bacteremia y sepsis

8/16/2019 bacteremia y sepsis.

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Cátedra II Microbiología IIFacultad MedicinaUniversidad de Buenos Aires

Microbiologia II

Dra Adelina BadolatiMédica IntensivistaHtal Nacionál Prof.

A.Posadas


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Objetivos

Definir bacteriemia y sus caracteristicasIdentificar focos posibles de bacteriemiaIdentificar g é rmenes mas frecuentes

Identificar microorganismos no bacterianos con diseminació

nhemat ógena.Par á sitos,Hongos,virusReconocer patogeniaCorrelacionar diagn ó stico con epidemiolog íaReconocer m é todos diagn ó sticosBancos de sangre: riesgos transfusionales,enfermedadestransmisibles,deteccion de microoorganismos pat ógenos


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Microbiologia II

Bacteriemia

Es la presencia de bacterias en sangre.

Transitoria : un único episodio

Intermitente

Continua

Fungemia

Parasitemia

Viremia

Fisiológica : asintomática

Manipulación de sitios infectados

Parte de la patogenia de lainfección


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Microbiologia II


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Incidencia de BacteriemiasManipulaciones o Procesos

Proceso emoculti!os "

E#tracción dentaria $%&%'(

Masticación $)&'$(

Cepillado dientes *&+,(

Broncoscopia $'(

Endoscopia -I alta %&$+(

Enema $$(

.ilatación uretral $%&//(

Parto !aginal *&$$(


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Bacteriemia de alto y bajo grado


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N.meningitidis

S.aureus

S.pneumoniae

E.coli

Streptococcus grupo A

Flora Polimicrobiana

0rigen de los cuadros de Bacteriemia


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Bacteriemia Transitoria

E#tracción dental

Streptococcus viridans


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Endocarditis Bacteriana

Val!ula 1ati!a : Daño del Endotelio Vascular consiguientedepósito de fibrina

Val!ula Prot2sica : esión del endotelio ad!acentea la "#l"ula por flu$o turbulento

En la superficie !al!ular

alterada se depositanfibrina 3 pla4uetas 4uepueden ser coloni5adaspor las bacterias 4ueatra!iesan el orificio dela !ál!ula


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Modelo fisiopatológico de endocarditis bacteriana

Trombogenicidad

Favorece la colonizacion y modula la Rta inmune

Moleculas de adhesion en la superficie bacteriana

%lfAFn&PA

Factores de patogenicidadde Stap'ilococcus aureus

%lfA in"olucrado en la coloni(acion ! posterior infección del coagulo de Fibrina

Fn&PA fa"orece la internali(ación a tra")s de celulas endoteliales sanas a tra")sde un puente de fibronectina ente el Fn&PA ! las integrinas alfa * beta.S.aureus replica ! lisa el endotelio a tra")s de una alfa 'emolisina.S.sanguis,mutans + tambien poseen proteinas con similares propiedades.

a ad'erencia bacteriana acti"a la "ia e,trinseca de la coagulacion a tra")s de la

liberación de factor -isular.


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Endocarditis Bacteriana

6as !egetaciones pueden desprenderse de la !ál!ula infectada 3 los 2mbolos resultantes pueden alo7arse en órganos ale7ados.


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Endocarditis con cultivo negativo

-Uso reciente de antibioticos-Legionella pneumophila-Chlamydia psittaci

-Coxiella burnetii-Endocarditis fungica

Algunas de estas bacterias son de crecimiento lento y requierenmedios especiales

-HACEK group: Haemophilusparainfluenzae; Haemophilusaphrophilus; Actinobacillusactinomycetemcomitans;Cardiobacterium hominis;Cardiobacterium valvarum;Eikenella corrodens; Kingellakingae


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.Bacteriemia Intermitente

El potencial pat ógeno entra en el torrente sangu íneo a distintos intervalosde tiempo en forma recurrente.

El origen del pasaje a sangre puede ser cualquier infecci ón invasiva olocalizada.

Todo tipo de infecci ón acompa ñ ada con bacteriemia aumenta lamorbi-mortalidad.


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%ompletar.

