BAB I HIPOKALEMIA.docx

7/28/2019 BAB I HIPOKALEMIA.docx

1/14

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam

tubuh, dimana sekitar 98% kalium tubuh berada pada intraselular. Kalium berfungsi

dalam sintesis protein, pengeluaran hormon, transpor cairan, perkembangan janin, serta

kontraksi otot dan konduksi saraf. Rasio kalium intraselular dan ekstraselular sangat

penting dalam menentukan potensial membran sel. Sedikit perubahan saja pada kalium

ekstraseluler dapat menimbulkan efek yang cukup berarti terhadap fungsi kardio-

vaskuler dan sistem neuromuskuler.1,2,3,4

Gambar 1. Komposisi elektrolit dalam cairan tubuhSumber: http://facstaff.gpc.edu/~mkim/C1211%261212Lec/04_ElectrolytesInBody.jpg

Hipokalemia (K+ serum


2/14

didapati mengalami hipokalemia,5

namun hipokalemia yang bermakna klinik hanya

terjadi pada 45% dari para pasien ini. Sedangkan kekerapan pada pasien rawat-jalan

yang mendapat diuretik golongan thiazid sebesar 40%.6 Di Indonesia belum ada data

yang lengkap terkait insidensi hipokalemia, namun Nasronudin menemukan bahwa

kejadian hipokalemia, di bangsal penyakit dalam divisi penyakit infeksi Rumah Sakit

Dr. Sutomo, adalah sekitar 51% selama rawat inap.

Penyebab dari kondisi hipokalemia sangat beragam, beberapa diantaranya

disebabkan karena pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran cerna (muntah,

selang nasigastrik, diare, atau pemakaian pencahar), atau melalui ginjal yang terjadi

akibat pemakaian diuretik, khususnya golongan thiazid.

Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh

dan, pada banyak kasus, fluktuasi ringan kadar kalium dapat ditoleransi oleh individu

yang sehat, namun hipokalemia yang berat dapat membahayakan nyawa, khususnya

pada individu dengan gangguan jantung. Sehingga diperlukan pemahaman yang baik

tekait kondisi hipokalemia dan penatalaksanaannya.1,7

B. TUJUAN

Menambah pemahaman terkait kondisi hipokalemia secara umum, dan khusus-

nya pada kondisi gangguan saluran cerna dan pengaruh diuretik sebagai penyebab,

mekanisme patofisiologi, serta penatalaksanaannya.


3/14

BAB II

TINJAUAN UMUM KALIUM

A. FISIOLOGI KALIUM

K+ adalah kation utama cairan intrasel yang berfungsi dalam meregulasi enzim

intraselular dan membantu dalam proses eksitabilitas jaringan otot dan jantung. Secara

keseluruhan, tubuh manusia mengandung 50-55 mEq K+ per kilogram berat badan,

dimana 95 hingga 98% ditemukan pada intraselular (ICF; terutama di jaringan otot).

Konsentrasi K+ intrasel normal berkisar pada 140 mEq/L (range 100 -150 mEq/L), dan

konsentrasi ekstraselular (ECF) dijaga pada kisaran 4-5 mEq/L. Fluktuasi ringan dari

konsentrasi K+ ekstrasel dapat berakibat fatal, dan aritmia kordis dapat muncul

bilamana konsentrasi K+ dibawah 3,5 mEq/L atau diatas 5-5,5 mEq/L.7,8

Gambar

Pada manusia, range sempit dari konsentrasi kalium ekstraselular harus dijaga

oleh mekanisme renal dan ekstrarenal. Mekanisme renal berperan utama dalam

eliminasi kalium dari tubuh, menggunakan sistem pump-leak kompleks yangmelibatkan baik mekanisme transport pasif maupun aktif (energy consuming enzyme

Na+, K+, ATPase yang memompa Na+ keluar dan K+ kedalam sel dalam rasio 3:2).

