BAB IPENDAHULUAN1.1Anatomi Sudut FiltrasiSudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata.Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi olehgaris yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalanepitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dariarteri siliaris anterior.Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :1 . T r a b e k u l a k o r n e o s k l e r a l S e r a b u t n y a b e r a s a l d a r i l a p i s a n s t r o m a k o r n e a d a n m e n u j u k e b e l a k a n g mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.2 . T r a b e k u l a u v e a l Se rabu tnya be ra sa l da r i l ap i s an da l am s t roma ko rnea , menu ju ke s c l e r a l spu r   (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.3.Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.4 .L igamen tum pek t i na tum rud imen te r  Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputioleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bilaada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.K a n a l i s S c h l e m m m e r u p a k a n k a p i l e r y a n g d i m o d i f i k a s i , y a n g m e n g e l i l i n g i kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dindingsebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antaratrabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

1.2Fisiologi Humor AkueusTekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dantahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernihyang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250μL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.H u m o r a k u e u s d i p r o d u k s i o l e h k o r p u s s i l i a r i s . U l t r a f i l t r a t p l a s m a y a n g dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi

sawar dan prosessussekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darahd i i r i s . P e r a d a n g a n a t a u t r a u m a i n t r a o k u l e r d a p a t m e n y e b a b k a n p e n i n g k a t a n konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yangdibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi ototsiliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliranhumor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliarisdan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral)

BAB IIGLAUKOMA2.1Def in i s iGlaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer padatahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapattidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.2.2EpidemiologiDi seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi.S e k i t a r 2 % d a r i p e n d u d u k b e r u s i a l e b i h d a r i 4 0 t a h u n m e n d e r i t a g l a u k o m a . Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.2 .3E t io log iGlaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit matal a i n ( g l a u k o m a p r i m e r ) . S e d a n g k a n p a d a k a s u s l a i n n y a , p e n i n g k a t a n t e k a n a n intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).

2.4Faktor ResikoBeberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :1 .Tekanan da rah r endah a t au t i ngg i 2 . F e n o m e n a a u t o i m u n 3 .Degene ra s i p r ime r s e l gang l i on 4 . U s i a d i a t a s 4 5 t a h u n 5 .Ke lua rga mempunya i r iwaya t g l aukoma

  6 . M i o p i a a t a u h i p e r m e t r o p i a 7 .Pasca bedah dengan h i f ema a t au i n f eks i Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :1 .Tekanan bo l a ma t a , mak in t i ngg i mak in be r a t 2 . M a k i n t u a u s i a , m a k i n b e r a t 3 .H ipe r t ens i , r e s i ko 6 ka l i l eb ih s e r i ng4 .Ke r j a l a s , r e s i ko 4 ka l i l eb ih s e r i ng 5.Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering6 .Tembakau , r e s i ko 4 ka l i l eb ih s e r i ng7 .Miop i a , r e s i ko 2 ka l i l eb ih s e r i ng8 .D iabe t e s me l i t u s , r e s i ko 2 ka l i l eb ih s e r i ng2.5 Klasifikasi GlaukomaSugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi :1 . G l a u k o m a p r i m e r   a . D e w a s a -Glaukoma s imp leks (g l aukoma sudu t t e rbuka , g l aukoma k ron i s ) - G l a u k o m a a k u t ( s u d u t t e r t u t u p )   b . K o n g e n i t a l / j u v e n i l 2 . G l a u k o m a s e k u n d e r   a . S u d u t t e r t u t u p   b . S u d u t t e r b u k a2 . 5 . 1 G l a u k o m a S u d u t T e r b u k aGlaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orangnormal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka t e r j ad i pembendungan . B i l a ha l i n i t e r j ad i maka ca i r an akan t e r t imbun s eh ingga tekanan bola mata akan meningkat.Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam  b i l i k m a t a d e p a n d a n t i d a k d a p a t m e l a l u i a n y a m a n t r a b e k u l u m . K e a d a a n i n i mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanismesudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainasehumor akueus yang menyebabkan pen ingka t an t ekanan i n t r aoku l a r . Pen ingka t an t ekanan i n t r aoku l a r mendahu lu i ke l a inan -ke l a inan d i skus op t i kus dan l apangan  pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannyad e n g a n t i n g g i n y a t e k a n a n i n t r a o k u l a r m a s i h d i p e r d e b a t k a n . T e o r i u t a m a memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibattekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yangmemperdarahi ujung saraf optikus.Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukomasekunde r maka penyebabnya dapa t d ike t ahu i , s epe r t i t r auma dan penyak i t ma t a lainnya.Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibattekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang bergunauntuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderitatidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yangmengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur.B i a s a n y a g l a u k o m a s u d u t t e r b u k a m u l a i t i mb u l k e l u h a n p a d a u s i a 4 0 t a h u n , walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akanmerasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih t e r l i h a t j e l a s

