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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO
UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS
INSTITUTO DE PATOLOGIA TROPICAL E SAÚDE PÚBLICA
Luciana Morelli Caldeira
AVALIAÇÃO CLÍNICA, MANOMÉTRICA E
RADIOLÓGICA DE PACIENTES COM MEGAESÔFAGO
CHAGÁSICO ANTES E APÓS DILATAÇÃO FORÇADA DA
CÁRDIA SOB VISÃO ENDOSCÓPICA
Orientador:
Prof. Dr Roberto Ruhman Daher
Co-Orientador:
Prof. Dr. Joffre Marcondes de Rezende
Dissertação de Mestrado
Goiânia-GO 2005
Livros Grátis
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ii
MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO
UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS
INSTITUTO DE PATOLOGIA TROPICAL E SAÚDE PÚBLICA
Luciana Morelli Caldeira
AVALIAÇÃO CLÍNICA, MANOMÉTRICA E
RADIOLÓGICA DE PACIENTES COM MEGAESÔFAGO
CHAGÁSICO ANTES E APÓS DILATAÇÃO FORÇADA DA
CÁRDIA SOB VISÃO ENDOSCÓPICA.
Orientador:
Prof. Dr Roberto Ruhman Daher
Co-Orientador:
Prof. Dr. Joffre Marcondes de Rezende
Dissertação submetida ao PPGMT/IPT/UFG como requisito parcial para a obtenção do Grau de Mestre em Medicina Tropical, área de concentração: Doenças Infecciosas e Parasitárias.
Goiânia-GO 2005
- iii -
Dados Internacionais de Catalogação-na-Publicação (CIP) (GPT/BC/UFG)
Caldeira, Luciana Morelli. C146a Avaliação clínica, manométrica e radiológica de pa-
cientes com megaesôfago chagásico antes e após dilata-
ção forçada da cárdia sob visão endoscópica / Luciana
Morelli Caldeira. - Goiânia, 2005.
xv, 93f. : il., color., figs., tabs., gráfs.
Orientador: Roberto Ruhman Daher e Co-Orientador: Joffre Marcondes de Rezende. Dissertação ( Mestrado ) – Universidade Federal de Goiás, Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública, 2005. Bibliografia : f. 78-93. Inclui listas de quadros e figuras, tabelas, gráficos e abreviaturas. Anexos. 1. Chagas, Doença de 2. Megaesôfago chagásico – Tra- tamento endoscópico 3. Esôfago - Dilatação – Tratamento endoscópico 4. Acalásia esofágica I. Daher, Roberto Ruh- man II. Rezende, Joffre Marcondes de III. Universidade Federal de Goiás. Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública IV. Título.
CDU 616.937:616-071
iv
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho ao Prof. Dr. Joffre
Marcondes de Rezende, companheiro em todas as
fases deste estudo, pelas valiosas informações
históricas fornecidas, pelo auxílio técnico na parte
prática do trabalho, contribuindo não apenas com sua
experiência médica, mas também com sua experiência
pessoal adquirida no longo caminho que vem
percorrendo no estudo da doença de Chagas.
- v -
AGRADECIMENTO ESPECIAL
Aos pacientes que participaram deste estudo pela confiança no tratamento
oferecido, pela assiduidade no período de acompanhamento, pelo carinho e sobretudo pela
oportunidade que me ofereceram, de conhecer a fascinante história de uma doença
multidisciplinar, profundamente ligada aos aspectos sócioculturais da região Centro - Oeste
do Brasil.
“... Outro sinal que nos foi revelado por infecção
aguda em adulto, é o que se expressa em acentuada
disfagia, para os alimentos sólidos e também para os
líquidos. A ingestão de substâncias sólidas exige, para
se completar, o auxílio de água, referindo os doentes
que o alimento fica retido no esôfago, trazendo
sensações penosíssimas ...”
Carlos Chagas, 1916
“...Sr .doutor, disse o enfermo, a minha vida é um contínuo lidar de sofrimentos. Estou com
êste mal vai fazer cinco anos no São João, por sinal que me veio com uma grande dor na
bôca do estómbago. Vezes há que não posso engolir nada, sem beber muitos gólos de água,
de maneira que me encharco todo e fico que mal me mexo de um lugar para outro.
-E a dor, perguntou Cirino, ainda a sente?
-Tôda a vida, respondeu o capataz...O que me aflege mais é que há comidas então que não
me passam a goela... É um fastio dos meus pecados...”
Visconde de Taunay, 1872 ( Inocência )
vi
AGRADECIMENTOS
Ao Prof. Dr. Roberto Ruhman Daher, orientador deste trabalho, pela oportunidade a mim
estendida de realizar estudo de pós graduação em nível de mestrado no Instituto de
Patologia Tropical e Saúde Pública da UFG.
Ao Prof . José Abel Ximenes, chefe do Serviço de endoscopia do Hospital das Clínicas da
Universidade Federal de Goiás, por proporcionar minha entrada no Serviço e o contato com
os pacientes portadores da enfermidade estudada.
Ao Prof. Dr. Joffre Rezende Filho, pelas sábias orientações e realização do estudo
manométrico do trabalho.
À Profa. Dra. Nilva Maria Andrade de Sá pelo constante incentivo e presença nos
momentos cruciais do estudo.
Ao Dr. Carlos Alberto Ximenes, chefe do Serviço de Imaginologia do HC da UFG e
funcionários pela colaboração na confecção dos exames radiológicos.
Aos professores do IPTSP pelos ensinamentos, incentivo ao aprimoramento científico e
convívio gratificante.
À Profa. Maria da Glória Merheb Vaz pela dedicação aos pacientes chagásicos e
colaboração no atendimento de pacientes em comum.
Ao Professor Gercino Monteiro Filho e Andrea pela análise estatística dos dados deste
estudo.
Ao Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública, à Faculdade de Medicina e ao Hospital
das Clínicas da UFG, ao Ambulatório de atendimento especializado ao paciente chagásico
- vii -
do Hospital das clínicas da UFG, ao Serviço de Imaginologia do Hospital das Clínicas da
UFG e ao Instituto de Gastroenterologia de Goiânia que gentilmente me acolheram para a
realização deste trabalho.
Aos funcionários do Serviço de Endoscopia do Hospital das Clínicas da UFG pela
dedicação e competência com que exercem sua função, pelo espírito de equipe e pelo
grande auxílio na parte prática deste trabalho: Judite, Márcia, Aurora, Zildete, Nilva,
Fátima, Goreth, Diolina, Francisca, Gilda, Lílian, Maria, Cristina, Milene e Enedina.
À enfermeira do Serviço de Endoscopia do Hospital das Clínicas da UFG Adriana da Silva
Azevedo pela ajuda, compreensão e por compartilharmos as vitórias e dificuldades no
decorrer deste período.
Aos funcionários do Ambulatório de Chagas do HC da UFG pela colaboração na realização
dos exames manométricos.
Aos funcionários do Instituto de Gastroenterologia de Goiânia pela gentileza e
profissionalismo com que me receberam e especialmente à técnica de enfermagem Nilda
por também prestar auxílio nos exames manométricos.
Aos funcionários do IPTSP José Clementino (Zezinho) e Karine, pela paciência e boa
vontade durante todo o período de convivência.
À colega médica e amiga Profa. Silvia Marçal Botelho, colega de mestrado, pelo
permanente incentivo e pelas palavras de conforto nos momentos difíceis.
À amiga enga Patrícia Machado de Oliveira Portela pela amizade, compreensão e
contribuição na confecção do banco de dados e das tabelas deste trabalho.
viii
Aos meus pais, Maria do Carmo e Rubens, que mesmo à distância forneceram o apoio e a
compreensão necessários para a conclusão deste trabalho
.
“...Se crês em Deus, em lugar nenhum
experimentarás solidão ou tristeza, porque te
observarás em ligação constante com todo o
universo, reconhecendo que laços de amor e de
esperança te identificam com todas as
criaturas...”
“...Haja, pois, o que houver, ampliem-se obstáculos, agigantem-se problemas,
intensifiquem-se lutas, agravem-se provações, trabalha sempre no bem de todos, porque
trabalhando na seara do bem, podes conservar a certeza de que Deus te sustentará...”
Francisco Cândido Xavier (Coragem)
- ix -
SUMÁRIO
Lista de Quadros e Figuras......................................................................................................x
Lista de
Tabelas......................................................................................................................xi
Lista de
Gráficos....................................................................................................................xii
Lista de
Abreviaturas.............................................................................................................xii
Resumo................................................................................................................................
.xiv
Abstract..................................................................................................................................x
v..
1- REVISÃO DA LITERATURA .....................................................................................16
1.1-Histórico da Acalásia ...........................................................................................16
1.2–Histórico da Esofagopatia Chagásica...................................................................17
1.3 -Importância ..........................................................................................................19
1.4- Etiopatogenia .......................................................................................................21
1.5- Fisiopatologia ......................................................................................................22
1.6-Quadro Clínico .....................................................................................................24
1.7- Exames Complementares ....................................................................................26
1.7.1 Diagnóstico Laboratorial ..........................................................................26
x
1.7.2- Diagnóstico Manométrico .......................................................................28
1.7.3- Diagnóstico Radiológico .........................................................................29
1.7.4- Diagnóstico Endoscópico.........................................................................30
1.8-Diagnóstico Diferencial ........................................................................................31
1.9- Tratamento ...........................................................................................................31
1.10- Justificativa.........................................................................................................36
2-OBJETIVO ......................................................................................................................37
3- PACIENTES E MÉTODO ............................................................................................38
3.1- Pacientes...............................................................................................................38
3.2- Método..................................................................................................................39
3.2.1- Dilatação Pneumática da Cárdia..............................................................40
3.2.2- Avaliação Clínica.....................................................................................45
3.2.3- Avaliação Manométrica...........................................................................47
3.2.4- Avaliação Radiológica.............................................................................50
4-ANÁLISE ESTATÍSTICA ............................................................................................52
5- RESULTADOS ........................................................................................................... .53
5.1 Avaliação Clínica.........................................................................................53
5.2 Avaliação Manométrica...............................................................................59
5.3 Avaliação Radiológica.................................................................................61
5.4 Variação Ponderal........................................................................................64
6-DISCUSSÃO ...................................................................................................................67
7-CONCLUSÃO ................................................................................................................77
8-REFÊNCIAS BLIBLIOGRÁFICAS ............................................................................78
- xi -
9-ANEXOS .........................................................................................................................94
Anexo 1: Protocolo padronizado
Anexo 2: Aprovação do Comitê de Ética
Anexo 3:Consentimento
Anexo 4: Dados demográficos da amostra
Anexo 5: Banco de dados - Escore Clínico
Anexo 6: Banco de Dados - Escore Clínico detalhado
Anexo 7: Disfagia - Escore Clínico detalhado
Anexo 8: Regurgitação - Escore Clínico detalhado
Anexo 9: Dor Esofagiana - Escore Clínico detalhado
Anexo 10: Pirose - Escore Clínico detalhado
Anexo 11: Variação de Peso
Anexo 12:Banco de Dados – Exame manométrico e radiológico
Anexo 13: Variação da pressão do esfíncter inferior do esôfago
Anexo 14: Variação do diâmetro esofágico
Anexo 15: Variação da altura da coluna de contraste
LISTA DE QUADROS E FIGURAS
Quadro 1: Descrição da amostra (sexo, idade e grupo)......................................................39
Figura 1: Balão pneumático Montag 1235-L (3,5 cm de diâmetro)...................................42
Figura 2: Dilatação com balão (Introdução do balão paralelamente ao endoscópio).........42
xii
Figura 3: Dilatação com balão (manutenção da posição adequada do balão)....................43
Figura 4: Acompanhamento endoscópico do procedimento dilatador...............................43
Figura 5: Imagem endoscópica antes, durante e depois da dilatação pneumática..............44
Figura 6: Imagem endoscópica após a dilatação sob visão direta e retrovisão..................44
Figura 7: Sonda de manometria com sleeve.......................................................................49
Figura 8: Traçado manométrico .........................................................................................49
Figura 9: Exame radiológico pré-dilatação.........................................................................51
Figura 10: Exame radiológico após um mês.......................................................................51
Figura 11: Exame radiológico após um ano.......................................................................51
Figura 12: Variação a pressão do esfíncter inferior do esôfago em um ano......................60
Figura 13: Variação do diâmetro esofágico em um ano ...................................................62.
Figura 14: Variação da altura da coluna de contraste em um ano......................................63
Figura 15: Variação do peso corpóreo em um ano.............................................................65
- xiii -
LISTA DE TABELAS
Tabela 1: Variação do escore clínico geral antes e após dilatação .....................................54
Tabela 2: Comportamento dos sintomas do Escore clínico antes e após dilatação.............55
Tabela 3. Variação da pressão do esfíncter inferior do esôfago antes e após dilatação......60
Tabela 4. Variação do diâmetro esofágico antes e após dilatação .....................................61
Tabela 5. Variação da altura da coluna de contraste antes e após dilatação.......................63
Tabela 6.Variação ponderal antes e após dilatação............................................................64
Tabela 7. Período de seguimento e presença de complicações após dilatação...................66
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1: Variação do escore clínico detalhado: Disfagia.................................................56
Gráfico 2: Variação do escore clínico detalhado: Regurgitação.........................................57
Gráfico 3: Variação do escore clínico detalhado: Dor esofagiana......................................58
Gráfico 4:Variação do escore clínico detalhado: Pirose....................................................59
xiv
LISTA DE ABREVIATURAS
alter – alterações
aus – ausentes
C – Celsius
cm – centímetro
dor esof. – dor esofagiana
dp – desvio padrão
E. coli – Escherichia coli
ELISA – Enzime-linked Immuno Sorbent Assay
IgA – imunoglobulina A
IgG – imunoglobulina G
IgM – imunoglobulina M
int – intensa
Kg – quilograma
lb – libra
lev – leve
mA - miliampere
mg – miligrama
ml - mililitro
mm – milímetro
mmHg – milímetro de mercúrio
mod – moderada
regurgit - regurgitação
pass - passiva
pol - polegada
pres - presente
psi – pound square inch
s/ - sem
SUCAM – Superintendência de Campanhas de Saúde Pública
- xv -
AVALIAÇÃO CLÍNICA, MANOMÉTRICA E RADIOLÓGICA DE PACIENTES COM MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO ANTES E APÓS DILATAÇÃO FORÇADA
DA CÁRDIA SOB VISÃO ENDOSCÓPICA
RESUMO
Introdução: A dilatação pneumática da cárdia (PD) constitui uma alternativa amplamente aceita para o tratamento da esofagopatia chagásica. A dilatação pneumática com balão sob visão endoscópica constitui tratamento recente. Há poucos estudos prospectivos, longitudinais, que avaliam os resultados clínicos, manométricos e radiológicos após a dilatação endoscópica em pacientes portadores de megaesôfago chagásico. Objetivo: Avaliar a melhora dos sintomas, as alterações manométricas e radiológicas após a dilatação pneumática sob visão endoscópica em pacientes com megaesôfago chagásico, um mês e um ano após PD. Metodologia: Trinta e dois pacientes portadores de megaesôfago chagásico (17 homens com idade média de 55 anos) foram estudados. Todos os pacientes possuíam avaliação clínica, manométrica e radiológica antes, um mês e um ano após PD. Foram avaliados em todos os pacientes o peso corpóreo e um escore clínico (0-3) para disfagia, regurgitação, dor torácica e pirose. O diâmetro esofágico e a altura da coluna de Bário (BH) um minuto após a ingestão do contraste foram medidas. A pressão basal expiratória final do esfíncter inferior do esôfago (LESP) também foi avaliada antes, um mês e um ano após PD. PD foi realizada com um balão pneumático ( Montag, Brasil), de 3,5 cm de diâmetro, com pressão de insuflação de 7-8 psi, durante um minuto, sob visão endoscópica direta. Resultados: Houve melhora clínica (disfagia, regurgitação e dor torácica; ganho ponderal de 5 Kg) após um mês, que se manteve após um ano. LESP diminuiu 30% (6,34 mm Hg) um mês após PD (p < 0,001). LESP um ano após PD manteve-se similar à medida de um mês após PD (p = 0,43). O diâmetro esofágico decresceu 10 % após um mês e 36 % após um ano. A altura da coluna de Bário (BH) decresceu 59% um ano após PD. Houve um caso de perfuração esofágica (1/32; 3,5 %), tratado cirurgicamente. Conclusão: A dilatação pneumática da cárdia sob visão endoscópica direta em pacientes portadores de megaesôfago chagásico usando o balão Montag (Brasil) resultou em melhora clínica, decréscimo da LESP e do diâmentro esofágico, que se mantiveram por um ano após PD . Palavras-chave: Doença de Chagas, Megaesôfago chagásico; Dilatação esofágica; Tratamento endoscópico; Acalásia.