Enzim Na+K+ATPase juga terdapat di jaringan nonrenal (mekanisme ekstrarenal) yang

penting dalam regulasi cepat konsentrasi kalium ektrarenal, karena enzim ini menggeser

K+ langsung ke intrasel. Dalam mekanisme ekstrarenal, enzim ini dipengaruhi oleh

banyak hormone, khususnya insulin dan katekolamin.8,9

Berikut akan dibahas masing-masing mekanisme yang meregulasi konsentrasi

kalium dalam tubuh manusia: 9

1. Mekanisme Ekstra-renal (I nternal Balance)

Setelah makan, absorbs kalium di saluran pencernaan terjadi sangat cepat

dan langsung didistribusikan antara plasma dan kompartemen intraselular. Beberapa

sistem berinteraksi untuk meregulasikan pergerakan kalium transelular. Sistem-

sistem tersebut antara lain:

a. Insulin

Konsentrasi kalium serum yang tinggi meningkatkan kadar insulin.


4/14

Ikatan hormone insulin dengan reseptor insulin menyebabkan hiperpolarisasi

membrane sel yang memfasilitasi uptake kalium di hati, lemak, otot skeletal,

dan jantung. Insulin juga mengaktifkan enzim Na+K+ATPase yang menyebab-

kan uptake kalium ke intrasel.

b. Katekolamin

Katekolamin dan methylxanthines dapat menstimulasi reseptor -

adrenergic sehingga terjadi uptake kalium ke hati dan otot. Efek ini diperkuat

oleh cyclic adenosine monophosphate (cAMP) yang diaktivasi oleh enzim

Na+K+ATPase, menyebabkan influs kalium ke dalam sel dan pengeluaran

natrium sebagai gantinya. Agen terapetik seperti teofilin mempotensiasi reseptor

-adrenergic dengan menghambat degradasi cAMP.

Gambar... Mekanisme Homesotasis Kalium Ektrarenal: Insulin dan Katekolamin

Sumber: DeFronzo RA: Regulation of extrarenal potassium homeostasis by insulin and catecholamines. In Current

Topics in Membranes and Transport, vol. 28. Edited by Giebisch G. San Diego: Academic Press; 1987:299329.

c. Aldosteron

Walaupun mineralcorticoid ini memfasilitasi uptake kalium ke otot, bukti

signifikansi klinisnya dari efek ini masih kurang.

d. Asam-basa

Asidosis inorganic (cont: hydrochloric acid) memfasilitasi pergerakan kalium

dari ICF ke ECF. Proton memasuki sel, sedangkan ion inorganic yang

impermeant tidak, sehingga terjadi peningkatan charge positif di ICF.Peningkatan ini mendorong pergerakan kalium ke luar sel. Karen ion organic

Schematic representation of thecellular mechanisms by which insulin and

-adrenergic stimulation promote pota-

ssium uptake by extrarenal tissues. Insulin

binding to its receptor results in hyperpola

rization of cell membranes (1), which faci

litates potassium uptake.

After binding to its receptor, insulin

also activates Na+-K+-ATPase pumps, re-

sulting in cellular uptake of potassium (2).

The second messenger that mediates this

effect has not yet been identified. Cate

cholamines stimulate cellular potassium

uptake via the 2 adrenergic receptor (2R).The generation of cyclic adenosine

monophosphate (3, 5 cAMP) activates

Na+-K+-ATPase pumps (3), causing an

influx of potassium in exchange for

sodium

. By inhibiting the degradation of

cyclic AMP, theophylline potentiates

catecholaminestimulated potassium up-

take, resulting in hypokalemia (4).