a k a n t e t a p i y a n g t e r l e t a k d i p e r i f e r t i d a k t e r l i h a t s a ma s e k a l i . P a d a keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.T e k a n a n b o l a m a t a b i a s a n y a l e b i h d a r i 2 5 m m H g d a n t e r u s - m e n e r u s m e r u s a k saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbukatidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahanmerusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi pengl ihatanyang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolensdapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbukalebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut  p e n g e l u a r a n i n i . D a e r a h p e n y a r i n g a n k e l u a r c a i r a n m a t a i n i d i s e b u t a n y a m a n trabekulum.P a d a g l a u k o m a s u d u t t e r b u k a p r i m e r t i d a k t e r l i h a t k e l a i n a n p a d a a n y a m a n trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnyakurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim padatrabekula.Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik makas e b a i k n y a d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n g o n i o s k o p i . P e m e r i k s a a n i n i p e r l u u n t u k   mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder.Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunananatomi yang normal.Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka a k a n b e r a k i b a t t e r b e n t u k s k o t o m a ( b e r c a k h i t a m ) d i s e r t a i p e n u r u n a n f u n g s i  penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan makakeadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakitk ron i s yang t i dak dapa t d ioba t i . Hanya dapa t d ipe r l amba t dengan pengoba t an . Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanyakelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidupdengan efek sampingnya.Un tuk mendapa tkan ha s i l pengoba t an yang e f ek t i f maka pengoba t an ha rus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

2 . 5 . 2 G l a u k o m a S u d u t T e r t u t u pG l a u k o m a s u d u t t e r t u t u p d a p a t t e r j a d i a p a b i l a t e r b e n t u k i r i s b o m b e y a n g menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkannyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi  pada ma t a yang sudah menga l ami penyempi t an ana tomik sudu t kamera an t e r i o r   (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien be rus i a t ua s e i r i ng dengan pembesa ran l ensa k r i s t a l i na yang be rka i t an dengan  penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis

1 . G l a u k o m a S u d u t T e r t u t u p A k u tBerbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutupakut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut t e r j ad i penu tupan penga l i r an ke lua r c a i r an ma t a s eca r a mendadak .

T e k a n a n y a n g mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkantimbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisimata yang dapat serangan akut.M a t a m e n j a d i m e r a h , k o r n e a k e r u h d a n e d e m a t u s , p e n g l i h a t a n k a b u r d i s e r t a i dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akutditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.P e m e r i k s a a n r u t i n g o n i o s k o p i d a p a t d i l i h a t s u d u t t e r t u t u p a t a u m e m b e r i k a n dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkantanda-tanda akut sehingga is dapat segera mencari pertolongan bila terjadi seranganglaukoma sudut tertutup: Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapatterlihat :•Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol• K a t a r a k •Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak

Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan•Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar • A k i b a t b e b e r a p a o b a t t e r t e n t u ( a n ti d e p r e s a n , i n fl u e n z a , a n ti h i s t a m i n , antimuntah)•Obat yang melebarkan pupilGlaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akank e m b a l i b i l a t e k a n a n ti d a k c l a p a t d i a t a s i d i d a l a m b e b e r a p a j a m . T e k a n a n d a p a t

diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairanmata.Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian i r i s . I r i d e k t o m i m e m b u k a a l i r a n d a r i b i l i k m a t a b e l a k a n g k e b i l i k m a t a d e p a n . Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Seranganglaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akanmerasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu.T idak ada r a sa s ak i t a t aupun merah . Ke luhan i n i h i l ang b i l a pa s i en

masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.

