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AULA 8 - Patologias Do Sistema Genital Masculino
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Falha Reprodutiva em Machos
• Fertilidade:
• Produção Espermática e Hormonal
• Capacidade fertilizantes dos SPTZ
• Desejo sexual (libido)
• Capacidade de copular
PATOLOGIAS TESTICULARES
E
EPIDÍDIMO
• Animal Infértil x Animal Subfértil
• Distúrbios do desenvolvimento
- Agenesias – ausência completa ou parcial
- Disgenesia – anomalia do desenvolvimento
- Hipoplasia X Criptorquidismo
• Distúrbios Funcionais
- Atrofia
- Hipertrofia e hiperplasia
• Neoplasias
- Tumor das cels de Sertoli e intersticiais
- Seminoma
- Teratoma e outros
DISTÚRBIOS DO
DESENVOLVIMENTO
Distúrbios do desenvolvimento
- Monorquidismo ou anarquidismo
• Ausência congênita
• Verdadeira ou falsa (torção testicular)
• Rara
- Poliorquidismo (bolsa ou abdômen), apêndice
testicular (ductos de Muller - cab. epidídimo),
tecido adrenocortical acessório (cab. epidídimo e
o testículo – cordão espermático).
Distúrbios do desenvolvimento
Distúrbios do desenvolvimento
- Aplasia Segmentar dos Ductos de Wolff
• Ausentes grande ou pequenos segmentos de
um ou ambos ductos (epidídimos, canais
deferentes, ampola, etc.);
• Rara
• Unilateral x Bilateral;
• Fator genético;
Hipoplasia Gonadal
• Origem Congênita: touros, equinos e suinos
Desenvolvimento do epitélio espermatogênico.
• Hereditária:
• Raça Sueca da Montanhas (Swedish
Highland). Gene autossômico recessivo.
F
• Puberdade: Fertilidade reduzida ou estéril.
• Uni ou Bilateral.
• SGM normal, mas número de sptz reduzidos.
• Oligo ou azoospermia e cels gigantes
Hipoplasia testicular
>10% de diferença
Hipoplasia testicular - carneiro
Hipoplasia testicular
• Anormalidade cromossômicas:
Dois ou mais cromossomos X e um ou mais y:
XXY, XXXY, XXXXY, XXYY).
• Gatos de pelagem laranja e preto (XXY):
• Ratos, carneiros, cães (5%-feminização),
porcos (6%) e touros (1,3%)
• Homem: Síndrome de Klinefelter.
• Uni ou Bilateral.
• Hipoplasia e aspermia apenas.
Hipoplasia testicular
• Total ou parcial – Nível de comprometimento dos TS
• Moderada quando 50% dos TS estão hipoplásicos.
- Redução da Mot e fertilidade
• Intermediária – Muitos TS ativos
• Grave – todos ou quase todos TS inativos
- Testículo diminuído, consistente e resistente ao corte
(deposição de TC)
- Oligo ou azospermia e altas taxas de patologias
Hipoplasia testicular Histologia
TS diminuídos, poucas ou ausentes células germinativas,
predominância de células de Sertoli, MB espessada e falha na
espermatogênese.
Criptorquidismo
• Descida dos testículos:
• - Migração abdômen, anel inguinal interno, canal inguinal até
bolsa escrotal (aprox 100 dias antes do nasc em bov e sui, dias
antes ou depois em equi e 8-10 dias após em cães). Test.
• Um ou ambos testículos ficam na cavidade abdom. ou no canal
ou anel inguinal (geralmente) – semelhante ao hipoplásico total
• Equinos e suínos mais comum;
• Fator genético: característica dominante nos equinos e
recessiva em outras espécies;
• Causas anatômicas: Ausência ou desenvolv. anormal do gubernáculo,
encurtamento vasos espermáticos, ducto deferente ou cremaster,
aderências, anéis inguinais subdesenvol. Ou malformações escrotais.
• Bilateral x Unilateral:
Espermatogênese e esteroidogênese.
DISGENESIA
Espermatocele
• Dilatação cística da rede testicular ou túbulos
epididimários Acúmulo espermático com ruptura
da membrana basal e extravasamento de sptz
(inflamação). “Granuloma Espermático”
• Congênita (aplasia segmentar túbulos mesonéfricos) ou
adquirida.
Granuloma Espermático
Espermatocele
Bittencourt et al. (2008)
Espermatocele
Histologia
Células epitelióides, Linfócitos,
células gigantes e tecido
conjuntivo fibroso circundando
uma massa central de sptz
necrosados.
Granuloma espermático
DISTÚRBIOS FUNCIONAIS
Atrofia testicular
• Privação gonadotrofinas pituitárias, adm de
andrógenos, radiação ionizante, defic. Vitamínica (A e
E), hipertermia, infecções, genética, denervação e
neoplasias.