5/14

(cont: laktat, ketoacid) lebih sulit memasuki sel, maka peningkatan kalium

serum (ECF) tidak terjadi pada asidosis organik.

e. Tonisitas

Hiperglikemi menyebabkan cairan kaya kalium keluar dari sel, sehingga

meningkatkan konsentrasi kalium ECF. Pada kebanyakan kasus, peningkatan

insulin memodulasi dan membalikan efek peningkatan tonisitas ekstraselular ini,

namun ketika insulin tidak dapat ditingkatkan (DM tipe 1) atau hiperglikemia

terjadi secara cepat (cont. pada pemberian glukosa 50%), terjadi hiperkalemia.

Pemberian manitol yang cepat juga menyebabkan hiperkalemia.

2. Mekanime Renal (Eksternal Balance)

Ekskresi urinari kalium merupakan hasil dari perbedaan antara kalium yang

disekresi dan kalium yang direabsorbsi di nefron distal. Kalium secara bebas

difiltrasi di glomerulus. Lebih dari 50% kalium yang difiltrasi direabsorbsi kembali

oleh tubulus proximal kontortus (proximal convulted tubule) melalui jalur

paraselular. Pada tubulus Henle desensus konsentrasi kalium meningkat. Pada

tubulus Henle asensus, kotransporter Na-K-2Cl mereabsorsi kalium. Ketika cairan

mencapai tubulus kontortus distal, hanya tersisa 10-15% kalium yang terfiltrasi.

Kalium disekresikan terutama oleh principal cell di cortical collecting tubule dan

outer medullary collecting tubule. Kalium juga diresorbsi di collecting tubule

melalui efek kerja sel intercalacted.

GambarRenal Handling

More than half of filtered potassium is passively reabsorb-

bed by the end of the proximal convolted tubule (PCT).Potassium is then added to tubular fluid in the descending limb

of Henles loop (see below).

The major site of active potassium reabsorption is thethick ascending limb of the loop of Henle (TAL), so that, by the

end of the distal convoluted tubule (DCT),only 10% to 15% of

filtered potassium remains in the tubule lumen.Potassium is secreted mainly by the principal cells of the

cortical collecting duct (CCD) and outer medullary collectingduct (OMCD). Potassium reabsorption occurs via the intercala-ted cells of the medullary collecting duct (MCD). Urinary pota-

ssium represents the difference between potassium secreted and

potassium reabsorbed.During states of total body potassium depletion, potassium

reabsorption is enhanced. Reabsorbed potassium initially enters

the medullary interstitium, but then it is secreted into the parsrecta (PR) and descending limb of the loop of Henle (TDL).

The physiologic role of medullary potassium recycling

may be to minimize potassium backleak out of the collectingtubule lumen or to enhance renal potassium secretion during

states of excess total body potassium [12].

The percentage of filtered potassium remaining in thetubule lumen is indicated in the corresponding nephron

segment.


6/14

Sumber: MacNight ADC: Epithelial transport of potassium.Kidney Int1977, 11:391397.

Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) tidak serta merta

menyebabkan penurunan ekskresi kalium dan kondisi hiperkalemia, hingga GFR

mencapai level dibawah 20 mL per menit. Faktor-faktor utama yang meregulasi

ekskresi kalium antara lain:

a. Distal nephron flow rate dan natrium delivery

Pada kondisi normal, natrium yang dikirim ke cortical collecting tubulus

b. Mineralokortikoid

c. Asupan diet kalium

d. Anion non-absorbable

e. WNK kinase

f.

Walaupun mekanisme ektrarenal mampu menggeser K+ intraselular secara

cepat, namun Peran regulasi kalium juga dipegang oleh intestinal transporters dan ion

channel. 8

Kemajuan dalam pemahaman mekanisme molekular yang berhubungan dengan

transport ion dan channel pada ginjal serta reseptor yang terlibat, sangat berperan dalam

pemahaman yang komprehensif dari fungsi fisiologis yang spesifik dan identifikasi

beberapa defek molecular dari kelainan genetik yang berkaitan dengan metabolisme

kalium.

Tergantung pada diet, normal intake kalium dapat bervariasi antara 50-500

mEq/hari. Intake buah-buahan, sayur, dan gandum mengandung banyak kalium, dan

kebalikannya intake tinggi lemak memberikan asupan kalium rendah.