G l a u k o m a S u d u t T e r t u t u p K r o n i s .Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut.Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutupkronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Padakeadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairanmata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut t i dak akan t e r j ad i dengan ben tuk k ron i s yang t e t ap be r j a l an . Pengoba t an hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma

G l a u k o m a s u d u t t e r t u t u p k r o n i s b e r j a l a n p e r l a h a n t a n p a a d a n y a p e r i n g a t a n . P e r l a h a n - l a h a n p e n g l i h a t a n s a m p i n g a t a u p e r i f e r b e r k u r a n g d e n g a n p e n g l i h a t a n sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut.Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga merekaterlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.G l a u k o m a s u d u t t e r t u t u p b i a s a n y a b e r s i f a t h e r e d i t e r . L e b i h s e r i n g t e r d a p a t p a d a pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depandangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi.Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukuptinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairanmata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekatanyaman trabekula.

2 . 5 . 3 G l a u k o m a U s i a M u d aGlaukoma d i u s i a muda d ikena l da l am 2 ben tuk , ya i t u g l aukoma kongen i t a l dan glaukoma juvenil.2.5.3.1Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer)dan dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi, dan radang.Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normaldari anyaman trabekulum.Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan pola herediter dan diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak lahir. Biasanya glaukoma kongenital mengenai anak laki.Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda :a . B o l a m a t a m e m b e s a r     b . E d e m a a t a u k o r n e a k e r u h a k i b a t e n d o t e l k o r n e a s o b e k   c . B a y i t i d a k t a h a n s i n a r m a t a h a r i d . M a t a b e r a i r  e . S i l a u f . M e n j a u h i s i n a r d e n g a n m e n y e m b u n y i k a n m a t a d e n g a n b a n t a l Pengobatan atau pembedahan sangat perlu segera dilakukan.

2.5.3.2Glaukoma JuvenilBiasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosomTerlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun. Biasanya35% menderita miopia tinggi.2.5.4Glaukoma sekunderGlaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :a .Ka t a r ak ima tu r a t aupun h ipe rma tu r . K a t a r a k i m a t u r m e n i m b u l k a n g l a u k o m a b i l a t e r d a p a t k o n d i s i l e n s a mencembung (ka t a r ak i n tumesen ) ak iba t menye rap a i r s eh ingga mendorong s e l a p u t p e l a n g i y a n g a k a n m e n u t u p s u d u t b i l i k m a t a . K a t a r a k h i p e r m a t u r   mengak iba tkan g l aukoma ak iba t l en sa yang t e r l a l u ma t ang bahan l ensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairanmata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik). b.Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema)ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.c .Uve i t i s , r adang d i da l am bo l a ma t a akan mengak iba tkan pe r l eka t an an t a r a i r i s dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea(goniosinekia).d . T u m o r d i d a l a m m a t a . e.Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular. f .Te t e s ma t a s t e ro id yang d ipaka i t e r l a l u l ama .