• Espermatócitos e derivados mais atingidos e cels
Leydig comprometidas
• Espermatogônias e Cels. Sertoli mais resistentes
• Atrofia de todos os componentes celulares é
incomum:
- Radiação ionizante e ausência de irrigação sanguínea.
Hipertrofia e Hiperplasia testicular
• Raras, geralmente ligadas a desequilíbrios
endócrinos.
Ex: Orquiectomia unilateral: Hiperplasia e hipertrofia
cels Leydig em resposta ao aumento de LH.
DEGENERAÇÃO TESTICULAR
INTRODUÇÃO
Principal causa de redução da fertilidade
Processos patológicos generalizados.
INTRODUÇÃO
Discreta a severa
Unilateral (locais) ou bilateral (gerais e sistêmicas)
Diminuição da fertilidade
(Gado Simental,1999)
SINAIS MACROSCÓPICOS
Tamanho testicular e Consistência:
- Inicialmente flácido, tamanho
normal ou discretamente
diminuído, col pálida.
- Evolui para firme e diminuído,
resistente ao corte (TC e
mineralização dos TS).
Circunferência escrotal
15 a 42% de bovinos, 62% sui e
47% em cães: histopatológico.
Normal degenerado
HISTOLOGIA
- Semelhante independente da
causa (28 dias após).
Degeneração de Espermátides,
baixa espermiogênese e células
gigantes.
Espermatogônias com vacúolos e
núcleo picnótico.
Túbulos com redução de epitélio,
membrana basal espessada e
tecido conjuntivo.
HISTOLOGIA
• Túbulos seminíferos e edema intersticial
HISTOLOGIA
Células gigantes espermáticas multinucleadas 6 dias 20 dias (LEME,1998) Fusão de espermátides
EJACULADO
• Baixa concentração, motilidade e vigor e
aumento das patologias.
PATOLOGIAS
ESPERMÁTICAS
6 a 8 semanas
Azoospermia (casos mais graves)
Degeneração testicular
ETIOLOGIAS
• Temperatura elevada:
- Estresse térmico, dermatite, hidrocele, gordura, periorquite.
• Infecções ou traumas
- Orquite – Aumento inicial pelo edema e inflamação.
Temperatura, congestão e circulatório = Isquemia
De forma crônica = degeneração, atrofia e fibrose
- Epididimite.
• Lesões vasculares: torção ou compressão, obstrução e
inflamação da artéria (arterite por S. vulgaris) e veia
espermáticas . Varicocele.
ETIOLOGIAS
• Nutrição:
- Deficiências vit A (FSH e LH), fósforo, prot e subnutrição.
• Obstrução da cabeça do epidídimo:
- Estenose de ductos eferentes e cabeça (cauda e corpo).
• Auto-imunidade - Extravasamento gera resposta imune (BHT)
ETIOLOGIAS
• Agentes químicos e físicos:
- EDTA, naftalenos corados, anfotericina, gossipol, raios
infravermelhos e radiações ionizantes. Micotoxinas
• Tumores
• Fatores hormonais: - Anabolizantes
Implicações práticas
• Bos tauros no centro-oeste
• Parasitos ectópicos
• Patologias sistêmicas - febre
REGENERAÇÃO
Ocorrência da lesão rápida e remissão lenta (retirada da causa).
Graças a resistência das espermatogônias tronco o A0, células de
Sertoli e Leidyg
DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS
• Brucella sp.; Mycobacterium tuberculosis
(bov.): Predileção pelo testículo e
epidídimo.
• E. coli; Proteus vulgaris; Corinobacterium
avis; estreptococos; estafilococos,
Arcanobacterium pyogenes.
• Cinomose canina (corpúsculos lentz
intranucleares e intracitoplasmáticos
eosinofílicos cels. de Sertoli e epitélio
epididimário). Herpesvirus equino 1
ORQUITE E EPIDIDIMITE
• Agente causal: Ferimentos penetrantes, vasos sanguíneos ou linfáticos, outros focos de infecção ou refluxo de exsudato infectado pelo ducto deferente (uretrite, prostatite, vasculite).
• Alterações: Edema, hemorragia, necrose parenquimatosa, influxo de cels. Inflamatórias (pode originar granuloma).
• Processo de cura com graus variáveis de fibrose infiltração de cels inflamatórias mononucleares Túbulos ocluídos c/ atrofia testicular e/ou epididimária. Necrose
ORQUITE E EPIDIDIMITE
Orquite-Epididimite - Azoospermia obstrutiva
Epididimite - carneiro
ORQUITE
• Mais comuns em cães velhos e touros: Célula de Sertoli,
de Leydig, seminomas e teratomas em equinos.