xvi
CLINICAL, MANOMETRIC AND RADIOLOGIC EVALUATION OF PATIENTS WITH CHAGASIC ACHALASIA BEFORE AND AFTER ENDOSCOPIC
PNEUMATIC DILATION WITH ONE YEAR FOLLOW-UP. ABSTRACT Context: Pneumatic dilation (PD) of the cardia is widely accepted treatment of achalasia. Pneumatic balloon dilation under endoscopic vision has been recently used. There are few prospective, longitudinal studies evaluating clinical, manometric and radiological outcomes after endoscopic dilation in patients with chagasic megaesophagus. Aim: To evaluate symptom improvement, manometric and radiological alterations after pneumatic dilation under endoscopic vision in patients with chagasic achalasia, one month and one year after PD. Pacients & Methods: Thirty two pacients with chagasic megaesophagus (17 men, mean age 55) were studied. All pacients had clinical, manometric and radiologic examinations before, one month, and one year after PD. Body weight and symptom score( 0-3) for dysphagia, regurgitation, chest pain and heartburn were accessed in all pacients. The esophageal diameter and barium height (BH) 1 min after ingestion were measured. Basal end-expiratory lower esophageal sphincter pressure (LESP) was evaluated before, one month and one year after PD. PD was performed using a pneumatic balloon dilator (Montag, Brazil) with 3,5 mm diameter, under pressure of 7-8 psi, for 1 min, under direct endoscopic vision. Results: There was clinical improvement (less dysphagia, regurgitation and chest pain; weight gain-5 Kg), one month that remained after one year. LESP decreased 30% (6,34 mmHg) one month after PD ( p< 0,001). LESP pressure one year after PD was similar to that of 1 month after PD (p = 0,43). Esophageal diameter decreased 10% after one month and 36 % after one year. Barium height column (BH) decreased 59% one year after PD. There was one esophageal perforation (1/32; 3,5%), surgically treated. Conclusions: Pneumatic dilation of the cardia under direct endoscopic vision, in patients with chagasic megaesophagus using Montag (Brazil) balloon, result in clinical improvement, decreased LESP pressure and esophageal diameter that remain for one year after PD. Keywords: Chagas disease, Chagasic megaesophagus, using Montag (Brazil) Esophageal dilation, Endoscopic treatment, Achalasia.
- xvii -
1-REVISÃO DA LITERATURA
1.1 HISTÓRICO DA ACALÁSIA
O termo acalásia (a = ausência de, Khálasis = ação de relaxar + sufixo ia,),
foi proposto por Hertz (que posteriormente mudou seu nome para Hurst), por sugestão de
Sir Cooper Perry, para designar a falta de abertura ou relaxamento de um esfíncter, em
especial do esfíncter esofagiano inferior. Por esta razão a afecção antes conhecida por
cardioespasmo passou a ser denominada acalásia da cárdia, acalásia do esôfago, ou
simplesmente acalásia, afastando a idéia anterior de espasmo ou estenose da região cárdica
(Hertz, 1914). Possui vasta sinonímia encontrada na literatura médica (73 denominações
diferentes), além de muitos nomes de cunho popular (Vaz, 1991).
A primeira referência ao tratamento desta afecção data de 1674, quando
Thomas Willis descreveu o caso de um paciente que fora orientado a empurrar o alimento
retido no esôfago para o estômago com um instrumento composto por uma barbatana de
baleia, com uma esponja fixada em sua extremidade distal. O paciente manteve sua
alimentação com este recurso durante 15 anos (Vantrappen e Hellemans, 1974).
Em 1733 Hoffman, em Hale, na Alemanha, relatou um caso de “espasmo
da porção inferior do esôfago” (Vantrappen e Hellemans, 1974) e, em 1821, Purton
descreveu um caso de autópsia com grande dilatação do esôfago e contração do orifício
cárdico, sendo que na história clínica do paciente havia referência à disfagia (Vantrappen e
Hellemans, 1974).
Em 1877 foram encontrados 17 casos da afecção relatados na literatura
(Zenker e Ziemssen, 1877, apud Vaz, 1991), mas somente em 1904 foi utilizada pela
primeira vez para esôfagos dilatados sem aparente obstrução orgânica, a denominação de
megaesôfago por Von Hacker, cirurgião austríaco (Von Hacker, 1926, apud Vaz, 1991).
Apesar da nova denominação de acalásia, o termo cardioespasmo
continuou a ser usado, por alguns autores como Huss em 1842 (Huss, 1842, apud Vaz,
1991) e, anos mais tarde, por Von Mikulicz (Von Mikulicz, 1904, apud Vantrappen e
xviii
Hellemans, 1974), que aceitava o espasmo da cárdia para explicar a dilatação e hipertrofia
do esôfago distal, secundárias à estase alimentar (Amorim e Correia Neto, 1932).
1.2 HISTÓRICO DA ESOFAGOPATIA CHAGÁSICA
O megaesôfago chagásico é conhecido no Brasil desde o período colonial,
com o nome de “mal de engasgo”, doença endêmica de populações rurais, datando já do
século XIX as primeiras publicações sobre o tema (Rezende, 1999).
Em 1823, casos do “mal de engasgo” foram relatados no sul do Piauí e sertão
da Bahia por viajantes europeus em excursão ao interior do Brasil (Spix & Martius, 1823)
e em 1857, na cidade de Limeira, no estado de São Paulo, missionários reconheceram “uma
nova doença” na região (Kidder e Fletcher, 1857), mas a primeira descrição da afecção na
literatura médica data de 1873 e se deve a Theodoro J. H. Langaard, médico dinamarquês
que exerceu a clínica no Brasil (Langaard, 1873).
Em 1895 foi fundada a Sociedade de Medicina e Cirurgia em São Paulo,
cujo primeiro boletim referia-se ao “mal de engasgo” (Parisi, 1925, apud Vaz, 1991).
No final do século XIX, com a descoberta dos Raios X, foram analisados
casos de ectasia do esôfago logo acima da cárdia por Leocádio Chaves em pacientes
disfágicos (Chagas, 1916).
Além do “mal de engasgo”, o “mal de encalhe”, doença dos sertões,
reconhecida como outra manifestação da forma digestiva da doença de Chagas, e
denominada megacólon, foi referida possivelmente no romance Inocência, publicado em
1872 por Visconde de Taunay (Meneghelli, 1992).
Em 1909 Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas identificou o protozoário a
que denominou Trypanosoma cruzi, causador da Tripanosomíase americana. Descreveu, ele
próprio, o ciclo biológico do parasita, o mecanismo de transmissão vetorial, os animais
reservatórios e o quadro clínico da enfermidade em suas fases aguda e crônica. A doença
passou a ser chamada de doença de Chagas e o protozoário foi denominado Trypanosoma
cruzi em homenagem, ao mestre de Carlos Chagas, Oswaldo Cruz (Chagas, 1909 ;
Köeberle, 1961- b).
- xix -
Arthur Neiva e Belizário Penna, em excursão científica pelo interior do
Brasil para inspeção de obras contra a seca, descreveram casos de “disfagia espasmódica”
ou “mal de engasgo” associados à “caseira” (obstipação intestinal), “vexame” (arritmia
cardíaca) e “baticum” (palpitações), nos estados da Bahia, Pernambuco, Piauí e Goiás
(Neiva e Penna, 1916).
Data de 1916 a primeira referência à suspeita da relação entre a infecção
pelo Trypanosoma cruzi e o “mal de engasgo” (Chagas, 1916; Köeberle e Nador, 1955).
Muitos pesquisadores prosseguiram com suas observações em pacientes
portadores da afecção, como Vampré, quem, em 1919, demonstrou haver dificuldade de
esvaziamento do esôfago em exame radiológico, utilizando sais de bismuto em suspensão
como meio de contraste (Vampré, 1923).
Em 1930, Vilela questionou a interpretação corrente de que a positividade
da reação sorológica de Guerreiro e Machado em muitos casos de “mal de engasgo” se
tratasse de mera coincidência.
Freitas e Laranja, Dias e Nóbrega, dispondo de reagentes e técnicas mais
aprimorados esclarecem de vez que a alta positividade da reação de Guerreiro e Machado
em pacientes com mal de engasgo jamais poderia ocorrer ao acaso (Freitas, 1947; Laranja,
Dias, e Nóbrega, 1948, apud Vaz, 1991).
Várias teorias foram propostas para a origem do “mal de engasgo”, como
a congênita, a teoria do frenoespasmo, a da periesofagite justa-diafragmática, a da lesão dos
nervos vagos. Em 1932, Amorim e Correia Neto descreveram as lesões do plexo
mioentérico nos casos de mal de engasgo, lesões estas encontradas tanto no esôfago, como
em todo o trato digestivo. (Amorim e Correia Neto, 1932). Etzel, em 1934 correlacionou
as alterações encontradas no megaesôfago e no megacólon, atribuindo-as a uma mesma
etiopatogenia e considerando-as como uma doença sistêmica.
Na década de 30, a denominação de cunho popular “mal de engasgo” foi
abandonada, sendo substituída por megaesôfago (Vaz, 1991) e em 1935 Etzel lançou a
teoria da avitaminose B1 como causa do megaesôfago e megacólon endêmicos, o que de
certo modo retardou o reconhecimento da real etiologia da afecção (Etzel, 1935).
Na década de 50 foram definitivamente comprovadas as lesões do
sistema nervoso entérico causadas pela doença de Chagas e sua associação com as
xx
megavísceras (Köeberle e Nador, 1955). O patologista austríaco naturalizado no Brasil
Fritz Köeberle, muito contribuiu para o estudo da esofagopatia chagásica, quantificando o
número de neurônios do esôfago em indivíduos normais e em chagásicos, a fim de explicar
as alterações motoras do esôfago e a dilatação do órgão como seqüelas do processo
infeccioso pelo Trypanosoma cruzi. Verificou também a diminuição do número de
neurônios em indivíduos normais com o avanço da idade, concluindo que deveria haver
uma desnervação de 90% do esôfago, para que ocorresse o megaesôfago (Rezende, 2002).
Brasil (1956) sugeriu o termo “aperistalsis” (a = negação) + (peri = em
torno) + (stalsis = contração) para designar o distúrbio funcional esofágico na doença de
Chagas.
Em 1956 Rezende propôs o reconhecimento e a individualização de uma
forma digestiva da doença de Chagas, considerando a ocorrência de manifestações
digestivas exclusivas e importantes na afecção, na ausência de sinais clínicos ou
eletrocardiográficos de cardiopatia. Propôs ainda que fossem incluídas nesta forma da
doença, todas as alterações do trato gastrintestinal associadas, como megaesôfago,
gastropatia chagásica, megaduodeno, megajejuno, megaíleo e megacolo . Foi neste relato
que pela primeira vez em uma publicação científica foi escrito “Megaesôfago por Doença
de Chagas” (Rezende, 1956). Anos mais tarde foram descritas alterações das glândulas
salivares e vesícula biliar (Rezende, 1984), bem como distúrbios motores, secretores e
absortivos associados à infecção pelo Trypanosoma cruzi (Rezende e Luquetti, 1994).
O estudo das relações entre megaesôfago e cardiopatia chagásica crônica
concluíram que quando atingido pela infecção, o esôfago apresenta a enfermidade de forma
bem mais precoce do que o coração (Rezende e Rassi , 1958).
As megavísceras (esôfago, estômago, duodeno, jejuno, íleo, trato biliar
extra–hepático) são encontradas no Brasil sobretudo na região centro-oeste, onde há mais
de cem anos tem sido identificado o megaesôfago.
1.3 IMPORTÂNCIA
A doença de Chagas, considerada endêmica da América Central e do Sul
(Rezende, 1986), tem sido estudada por muitos pesquisadores, dada a sua importância para
- xxi -
a saúde pública nos países da América Latina (Rezende e Meneghelli, 2001), por sua alta
prevalência e por permitir uma compreensão mais apurada da fisiologia de órgãos como o
coração, esôfago e cólon (Dantas, 1993). Constitui afecção de importante impacto
socioeconômico, acarretando a perda de anos produtivos dos portadores, pelo aparecimento
de manifestações clínicas e óbito muitas vezes precoce. No Brasil, pelo menos 10% dos
infectados desenvolvem a forma cardíaca grave ou digestiva da doença. Em 1992 foi
avaliado em cinco milhões o número de infectados no Brasil. Nas regiões centrais do Brasil
a forma digestiva parece apresentar-se de forma mais grave (Dias, 1992).
O megaesôfago chagásico tem sido evidenciado três vezes mais no Brasil
(região Centro Oeste), do que em outros países do cone sul. Mais de dois terços dos casos
são diagnosticados em indivíduos com idade entre 20 e 59 anos, sendo 66% do sexo
masculino (Schmunis, 1994) e com grande incidência na população rural (Esper et al.,
1988). O megaesôfago constitui manifestação digestiva da doença encontrada desde a
infância até idades avançadas. Em decorrência do êxodo da população rural nas últimas
décadas, deixou de ser uma afecção exclusivamente rural .
A partir da década de 70, houve redução dos casos novos de megaesôfago
chagásico no Brasil, devido às medidas tomadas pela SUCAM procedendo à desinsetização
de domicílios infestados por triatomíneos. Há mais de 20 anos que não se registram casos
agudos da doença de Chagas por transmissão vetorial (Vaz, 1991).
Dados colhidos em inquéritos radiológicos em diferentes áreas
endêmicas, por meio da abreugrafia de 35 e 70 mm, evidenciaram uma taxa de prevalência
da esofagopatia variando de 7,1 a 18,3 %, com a média de 8,8 %.
Em pacientes atendidos no Hospital das Clínicas da Universidade Federal
de Goiás encontrou-se a seguinte distribuição percentual por grupo radiológico, conforme a
classificação radiológica de Rezende et al. (1960 : grupo I, 23,4 %, grupo II, 36 %, Grupo
III , 25,7 % e Grupo IV , 14,9 % (Rezende e Luquetti, 1994).
xxii
1.4 ETIOPATOGENIA
O Trypanosoma cruzi, possui a capacidade de parasitar qualquer órgão ou qualquer
parte do órgão, ao acaso, conferindo a imprevisibilidade das lesões microscópicas, que
são mais intensas e extensas no esôfago e no colo (Tafuri et al., 1971).
As células do plexo de Auerbach atingidas no megaesôfago são as classificadas por
Dogiel em tipo I, ditas motoras, pertencentes ao sistema do vago ou dos nervos dos
músculos eretores, predominantes na parte cefálica e caudal do tubo digestivo, onde há
a maioria dos esfíncteres (Etzel, 1934).