2.5.5 Glaukoma tekanan-normalSebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus ataulapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular ataum e k a n i s d i k e p a l a s a r a f o p t i k u s . P e r d a r a h a n d i s k u s l e b i h s e r i n g d i j u m p a i p a d a tekanan normal dibandingkan pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunanlapangan pandang. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan:( 1 ) E p i s o d e p e n i n g k a t a n t e k a n a n i n t r a o k u l a r

s e b e l u m n y a , seperti yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.( 2 ) V a r i a s i d i u r n a l y a n g b e s a r p a d a t e k a n a n i n t r a o k u l a r   dengan peningkatan mencolok, biasanya pada pagi hari.( 3 ) K e l a i n a n p o s t u r a l p a d a t e k a n a n i n t r a o k u l a r d e n g a n  peningkatan mencolok saat pasien berbaring datar.( 4 ) P e n i n g k a t a n t e k a n a n i n t r a o k u l a r i n t e r m i t e n s e p e r t i p a d a  penutupan sudut subakut.( 5 ) P e n y e b a b k e l a i n a n d i s k u s o p t i k u s d a n l a p a n g a n  pandang yang lain, termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibattumor atau penyakit vaskular.2.5.6 Hipertensi OkularH ipe r t ens i oku l a r ada l ah pen ingka t an t ekanan i n t r aoku l a r t anpa ke l a inan diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukomasudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensioku l a r ada l ah s ek i t a r 5 -10 pe r 1000 pe r t ahun . R i s i ko men ingka t s e i r i ng dengan  pen ingka t an t ekanan i n t r aoku l a r , be r t ambahnya u s i a , r iwaya t g l aukoma da l amke lua rga , m iop i a , d i abe t e s me l i t u s , dan penyak i t ka rd iovasku l a r . R i s i ko i t u j ugamen ingka t pada o r ang be rku l i t h i t am . T imbu lnya pe rda rahan d i skus pada pa s i endengan h ipe r t ens i oku l a r j uga meng ind ika s ikan pen ingka t an r i s i ko t e r j ad inya glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan harusmenjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekananintraokular, dan lapangan pandang.

2.6 Gejala klinis glaukomaGejala klinis glaukoma dibagi berdasarkan kelainan anatominya, glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Tiga kelainan yang terjadi pada glukomaadalah :1 . P e n i n g k a t a n T I O 2.Kematian serabut saraf optik dan kerusakan diskus optikus3 .De fek l apang pandang yang p rog re s i f (mu la -mu la de f ek d i pe r i f e r   dulu, seperti melihat lubang kunci)A. Glaukoma sudut terbukaPenyakit ini merupakan penyakit maling penglihatan yang berjalan perlahan tanpa rasa sakit. Perjalanan penyakit berlangsung tanpa dirasakan dan tanpa teramati akan memberikan kerusakan yang berat pada saraf optik. Penderita pada awalnyatidak menyadari menderita glaukoma karena tidak adanya keluhan, pada akhirnyadiketahui penglihatan mulai kabur. Penglihatan kabur ini baru terjadi setelah 30–50%saraf pada nervus optikus rusak. Glaukoma ini timbul setelah usia 40 tahun walaupun bisa terjadi pada usia berapa saja. Kerusakan sel saraf juga memberikan gambaranskotoma, disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Hilangnya  penglihatan awalnya baru terlihat di perifer kemudian penglihatan terus berkurangh i n g g a b u t a s a m a s e k a l i . T e k a n a n b o l a m a t a b i a s a n y a > 2 5 m m H g .