Sembilan puluh persen (90%) total kalium tubuh berada pada cairan

intraselular (ICF; terutama pada jaringan otot), 10% pada cairan ekstraselular

(ECF), dan kurang dari 1% berada di plasma. Rasio kalium ekstraselular terhadap

kalium intraselular menentukan potensial membrane. Perubahan akut pada


7/14

konsentrasi kalium serum dan potensial membrane menentukan derajat keparahan

gejala klinis dan menjadi dasar temuan klinis yang disebabkan oleh gangguan

metabolism kalium.8

Kenyataannya, 98% dari simpanan kalium tubuh (3000-4000 mEq) berada di

dalam sel, dan 2% sisanya (kira-kira 70 mEq) terutama terdapat di kompartemen ECF.

Kadar K+ serum normal adalah 3,55,5 mEq/L dan sangat berlawanan dengan kadar di

dalam sel yang sekitar 160 mEq/L.7,8

Kalium merupakan bagian terbesar zat terlarut intrasel, sehingga berperan

penting dalam menahan cairan di dalam sel dan mempertahankan volume sel. Kalium

ECF, meskipun hanya merupakan bagian kecil dari kalium total, tetapi sangat

berpengaruh dalam fungsi neuromuskular. Perbedaan kadar K+ dalam kompartemen

ICF dan ECF dipertahankan oleh suatu pompa Na-K aktif yang terdapat di membrane

sel.

Rasio kadar K+ ICF terhadap ECF adalah penentu utama potensial membrane

sel pada jaringan yang dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan otot rangka. Potensial

membrane istirahat mempersiapkan pembentukan potensial aksi yang penting untuk

fungsi saraf dan otot yang normal. Kadar kalium ECF jauh lebih rendah dibanding

dengan kadar di dalam sel, sehingga sedikit perubahan pada kompartemen ECF akan

mengubah rasio K+ secara bermakna. Sebaliknya, hanya perubahan K+ ICF dalam

jumlah besar yang dapat mengubah rasio ini secara bermakna. Salah satu akibat dari hal

ini adalah efek toksik dari hiperkalemia berat yang dapat dikurangi kegawatannya

dengan menginduksi pemindahan kalium dari ECF ke ICF. Selain berperan penting

dalam mempertahankan fungsi neuromuskuler yang normal, K+ adalah suatu kofaktor

yang penting dalam sejumlah proses metabolic.

Homeostasis K+ tubuh dipengaruhi oleh distribusi antara ECF dan ICF, juga

keseimbangan antara asupan dan pengeluarannya. Beberapa faktor hormonal dan

nonhormonal juga berperan penting dalam pengaturan ini, termasuk aldosteron,

katekolamin, insulin, dan variable asam-basa.

Pada orang dewasa yang sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50-100

mEq. Sehabis makan, semua K+ yang diabsorpsi akan masuk ke dalam sel dalam

beberapa menit; setelah itu ekskresi K+ yang terutama terjadi melalui ginjal akan


8/14

berlangsung beberapa jam kemudian. Sebagian kecil (


9/14

kalium serum sampai serendah 2,5 mmol per liter setelah pemberian intravenaselama 6 jam.

Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik, tetapi bisamerangsang pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas

Na+

/K+

ATP ase. Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khasdari keracunan akut teofilin. Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisamenurunkan kalium serum sebesar 0,4 mmol/L. Karena insulin mendorongkalium ke dalam sel, pemberian hormon ini selalu menyebabkan penurunansementara dari kalium serum. Namun, ini jarang merupakan masalah klinik,kecuali pada kasus overdosis insulin atau selama penatalaksanaanketoasidosis diabetes.