A neuropatologia do megaesôfago foi descrita em 1934 por Etzel através do estudo
anatomopatológico em autópsias de cinco pacientes portadores da afecção. Foram
descritas as lesões primárias do plexo de Auerbach e discriminadas como cicatrizes,
fenômenos degenerativos da fibra nervosa e degeneração das células ganglionares.
Tafuri et al. (1971) estudaram as alterações estruturais do plexo mioentérico do
esôfago, jejuno e colo de pacientes chagásicos crônicos ao microscópio eletrônico e
demonstraram que as lesões ocorriam de forma irregular, não sistematizada, havendo
num mesmo gânglio neurônios lesados e outros pouco alterados, compatíveis com os
da microscopia óptica.
Alguns trabalhos nacionais descreveram além de alterações aparentemente secundárias
da mucosa, a presença de hipertrofia da musculatura, sobretudo da circular, além de
edema, fibrose ocasional do interstício muscular e alterações degenerativas dos plexos
de Meissner e Auerbach, até o desaparecimento dos mesmos, com a sua substituição
por tecido fibroso (Köeberle e Nador, 1955). Estes mesmos autores, ao estudarem sete
casos de megaesôfago chagásico verificaram que a metastatização dos parasitos na
musculatura esofágica conduzia, após a rotura dos pseudo-cistos, a uma inflamação no
interior da camada muscular, com a formação de granulomas e devido à propagação
linfogênica levavam também à destruição dos plexos nervosos, explicando a patogenia
do megaesôfago chagásico.
Ao descrever a patogenia da infecção pelo Trypanosoma cruzi, Köeberle
fez relevantes considerações a respeito da fase aguda da doença de Chagas, caracterizada
por um parasitismo septicêmico, levando a conseqüências graves e algumas vezes letais; e
- xxiii -
sobre a fase crônica, caracterizada pelo decréscimo da parasitemia e pela presença de
granulomas limitantes dos focos inflamatórios; fase esta, chamada de “continuação
silenciosa da infecção aguda pelo Trypanosoma cruzi” (Köeberle, 1961-a).
Santos e Hudson (1980), observaram que 15 dias após a infecção pelo T.
cruzi, ocorria o desenvolvimento de linfócitos T citotóxicos contra antígenos do parasito e
que após 60 dias, era desenvolvida uma população de linfócitos T citotóxicos capazes de
destruir as células neuroderivadas do organismo, explicando, portanto, as alterações
imunológicas do parasito nas células hospedeiras.
Teixeira et al. (1980), baseando-se do conceito de que as megavísceras ocorrem na fase
crônica do Doença de Chagas (fase de baixa parasitemia), com diminuição do número de
células dos gânglios parassimpáticos, posterior hipertrofia da camada muscular e dilatação
do órgão, demonstraram ocorrer afinidade seletiva e aderência do T. cruzi aos linfócitos
imunes das células do plexo mioentérico sensibilizadas pelo parasito, causando lesão
neuronal. Este fato relaciona-se ao possível reconhecimento de um determinante antigênico
de reação cruzada, e demonstra haver alto grau de especificidade na destruição dos
neurônios na doença de Chagas. Esta afinidade seletiva não ocorre com células do sistema
nervoso central na fase crônica da doença, explicando a ausência de encefalite neste
período.
A doença de Chagas é incluída historicamente num modelo de desnervação intrínseca do
trato gastrintestinal humano (Meneghelli, 1985).
1.5 FISIOPATOLOGIA
No indivíduo normal, estudando a variação de pressão esofágica, identificou-se a presença
de ondas de relaxamento e contração após a deglutição voluntária (complexo peristáltico
primário, em que a deglutição aparece como estímulo), que visam impulsionar o bolo
alimentar para o estômago. Foram também identificadas ondas peristálticas típicas sem
relação com a deglutição, originadas em qualquer ponto do esôfago (complexo peristáltico
secundário), que visam o completo esvaziamento do esôfago. Verificou-se que a onda de
relaxamento precede a de contração. As ondas peristálticas são rítmicas, simétricas, com
duração de 12 segundos aproximadamente e apresentam intervalos mais longos antes da
xxiv
deglutição voluntária. As chamadas ondas terciárias, encontradas em condições patológicas,
são ondas não propulsivas, incoordenadas, irregulares, que dificultam o trânsito alimentar
(Brasil, 1956 ; Bettarello e Pinotti, 1964; Rezende Filho et al., no prelo).
Sabe-se que a motilidade do esôfago depende do impulso vagal normal e é caracteriada
pelo peristaltismo, que é dependente de um arco reflexo formado por um ramo aferente
(órgão receptor e neurônio aferente), por um neurônio eferente e por um conector,
apresentando-se a célula muscular do esôfago como efetuadora (Brasil, 1956).
O esfíncter inferior do esôfago permanece contraído em condições normais, mantendo o
orifício cárdico fechado e relaxando-se à deglutição, pela ação reflexa do nervo vago,
momentos antes da chegada da onda peristáltica gerada pela presença do alimento no corpo
do esôfago. (Rezende, 1998- b).
A doença de Chagas causa alterações em um amplo e complexo sistema com diferentes
funções de modulação e integração, envolvendo neurônios excitatórios e inibitórios, além
de muitos neurotransmissores que coordenam e programam as funções do trato
gastrintestinal. Este sistema foi descrito por Langley em 1921 e foi denominado de sistema
nervoso entérico (Meneghelli, 1985).
As alterações etiopatogênicas presentes no acometimento da musculatura esofágica pela
doença de Chagas representam a causa da incoordenação do peristaltismo e da acalásia do
esfíncter inferior do esôfago, explicando a hipertrofia e dilatação do órgão, decorrentes do
processo. O mesmo mecanismo é válido para o megacólon e outros órgãos musculares ocos
(Köeberle e Nador, 1955), onde ocorre alteração das células do sistema nervoso autônomo.
Nota-se, a partir daí, o aumento da sensibilidade da musculatura desnervada frente a
qualquer estímulo, apresentando contrações incoordenadas, irregulares, com retardo do
esvaziamento esofágico, dilatação do órgão, levando à hipertrofia e hiperplasia da
musculatura. Desenvolve-se um círculo vicioso e progressivo levando à degeneração e
atrofia da musculatura, com irrigação insuficiente, culminando no estádio atônico final de
dolicomegaesôfago (Köeberle, 1961-a). A lesão da inervação parassimpática (lesão vagal)
não mais permite a ação inibitória destes nervos sobre a cárdia, gerando a falta de
relaxamento da mesma (acalásia), havendo dificuldade de passagem do alimento, que fica
estagnado no esôfago, resultando na dilatação do órgão. Com o intuito de vencer o
obstáculo do esfíncter acalásico, as contrações incoordenadas se multiplicam resultando na
- xxv -
hipertrofia muscular da parede do órgão. As contrações por vezes são de tal monta, que
conseguem vencer a resistência do tônus cárdico, evitando dessa forma a dilatação do
órgão. É a chamada fase compensada do megaesôfago. A partir do momento em que as
contrações não são mais suficientes para vencer a resistência da cárdia, ocorre a retenção do
material alimentar no terço distal do órgão e posterior dilatação; é a chamada fase
descompensada da afecção (Amorim e Correia Neto, 1932).
Cohen e Lipshutz (1971), sugeriram a inibição da ação da gastrina como
fator modulador da pressão do esfíncter inferior do esôfago, uma vez que eleva a pressão
esfincteriana quando administrada por via intravenosa. Por outro lado, a pressão se reduz
com o aumento da secreção ácida do estômago, que inibe a produção de gastrina .
Na fase compensada da esofagopatia chagásica a temperatura do alimento
influi na motilidade esofagiana. As temperaturas muito baixas ou muito altas desencadeiam
o aparecimento de contrações síncronas, não peristálticas, levando à piora da disfagia,.
Rezende et al. verificaram que a temperatura melhor tolerada pelo paciente, que
desencadeia menor resposta motora esofágica é ao redor de 35 º C, mais próxima da
temperatura corpórea. Nos indivíduos normais as baixas temperaturas também dificultam o
esvaziamento esofágico (Rezende et al.,1981).
1.6 QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da esofagopatia chagásica tem início, na maioria das
vezes, pela disfagia, sintoma mais precoce e comum, definida como a dificuldade de
deglutição do alimento e sua propulsão para o estômago. Pode apresentar-se de forma
súbita ou insidiosa, a depender da consistência, tamanho e temperatura dos alimentos, além
de fatores emocionais do paciente. Foi classificada quanto à intensidade em leve
(deglutição sem a ajuda de líquidos), moderada (deglutição dependente da ajuda de
líquidos) e intensa (ocorre mesmo com a ajuda de líquidos) (Rezende, 1979; Vaz, 1991).
A regurgitação foi definida como o retorno dos alimentos à boca após sua ingestão,
podendo ser ativa (ortostática), com a contração voluntária da musculatura abdominal, ou
xxvi
passiva (de decúbito); esta última ocorre mais comumente no período noturno, podendo
causar aspiração e broncopneumonia. Em portadores das formas avançadas do
megaesôfago há a presença de restos alimentares putrefeitos, com odor fétido (Rezende,
1979).
Dor esofagiana e pirose são outros sintomas importantes. A primeira é
definida como a dor sem relação com a ingesta alimentar, espontânea, súbita e ascendente,
geralmente aliviada com a ingestão de água (Rezende, 1979; Vaz, 1991). A pirose consiste
na sensação de ardor ou queimor retroesternal. É mais freqüente nos pacientes submetidos
anteriormente a tratamento cirúrgico ou dilatador, pela possibilidade de refluxo
gastroesofagiano (Rezende 1979; Vaz, 1991).
Encontramos ainda outros sintomas, como singultos (muitas vezes
precoces), sialorréia associada ou não à hipertrofia de parótidas e perda de peso, que pode
progredir até a desnutrição generalizada e caquexia (Vaz et al,1995; Rezende, 1986).
Fazem parte também do quadro clínico do megaesôfago chagásico a
odinofagia, tosse seca ou produtiva (geralmente associada à regurgitação passiva em
megaesôfago avançado) e a obstipação intestinal (definida como ritmo intestinal com
intervalo entre as defecações superior a dois dias), que pode ser conseqüente à regurgitação
e à não formação de bolo fecal ou à colopatia chagásica (Rezende, 1979).
Outros sintomas e alterações encontrados em pacientes com megaesôfago
tais como dispepsia hipostênica, discinesias duodenais, alterações morfofuncionais do
intestino delgado, meteorismo, decorrem do comprometimento dos demais segmentos do
trato digestivo (Rezende, 1959).
A manifestação da esofagopatia chagásica normalmente se manifesta anos após a infecção;
contudo, em alguns casos pode ser bastante precoce, ocorrendo logo após a fase aguda da
doença (Rezende, 1959).
Em consequência da estase esofágica e constante agressão da mucosa do órgão, tanto a
acalásia idiopática quanto o megaesôfago chagásico são consideradas condições pré-
neoplásicas, associadas ao tempo de doença (Rezende e Moreira, 2004).
- xxvii -
1.7 EXAMES COMPLEMENTARES
1.7.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico parasitológico utilizado em casos de infecção chagásica recente pode ser
realizado por exame direto em fase de alta parasitemia na fase aguda da doença ou
utilizando os métodos de concentração, como o exame em gota espessa ou no creme
leucocitário após centrifugação do sangue. Os exames ditos indiretos são o
xenodiagnóstico, a hemocultura e a reação em cadeia da polimerase (PCR), este último
apresentando 100% de sensibilidade e 90% de especificidade (Rezende e Rassi, 1991).
Desde sua introdução por Brumpt em 1914, o xenodiagnóstico tem sido
método valioso para o diagnóstico parasitológico da doença de Chagas. Ressaltamos seu
aspecto prático e simples manuseio, sua alta especificidade e baixa sensibilidade em relação
aos testes imunológicos (Silva, 1990). Também é usado no acompanhamento da ação das
drogas tripanossomicidas, permitindo a avaliação da parasitemia e o isolamento das cepas
(Santos et al., 1995).
Freitas observou a importância do xenodiagnóstico como método indireto
de demonstração do Trypanosoma cruzi no sangue periférico nas formas crônicas da
moléstia de Chagas, e que a reação de fixação de complemento constitui um ótimo método
diagnóstico para a enfermidade (Freitas, 1947).
O diagnóstico sorológico baseia-se na pesquisa de anticorpos no soro do paciente, podendo
ser encontradas imunoglobulinas da fração IgM em infecção recente e da fração IgG na fase
crônica. Os testes mais utilizados atualmente são a imunofluorescência indireta, a
hemaglutinação e o teste imunoenzimático (ELISA), este possuindo alta sensibilidade, o
que o recomenda para uso em seleção de doadores em bancos de sangue (Rezende e Rassi,
1991).
Há relatos na literatura, do predomínio de altos títulos de anticorpos IgA específicos contra
antígenos da forma evolutiva amastigota do Trypanosoma cruzi na forma crônica digestiva
da doença de Chagas, que diferem dos anticorpos da forma aguda. Este fato pode sugerir o
uso dos anticorpos IgA como marcadores sorológicos da forma digestiva da doença e seus
níveis aumentados em pacientes com outras formas clínicas da doença sugerem o
xxviii
comprometimento precoce do trato digestivo, antes mesmo do reconhecimento das
alterações radiológicas (Primavera et al.,1988). A elevação dos níveis de anticorpos IgA em
pacientes com comprometimento mais extenso do tubo digestivo pela doença de Chagas
não guarda relação com o estádio evolutivo do megaesôfago, mas sim com a extensão do
comprometimento do referido trato (Andrade-Sá, 1998).
Na enteropatia chagásica, afecção que constitui parte da forma digestiva da doença de
Chagas, o aumento dos níveis séricos de anticorpos IgA ocorre na presença ou não de
dilatação do órgão. Além disso, identificou-se um supercrescimento bacteriano no intestino
delgado dos portadores da doença (Andrade-Sá, 2003).
Crema et al. (2002) detectaram um aumento da quantidade de germes patogênicos nos
portadores de megaesôfago, tanto no líquido de estase quanto em fragmentos da mucosa,
sem relação com o grau de dilatação do órgão, tornando as formas terapêuticas invasivas
potencialmente contaminadas. Os microorganismos encontrados foram: E. coli em 25,8 %,
Streptococcus species em 16,6 %, leveduras em 15,9 % e Klebsiela pneumoniae em 14,1
%.
O teste farmacológico da desnervação é utilizado para o estudo da desnervação do sistema
nervoso entérico dos vários órgãos na doença de Chagas. Substâncias colinérgicas como a
metacolina e carbacol desencadeiam fortes contrações irregulares e repetitivas na metade
inferior do esôfago, decorrentes da hipersensibilidade da musculatura esofagiana nos
portadores da referida enfermidade (Kramer e Ingelfinger, 1951; Rezende e Moreira, 2004).
Foi Franz Ingelfinger, gastroenterologista alemão que viveu nos Estados Unidos, um dos
pioneiros no estudo da fisiologia do esôfago e suas alterações na acalásia, autor de
publicações sobre a prova farmacológica da desnervação esofágica ou Teste da Metacolina
(acetil–beta–metil-colina).
Em sua visita ao Brasil, em 1959, realizou os primeiros testes do Mecholil com resposta
esofágica analisada por radioscopia, em Goiânia e por manometria, juntamente com Godoy
e Vieira, em Ribeirão Preto, São Paulo (Rezende e Meneghelli, 2001).
Alguns estudos que avaliaram a função absortiva do trato gastrointestinal
em pacientes com megaesôfago chagásico demostraram haver uma absorção mais rápida
dos carbohidratos. Meneghelli et al. constataram que nestes pacientes, há uma
hiperglicemia transitória na prova oral de sobrecarga da glicose, fato este atribuído ao
- xxix -
esvaziamento mais rápido do estômago (Meneghelli et al., 1967). Em outro estudo, os
mesmos autores observaram uma absorção mais rápida tanto dos açúcares de absorção
ativa, quanto dos de absorção passiva ou difusão facilitada, como ocorre com a d-xilose
(Meneghelli et al,1971).