G a m b a r a n gon ioskop i pada g l aukoma sudu t t e rbuka p r ime r member ikan su sunan ana tomi normal.B. Glaukoma Sudut Tertutupa )Glaukoma sudu t t e r t u tup aku t Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma akut akandatang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah, disertai rasasakit hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual, dan kadang-kadangmun tah . Temuan- t emuan l a i n ada l ah pen ingka t an menco lok T IO , kamera okuli dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan injeksisilier.  b )G laukoma Sudu t Te r tu tup Subaku t Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangannyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertaioleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada malam hari dans e m b u h d a l a m s e m a l a m . P e m e r i k s a a n d i a n t a r a s e r a n g a n h a n y a memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior. Uji provokatif kamar gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut mana yang beresiko mengalami sudut tertutup. Pada kasus yang lanjut, akan terdapatsinekia anterior perifer bebercak dan peningkatan tekanan intraokular kronik.c ) G l a u k o m a S u d u t T e r t u t u p K r o n i k Pada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar humor akueustanpa gejala yang nyata. TIO akan meningkat bila terjadi gangguan jumlah c a i r a n m a t a . P a d a p e m e r i k s a a n d i j u m p a i p e n i n g k a t a n T I O , s u d u t k a m e r a anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi,serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.  2.7Pemeriksaan GlaukomaUntuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada ataut i dak adanya g l aukoma pada s e seo rang dan be ra t a t au r i ngannya g l aukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang.a .Pemer ik saan t ekanan bo l a ma t aT o n o m e t r i m e r u p a k a n p e m e r i k s a a n u n t u k m e n e n t u k a n t e k a n a n b o l a m a t a se seo rang be rda sa rkan fungs inya d imana t ekanan bo l a ma t a me rupakan keadaanmemper t ahankan ma ta bu l a t s eh ingga t ekanan bo l a ma t a yang no rma l t i dak akan memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama padasetiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan pada pap i l s a r a f op t i k pada o r ang t e r t en tu . Un tuk ha l demik i an yang dapa t k i t a temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:1.Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.2.Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.3.Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.4 . T o n o m e t r i u d a r a(air tonometri),kurang tepat karena dipergunakan di ruangterbuka.Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklahsama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atautonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang

Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan keda l am in i akan mendapa tkan pe r l awanan t ekanan da r i da l am bo l a ma t a me l a lu i kornea.b.Pemeriksaan kelainan papil saraf optik  Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakanoftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapatmenggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukomaKelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :•Ke l a inan pap i l s a r a f op t i k   -S a r a f o p t i k p u c a t a t a u a t r o f i - S a r a f o p t i k b e r g a u n g •Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau•Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar c .Pemer ik saan Sudu t B i l i k Ma taGonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut  bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti  benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderitaapakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapatmenerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakangon io l ens dengan sua tu s i s t em p r i sma dan peny ina ran yang dapa t menun jukkan keadaan sudut bilik mata. Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:•Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris,disebut sudut tertutup.•De ra j a t 1 , b i l a t i dak t e r l i ha t 1 /2 bag i an t r abeku lum sebe l ah be l akang , dan ga r i s Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkinmenjadi sudut tertutup• D e r a j a t 2,b i l a s ebag i an kana l Sch l emm t e r l i ha t d i s ebu t sudu t s emp i t s edang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup•Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur,disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.•Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.

d . P e m e r i k s a a n L a p a n g a n P a n d a n gPemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dantindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapatdijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang,sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikusada l ah khas un tuk penyak i t i n i . Gangguan l apangan pandang ak iba t g l aukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling diniada l ah s emak in nya t anya b in t i k bu t a . Be rbaga i c a r a un tuk memer ik sa l apangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann,

 Friedmann field analyzer,dan perimeter otomatis.e. Tes ProvokasiTes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.A. Untuk glaukoma sudut terbuka1.Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih,dianggap mengidap glaukoma.2 .P re s su re conges t i on t e s t : Pa sang t ens ime t e r pada ke t i ngg i an 50 - 60 mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg ataulebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.3 . K o m b i n a s i t e s a i r m i n u m d e n g a n p r e s s u r e c o n g e s t i o n t e s t : S e t e n g a h j a m setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHgmencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.4.Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.B. Untuk glaukoma sudut tertutup.1 .Tes kamar ge l ap : o r ang s ak i t duduk d i t empa t ge l ap s e l ama 1 j am , t ak bo l eh tertidur. Ditempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan  b i l i k m a t a k e t r a b e k u l u m . K e n a i k a n t e k a n a n l e b i h d a r i 1 0 m m H g p a s t i  patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.2 . T e s m e m b a c a : P e n d e r i t a d i s u r u h m e m b a c a h u r u f k e c i l p a d a j a r a k d e k a t selama 45 menit. Kenaikan tensi 10 - 15 mmHg patologis.3.Tes midriasis : Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin1%a tau neosyneph r ine 10%. Tens i d iuku r s e t i ap 1 /4 j am se l ama 1 j am . K e n a i k a n 5 m m H g m e n c u r i g a k a n s e d a n g k a n 7 m m H g a t a u l e b i h p a s t i p a t o l o g i s . K a r e n a t e s i n i m e n g a n d u n g b a h a y a t i mb u l n y a g l a u k o m a a k u t , sekarang sudah banyak ditinggalkan.4.Tes bersujud (prone position test) : Penderita disuruh bersujud selama 1 jam.Kenaikan tensi 8 - 10 mm Hg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup,yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebihkedepan mendorong iris kedepan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit.