10/14

Obat-obat lain yang bisa menyebabkan hipokalemia dirangkum dalam tabel:

Deplesi Kalium

Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kaliumtubuh. Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBBdan kalium plasma 3,5--5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam dietmenghasilkan deplesi cadangan kalium tubuh. Walaupun ginjal memberitanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi K+, melalui mekanismeregulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium berat. Padaumumnya, jika asupan kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifatmoderat. Berkurangnya asupan sampai


11/14

Kehi langan K+Melalui Ginjal

Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisamenguras cadangan kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretikyang terbanyak dilaporkan menyebabkan hipokalemia

Impl ikasi Kl in ik pada Pasien Penyakit Jantung2

Tidak mengherankan bahwa deplesi kalium sering terlihat pada pasien denganCHF. Ini membuat semakin bertambah bukti yang memberi kesan bahwapeningkatan asupan kalium bisa menurunkan tekanan darah dan mengurangirisiko stroke. Hipokalemia terjadi pada pasien hipertensi non-komplikasi yangdiberi diuretik, namun tidak sesering pada pasien gagal jantung bendungan,sindrom nefrotik, atau sirosis hati. Efek proteksi kalium terhadap tekanan darahjuga dapat mengurangi risiko stroke.

Deplesi kalium telah dikaitkan dalam patogenesis dan menetapnya hipertensiesensial. Sering terjadi salah tafsir tentang terapi ACE-inhibitor (misalKaptopril). Karena obat ini meningkatkan retensi kalium, dokter engganmenambah kalium atau diuretik hemat kalium pada terapi ACE-inhibitor. Padabanyak kasus gagal jantung bendungan yang diterapi dengan ACE-inhibitor,dosis obat tersebut tidak cukup untuk memberi perlindungan terhadapkehilangan kalium.

Potensi digoksin untuk menyebabkan komplikasi aritmia jantung bertambah jikaada hipokalemia pada pasien gagal jantung. Pada pasien ini dianjurkan untukmempertahankan kadar kalium dalam kisaran 4,5-5 mmol/L. Nolan dkk.mendapatkan kadar kalium serum yang rendah berkaitan dengan kematiankardiak mendadak di dalam uji klinik terhadap 433 pasien di UK.

Hipokalemia ringan bisa meningkatkan kecenderungan aritmia jantung padapasien iskemia jantung, gagal jantung, atau hipertrofi ventrikel kanan.Implikasinya, seharusnya internist lebih "care" terhadap berbagai konsekuensihipokalemia. Asupan kalium harus dipikirkan untuk ditambah jika kadar serumantara 3,5--4 mmol/L. Jadi, tidak menunggu sampai kadar < 3,5 mmol/L.

Derajat Hipokalemia

Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2,5--3 mEq/L,sedangkan hipokalemia berat didefinisikan sebagai kadar serum < 2,5 mEq/L.Hipokalemia yang < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantung danmengancam jiwa.

Hipokalemia pada Anak

Hipokalemia pada anak juga merupakan gangguan elektrolit yang lazimdijumpai dan memiliki manifestasi beragam serta serius, seperti kelumpuhanotot, ileus paralitik, kelumpuhan otot pernapasan, aritmia jantung, dan bahkan

henti jantung. Dari suatu kajian prospektif terhadap 1350 anak yang dirawat-inap6, diagnosis hipokalemia dipikirkan pada setiap anak dengan diare akut


12/14

dan kronik dengan gambaran klinik leher terkulai, kelemahan anggota gerak,dan distensi abdomen. Sebanyak 38 anak didiagnosis sebagai hipokalemia,dengan gejala bervariasi sebagai berikut:

Sebanyak 85% dari anak yang hipokalemia tersebut mengidap malnutrisi dan

50% di antaranya dikategorikan malnutrisi berat. Berbagai etiologi hipokalemiamencakup gastroenteritis akut dan kronik, renal tubular asidosis,bronkopneumonia, serta penggunaan diuretik. Pemberian kalium oral (20mEq/L) pada kasus ringan dan infus intravena 40 mEq/L pada kasus berat,diketahui aman dan efektif mengatasi hipokalemia.