1.7.2 EXAME MANOMÉTRICO
A manometria esofágica constitui um método complementar de diagnóstico que visa o
estudo da atividade propulsora do órgão, do esfíncter superior e inferior, das contrações da
faringe e de todas as relações entre estes elementos, através da medida de suas pressões
intraluminais (Corsi e Gagliardi, 2001).
Aristóteles Brasil realizou os primeiros registros manométricos trissegmentários do esôfago
na esofagopatia chagásica, verificando a perda do peristaltismo e a incoordenação motora
do órgão (Rezende, 1999).
As alterações manométricas na esofagopatia chagásica compreendem um grande espectro e
vão desde pequenas alterações motoras (nos casos dos grupos I e II) até alterações mais
comprometedoras cursando com acalásia e aperistalse (Rezende Filho, 2001).
O esfíncter inferior do esôfago nos indivíduos com esofagopatia chagásica demonstrou
possuir comprimento menor do que nos não chagásicos, com abertura tardia após o
estímulo da deglutição e com menor duração (Dantas et al., 1981). Além disso, o terço
inferior do órgão apresenta maior perda da contratilidade em relação ao superior, com a
presença de ondas síncronas, não peristálticas (Dantas, 1978).
A pressão basal do esfíncter inferior do esôfago no megaesôfago chagásico pode estar
diminuída, normal ou aumentada em relação aos indivíduos normais (Costa e Rezende,
1978).
Dantas (1993) estudou, em pacientes chagásicos, a possível correlação existente entre os
sintomas de disfagia e regurgitação com os achados dos exames radiológico, endoscópico e
manométrico do corpo esofágico, não encontrando relação entre eles. O fator mais
importante no desenvolvimento da esofagopatia, tanto no megaesôfago chagásico como na
xxx
acalásia idiopática, é a pressão do esfíncter inferior do esôfago, cuja pressão basal média foi
de 20 mmHg nos chagásicos.
1.7.3 EXAME RADIOLÓGICO
O exame radiológico do esôfago na esofagopatia chagásica é de grande valia no estudo da
forma e diâmetro do órgão, do contorno de suas paredes, e de sua atividade contrátil, sendo
realizado de forma padronizada, sob fluoroscopia, o que permite o estudo da motilidade
esofagiana e do esvaziamento do órgão (Rezende Filho et al, no prelo) Em 1960, foram
descritas as alterações radiológicas em portadores da doença de Chagas na forma digestiva,
observado a presença de megavísceras e dicinesia e todo o aparelho digestivo
(Fonseca,1960).
Em estudo radiológico de pacientes com suspeita de esofagopatia chagásica, comparados a
dois grupos controle, observou-se que o tempo de esvaziamento esofágico do contraste
baritado nestes indivíduos era indeterminado, com a presença de contrações síncronas. Para
os casos incipientes da esofagopatia chagásica foi adotada a chamada “prova de retenção”,
proposta por Lauar et al., que consiste na obtenção de duas radiografias; a primeira logo
após a ingestão do contraste e a segunda um minuto depois. A presença de contraste
residual no terço inferior do esôfago e ou de alteração motora do órgão indicam a
necessidade de investigação clínica e laboratorial para a doença de Chagas (Lauar et al.,
1959).
Existem muitas classificações para a esofagopatia chagásica, mas ao
observar que nem sempre a evolução do megaesôfago é diretamente proporcional ao tempo
de doença, Rezende et al , propuseram uma nova classificação em quatro grupos, com base
no diâmetro do esôfago, retenção de contraste no órgão, atividade contrátil da musculatura,
tonicidade do segmento inferior e o alongamento do órgão (Rezende et al., 1960).
Os quatro grupos são assim descritos:
Grupo I – Esôfago de calibre aparentemente normal, mas apresenta pequena retenção do
contraste.
- xxxi -
Grupo II – Esôfago com moderado aumento do calibre, retenção
apreciável do meio de contraste e presença de ondas terciárias pela maior atividade motora
incoordenada do órgão e comumente associada à hipertonia do esôfago inferior.
Grupo III – Esôfago com calibre bastante aumentado, hipotônico,
exibindo pouca atividade contrátil de suas paredes, com grande retenção de contraste.
Grupo IV – Dolicomegaesôfago. Calibre muito aumentado, sem atividade
contrátil, alongado, tortuoso, dobrando-se sobre a cúpula diafragmática, e retendo grande
quantidade de contraste.
Outro método diagnóstico auxiliar, porém menos utilizado é a
cintilografia, cujo objetivo é a avaliação do esvaziamento esofágico, gástrico e a presença
de refluxo gastroesofágico (Rezende Filho, 1985).
1.7.4 EXAME ENDOSCÓPICO
O exame endoscópico nos pacientes com megaesôfago chagásico é
importante na avaliação da integridade da mucosa, presença de doenças associadas e na
realização de procedimentos terapêuticos em caso de obstrução esofágica por alimentos
impactados (Dantas et al., 1986).
Rezende et al. (1985), demonstraram o valor do exame endoscópico nos
pacientes portadores de megaesôfago chagásico em qualquer estadio de evolução,
estudando 600 casos num período de sete anos. Foi destacado não só o diagnóstico
diferencial da acalásia com neoplasias esofagianas, como também a evidência de
comorbidades: esofagite de refluxo, esofagite de estase, estenose, carcinoma, hérnia hiatal,
varizes esofágicas, ulcerações, fístulas, leucoplasias, refluxo biliar duodenogástrico, gastrite
crônica, úlcera gástrica, úlcera duodenal, polipose gástrica, megabulbo, duodenite, entre
outros.
xxxii
1.8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Na prática médica o diagnóstico diferencial entre o megaesôfago chagásico e a acalásia é
extremamente difícil, visto que a acalásia idiopática é de caráter universal e pode ocorrer
em áreas endêmicas da doença de Chagas. Por outro lado, a sorologia negativa não afasta a
etiologia chagásica em razão de reações falso-negativas. Do ponto de vista clínico,
radiológico e manométrico, as duas entidades se comportam igualmente. A associação do
megaesôfago com megacólon adquirido sugere etiologia chagásica, de vez que a acalásia
idiopática não se acompanha de comprometimento simultâneo do colo.
Em estudo farmacológico por manometria, Dantas verificou que a inervação colinérgica
excitatória está parcialmente lesada nos pacientes chagásicos, diferindo da acalásia
idiopática em que esta inervação permanece inalterada (Dantas, 1987).
O diagnóstico diferencial do megaesôfago com outras afecções do esôfago ou da região
cárdica nem sempre pode ser feito baseado unicamente nos exames clínico e radiológico,
necessitando de exame endoscópico e ou manométrico. As seguintes afecções podem
simular a esofagopatia chagásica, especialmente em sua forma anectásica: espasmo difuso
do esôfago, presbiesôfago, esclerose sistêmica, neoplasia do fundo gástrico, estenose da
cárdia, hérnia hiatal. Tanto o megaesôfago chagásico quanto o idiopático apresentam
acalásia e hipertonia do esfíncter inferior do esôfago ao estudo manométrico (Costa e
Rezende, 1978).
1.8 TRATAMENTO
Tendo em vista a impossibilidade de restituir-se a motilidade normal do esôfago,
desprovido de sua inervação intrínseca, o tratamento tanto da acalásia idiopática como do
megaesôfago chagásico, tem por fim facilitar o trânsito do bolo alimentar, reduzindo, de
algum modo, a resistência oferecida pelo esfìncter acalásico.
A terapêutica inicialmente adotada para a acalásia consistia na dilatação com sondas de
mercúrio que eram facilmente manuseadas pelo próprio paciente (Hertz, 1914).
- xxxiii -
O tratamento farmacológico da acalásia com drogas que relaxam transitoriamente o
esfíncter inferior do esôfago como nitratos e derivados (Dantas et al., 1987) ou
bloqueadores dos canais de Cálcio (Dantas et al., 1986) possui efeito temporário e necessita
do uso a cada refeição, para manter o alívio dos sintomas (American Gastroenterological
Association, 1999). Tanto o tratamento clínico quanto a dilatação por bouginage, utilizando
sondas flexíveis, ficam reservados para os pacientes em que há contra-indicação para
tratamentos mais agressivos (American Gastroenterological Association, 1999).
A injeção da toxina botulínica, realizada sob visão endoscópica direta no esfíncter inferior
do esôfago (Rezende, 2000), apresenta efeito transitório de seis meses a um ano, alto custo,
diminuição dos efeitos com repetição do uso, efeitos a longo prazo não estudados, devendo
ficar reservada a pacientes idosos com impossibilidade de serem submetidos a outras
modalidades terapêuticas (Spiess et al., 1998).
A miotomia cirúrgica e a dilatação forçada são considerados tratamentos eficazes para a
acalásia. A miotomia cirúrgica foi por muitos anos considerada como a segunda opção
terapêutica, pela morbidade apresentada pela cirurgia; entretanto, com o advento da cirurgia
laparoscópica, o tratamento cirúrgico tornou-se o procedimento de escolha atual (Spiess et
al., 1998).
O tratamento dilatador tem como objetivo o alívio dos sintomas, permitindo a alimentação
adequada e diminuindo a taxa de aspiração pulmonar decorrente da regurgitação e estase
alimentar (Riley e Attwood , 2004).
Sakai et al. (1979) relataram o tratamento dos estádios iniciais do megaesôfago com esse
tipo de dilatação, que pode também ser utilizado em estádios avançados, quando o paciente
não aceitar o tratamento cirúrgico ou houver contra-indicação ao mesmo por comorbidades
importantes.
A dilatação forçada com balões é um método bem suportado por pacientes desnutridos, é
pouco agressiva, não impede o uso de outro recurso terapêutico e em mãos experientes
pode ser utilizada em locais com menos suporte para grandes procedimentos (Esper et al.,
1988).
Russel (1898), na Inglaterra, idealizou o primeiro balão pneumático para o tratamento da
acalásia idiopática após observar casos de insucesso do tratamento com sondas, e
Plummer, em 1906, nos Estados Unidos, o primeiro balão hidrostático. Muitos foram os
xxxiv
tipos de balões confeccionados desde então: Gottstein, Sippy, Einhorn, Tucker, Browne-
McHardy, Rider Moeller, modelo de Correia Neto, modelo de Pinotti, Mosher, Witzel,
Rigiflex, Montag, entre outros. (Rezende, 1998). Além destes intrumentos, citamos o
dilatador mecânico de Stark (de metal, auto-expansível) e o de Negus (hidrostático,
introduzido por esofagoscopia) (Vantrappen e Hellemans, 1974).
Alguns autores preconizaram o uso de fio guia para facilitar a passagem do balão, sem a
necessidade de acompanhamento por radioscopia (Vantrappen e Hellemans, 1974).
Correia Neto (1934), quem introduziu em nosso país o tratamento do
megaesôfago chagásico por dilatação forçada, idealizou um balão hidrostático artesanal, de
fácil fabricação, renovável, medindo l1,5 cm de comprimento, 40 a 55 mm de diâmentro,
com capacidade de 300 a 350 ml de água e com um fio guia em seu interior que permitia
guiá-lo e fixá-lo na posição desejada sob controle radioscópico.O tempo de insuflação
preconizado era de 1 a 2 minutos.
Segundo Mineiro, o pioneiro da dilatação da cárdia no Brasil, para o tratamento do
megaesôfago chagásico foi Diógenes Magalhães em Uberlândia, Minas Gerais, na década
de 30, mas não houve na época, a comunicação científica deste fato. (Mineiro, 1958).
Paiva de Abreu empregou amplamente a dilatação da cárdia para o tratamento do
megaesôfago (Porto e Porto, 1970) e Freitas Jr obteve 90 % de melhora clínica em 400
casos tratados (Freitas Jr, 1950, apud Porto e Porto, 1970).
Em 1969, Pinotti, em São Paulo, confeccionou um balão hidrostático que permite realizar
dilatações progressivas, sem necessidade de fio condutor ou controle radioscópico. O balão,
com capacidade para 300 ml de água, é inicialmente preenchido com 100 ml de água e a
seguir tracionado, de modo que a parte distal do balão fique ancorada no fundo gástrico; a
seguir, mantendo-se a tração, completa-se o enchimento do balão até 300 ml de água, que
se distende, dilatando a cárdia (Pinotti, 1974).
Uma outra forma de dilatação da cárdia é a endoscópica, realizada com o
paciente em decúbito lateral esquerdo, com sedação adequada, permitindo maior conforto
para o paciente e o acompanhamento de todo o procedimento sob visão endoscópica. Esta
modalidade constitui um método moderno, mais seguro tanto para o paciente quanto para o
realizador do exame e dispensa o uso de radioscopia (Balão de Witzel, modelo de Sakai,
Rigiflex e Montag).
- xxxv -
Witzel, em 1970, na Alemanha, confeccionou um balão pneumático,
acoplado ao gastroscópio, possibilitando a visão endoscópica retrógrada do procedimento e
dispensando o paciente da exposição à radiação (Barnett et al., 1990; Witzel,1981). No
Brasil os pioneiros da dilatação da cárdia com o uso de balão fixado ao fibroscópio foram
Sakai et al. (1979), cujo método permite a visão endoscópica anterógrada logo após o
procedimento.
O balão Rigiflex utiliza fio guia e seu posicionamento é controlado por
endoscopia, evitando o uso da fluoroscopia. É semelhante ao catéter de angioplastia de
Gruntzig, composto de polietileno, não elástico, pode ser esterilizado em glutaraldeído
(Cox et al., 1986). Pode receber altas pressões de insuflação até 15 psi, tornando-se mais
tenso, mas não maior em seu diâmetro, pois sua complacência é baixa, fato que reduz o
risco de perfuração (Eckardt et al., 1992). O balão Rigiflex é de fácil introdução por seu
pequeno diâmetro quando desinsuflado e pela característica do uso do fio guia que confere
segurança e facilidade ao procedimento.
O balão de Mosher, utilizado por alguns autores, assemelha-se ao balão
Montag, porém seu controle é fluoroscópico e não endoscópico. Em estudos realizados por
autores chilenos nos quais utilizou-se o balão de Mosher para o tratamento da acalásia,
houve melhora clínica imediata, principalmente da disfagia, queda não significante da
pressão do esfíncter inferior do esôfago e diminuição do diâmentro do esôfago (Csendes et
al., 1981; Csendes et al., 1989).
O instrumento dilatador metálico de Stark, chamado de expansivo, é
pouco utilizado atualmente. Segundo Gugulski et al. (1996), constitui uma modalidade
segura e eficaz para o tratamento da acalásia. Foi utilizado por Schindler, em 1956, nos
Estados Unidos, quando de sua permanência naquele país. Para a acalásia são utilizados balões de 30 a 40 mm de diâmetro em sua parte distensível a
fim de romper as fibras do esfíncter inferior do esôfago. Resultados bons a excelentes após
a dilatação ficam entre 50 e 95 %, com uma taxa de perfuração do esôfago em torno de 2,6
% e mortalidade em torno de 1 % , segundo dados apresentados por um grupo de
Manchester, Reino Unido (Riley e Attwood, 2004). É relatado na literatura que a pressão
do esfíncter inferior do esôfago sofre uma queda de 40 a 60 % após a dilatação forçada da
cárdia com balão (Raia e Pinotti, 1983).
xxxvi
As complicações imediatas da dilatação forçada da cárdia compreendem a rotura ou
perfuração esofágica, hemorragia, hematoma submucoso e a impossibilidade de manter o
balão em posição adequada. As complicações tardias são o refluxo gastroesofagiano, a
esofagite péptica ulcerada e a estenose (Wehrmann et al, 1995).