BAB IIIPENATALAKSANAAN GLAUKOMAA. Pengobatan medikamentosaSupresi pembentukan humor akueus Penghambat adrenergik betaadalah obat yang sekarang paling luas digunakanuntuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasidengan oba t l a i n . T imo lo l ma l ea t 0 , 25% dan 0 ,5%, be t akso lo l 0 , 25% dan 0 ,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparatyang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakitobstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk  betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas keseluruhan terhadap semuare sep to r β yang r endah -menurunkan wa l aupun t i dak mengh i l angkan r i s i ko e f ek   samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaianobat penghambat beta topikal. Apraklonidin

a d a l a h s u a t u a g o n i s a d r e n e r g i k α2ba ru yang menurunkan  pembentukanhumor akueustanpa efek pada aliran keluar. Epinefrindandipivefrinmemiliki efek pada pembentukanhumor akueus. Inhibitor karbonat anhidrases i s t emik -a se t azo l amid ada l ah yang pa l i ng  banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid-d i g u n a k a n u n t u k g l a u k o m a k r o n i k a p a b i l a t e r a p i t o p i k a l t i d a k m e m b e r i h a s i l memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi  perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukanhumor akueussebesa r 40 -60%. Ase t azo l amid dapa t d ibe r i kan pe r o r a l da l am dos i s 125 -250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, ataudapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkanefek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukanhumor akueussertamenyebabkan dehidrasi korpus vitreum.Fasilitasi aliran keluar humor akueusObat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueusdengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin,l a ru t an 0 ,5 -6% yang d i t e t e skan bebe rapa ka l i s eha r i a t au ge l 4% yang d i t e t e skansebe lum t i du r . Ka rbako l 0 ,75 -3% ada l ah oba t ko l i ne rg ik a l t e rna t i f . Oba t -oba t antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja palingl ama . Oba t -oba t i n i ada l ah demeka r ium b romide 0 ,125 dan 0 ,25% dan eko t i opa t iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik.Perhatian: obat-obat antikolinesteraseireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dana h l i a n e s t e s i h a r u s d i b e r i t a h u s e b e l u m t i n d a k a n b e d a h . O b a t - o b a t i n i j u g a menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasiendengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya peng l i ha t an t e ru t ama pada pa s i en ka t a r ak dan spa sme akomoda t i f yang mungk in mengganggu pada pasien muda.

