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Organização da aulaOrganização da aula
• anatomia do coração de mamíferos• tipos de marca-passo• tecido condutor especializado• transmissão do impulso• modulação autonômica• acoplamento excitação-contração
Origem da excitação elétricaOrigem da excitação elétrica
• Corações miogênicos– a excitação tem origem não-nervosa (mas podem
ter componentes modulatórios)– tunicados, moluscos lamelibrânquios e
gastrópodes, alguns insetos, vertebrados• Corações neurogênicos
– dependenm da inervação extrínseca para o início da excitação
– corações linfáticos de peixes e anfíbios, crustáceos, alguns insetos, aranhas
Tecido condutor especializadoTecido condutor especializado(aves e mamíferos)(aves e mamíferos)
• São células do miocárdio que se diferenciam (perdem propriedades contráteis)– geram o impulso elétrico– conduzem o impulso elétrico
• Importância– despolarização ordenada (A-V)– despolarização sincronizada
Cone ventricular(1o mês)Batimentos iniciais
Fusão com os átriosFreqüência mais elevadaAssume o controle
Seio venosoFreqüência ainda mais elevadaAssume o controle
Nó Sino-Atrial(SA)
Nó Átrio-Ventricular(AV)
Feixe de His(HIS)
Ramos DireitoEsquerdo
Fibras de Purkinje(subendocárdicas)
ViasInternodais
potencial de
membrana
limiar
SAAVHISPurkinje
tempo
TODO O SISTEMA CONDUTOR TEM AUTOTODO O SISTEMA CONDUTOR TEM AUTO--DESPOLARIZAÇÃODESPOLARIZAÇÃO
Quem é o Quem é o marcamarca--passo?passo?
AQULE QUE DISPARA MAIS RÁPIDOAQULE QUE DISPARA MAIS RÁPIDOou sejaou seja
ATINJE O LIMIAR PRIMEIROATINJE O LIMIAR PRIMEIRO
Passo 3:Atraso na condução AVContração atrial inicia
∆t = 150ms
Passo 4:O impulso viaja ao
longo do septo, pelos feixes de His∆t = 175ms
Passo 5:O impulso é distribuído pelas fibras de Purkinje
para a musculatura ventricular
Contração atrial terminaContração ventricular inicia
∆t = 225ms
S.N.A. SimpáticoS.N.A. Simpático(catecolaminas: E e NE)(catecolaminas: E e NE)
• Efeitos– ↑ força de contração– ↑ freqüência cardíaca– ↑ velocidade de condução– ↑ “auto-excitabilidade” das fibras de Purkinje– ↓ do tempo do P.A.
• Causas– ↑ condutância ao Ca++ → ↑ [Ca++]i– outras condutâncias iônicas e de retículo
sarcoplasmático ainda não esclarecidas
S.N.A. ParassimpáticoS.N.A. Parassimpático((acetilcolinaacetilcolina))
• Efeitos– ↓ força de contração– ↓ freqüência cardíaca– ↓ velocidade de condução AV
• Causas– ↑ condutância ao K+ → hiperpolarização– ↓ condutância ao Ca++
– outros
O PotencialO Potencial--dede--AçãoAção(evento elétrico)(evento elétrico)
• ↑ condutância de Ca++ na membrana• Causa liberação de Ca++ do R.S.
• ⇒ ↑ [Ca++]i livre
Eventos Moleculares da ContraçãoEventos Moleculares da Contração
1. As cabeças de miosina funcionam como uma enzima que quebra ATP. A energia liberada fica armazenada (Ep-mec) na cabeça e zona de dobra, e ADP+P ficam ligados à cabeça;
2. Cálcio se liga à troponina e há alteração conformacional, deslocando a tropomiosina e expondo sítios ativos na actina;
3. Quando os sítios ativos estão expostos, as cabeças de miosina se ligam a eles, formando as pontes cruzadas;
4. Com a união, a energia estocada pela quebra do ATP é liberada e há dobra da zona de dobra e liberação do ADP+P ligados à cabeça;
Eventos Moleculares da ContraçãoEventos Moleculares da Contração
5. Como todas as cabeças na fibra em repouso apontam para a linha Z mais próxima, ao dobrar há o giro em direção à linha M, tracionando os filamentos finos;
6. ATP se liga à cabeça da miosina, o que faz com que essa se desligue do sítio ativo da actina;
7. O ATP é hidrolisado na cabeça, formando ADP+P e liberando energia, que é armazenada na forma de desdobrar a zona de dobra (ou seja, Ep-mec);
8. Isso permite que a cabeça da miosina possa voltar a repetir o ciclo ligada a um sítio ativo antes mais distal.