São consideradas contra-indicações absolutas à dilatação esofágica: evidência de
perfuração, a presença de divertículo epifrênico e varizes esofagianas; e relativas: a doença
cardiorrespiratória e uso de anticoagulantes (Riley e Attwood, 2004). Jacobs et al. (1983),
preconizam tratamento cirúrgico nas seguintes situações: falha em duas ou três dilatações
pneumáticas, rotura prévia do órgão, divertículo epifrênico e extrema tortuosidade
esofágica, dificultando o posicionamento do balão.
Pereira (1994), analisando os aspectos clínicos e terapêuticos de 248 pacientes portadores
de acalásia, concluiu que os aspectos manométricos, radiológicos e clínicos da esofagopatia
chagásica eram semelhantes aos da acalásia idiopática, ocorrendo resposta clínica tardia
mais satisfatória nos pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico (64 %), do que nos
pacientes submetidos à dilatação pneumática da cárdia (46 %), num período de seguimento
de quatro anos.
Foi proposto um algoritmo para o tratamento da acalásia em pacientes
jovens, de menor risco, iniciado pela dilatação pneumática da cárdia, com repetição, se
houver falha tardia, miotomia cirúrgica se houver falha precoce da dilatação ou da
redilatação e, na ocorrência de falha do procedimento cirúrgico, está indicada a reoperação
(Feldman, 1988).
A indicação atual para o tratamento dos casos de esofagopatia chagásica
por dilatação forçada da cárdia fica reservada aos casos dos grupos II e III da classificação
radiológica de Rezende et al.(1960) (Rezende et al., 1963), em pacientes portadores de
cardiopatia descompensada, alterações cardiocirculatórias, alterações respiratórias graves,
lesões renais, ou recusa ao tratamento cirúrgico (Raia, 1983). A preferência ao tratamento
cirúrgico tem sido pela cardiomiotomia a Heller, com fundoplicatura anterior à Dor e via de
acesso laparoscópica (Rosati et al., 1995; Spiess et al, 1998).
- xxxvii -
1.10 JUSTIFICATIVA
O presente estudo justifica-se por ser a avaliação de uma alternativa ao
tratamento dos portadores da esofagopatia chagásica dos grupos II e III da classificação de
Rezende et al.(1960), com um balão delicado, de fabricação nacional, que dispensa o uso
de fio guia metálico e acompanhamento por fluoroscopia, permitindo a visão endoscópica
de todo o procedimento, com o paciente em decúbito lateral esquerdo e adequadamente
sedado. Além disso, não há na literatura nacional e internacional, um estudo prospectivo
com pacientes portadores de megaesôfago chagásico dos grupos II e III, com
acompanhamento clínico, manométrico e radiológico por um ano, submetidos apenas a uma
sessão de dilatação forçada da cárdia com o balão Montag 1235 L.
xxxviii
2 - OBJETIVO
Avaliar através de um estudo prospectivo, sob o ponto de vista clínico,
manométrico e radiológico, em um ano de seguimento, a eficácia da dilatação da cárdia
sob visão endoscópica direta, nos portadores de megaesôfago chagásico dos grupos II e
III da classificação radiológica de Rezende et al. (1960), utilizando-se o balão
pneumático Montag modelo 1235 L.
- xxxix -
3 - PACIENTES E MÉTODO 3.1 PACIENTES Foi realizado um estudo prospectivo no Serviço de Endoscopia do Hospital das Clínicas da
Universidade Federal de Goiás, no período de fevereiro de 2003 a maio de 2005, no qual
todos os métodos utilizados para a coleta de dados obedeceram a um protocolo
padronizado (Anexo 1).
Foram selecionados 32 pacientes portadores de megaesôfago de etiologia
chagásica comprovada laboratorialmente e já incluídos no prontuário especial da doença
em uso na instituição especificada, de ambos os sexos, sendo 17 do sexo masculino (53,1
%) e 15 do sexo feminino (46,8 %), 24 (75 %) pertencentes ao grupo II (13 homens e 11
mulheres) e oito (25 %) ao grupo III (quatro homens e quatro mulheres) da classificação
radiológica de Rezende et al. (1960), com idade superior a 16 anos e inferior a 70 anos
(média de idade de 55,34 anos e desvio padrão de ±9). A média de idade dos pacientes do
grupo II foi 58,2 anos (± 7,77), com mediana de 58,2 e 46,5 anos no grupo III (± 7,59) e
mediana 46,5, como mostra o Quadro 1., os quais não haviam sido submetidos
anteriormente à manipulação da região cárdica como dilatação, cirurgia ou injeção de
toxina botulínica. A classificação radiológica utilizada neste estudo estadia o megaesôfago
em quatro grupos e utiliza como parâmetros o calibre do órgão, a retenção do meio de
contraste, a contratilidade, a tonicidade e o alongamento do órgão. As características
demográficas dos pacientes estão demonstradas no Anexo 4.
Os pacientes foram encaminhados do Serviço de Gastroenterologia do
Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás, e do ambulatório específico de
atendimento aos pacientes chagásicos.
Foram considerados como critérios de exclusão: idade inferior a 16 e
superior a 70 anos, manipulação prévia da cárdia, lesões da mucosa esofágica como
inflamações, úlceras, monilíase, associação com hérnia hiatal por deslizamento ou varizes,
úlcera gástrica, úlcera duodenal, estenose pilórica, neoplasia maligna de qualquer órgão,
cardiopatia descompensada e gestação.
xl
Todos os pacientes assinaram um termo de consentimento livre e esclarecido (Anexo 3) e o
estudo foi realizado com a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa Médica Humana e
Animal do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás (Anexo 2).
Quadro 1. Descrição da amostra (sexo, idade e grupo).
Grupos
Descrição Classificação II III
Masculino 13 (40,6%) 4(12,5%) 01 SEXO
Feminino 11(34,4%) 4(12,5%)
Média (anos) 58,21 46,75
Mediana 58,21 46,75 02 IDADE
Desvio padrão ± 7,77 ± 7,59
3.2 MÉTODO Objetivando a avaliação da eficácia da dilatação pneumática da cárdia
nos pacientes portadores de esofagopatia chagásica (grupos II e III da classificação de
Rezende et al. 1960) através do uso do balão pneumático Montag (Empresa Montag, São
Paulo, Brasil), modelo 1235 L (medindo 3,5 cm sua parte distensível), do ponto de vista
clínico, manométrico e radiológico, foram realizadas estas avaliações nos períodos a saber:
antes do procedimento, um mês após (a fim de observar as alterações precoces relacionadas
ao tratamento) e um ano após a dilatação (a fim de observar as alterações tardias). Foram
submetidos à dilatação pneumática da cárdia com o balão já mencionado, sem controle
fluoroscópico ou uso de fio guia e sob visão endoscópica anterógrada durante todo o
procedimento, os 32 pacientes selecionados.
3.2.1 DILATAÇÃO PNEUMÁTICA DA CÁRDIA
- xli -
A dilatação pneumática da cárdia foi realizada no Serviço de Endoscopia
do Hospital das clínicas da Universidade Federal de Goiás, pelo mesmo examinador, em
regime ambulatorial, em 32 pacientes portadores de megaesôfago chagásico dos grupos II
e III da classificação radiológica de Rezende et al. (1960), após as avaliações clínica,
manométrica e radiológica iniciais. Os pacientes foram orientados a permanecerem em
jejum por 12 horas e ingestão de dieta líquida nas 24 horas que antecederam o
procedimento para os pacientes pertencentes ao grupo II e 36 horas para os pacientes
pertencentes ao grupo III.
Após a anestesia tópica da orofaringe com lidocaína spray, foram
administrados 5 mg de midazolam intravenoso e 25 mg de meperidina, para que fosse
iniciado o exame endoscópico, e a seguir se procedesse a dilatação. Foi introduzido o
endoscópio com o paciente em decúbito lateral esquerdo e aspirado o conteúdo líquido
gástrico. Após a distensão da câmara gástrica com pequeno volume de ar insuflado através
do endoscópio, foi introduzido por via oral e paralelamente ao endoscópio, o balão
pneumático Montag mod. 1235 L, não insuflado, apresentando 15 cm de comprimento e
sua parte distensível medindo 3,5 cm de diâmetro quando distendida. Não foi realizado
exame endoscópico completo, pois todos os pacientes já haviam sido submetidos
previamente a este exame pelo mesmo examinador a fim de afastar a associação com outras
afecções esofagogastroduodenais. A porção média do balão foi localizada na região
cárdica. A seguir o balão foi insuflado e distendido até atingir uma pressão de 7 a 8 psi (lb
/pol 2), medida no esfigmomanômetro, pressão esta, que foi mantida por um minuto,
período em que o auxiliar manteve o balão fixo na posição estabelecida, evitando assim a
migração deste em sentido cranial ou caudal, como é sua tendência durante a insuflação.
Decorrido este período o balão foi desinsuflado e retirado, permitindo ao examinador a
completa avaliação da mucosa da transição esofagogástrica e cárdia, assim como a presença
de sangramento, lacerações ou mesmo a rotura do órgão.
Após a verificação da integridade da parede do órgão, foi aspirado
conteúdo gástrico e esofágico e o endoscópio foi então retirado, sendo o paciente
encaminhado a uma sala de recuperação onde permanecia, em média, duas horas em
observação, até o seu despertar completo, verificação dos sinais vitais e exame físico do
xlii
abdome. Os pacientes que não apresentaram queixas ou sinais suspeitos de rotura esofágica,
eram liberados para o domicílio, com orientação de dieta pastosa por 24 horas, analgesia
(dipirona , em caso de dor), e retorno imediato ao Pronto Socorro do Hospital das Clínicas
da Universidade Federal de Goiás no caso de apresentarem dor torácica ou abdominal
intensas, dispnéia, taquicardia, febre, rigidez e ou distensão abdominal, vômitos,
hematêmese ou melena.
Os pacientes foram ainda agendados para a realização de entrevista
clínica e exames 30 dias após a dilatação da cárdia, e o mesmo foi feito um ano após o
procedimento.
- xliii -
Figura 1. Balão pneumático Montag, modelo 1235 L de 3,5 cm de diâmetro.
Figura 2. Introdução do balão Montag 1235 L paralelamente ao endoscópio.
Figura 3. Manutenção da posição adequada do balão durante a
insuflação, realizada por um auxiliar.
Figura 4. Observação endoscópica do procedimento.Verificação do posicionamento do balão na cárdia momentos antes da insuflação.
Figura 5. Imagem endoscópica durante e após a dilatação ( LGS ).
xliv
Figura 6. Imagem endoscópica após a dilatação sob visão direta e retrovisão (LGS).
3.2.2 AVALIAÇÃO CLÍNICA
Foi realizada uma avaliação clínica antes da dilatação pneumática da cárdia,
30 dias e um ano após o procedimento, através de um questionário analisado por um
mesmo observador, utilizando-se um escore clínico (Anexo1), que compreendia os
sintomas a seguir discriminados: disfagia, por se tratar do sintoma mais frequente e
algumas vezes o mais precoce, ocorrendo antes da dilatação do órgão; regurgitação,
sintoma bastante comum na afecção, apresentando consequências sistêmicas, uma vez que
aumenta o risco de aspiração traqueobrônquica; dor esofagiana e pirose, também presentes
em grande número de pacientes. A eles foram atribuídos pontos, cuja soma poderia ser, no
máximo, sete (sendo considerada a piora da sintomatologia diretamente proporcional ao
aumento da pontuação obtida).
Disfagia foi definida como a dificuldade de deglutição e propulsão do
alimento, sintoma este considerado o mais precoce e constante, que recebeu pontos de
- xlv -
acordo com a sua intensidade: ausente = 0, leve = 1 (para sólidos), moderada = 2 (para
pastosos) e intensa = 3 (para líquidos).
Regurgitação foi caracterizada como o retorno dos alimentos à boca após
serem deglutidos, tanto em posição ortostática (regurgitação ativa) = 1 ponto, como em
decúbito (regurgitação passiva) = 2 pontos.
Dor esofagiana foi denominada a dor espontânea no trajeto do esôfago,
relacionada ou não à ingestão de alimentos, recebendo 1 ponto quando presente.
Pirose foi definida como a sensação de ardor ou queimor retro-esternal,
recebendo 1 ponto quando presente.
Além dos sintomas descritos foi registrado o peso em Kg na véspera da
avaliação do escore clínico, antes da dilatação, um mês e um ano após.
ESCORE CLÍNICO:
ANTES 30 DIAS 1 ANO
DISFAGIA AUS. 0 ( ) ( ) ( )
LEV. 1 ( ) ( ) ( )
MOD. 2 ( ) ( ) ( )
INT. 3 ( ) ( ) ( )
REGURGIT. AUS. 0 ( ) ( ) ( )
ATIVA 1 ( ) ( ) ( )
PASS . 2 ( ) ( ) ( )
DOR ESOF. AUS. 0 ( ) ( ) ( )
PRES. 1 ( ) ( ) ( )
PIROSE AUS. 0 ( ) ( ) ( )
xlvi
PRES. 1 ( ) ( ) ( )
3.2.3. AVALIAÇÃO MANOMÉTRICA
A manometria esofagiana foi realizada antes da dilatação, 30 dias e um
ano após o procedimento. O exame foi realizado no Serviço de atendimento ao paciente
chagásico do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás e no Instituto de
Gastroenterologia de Goiânia, pelo mesmo observador. Empregou-se o sistema de perfusão
contínua de baixa complacência da marca Arndorfer Medical Specialties INC, Greendale,
Winsconsin,USA, ligado a um polígrafo Synectics Medical, mod.PC HR, Sweden,
conectado a transdutores de pressão externa Medex INC Ohio, USA.
O exame foi realizado com o paciente em jejum de 12 horas para os
indivíduos do grupo II e de 12 horas precedidas de dieta líquida por 24 horas para os
indivíduos do grupo III. Nenhum paciente encontrava-se em uso de medicamentos que
pudessem alterar a fisiologia esofágica.
Após a aplicação de gel anestésico em uma das narinas do paciente,
introduziu-se por via nasal, uma sonda flexível, de polivinil (Arndorfer) com diâmetro
externo de 8 mm e que apresentava em sua extremidade distal um manguito de 6 cm de
extensão (sleeve). A sonda foi introduzida até 55 cm da asa nasal. Os canais estavam
conectados a transdutores de pressão e foram perfundidos continuamente com água
destilada a um fluxo de 0,5 ml/ min.
Com o paciente em decúbito dorsal horizontal foi inicialmente verificado
o posicionamento intra-abdominal da sonda, obtido à inspiração profunda. Determinou-se a
pressão da câmara gástrica como zero. A pressão do esfíncter esofágico inferior foi medida
pela técnica da retirada estacionária (station pull-through), até o reconhecimento da zona
esfinctérica no canal do sleeve, permanecendo então nesta posição por cinco minutos.
Foram avaliados os seguintes parâmetros: a pressão basal do esfíncter
inferior do esôfago (definida como o gradiente de pressão do esôfago em relação ao fundo
- xlvii -
gástrico, conferido pelo tônus do esfíncter; Rezende, 1998), considerada como a pressão
expiratória final medida no canal do sleeve ao longo dos cinco minutos e sua porcentagem
de relaxamento, e o comportamento do corpo esofágico. O comportamento do esfíncter
esofágico inferior em resposta à deglutição foi avaliado pelo valor alcançado após as
deglutições líquidas. O relaxamento completo do esfíncter inferior do esôfago foi
considerado quando sua pressão alcançou o valor da pressão do fundo gástrico após uma
deglutição líquida e incompleto quando a menor pressão em resposta à deglutição foi
acima de 10% da pressão do fundo gástrico. O não relaxamento do referido esfíncter às
deglutições foi denominado acalásia.