Epinefrin0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan alirankeluar  humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukanhumor akueus.Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtivareflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek sampingi n t r a o k u l a r y a n g d a p a t t e j a d i a d a l a h e d e m a m a k u l a s i s t o i d p a d a a f a k i k d a n vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrinadalah suatu prodrug epinefrin yangdimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.Penurunan volume korpus vitreumObat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air  tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu, t e r j ad i penu runan p roduks ihumor akueus. P e n u r u n a n v o l u m e k o r p u s v i t r e u m  bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma malignayang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahanvolume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukomasudut tertutup sekunder).Gliserin (gliserol)oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sarilemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderitadiabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.Miotik, midriatik dan s iklopegik Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutupakut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.Apab i l a penu tupan sudu t d i s ebabkan o l eh pe rge se r an l ensa ke an t e r i o r , s i k lopeg ik ( s i k lopen to l a t dan a t rop ine ) dapa t d igunakan un tuk me lemaskan o to t siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.B. Terapi bedah dan laserIridektomi dan iridotomi p eriferSumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsungan t a r a kamera an t e r i o r dan pos t e r i o r s eh ingga beda t ekanan d i an t a r a keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekananin t r aoku l a r yang cukup be sa r , t e ru t ama apab i l a t e rdapa t penu tupan sudu t ak iba t s i nek i a l ua s . I r i do tomi pe r i f e r s eca r a bedah mungk in menghas i l kan kebe rhas i l an   j angka pan j ang yang l eb ih ba ik , t e t ap i j uga be rpo t ens i men imbu lkan ke su l i t an intraoperasi dan pascaoperasi.

Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yangdigunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

Trabekuloplasti laserPenggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melaluisuatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar  humor akueuskarena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemmserta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular.Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbukadan ha s i l nya be rva r i a s i t e rgan tung pada penyebab yang mendasa r i . Penu runan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan  b e d a h g l a u k o m a . P e n g o b a t a n d a p a t d i u l a n g . P e n e l i t i a n - p e n e l i t i a n t e r a k h i r memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

Bedah drainase galukomaTindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,sehingga terbentuk akses langsunghumor akueusdari kamera anterior ke jaringansubkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selangd ra ina se . T rabeku lo tomi t e l ah menggan t i kan t i ndakan - t i ndakan d r a ina se full-thickness(misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal inilebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernahmen ja l an i bedah d r a ina se g l aukoma a t au t i ndakan bedah l a i n yang me l iba tkan  jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagaln bleb.Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagihumor akueusadalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengantrabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasiendari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutamaglaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelahtindakan tandur kornea.Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagaialternatif bagi trabekulektomi.memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.Bedah drainase galukomaTindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,sehingga terbentuk akses langsunghumor akueusdari kamera anterior ke jaringansubkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selangd ra ina se . T rabeku lo tomi t e l ah menggan t i kan t i ndakan - t i ndakan d r a ina se full-thickness

(misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal inilebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernahmen ja l an i bedah d r a ina se g l aukoma a t au t i ndakan bedah l a i n yang me l iba tkan  jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagaln bleb.Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagihumor akueusadalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengantrabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasiendari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutamaglaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelahtindakan tandur kornea.Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagaialternatif bagi trabekulektomi.G o n i o t o m i a d a l a h s u a t u t e k n i k y a n g b e r m a n f a a t m e n g o b a t i g l a u k o m a kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagiandalam jalinan trabekular.Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekananintraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang palingmutakhir terapi laser neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaanmata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliarisd i bawahnya . Juga s edang d i c ip t akan ene rg i l a s e r a rgon yang d ibe r i kan s eca r a t r a s n p u p i l a r d a n t r a n s v i t r e a l l a n g s u n g k e p r o s e s u s s i l i a r i s . S e m u a t e k n i k   siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagaiterapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.

Daftar Pustaka1._______________. Glaucoma. Janury 2005. Available at :http://www.merckmedicus.com/pp/us/hcp/diseasemodules/glaucoma/default.js   p 2.Ilyas Sidarta. Glaukoma. Edisi ke 3. Jakarta : Sagung Seto, 2005.3.Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta : Fakultas KedokteranUniversitas Indonesia. 20064.Vaughan Daniel G, Asbury T, Riordan Eva. Oftalmologi Umum Edisi 14.Widya Medika. 20005.Fraser Scott, Manvikar Sridhar. Glaucoma-The pathophysiology andDiagnosis. 2005. Available at :http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf   6.______________. Neovascular Glaucoma, Handbook of Ocular DiseaseManagement. Available at :http://www.revoptom.com/handbook/sect4d.htm20