• Em cães 3a ocorrência (5,8%), chegando a mais de 70%
mais de 15 anos. Abaixo de 5 anos - criptorquidas:
Neoplasias testiculares
• Tumor das Células de Sertoli:
• Mais comum em cães (touros e cavalos)
• 1mm à 10cm.
• Massa solitária e firme, superfície nodular, revestida por túnica albugínea.
• Hiperestrinismo (feminização – 25%) ativo:
Alopecia bilateral e hiperpigmentação cutânea, atrofia do testículo oposto, prepúcio penduloso, perda de libido e atração por outros machos. “Metaplasia”, ginecomastia.
Também pode ocorrer no tumor das cels. de Leydig (16%) e Seminoma.
Criptorquidismo (10x maior)
Neoplasias testiculares
Neoplasias testiculares
• Tumor das Células de Leydig:
• Neoplasia testicular mais comum em cães e bovinos velhos (garanhões e roedores).
Bovinos com mais de 7 anos (9,2%).
Produção e qualidade espermática reduzida sem aumento de volume.
• Equinos idosos:
Agressividade ( testosterona). Embora autores o considerem inativo
Discretamente redondos e ovóides e com 1-2cm de diâmetro (numerosos ou solitários). Tipicamente mole, de cor amarelada a laranja e pouco gordurosa (presença de lipídios). Nódulos acima de 2mm.
Raramente metástases.
Neoplasias testiculares
• Seminoma:
• É o mais frequente em cães velhos (dir).
• “Geralmente” solitários e unilaterais.
• Testiculos criptórquios
Milímetros à 6 ou mais centímetros (aumento testicular) e deixa fluir líquido viscoso ao corte. Aspecto lubulado
Células redondas ou poligonais (parecem com espermatogônias e espermatócitos).
Raramente metástases.
Neoplasias testiculares
Seminoma
Amarelo ou esbranquiçado, consistência mole a moderad.
firme ao corte (líquido viscoso e aspecto lobulado)
Processo inflamatório Bolsa Escrotal – Caso 5
Degeneração testicular – Caso 6
Degeneração testicular – Caso 6
Degeneração testicular – Caso 6
Degeneração testicular – Caso 6
PATOLOGIAS DE PÊNIS E
PREPÚCIO
• CONGÊNITAS:
• Raras: Intersexo (aplasia e hipoplasia)
• 1- Dífalo: Pênis duplo
• 2- Hipoplasia Congênita do orifício prepucial:
Impedindo a exposição (fimose) ou a retração (parafimose).
Estenose por traumatismo.
• 3- Persistência do frênulo peniano: Faixa de tecido conjuntivo conecta ventre do pênis ao prepúcio.
PREPÚCIO E PÊNIS
• INFECCIOSAS:
• Falopostite: Inflamação de todo o pênis e prepúcio.
• Balanopostite: Inflamação da glande e do prepúcio.
Bacteriana, viral e proozoários.
• Mucosa peniana com Criptas longitudinais em Bov.:
Campylobacter fetus e Tritrichomonas foetus
• Abscessos penianos e prepuciais secundários em Bov
• Actinomyces pyogenes e Corynebacterium renale.
• Herpervirus bovis I: Causador da falopostite e vulvovaginite.
• Herpervirus equi-3 – Exantema coital equino. Despigmentação da área afetada.
PREPÚCIO E PÊNIS
• TUMORAIS:
• Touros, garanhões e cães mais comum.
• Touros fibropapiloma mais comum: Vírus do papiloma bovino tipo 2.
Solitários ou numerosos podendo chegar a vários centímetros (interferindo na protusão do pênis)
• Nos garanhões o papiloma e carcinoma epidermóide são os mais comuns:
• - Papilomas: Múltiplos e salientam-se como projeções em forma de couve-flor;
• - Carcinomas: Mais comum na glande. Superfície ulcerada e necrosada.
• Nos cães o tumor venéreo transmissível (Sticker) é o mais comum. Sem agentes infecciosos. Céls tumorais transplantadas mecanicamente pelo coito.
PREPÚCIO E PÊNIS
Tumor prepucial – Caso 5
Glande
Exame do pênis
TUMOR VENÉREO
TRANSMISSÍVEL
Glândulas acessórias
• Ampola
• Vesícula seminal
• Próstata
• Gld. Bulbouretral (Cowper)
• Littre
C36 – Próstata de aspecto rugoso
Microdeleção cromossomo Y
-oligospermia
-azoospermia
-alteração forma
-alteração movimento
ICSI
Alto risco de produzir
filhos inférteis