A avaliação do corpo esofágico e de seu padrão de contratilidade, bem
como a do esfíncter superior do esôfago puderam ser realizadas com o exame manométrico,
mas não foram objeto de nosso estudo.
Figura 7. Sonda com sleeve introduzida sob visão endoscópica para a realização de manometria esofágica.
Figura 8. Traçado manométrico de paciente com esofagopatia chagásica grupo II.
3.2.4 AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA
O exame radiológico de esôfago foi realizado no Serviço de Imaginologia
do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás antes da dilatação, 30 dias e um
xlviii
ano após o procedimento, utilizando-se a técnica padronizada por Lauar et al. (1950)
segundo a qual o paciente é examinado em posição ortostática, em incidência oblíqua
anterior direita, sob controle fluoroscópico, após jejum de 12 horas e esôfago previamente
limpo. As radiografias foram obtidas utilizando-se como meio de contraste uma suspensão
de sulfato de bario a 100 %, na quantidade de 200 ml, volume suficiente para que a coluna
do mesmo atingisse altura e pressão superiores à resistência oferecida pelo esfíncter
acalásico, permitindo, assim, avaliar os grupos II e III , que compuseram a casuística deste
estudo.
O paciente ingeria todo o contraste de uma só vez e eram obtidas duas
radiografias panorâmicas, medindo 24 x 30 cm, sendo a primeira ao final da ingestão
mostrando o órgão repleto de contraste e seu maior diâmetro e a segunda após um minuto,
exibindo a coluna de contraste residual no órgão.
O equipamento de Raios X e de fluoroscopia utilizados.eram da marca
Medcor, de 500 mA de alta frequência (Hungria).
Foram observados ao exame radiológico a forma do esôfago, o diâmetro
do órgão, o contorno de suas paredes e sua atividade contrátil, mas os parâmetros
radiológicos avaliados em nosso estudo foram o maior diâmetro do esôfago e a altura da
coluna de contraste residual antes da dilatação, um mês e um ano após o procedimento.
Figura 9. Radiografia do esôfago antes da dilatação pneumática da cárdia.
Figura 10 Radiografia do esôfago um mês após a dilatação da cárdia
.Figura 11. Radiografia do esôfago um ano após a dilatação da cárdia
4 - ANÁLISE ESTATÍSTICA
- xlix -
Os métodos estatísticos empregados foram: o Teste t para as variáveis mensuráveis
pareadas (a pressão do esfíncter inferior do esôfago o diâmetro esofágico, a altura da coluna
de contraste e o peso), a fim de analisar a presença de diferença estatística entre os três
períodos relativos a cada variável estudada. Foi utilizado o teste não paramétrico de
Wilcoxon para o escore clínico geral e para cada sintoma separadamente, pois constituem
variáveis pareadas não mensuráveis. A análise de regressão foi utilizada para verificar se as
variáveis tiveram relação entre si. Foram considerados níveis de significância estatística os
valores de p < 0,05.
6- RESULTADOS
l
Os 32 pacientes selecionados foram submetidos à dilatação pneumática
da cárdia, dos quais 29 (90,6%) foram avaliados 30 dias após a dilatação e 24 (75%)
completaram a avaliação após um ano. Oito pacientes não tiveram seus resultados após um
ano expostos no presente estudo, por diferentes fatores: quatro ainda estão em
acompanhamento; um paciente faleceu seis meses após a dilatação por complicações da
cardiopatia chagásica; um apresentou morte súbita sete dias após a dilatação pneumática,
sem evidência de infecção sistêmica ou queixas digestivas (também era portador de
cardiopatia chagásica); um paciente recusou-se a ser submetido aos exames de controle e
em um paciente houve perfuração esofágica, sendo submetido á intervenção cirúrgica de
urgência (esofagectomia com esofagostomia e gastrostomia) e reconstrução do trânsito três
meses após, através da técnica de esofagocoloplastia.
A idade dos pacientes estudados variou entre 16 e 70 anos. A média da
idade foi de 55,34 (desvio padrão = 9,12) anos, sendo 53,13 % (17/32) do sexo masculino e
46,88 % (15/32) do sexo feminino. Em relação ao classificação do grau do megaesôfago,
75 % (24/32) pertenciam ao grupo II e 25 % (8/32) ao grupo III como mostra o Quadro 1.
5.1 - AVALIAÇÃO CLÍNICA
Foi realizada após a aplicação do teste não paramétrico de Wilcoxon. A
Tabela 1. apresenta a avaliação clínica, através da análise do escore clínico geral, que
mostrou um mês após a dilatação, a diminuição da pontuação total em 67,3 % (média de
pontuação = 4,3) (p < 0,001); estes valores alteraram-se no período entre um mês e um ano,
havendo a queda do escore clínico em 23,5 % (média de pontuação = 1,41) (p = 0,368). No
período pré dilatação até um ano após foi observada a queda do escore em 75 % (média de
pontuação = 1,08) (p < 0,001). Os valores de p foram significantes no período anterior à
dilatação até um mês e do mesmo período até um ano após.
Tabela1. Variação do Escore Clínico Geral antes e após a dilatação endoscópica da
cárdia.
- li -
Período Antes – 1mês 1 mês – 1 ano Antes – 1 ano
N 29 24 24
Escore Geral
( 0-7 ) *
4,31 1.41 1,08
Variação Escore
( % )
67,3 % 23,5 % 75 %
P < 0,001 = 0,368 < 0,001
A Tabela 2. mostra o comportamento dos quatro sintomas que compõem
o escore clínico separadamente. Em relação à disfagia foi observada a melhora em 96,5 %
(28 pacientes) um mês após a dilatação (p < 0,001) e em 3 % não houve alteração do
sintoma (um paciente). Entre um mês e um ano houve melhora em 12,5 % dos pacientes
(três pacientes), piora em 12,5 % (três pacientes) e ausência de alteração em 75 % (18
pacientes) (p = 1,000). No período pré dilatação até um ano 95,8 % (23 pacientes)
apresentaram melhora e 4,16 % (um paciente) permaneceu inalterado (p < 0,001).Sua
variação encontra-se no Gráfico 1.
Tabela 2. Comportamento dos sintomas do Escore Clínico antes e após a dilatação endoscópica da cárdia.
lii
Sintoma Antes – 1 mês 1 mês – 1 ano Antes – 1 ano Disfagia
Melhora
Piora
S/ Alter.
Total
P
28 96,5 %
0 0
1 3 %
29
<0,001
3 12,5 %
3 12,5 %
18 75 %
24
= 1,00
23 95,8 %
0 0
1 4,1 %
24
<0,001 Regurgitação
Melhora
Piora
S/ Alter.
Total
P
19 65,5 %
0 0
10 34,4 %
29
< 0,001
2 8,3 %
3 12,5 %
19 79,1 %
24
= 0,655
17 70,8 %
0 0
7 29,1 %
24
< 0,001 Dor esofagiana
Melhora
Piora
S/ Alter.
Total
P
8 27,5%
3 10,3%
18 62,1%
29
= 0,005
5 20,8%
2 8,3¨%
17 70,8%
24
= 0,257
8 33,3%
0 0
16 66,6%
24
= 0,005 Pirose
Melhora
Piora
S/ Alter.
Total
P
11 37,9%
5 17,2%
13 44,8%
29
= 0,134
8 33,3%
4 16,6%
12 50%
24
= 0,248
8 33,3 %
1 4,16 %
15 62,5 %
24
= 0,020
Gráfico 1. Escore detalhado – Média dos valores de disfagia.
- liii -
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Méd
ia
2,03
0,500,43
Antes 1 mês após 1 ano após p antes- 1 mês < 0,001
p 1 mês–1 ano = 1,010 p antes-1ano < 0,001
Na avaliação da regurgitação (Gráfico 2.) houve melhora após um mês
em 65,5 % (19 pacientes) e 34,4 % (10 pacientes) não apresentaram alteração (p < 0,001);
entre um mês e um ano 8,3 % (dois pacientes) melhoraram, 12,5 % (três pacientes)
pioraram e 79, 1 % (19 pacientes) permaneceram inalterados (p = 0,655); e entre o período
pré dilatação e um ano após, 70,8 % (17 pacientes) apresentaram melhora e 29,1 % (sete
pacientes) permaneceram sem alteração (p < 0,001).
liv
Gráfico 2. Escore detalhado – Média dos valores de regurgitação.
1,06
0,09 0,14
0
0,5
1
1,5
Méd
ia
Antes 1 mês após 1 ano após
p antes- 1 mês < 0,001
p 1 mês–1 ano = 0,655 p antes-1ano < 0,001
Em relação à dor esofagiana observou-se um mês após a dilatação a melhora em
27, 5 % (oito pacientes), piora em 10,3 % (três pacientes) e ausência de alteração em 62,01 % (18
pacientes) (p = 0,005); de um mês a um ano a melhora em 20,8 % ( cinco pacientes ), piora em 8,3
% (dois pacientes) e ausência de alterações em 70,8 % (17 pacientes) (p = 0,257) e do período pré
dilatação até um ano houve melhora em 33,3 % (oito pacientes) e ausência de alterações em 66,6 %
(16 pacientes) (p = 0,005), como ilustra o Gráfico 3.
- lv -
Gráfico 3. Escore detalhado – Média dos valores de esofagiana.
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5M
édia
0,44
0,28
0,11
Antes 1 mês após 1 ano após
p antes- 1 mês = 0,005
p 1 mês–1 ano = 0,257 p antes-1ano = 0,005
Na avaliação da pirose (Gráfico 4) observou-se após um mês a melhora
em 37,9 % (11 pacientes), piora em 17,2 % (cinco pacientes) e ausência de alterações em
44,8 % (13 pacientes) (p = 0,134); de um mês a um ano houve melhora em 33,3 % (oito
pacientes), piora em 16,6 % (quatro pacientes) e ausência de alterações em 50 % (12
pacientes) ( p = 0,248); e do período pré dilatação até um ano houve melhora em 33,3 %
(oito pacientes), piora em 4,16 % (um paciente) e ausência de alterações em 62,5 % (15
pacientes) (p = 0,020).
Os valores de p foram significantes para os sintomas de disfagia,
regurgitação e dor esofagiana no período de antes a um mês e de antes a um ano após a
dilatação. Em relação à pirose os valores de p não foram significantes nos três períodos
avaliados.
lvi
Gráfico 4. Escore detalhado – Média dos valores de pirose.
0,53
0,34
0,18
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
Méd
ia
Antes 1 mês após 1 ano após p antes- 1 mês = 0,134
p 1 mês–1 ano = 0,248 p antes-1ano = 0,020
5.2 - AVALIAÇÃO MANOMÉTRICA
O comportamento da pressão basal do esfíncter inferior do esôfago pode
ser observado na Tabela 3 e na Figura 12. Houve queda da pressão em 31,90 % (6,24 mm
Hg) (p < 0,001) após um mês; aumento de 4, 73 % (1,27 mm Hg) (p = 0,403) entre um mês
e um ano; e queda de 57, 55 % (4,97 mm Hg) (p = 0,005). Os valores de p foram
significantes no período anterior à dilatação até um mês e do mesmo período até um ano
após.
- lvii -
Tabela 3. Variação da pressão do esfíncter inferior do esôfago antes e após a dilatação endoscópica da cárdia.
Periodo N Valor médio(m
mHg)
Dp Variação (mmHg )
Variação ( % )
T P
Antes-1mês
1mês-1
ano
29
24
21,26
15,02
8,62
8,43
-6,24
+1,27
-31,90
4,73
4,668
-0,852
<0,001
= 0,403
Antes-1
ano 24 16,29 8,26 -4,97 -57,55 3,087 = 0,005
Figura 12. Variação da pressão do esfíncter inferior do esôfago. As barras horizontais representam os valores médios e as barras verticais os respectivos erros padrão da média mmHg
p antes- 1 mês < 0,001 p 1 mês–1 ano = 0,403 p antes-1ano = 0,005
lviii
5.3 – AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA
A medida do diâmetro esofágico apresentou queda de 9,53 % (78 mm)
um mês após a dilatação (p = 0,013); de um mês a um ano houve queda de 9,23 % (64
mm) (p = 0,460) e queda de 36,47 % (97 mm) no período anterior à dilatação até um ano
(p = 0,003), como mostram a Tabela 4 e a Figura 13. Os valores de p foram significantes
apenas no período anterior à dilatação até um ano após.
Tabela 4. Variação do diâmetro do esôfago inferior antes e após a dilatação endoscópica da cárdia.
Periodo N Valor médio (cm )
dp Variação (cm )
Variação ( % )
T P
Antes-1mês
1mês-1
ano
29
24
4,93
4,15
1,98
1,67
-0,78
-0,69
-9,53
-9,53
2,649
0,751
= 0,013
= 0,460
Antes-1
ano 24 3,96 1,61 -0,97 -36,47 3,204 = 0,004
- lix -
Figura 13. Variação do diâmetro do esôfago. As barras horizontais representam os valores médios e as barras verticais os respectivos erros padrão da média. cm
p antes- 1 mês = 0,013
p 1 mês–1 ano = 0,460 p antes-1ano = 0,004
A Tabela 5. e a Figura 14. mostram a variação da altura da coluna de
contraste retido no esôfago. Foi observada a queda de 23,1 % (4,32 cm) um mês após a
dilatação (p = 0,005); de um mês a um ano houve queda de 3,66 % (33 mm) (p = 0,773) e
de antes da dilatação até um ano após foi observada a queda de 59,14 % (5,05 cm) (p =
0,009). Os valores de p foram significantes no período anterior à dilatação até um mês e do
mesmo período até um ano após.
lx
Tabela 5. Variação da altura da coluna de contraste antes e após a dilatação endoscópica
Periodo N Valor médio (cm)
dp Variação (cm )
Variação ( % )
t P
Antes-1mês
1mês-1
ano
29
24
15,57
10,96
5,48
7,26
-4,61 -0,44
-23,01
-3,66
3,007
0,292
= 0,006
= 0,773
Antes-1 ano
24 10,52 7,57 -5,05 -59,14 2,853 = 0,009
Figura 14. Variação da altura da coluna de contraste retido. As barras horizontais representam os valores médios e as barras verticais os respectivos erros padrão da média. cm
p antes- 1 mês = 0,006 p 1 mês–1 ano = 0,773 p antes-1ano = 0,009
- lxi -
5.4 AVALIAÇÃO PONDERAL
A Tabela 6. e a Figura 15. mostram a variação do peso, que apresentou
aumento após um mês de 4,39 % (2,07 Kg em média) (p = 0,002); de um mês a um ano
houve pequeno ganho médio de 0,38 % (1,96 Kg ) (p = 0,012); e de antes da dilatação a 1
ano após foi observado o aumento de 7,23 % (4,03 Kg) (p < 0,001). Os valores de p foram
significantes no período anterior à dilatação até um mês e do mesmo período até um ano
após. Tabela 6. Variação ponderal antes e após a dilatação endoscópica da cárdia.
Periodo N Valor médio (Kg )
Dp Variação (Kg )
Variação ( % )
T P
Antes-1mês
1mês-1
ano
29
24
56,47
58,54
10,64
9,27
2,07
1,96
4,39
0,38
-3,393 -2,718
= 0,002
= 0,012
Antes-1 ano
24 60,50 8,87 4,03 7,23 -5,397 < 0,001
. Figura 15.Variação do peso corpóreo. As barras horizontais representam os valores médios e as barras verticais os respectivos erros padrão da média. Kg
lxii
p antes- 1 mês = 0,002 p 1 mês–1 ano = 0,012 p antes-1ano < 0,001
A Tabela 7. apresenta o número total de pacientes estudados em cada
período de seguimento, assim como o número de perdas e de complicações.
- lxiii -
Tabela 7. Número de pacientes de acordo com o período de
seguimento e a ocorrência de complicações.
