), de facilitación neuromuscular propioceptiva.
Ejercicios de entrenamiento contra resistencias progresivas
Pretenden mejorar la fuerza, resistencia y potencia muscular realizando contracciones
musculares contra determinadas resistencias como bandas elásticas, pesas o el propio
peso del paciente. Pueden ser estáticos isométricos o dinámicos con movimiento de las
articulaciones.
Ejercicios para mejorar la coordinación y la destreza manual
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La coordinación es fundamental para la realización de la mayoría de las actividades,
pero sobre todo para aquellas que requieren una destreza manual. Existen numerosos
ejercicios pero lo importante es adaptarlos a las limitaciones específicas del paciente
que se quieran entrenar o mejorar.
TRATAMIENTOS FÍSICOS
El láser de baja potencia y el TENS, de forma aislada e independiente, son eficaces
para la disminución del dolor a corto plazo (el TENS tiene la ventaja de la comodidad
de aplicación con aparatos portátiles para utilizar en el domicilio).
La combinación de parafina (termoterapia) y ejercicios activos también parece eficaz
frente al dolor. Los datos sobre ultrasonido, electroestimulación muscular y
magnetoterapia aún son insuficientes para recomendarlos de forma habitual, pero
deberían considerarse en casos seleccionados que no han respondido a otras
alternativas. La aplicación aislada de termoterapia y la aplicación de frío local no
parecen ofrecer ningún beneficio clínico.
La aplicación de agentes físicos en regiones sintomáticas tiene como objetivo principal
mejorar el dolor y la sensación de rigidez. De forma secundaria podrían contribuir a
mejorar la movilidad articular, la fuerza muscular y la funcionalidad. El láser de baja
potencia y el TENS, de forma aislada e independiente, parecen conseguir una
disminución significativa del dolor respecto al placebo a corto plazo hasta los 3 meses.
Hay más datos sobre la eficacia del láser pero el TENS tiene la ventaja de la
comodidad de aplicación con aparatos portátiles que el paciente, una vez instruido,
puede utilizar en el domicilio. La combinación de parafina y ejercicios activos es otra
alternativa probablemente útil.
Estimulación Eléctrica Nerviosa Transcutánea
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(Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation o TENS en inglés)
Es la aplicación de una corriente eléctrica a través de electrodos colocados en la
superficie de la piel con finalidad analgésica.
Láser de baja potencia
El láser genera un haz de luz extremadamente puro y de una única longitud de onda.
Carece de efecto térmico. Su mecanismo de acción a nivel celular está mediado por
reacciones fotoquímicas.
Electroestimulación muscular
El dolor articular puede impedir realizar contracciones de intensidad suficiente para
aumentar la fuerza y la resistencia muscular. La estimulación eléctrica de los músculos
podría ser una alternativa en estos pacientes.
AYUDAS TÉCNICAS
Se debe valorar el uso de ayudas técnicas para las tareas más relevantes, en
pacientes con AR que presentan dificultad para realizar actividades, básicas o
instrumentales, de la vida diaria debidas a debilidad o falta de destreza manual que no
mejoran con un programa de ejercicios, o por dolor que no se controla con otras
terapias.
Las ayudas técnicas son productos, instrumentos, equipos o sistemas técnicos
diseñados y fabricados para compensar las limitaciones funcionales de las personas
con discapacidad. Se prescriben para intentar reducir el dolor al ejecutar tareas,
compensar la debilidad muscular que impide su adecuada realización o minimizar la
repercusión funcional (García Pérez, 2004).
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ORTESIS
Férulas u ortesis de miembro superior
En las fases de inflamación activa con el objetivo principal de evitar el dolor y reducir la
inflamación se pueden utilizar ortesis estáticas al principio todo el día y después
solamente de noche. Si el paciente tiene problemas funcionales se pueden asociar
durante el día a tiempo parcial ortesis funcionales adaptadas al problema específico y
al área anatómica que interfiere con la función.
Hay que hacer una evaluación periódica de su eficacia y desestimar la ortesis si no
cumple las expectativas planteadas.
Ayudará a reducir el dolor y la inflamación articular; estabilizar y dejar en reposo
estructuras articulares debilitadas y deformadas para intentar prevenir la aparición y la
progresión de la deformidad; disminuir contracturas articulares y mejorar la
funcionalidad de la mano colocando algunas articulaciones en una posición más
adecuada.
Las más utilizadas son las férulas estáticas o de reposo y las funcionales. Las férulas
estáticas inmovilizan la muñeca y la mano en posición funcional durante las fases de
inflamación aguda y se retiran gradualmente al disminuir la inflamación.
Ortesis de miembro inferior
El dolor del antepié puede mejorarse con ortesis duras y blandas. Las ortesis duras
mejoran el dolor del retropié en la fase inicial de la enfermedad. Con un modelo
especial se puede prevenir el desarrollo y progresión del hallux valgus. Los zapatos de
ancho especial mejoran los resultados.
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CONCLUSIÓN
La artritis reumatiodea juvenil (ARJ) es una de las enfermedades que se da con
mayor frecuencia en niñas, siendo la ARJ oligoarticular la más común en los
pacientes.
Aunque la ARJ sea de etiología idiopática y de acción autoinmune autoanticuerpos,
hay que tomar mucha atención a los factores que puedan contribuir en su desarrollo
(tabaco, alergias, estrés, entre otros), de esa forma las terapias de rehabilitación
podrían ser complementadas con fármacos o aislando estos posibles elementos
patógenos.
Un diagnóstico temprano en conjunto de un tratamiento acorde a cada caso y
paciente deberá ser de preferencia multidisciplinario para una mejor recuperación.
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ANEXOS
Ejercicios de flexibilidad o estiramiento.
Ejercicios Aerobicos
Ejercicios de entrenamiento contra resistencias progresivas
22
Ejercicios para mejorar la coordinación y la destreza manual
Estimulación Eléctrica Nerviosa Transcutánea
Láser de baja potencia
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Electroestimulación muscular
Ortesis Férulas u ortesis de miembro superior e inferiores
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FUENTES
1. Sociedad Española de Reumatología. Manual SER de las Enfermedades
Reumáticas. Sociedad Española de Reumatología. 4.ª ed. Madrid: Panamericana;
2004.
2. Beers MH, Berkow R. Manual Merck de Geriatría. 2.ª edición. Madrid: Harcourt;
2001. p. 123-125.
3. Revista: Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica Apdo. 548-1000, Sabana
Sur, San José, Costa Rica.
4. Sociedad Española de Reumatología, C/ Marqués del Duero,5, 1º, Madrid 28001
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