Hipokalemia pada Pasien Bedah7

Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K+ < 2,5 mmol/L berbahayadan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan serta pembedahan. Defisit200400 mmol perlu untuk menurunkan K

+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian juga

defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L.

Sebab-sebab

Asupan berkurang: asupan K+ normal adalah 40120 mmol/hari. Umumnya iniberkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat.

Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, B-agonis,stress, dan hipotermia. Semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel.Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab.

Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainaseadalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahanabdomen. Penyalahgunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan danbisa menyebabkan hipokalemia pra-bedah.

Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosismetabolik, Mg++ rendah, dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkanpemborosan K+ ke urin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairanlambung bersifat kompleks. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntahatau via pipa nasogastrik), NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal.Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Kehilangan K+melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yangmenyebabkan hipokalemia. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresilambung sedikit. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ketubulus. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat.

Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia.

Risiko

Aritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin. Ileus paralitik berkepanjangan Kelemahan otot Keram

Pendekatan Diagnostik


13/14

Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab. pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis

biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel.Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.

Hipokalemia pada Pasien Stroke

8

Dalam suatu kajian observasi terhadap 421 pasien stroke, 150 pasien infarkmiokard, dan 161 pasien rawat-jalan dengan hipertensi, didapatkan hasilsebagai berikut:8 Hipokalemia didapatkan lebih sering pada pasien strokedibandingkan pasien infark miokard, yakni 84 (20%) vs 15 (10%), p = .008) ataupasien hipertensi 84 (20%) vs 13 (8%), p < .001. Bahkan, ketika pasien yangdiberi diurteik dikeluarkan dari analisis 56 (19%) vs 12 (9%) kelompok pasieninfark, p = .014 dan 56 (19%) vs 4 (5%) kelompok hipertensi, p = .005, masing-masing. Pada analisis terhadap kelangsungan hidup, kadar kalium yang lebihrendah ketika pasien masuk berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian.

Tatalaksana Hipokalemia

Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan, perludisingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkanhipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basamempengaruhi kadar kalium serum.

Jum lah Kal ium

Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti

kehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kaliumyang dibutuhkan pasien. Namun, 40100 mmol K

+ suplemen biasa diberikanpada hipokalemia moderat dan berat.

Pada hipokalemia ringan (kalium 33,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol perhari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium.KCL oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yangmengandung kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium 5.

Kecepatan Pemberian Kalium Intravena

Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum> 2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam danmaksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak,0,51 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimumdewasa.

Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui venasentral dan monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak bolehdilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemialebih berat.

Koreksi Hipokalemia Perioperat i f


14/14

KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasadisertai defisiensi Cl-.

Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai. Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak

ada gejala klinik. Penggantian 4060 mmol K+ menghasilkan kenaikan 11,5 mmol/L dalam K+

serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali kedalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikanbahwa defisit terkoreksi.

Kal ium iv

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalamihipokalemia berat.

Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaansiap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L), sebaiknyagunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan

penurunan sementara K+ serum sebesar 0,21,4 mmol/L karena stimulasipelepasan insulin oleh glukosa.

Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L.Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.

Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan.Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikanmelalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangatpenting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.

Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karenacenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.

Kesimpulan

Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang cukup sering dijumpai dalampraktik klinik, dan bisa mengenai pasien dewasa dan anak. Berbagai faktorpenyebab perlu diidentifikasi sebagai awal dari manajemen. Pemberian kaliumbukanlah sesuatu yang perlu ditakuti oleh para klinisi, seandainya diketahuikecepatan pemberian yang aman untuk setiap derajat hipokalemia. Pemberiankalium perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien penyakit jantung, hipertensi,stroke, atau pada keadaan-keadaan yang cenderung menyebabkan deplesikalium.

Documents

BAB I HIPOKALEMIA.docx