Amostra n % Seguimento
(1mês )
Seguimento
(1 ano )
Pacientes Dilatados
32 100 29
90,6%
24 75 %
Rotura 1 3,12 - -
Abandono 1 3,12 - -
Òbito por Outras causas
2 6,25 Sim -
Pacientes em acompanhamento
4 12,5 Sim Não
lxiv
6- DISCUSSÃO
O presente estudo demonstrou pela primeira vez que o balão pneumático
Montag modelo 1235 L foi um instrumento seguro para o tratamento do megaesôfago
chagásico dos grupos II e III da classificação radiológica de Rezende et al. (1960), pois é de
fácil manuseio, delicado, introduzido paralelamente ao endoscópio, por via oral, com o
paciente em decúbito lateral esquerdo, adequadamente sedado, dispensando o uso do fio
guia metálico e da fluoroscopia para controle (Rezende 1998 b).
No passado, realizava-se a dilatação da cárdia às cegas, em consultório,
com o paciente sentado e consciente, sem controle visual do posicionamento do
instrumento dilatador. Surgiu, então, a forma de dilatação sob controle fluoroscópico, com
o paciente em posição ortostática, mas sem sedação adequada. Segundo Sabharwal et al.
(2002), a dilatação da cárdia com balão sob controle fluoroscópico constitui um método
seguro e eficaz, mesmo em pacientes submetidos à cirurgia prévia, podendo ser realizadas
sessões consecutivas com balões progressivamente maiores em diâmetro, de acordo com a
necessidade do paciente.(balão tipo Mosher, Rider Moeller, Hurst-Tucker, Correia Neto,
Browne-McHardy). Sabe-se, entretanto, que a exposição freqüente à radiação acarreta
danos tanto ao paciente, quanto ao realizador do exame, aumentando o risco de
radiodermites em mãos, punhos e face, regiões freqüentemente expostas. Em 1970, Witzel,
na Alemanha, desenvolveu um balão pneumático acoplado ao gastroscópio, objetivando
diminuir os inconvenientes da dilatação sob fluoroscopia e a dificuldade de introdução do
balão em esôfagos com tortuosidade importante.
A população de chagásicos estudada constituiu-se de pacientes que
apresentavam esofagopatia dos grupos II e III, com sorologia positiva para doença de
Chagas, sem antecedente de tratamento cirúrgico ou dilatação forçada da cárdia.
A distribuição etária dos pacientes deste estudo mostra um deslocamento
para as idades mais avançadas (o que reflete um envelhecimento populacional), com uma
média de 58 anos (mediana de 58,21) para os pacientes do grupo II e de 46 anos (mediana
de 46,75) para os pacientes do grupo III, não havendo, no entanto, relação entre a idade e o
estádio do megaesôfago. Apenas um paciente apresentava idade inferior a 40 anos (36
anos) e pertencia ao grupo III. Segundo Dantas (1993), o avançar da idade contribui para a
- lxv -
diminuição da pressão do esfíncter inferior do esôfago nos pacientes chagásicos. Houve
ligeiro predomínio de pacientes do sexo masculino no grupo II e igual número de pacientes
de ambos os sexos no grupo III, o que não influenciou os resultados.
No presente estudo todos os pacientes eram virgens de tratamento e não
referiam procedimento cirúrgico prévio no trato digestivo alto. A amostra consistiu em 32
pacientes, 24 (75 %) pertencentes ao grupo II do megaesôfago chagásico e oito (25 %) ao
grupo III, proporção esta que concorda com a prevalência encontrada por Rezende e
Luquetti nesta afecção (Rezende e Luquetti, 1994).
Houve dificuldade para a obtenção do número total de pacientes que
obedecessem aos critérios de inclusão e exclusão estabelecidos, e dificuldade ainda maior
para a realização do seguimento clínico, manométrico e radiológico um mês e um ano após
a dilatação, pois alguns pacientes residiam em outros estados, enquanto outros mudaram de
endereço ou de número de telefone. Optou-se, então, por uma abrangência etária maior,
compreendendo pacientes entre 16 e 70 anos. Observou-se a mesma faixa etária dos
pacientes em estudos de Pinotti et al. (1967) e Pinotti (1973).
A avaliação clínica foi realizada através de um escore de 0 a 7 pontos,
idealizado pelo pesquisador, composto por quatro sintomas freqüentes na afecção estudada.
A disfagia recebeu maior pontuação por tratar-se do sintoma mais freqüente do
megaesôfago.
A avaliação manométrica contou com um importante e moderno
dispositivo na extremidade distal da sonda de polivinil, para a medida da pressão basal do
esfíncter inferior do esôfago, denominado sleeve, manguito de 6 cm de comprimento, que
afere a pressão circunferencial do esfíncter durante o período em que permanecer na zona
esfincteriana, mesmo se houver algum deslizamento da sonda ao longo de sua extensão.
A avaliação radiológica foi suspensa durante quatro meses no primeiro
ano do trabalho (junho a setembro de 2003), afetando todo o andamento do mesmo, devido
ao aparecimento de casos de intoxicação exógena por sulfato de bário, meio de contraste
utilizado para a realização das radiografias do esôfago. Houve alta taxa de
morbimortalidade, sobretudo no estado de Goiás. Nenhum paciente que compunha a
amostra deste estudo ingeriu o meio de contraste da marca contaminada; porém, os exames
lxvi
contrastados foram suspensos em todo o país até sua liberação pela Agência Nacional de
Vigilância Sanitária.
A dilatação forçada da cárdia constitui uma modalidade terapêutica muito
útil nos casos de megaesôfago dos grupos II e III. É uma opção de tratamento simples,
econômica, podendo ser realizada várias vezes, porém apresenta como limitação a não
resolução definitiva da disfagia nos pacientes com esofagopatia chagásica (Raia, 1983),
além de não ser isenta de riscos.
Jacobs et al. (1983) destacaram a dilatação forçada da cárdia como
método inicial de tratamento para a acalásia, por sua baixa morbidade, curto período de
internação, rápida recuperação do paciente, obtendo resultados bons a excelentes em 87 %
dos pacientes (quatro a cada cinco pacientes responderam bem à dilatação), com morbidade
mínima e sem mortalidade.
Atualmente o tratamento de escolha para o megaesôfago dos grupos II e
III é a cardiomiotomia cirúrgica por via laparoscópica, com fundoplicatura anterior. Este
tratamento evita os inconvenientes de múltiplas dilatações que podem causar incompetência
do esfíncter inferior do esôfago e refluxo gastroesofágico (Sanderson et al, 1970).
Não há relato na literatura, da utilização do balão Montag 1235 L, assim
como estudos com outros balões que analisem prospectivamente os parâmentros clínicos,
manométricos e radiológicos no tratamento do megaesôfago chagásico, com seguimento a
longo prazo.
Apesar da grande experiência dos profissionais das áreas endêmicas do
megaesôfago com a dilatação da cárdia, não encontramos grande número de publicações
com seguimento a médio e longo prazo. Alguns autores preconizam o seguimento mínimo
de um ano (Vaezi et al., 1999). A literatura internacional apresenta estudos que avaliam o tratamento
dilatador da acalásia sob o ponto de vista somente clínico (Schindler, 1953; Fellows et al.,
1983; Barnett et al., 1990; Levine et al., 1991; Gugulski et al., 1996; Muehldorfer et al.,
1996; Eckardt et al., 1997 ; Eckardt et al., 2004), clínico e manométrico (Mearin et al.,
1994) clínico, manométrico e radiológico (Vantrappen e Hellemans, 1974; Csendes et al.,
1981; Miller et al., 1988; Csendes et al., 1989). O tratamento dilatador da esofagopatia
chagásica é abordado por autores nacionais em sua maioria somente com avaliação clínica.
- lxvii -
São poucas as publicações com avaliação radiológica e ou manométrica, com medida da
pressão basal do esfíncter inferior do esôfago antes e após a dilatação (Raizman et al.,1980;
Pinotti, 1987).
Em todas as séries estudadas, os pacientes apresentavam diferentes
antecedentes terapêuticos: alguns haviam sido submetidos à cardiomiotomia cirúrgica,
outros à dilatação forçada (número variável de sessões), outros à dilatação por sondas de
mercúrio, e ainda alguns pacientes referiam mais de uma forma de terapêutica prévia.
Vários autores concordam que a escolha do melhor método de tratamento
depende da experiência de quem realiza. Os vários tipos de balões para a dilatação forçada
da cárdia apresentam resultados semelhantes (balão hidrostático, pneumático e dilatador
metálico) (Ellis e Olsen, 1969).
Quanto aos balões, não há até hoje, um consenso entre os autores quanto
ao diâmetro a ser utilizado para a dilatação pneumática da cárdia, quanto ao número de
sessões e intervalo entre elas, quanto à pressão máxima de insuflação e quanto ao tempo de
permanência do balão insuflado (este último variando entre os autores de um a três
minutos).
Não foi o objetivo do presente estudo, comparar o balão Montag com os
outros tipos de balões e muito menos com o procedimento cirúrgico, mas avaliar a eficácia
da dilatação endoscópica com este instrumento, comparando o período anterior à dilatação
com um mês e um ano após a mesma.
No presente estudo utilizou-se uma pressão de insuflação de sete a oito
psi (l / pol 2) que equivalem a 361,9 a 413,6 mmHg e que foi mantida por um minuto, sendo
preconizada a não realização de outra dilatação com balão ou sondas dentro do período de
seguimento de um ano.
Muitos autores realizaram mais de duas sessões de dilatação forçada em
cada paciente, mas sabemos que dilatações pneumáticas repetidas tornam-se
progressivamente menos efetivas do que o procedimento inicial (Americam
Gastroenterological Association, 1999), provocando fibrose transmural e periesofagite, o
que acarretará dificuldade de um futuro tratamento cirúrgico (Ellis e Olsen, 1969; Rezende,
1998 b).
lxviii
A literatura demonstra que os melhores resultados da dilatação ocorrem
no período imediato ao tratamento, diminuindo no período tardio (Pereira, 1994). Dados da
American Gastroenterological Association (1999), mostram uma probabilidade de remissão
dos sintomas clínicos de 59 % em um ano e de 26 % em cinco anos.
Neste estudo houve melhora clínica evidenciada pela diminuição do
escore geral em 67.3 % após um mês, mantendo-se após um ano.
O sucesso da dilatação está intimamente associado ao adequado
posicionamento do balão na região da cárdia (Olsen et al., 1951 , Kurlander et al.,1980).
No presente estudo não houve dificuldade de posicionamento do balão na cárdia;
entretanto, foi necessário especial cuidado para mantê-lo posicionado durante a insuflação
devido à tendência de migração em sentido cranial ou caudal.
Os critérios de melhora após a dilatação, considerados por alguns autores
são: clinicamente, o desaparecimento da disfagia; radiologicamente, o esvaziamento do
órgão e a diminuição do diâmetro do terço distal do esôfago; e manometricamente a
diminuição da pressão do esfíncter inferior (Vantrappen et al., 1971).
O escore clínico geral adotado neste estudo possui variação de 0-7 pontos
e foi observada sua queda após um mês e após um ano (p significante). A variação de 23,5
% entre o escore de um mês e de um ano, não foi estatisticamente significante.
A disfagia e a regurgitação, principais sintomas encontrados na
esofagopatia chagásica, apresentaram comportamento semelhante no decorrer do
tratamento, mostrando melhora importante um mês após o procedimento, mantendo-se um
ano após. O comportamento da dor esofagiana não mostrou alterações nos três momentos
da avaliação, mas a queda de sua freqüência foi significante após a dilatação. A pirose não
se alterou com o tratamento; sua ocorrência foi a mesma antes e após a dilatação na
avaliação de um mês e um ano ( p > 0,05 ) .
Felix et al. (2000) avaliaram clinicamente e endoscopicamente indivíduos
com esofagopatia chagásica grupo I após dilatação com balão hidrostático, obtendo como
resultado a melhora da disfagia e de outros sintomas, e endoscopicamente, edema de
mucosa (55 %), hiperemia (45 %) e fissuras superficiais (30 %). Cinco pacientes
apresentaram pirose pós-dilatação.
- lxix -
A dilatação pneumática da cárdia, apesar de reduzir a pressão do
esfíncter inferior do esôfago, não altera a sua dificuldade de relaxamento completo (Cohen
e Lipshutz, 1971).
A pressão do esfíncter inferior do esôfago é fator preditivo para os
resultados da dilatação pneumática da cárdia. Em estudo em que a pressão foi menor que 10
mmHg após a dilatação, houve remissão dos sintomas até 10 anos após em 75 % dos casos
(Eckardt et al., 2004).Também foram considerados fatores preditivos a idade e o diâmetro
do balão por alguns autores (Eckardt et al.,1992).
No presente estudo a pressão média do esfíncter inferior do esôfago
apresentou queda expressiva após um mês, mantendo-se após um ano. Em estudo realizado
com avaliação clínica e manométrica em pacientes com megaesôfago chagásico grupos II e
III, sem tratamento prévio, submetidos à dilatação pneumática, houve melhora clínica,
aumento do peso corporal e diminuição da pressão do esfíncter inferior do esôfago de 12
mm, que se manteve ao final de um ano. O balão foi utilizado sob controle fluoroscópico,
permaneceu insuflado por 2 minutos e a taxa de perfuração encontrada foi de 4% (Raizman
et al., 1980).
Estudo manométrico antes e após a dilatação da cárdia com balão
hidrostático mostrou queda da pressão basal do esfíncter inferior do esôfago de 14,3 a 5,6
mm Hg e diminuição da extensão do esfíncter, porém a acalásia se manteve, não havendo
aumento de resposta do esfíncter inferior do esôfago após a deglutição (Raia, 1983). Outro
autor, estudando 25 pacientes, relatou queda importante da pressão do esfíncter inferior do
esôfago e diminuição do segmento esfincteriano, não se encontrando correlação entre a
queda da pressão basal e refluxo gastroesofágico (Pinotti, 1973).
Neste estudo observou-se ganho ponderal médio de 2,07 Kg após um mês
e de 7,23 Kg ao final de um ano, valores estes estatisticamente significantes (p< 0,05).
A variação de peso nos pacientes com esofagopatia chagásica dos quatro
grupos radiológicos foi observada num estudo de 500 pacientes nos quais a perda ponderal
média foi de 11,85 Kg (dp = 6,8 Kg), sendo diretamente proporcional ao avanço da doença
e à intensidade da regurgitação (Vaz, 1991).
Neste estudo as alterações radiológicas observadas foram a diminuição do
diâmetro do esôfago, que apresentou a maior redução um mês após a dilatação, mantendo-
lxx
se um ano após e a variação da altura da coluna do meio de contraste, que apresentou o
mesmo padrão de comportamento.
A diminuição do diâmetro do esôfago após dilatação pode ocorrer, mas é
um dado de difícil predição (Olsen et al., 1951; Ellis e Olsen, 1969).
O tempo de esvaziamento do esôfago ao exame radiológico é importante
parâmetro preditivo do sucesso tardio da dilatação da cárdia. Em estudo realizado por Vaezi
et al. (2002), todos os pacientes que apresentaram discordância entre a clínica e a radiologia
após a dilatação, tiveram falha do tratamento com retorno dos sintomas após seis anos de
seguimento.
Outros autores relataram as alterações radiológicas observadas no esôfago
após a dilatação forçada da cárdia em pacientes com esofagopatia chagásica, concluindo
haver queda no diâmetro esofágico em 18 de 25 pacientes dilatados. Oito deles mantiveram
o mesmo grau de estase do órgão. Os pacientes com diâmetro esofágico maior que sete cm,
responderam mal ao tratamento, apresentando recidiva precoce dos sintomas e três deles
apresentaram aumento do calibre esofágico (Pinotti et al., 1987).
Sakai et al. (1979), após dilatação endoscópica da cárdia de 21 pacientes
portadores de megaesôfago chagásico, com balão de 5 cm de diâmetro, obtiveram bons
resultados clínicos em 19 deles, utilizando mais de quatro sessões em cada paciente e não
encontraram alterações no diâmetro esofágico após a dilatação durante um seguimento de 2
anos.
Em um estudo retrospectivo de 280 pacientes com megaesôfago
chagásico predominantemente dos grupos II e III dilatados com balão pneumático sob visão
fluoroscópica, houve melhora clínica e radiológica duradoura em 80 % dos pacientes com
apenas uma sessão de dilatação e 10,6 % dos pacientes necessitaram de nova sessão (Esper
et al., 1998).
Não foi possível estabelecer estreita comparação deste estudo com os já
existentes pelas diferenças metodológicas entre eles.
Bennet e Hendrix (1960) utilizaram o balão de Hurst-Tucker pneumático,
sob controle fluoroscópico, em 51 pacientes; 88,5 % apresentaram clinicamente bons
resultados imediatos e 81 % dos pacientes tiveram bons resultados durante o seguimento.
- lxxi -
Em 1983 foi utilizado o balão de Rieder Moeller com fio guia metálico de
Eder Pwestow para a dilatação da acalásia (Fellows et al., 1983). Cox et al., (1936),
utilizando o mesmo balão, encontraram recorrência dos sintomas oito meses após o
tratamento.
Estudos realizados por Eckardt et al. (1997), (2004), na Alemanha,
utilizando o balão de Browne-McHardy, mostraram recidiva dos sintomas em 60 % dos
pacientes cinco anos após a dilatação, ocorrendo rotura do esôfago em um paciente.
Em um estudo realizado por Ott et al. (1987), na Carolina do Norte
utilizando o balão de Browne-McHardy, houve melhora clínica, queda da pressão basal do
esfíncter inferior do esôfago e melhora radiológica, associada á melhora dos sintomas.
Levine et al., (1991) obtiveram sucesso de 85 % na primeira dilatação
com balão de Gruntzig modificado.
Vantrappen e Hellemans (1980) obtiveram bons resultados clínicos, a
longo prazo, com a dilatação pneumática em várias sessões, utilizando balões de diâmetros
progressivamente maiores.
Um estudo realizado por Frimberger et al., (1981) na Alemanha,
utilizando o balão de Witzel em 11 pacientes com acalásia, mostrou melhora clínica
imediata em nove pacientes e ausência de complicações. Barnet et al. (1990), utilizaram
este tipo de balão em 45 pacientes e obtiveram em 25 meses de seguimento 63 % de
excelentes resultados clínicos. Em estudo comparativo dos resultados clínicos e
manométricos obtidos no do tratamento da acalásia idiopática com o balão pneumático de
Witzel e o instrumento metálico de Stark, Mearin et al. (1994), encontraram resultados
semelhantes, com queda da pressão do esfíncter inferior e melhora clínica nos dois grupos.
O balão pneumático Rigiflex, introduzido por fio guia metálico, tem sido
utilizado no Serviço de Endoscopia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo e, em 1991, Moura et al. realizaram estudo retrospectivo de 10
pacientes com esofagopatia chagásica submetidos à dilatação com o balão Rigiflex em
apenas uma sessão e o método mostrou eficácia e segurança tantos nos pacientes
submetidos previamente à cirurgia , como nos não operados.
lxxii
Em estudo realizado por Vaezi et al. (2002), utilizando balão Rigiflex sob
controle fluoroscópico em 34 pacientes, houve melhora clínica em 65 % no período precoce
após a dilatação.
Lambroza e Schuman (1995) obtiveram resultados semelhantes ao
dilatarem 27 pacientes (67 % de resultados clínicos bons a excelentes).
Outro estudo avaliou a segurança e eficácia do balão Rigiflex em 50
pacientes com acalásia, utilizando balões de 3,5 e 4 cm de diâmetro, com pressão de 15 a
20 psi mantida por um minuto, obtendo 94 % de melhora clínica imediata e 90 % de bons
resultados tardios (Barkin et al., 1990).
Whehrman et al. (1995) em Frankfurt, na Alemanha, obtiveram como
resultados imediatos a queda do escore clínico, o aumento do diâmentro esofágico e a
queda da pressão basal do esfíncter inferior do esôfago de 28,3 mmHg para 16,4 mmHg em
1 mês após a dilatação e para 14,7 mmHg 28 meses após, sendo estes resultados
estatisticamente significantes..
Muehldorfer et al. (1996) compararam o uso do balão Rigiflex (de baixa
complacência) com um balão de alta complacência acoplado ao endoscópio e obtiveram
melhora em 80 % dos pacientes. Não notaram diferença estatisticamente significante entre
os dois balões quanto aos resultados clínicos e quanto à taxa de complicações e concluíram
que as características biológicas e anatômicas dos pacientes são mais importantes do que as
características físicas do balão a ser utilizado.
A complicação mais grave da dilatação forçada da cárdia descrita na
literatura é a perfuração. Há autores que preferem o termo rotura do esôfago, pois seu
aspecto não é puntiforme como nos faz pensar o termo perfuração. Ocorre, sim, uma
solução de continuidade da parede esofágica, geralmente de 3 a 4 cm de extensão.
No presente estudo, houve rotura do esôfago em uma paciente (3,1 %), de
67 anos, portadora de megaesôfago do grupo II da forma hipercinética, fato que pode ter
contribuído para ocorrência da complicação. A pressão de insuflação utilizada neste caso
foi de sete psi, por um minuto. A paciente foi tratada cirurgicamente .
Rezende et al. (1998), em uma revisão de literatura descreveram uma taxa
média de perfuração após a dilatação forçada da cárdia de 2 a 3 %. No entanto, esta taxa
- lxxiii -
variou muito entre os autores, desde ausente (Csendes et al., 1981) até 5,5 % (Raizman et
al., 1980).
Segundo Borotto et al. (1996), os fatores preditivos para a ocorrência de
perfuração durante a dilatação na acalásia foram a pequena perda ponderal do paciente e a
presença de ondas de contração de alta amplitude no corpo do esôfago (acima de 70 cm de
água).
Há autores que preconizam o tratamento cirúrgico imediato após a
perfuração esofágica (Miller et al.1988). Outros, entretanto, adotam o tratamento
conservador após a complicação (Van Goidsenhoven et al., 1963; Vantrappen et al., 1980;
Wehrmann et al.,1995).
Admite-se que as complicações tardias pós-dilatação são pouco
reconhecidas e comunicadas, quando não há conseqüências graves (Eckardt et al.,1997).
Não foi observada em um ano de seguimento a presença de esofagite de refluxo ou outra
complicação tardia.
O presente estudo demonstrou pela primeira vez o uso do balão
pneumático Montag modelo 1235 L., que permite a visão endoscópica anterógrada durante
todo o procedimento, desde a introdução do instrumento, até sua retirada, assim como a
identificação de possíveis complicações da dilatação da cárdia como lacerações profundas
da mucosa ou de rotura do órgão e a presença de sangramento que necessite de hemostasia
imediata. Além disso, por tratar-se de instrumento de fabricação nacional, apresenta menor
custo em relação aos balões importados.
A dilatação endoscópica da cárdia com balão Montag 1235 L constitui,
portanto, método terapêutico válido e eficaz, que pode ser usado em casos especiais como
alternativa ao tratamento cirúrgico dos pacientes portadores de megaesôfago chagásico dos
grupos II e III.
lxxiv
7- CONCLUSÃO
A dilatação forçada da cárdia com o balão Montag 1235 L sob visão
endoscópica direta utilizada no tratamento de pacientes portadores de megaesôfago
chagásico proporcionou melhora clínica (disfagia, regurgitação e dor esofagiana), ganho
ponderal, diminuição da pressão do esfíncter inferior do esôfago, do diâmetro esofágico e
da altura da coluna de contraste retido no órgão, que se mantiveram por um ano após o
procedimento.
- lxxv -
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estudo clínico, radiológico e endoscópico do megaesôfago chagásico. Dissertação de
Mestrado, Inst Pat Trop Saúde Pública. Univ Fed Goiás,Goiânia, 202 pp.
- xci -
PROTOCOLO –ANEXO 1
AVALIAÇÃO CLÍNICA, MANOMÉTRICA E RADIOLÓGICA DE PACIENTES COM
MEGAESÔFAGO CHGÁSICO ANTES E APÓS DILATAÇÃO FORÇADA DA CÁRDIA SOB
VISÃO ENDOSCÓPICA.
A - IDENTIFICAÇÃO: NOME:__________________________________________N____________
IDADE_________DATA NASC. ___/___/___COR_______EST.CIV.____ SEXO:___________NATURALIDADE:____________PROF:__________ END.RESID:___________________________________________________ END.COM:____________________________________________________ LOCAIS ONDE MOROU:________________________________________ TEL.CONTATO:_______________________________________________ B - SINTOMAS ( ESCORE CLÍNICO ): ANTES 1MÊS 1 ANO DISFAGIA AUS 0 ( ) ( ) ( ) LEV 1 ( ) ( ) ( )
MOD 2 ( ) ( ) ( ) INT 3 ( ) ( ) ( )
REGURG. AUS 0 ( ) ( ) ( )
ATIVA 1 ( ) ( ) ( ) PASS 2 ( ) ( ) ( )
CONT. (ESCORE CLÍNICO ): ANTES 1 MÊS 1 ANO DOR ESOF. AUS 0 ( ) ( ) ( ) PRES 1 ( ) ( ) ( ) PIROSE AUS 0 ( ) ( ) ( ) PRES 1 ( ) ( ) ( ) PESO ANTES ( ) 1 MÊS ( ) 1 ANO ( ) C – EXAMES SUBSIDIÁRIOS:
xcii
1- ENDOSCOPIA DATA: __/__/__ APARELHO:__________________________________ PREPARO:____________________ENDOSCOPISTA:______________ DIÂMETRO ESOF: NORMAL ( ) POUCO AUM. ( ) AUM. ( ) MUITOAUM. ( ) ESTASE ALIMENTAR: ( ) ESTASE SALIVAR: ( ) ONDAS TERCIÁRIAS: AUSENTES ( ) PRESENTES ( ) RARAS ( ) FREQUENTES ( ) MUITO FREQU.( ) MUCOSA ESOFÁGICA: COR: RÓSEA ( ) PÁLIDA( )
ASPECTO: NORMAL ( ) PREGAS LONGIT. ( )
REDUNDANTE ( )
REDE VASC: NORMAL ( ) AUMENTADA ( ) ESOFAGITE DE ESTASE : SIM ( ) NÃO ( ) EDEMA ( ) MUCOSA FRIÁVEL ( ) ULCERAÇÕES ( ) SANGRAMENTO ( ) ESOFAGITE DE REFL: SIM ( ) NÃO ( ) EDEMA ( ) EROSÃO ( ) SANGRAMENTO ( ) ESTENOSE ( ) METAPLASIA INT ( ) LEUCOPLASIA: SIM( ) NÃO( )
- xciii -
CÁRDIA: ASPECTO: TÍPICO( ) ATÍPICO( ) ABERTURA: PARCIAL ( ) À DEGLUT. ( ) À INSUFL. ( ) FECHADA ( ) TRANSPOSIÇÃO: SEM RESIST. ( ) COM RESIST. ( ) NÃO FOI POSS. ( ) 2 – MANOMETRIA PRESSÃO EIE ( mmHg ): ANTES _______________ 1 MÊS ________________ 1 ANO________________ 3 - RX CONTRASTADO DO ESÔFAGO ( OAD ): ANTES: MAIOR DIÂMETRO (cm ):________________
ALTURA COLUNA DE CONTRASTE (cm )______________
1 MÊS: MAIOR DIÂMETRO (cm ):________________
ALTURA COLUNA DE CONTRASTE (cm )______________ 1 ANO: MAIOR DIÂMETRO (cm ):________________
ALTURA COLUNA DE CONTRASTE (cm )______________ 4 – DILATAÇÃO: DATA:__/__/__ BALÃO________________________ PRESSÃO( PSI )________________ DURAÇÃO DA INSUFLAÇÃO ( MIN )________________ CONTROLE EDA PÓS DILATAÇÃO: SANGRAMENTO LACERAÇÕES COMPLICAÇÕES: DOR PERSISTENTE PERFURAÇÃO
HEMORRAGIA
xciv
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
ANEXO-3
TÍTULO DA PESQUISA : AVALIAÇÃO CLÍNICA, MANOMÉTRICA E RADIOLÓGICA DE PACIENTES COM MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO ANTES E APÓS DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA DA CÁRDIA COM BALÃO PNEUMÁTICO. PESQUISADOR RESPONSÁVEL: LUCIANA MORELLI CALDEIRA – CRM 8216 TEL PARA CONTATO: 99682268 - CEL / 257 2020 -CONS. / 2591851- RESID.
Você está sendo convidado para participar de uma pesquisa como voluntário. Os voluntários serão pacientes com megaesôfago chagásico ( grupos II e III ), que receberão um tratamento para o estreitamento da parte inferior do esôfago com um novo tipo de sonda (balão).
O objetivo do tratamento é a dilatação da parte esofágica estrteitada pela doença de Chagas.
O tratamento será realizado por um exame de endoscopia, através do qual será
introduzida uma sonda de borracha pela boca do paciente até a região estreitada, sendo
distendida com ar, dilatando a região e sendo retirada logo em seguida.
O paciente receberá uma dose de sedativo ( pela veia ) para dormir durante o exame,
mas poderá sentir uma dor passageira na boca do estômago ou desconforto durante ou após
o procedimento.
Vantagens do tratamento: Este tipo de tratamento poderá evitar ou retardar uma cirurgia. No entanto, se no futuro você precisar, a cirurgia poderá ser realizada, isto é; a dilatação não impede a realização do tratamento cirúrgico. Complicações que podem ocorrer: − Dor e queimação na boca do estômago no dia do exame; − Dilatação insuficiente (que poderá ser refeita novamente após duas semanas); − Perfuração do esôfago (complicação rara, mas quando ocorre deverá ser tratada com
cirurgia de urgência para correção do local perfurado). Benefícios da dilatação: − Evitar o tratamento cirúrgico; − Rápida realização / rápida recuperação; − Retorno para casa no mesmo dia; − Alimentação pastosa no mesmo dia; − Evitar a dificuldade para engolir o alimento; − Aproximar a alimentação do padrão normal;
- xcv -
− Evitar a perda de peso e a desnutrição causadas pela doença de chagas. Você tem a liberdade de recusar o tratamento e a participação na pesquisa, ou
mesmo retirar o consentimento que assinou, em qualquer fase do tratamento, sem sofrer nenhum tipo de penalização ou prejuízo dos cuidados médicos.
Haverá sigilo e privacidade quanto às informações dadas por você, tanto por parte dos médicos, quanto enfermeiras e toda a equipe do Serviço de Endoscopia Digestiva do HC da UFG. Pesquisador responsável: __________________________________________ Dra. Luciana Morelli Caldeira CONSENTIMENTO DA PARTICIPAÇÃO DA PESSOA COMO SUJEITO:
Eu, _________________________________________________________, RG / CPF /N
de prontuário / N de matrícula abaixo assinados, concordo em participar do estudo acima
proposto,como sujeito. Fui devidamente informado e esclarecido pelo pesquisador Dra.
Luciana Morelli Caldeira, sobre a pesquisa, os procedimentos nela envolvidos, assim como
os possíveis riscos e benefícios decorrentes de minha participação. Foi – me garantido que
posso retirar meu consentimento a qualquer momento, sem que isto leve à qualquer
penalidade ou interrupção de meu acompanhamento / assistência ao tratamento.
Goiânia, / / .
Assinatura do paciente:___________________________________________ .
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