Bacteriemia oculta


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%at)teres

nco'ematologicos

esiones enpiel o tuboDigesti"o

Adicción a drogas

-ratamiento A-&prolongado

/iperalimentación

%irugia %ardiaca

Candidemia

Fungemia

Puertas de entrada : esiones en piel %elulitis E,tra"asación de Fluidos endo"enosos

Endocarditis F8ngica :0de 12 de un total de *344 E5 diagnosticadas


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Biopsiar

F.de o7o

50% y 10%emoculti!os: rescate


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iagnóstico Microbiológico

➢ Toma de la muestra

➢ T2cnica aplicada

➢ 18mero de muestras➢ 9iembra en medios de culti!o

➢ 6ectura de los emoculti!os

➢ Interpretación de los resultados


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1 * 6

7 8 9


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5 a 10 mL

5/7 dias

Mas de dosmuestras encasos especiales

Resinas parainhibicion deATB

u2 n8mero de muestras debo tomar 3 4u2 inter!alo de tiempo ;


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Depende del tipo de bacteriemia o fungemia: continua o no

Bacteriemia/fungemia

%ontinua -ransitoria intermitente S'oc ;sepsis

Secundaria amanipulaci ón

de ó rganos,cavidades, tejidos

Infectados o con FN * *

EB.AGUDA

EBSUBAG. Ciclica.Brucelosis<

3 hemocultivos/ 24 hs

3 hemocultivos/ 15 min-2h

3 hemocultivos/ 24 hso

Seg ú n cl ínica

2-3 hemocultivos/ 1-2h

2-3 hemocultivos/ 30 min-1h

Investigar foco

2-3 hemocultivos/ 15-30 min

Investigar foco


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18mero de muestras

2 acumulati"ode positi"idad

18mero de muestras de =emoculti!os

La intensidad de la bacteriemia oscila entre 10 y 100 UFC/ml de sangre aunquepuede ser incluso


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SISTEMAS AUTOMATIZADOSLos sistemas automatizados consisten b á sicamente en botellas con diversos medios de cultivo (aer óbicos,anaer óbicos, hongos, micobacterias y con resinas que captan antibi óticos) que se incuban en equipos que agitanconstantemente las muestras y que poseen modernos sistemas de detecci ón microbiana. Estos se basan en ladetecci ón de productos del metabolismo bacteriano (CO2) mediante t écnicas radiom étricas, espectrofotom étricas,fluorom étricas y/o colorim étricas. El computador asociado a los equipos relaciona las mediciones con índices y/o

gr á ficas de crecimiento microbiano que dan un aviso cuando la detecci ón sobrepasa un punto de corte. Las botellasse descargan, se hace una tinci ón de Gram y se informan precozmente.

SISTEMAS SEMI AUTOMATIZADOS: LISIS-CENTRIFUGACI ÓNConsiste en un tubo de lisis cuyo contenido es polianetol sulfonato de sodio como anticoagulante, saponina como agentelítico de eritrocitos, leucocitos y macr ófagos, polipropilenglicol como antiespumante y un fluoroqu ímico inerte de altadensidad. Luego se somete a la muestra a una centrifugaci ón a alta velocidad que permite la concentraci ón demicroorganismos en el sedimento que se siembra en medios de cultivo espec íficos (9,6). En general, este m étodo permitemejorar en un 25 a 50% la detecci ón de hongos levaduriformes y filamentosos, se considera el m étodo de elecci ón enbacteriemias por Micobacterias (pacientes HIV) y permite realizar hemocultivos cuantitativos que son ú tiles paradiagn óstico de bacteriemia relacionada a Cat éter Venoso Central (CVC).

En los medios bif á sicos se buscar án colonias en la fase s ólida.La primera inspecci ón se realizar á tras 18-24 horas de incubaci ón. Los frascos con signosmacrosc ópicos de crecimiento se separar án para su procesamiento ulterior

Medios Bifasicos

T2cnicas de iagnóstico


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Interpretación de los resultados

El crecimiento del mismo g érmen tomado desde dos sitios diferentes esfuertemente sugestivo de bacteriemia.

El crecimiento de dos g érmenes diferentes en frascos diferentessugiere contaminacion a excepci ón de fistulas enterovasculares

El crecimiento de organismos sapr ófitos de la piel comoStaphylococus coagulasa negativo y corinebacterium de un solo frascosugiere contaminacion

El crecimiento de estos microorganismos en dos o mas frascos enpacientes con cat éteres permanentes sugiere bacteriemia significativa


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Diagnostico de Infecci ón relacionada a dispositivos intravasculares .

Contaminaci ón del cat é ter: < 15ufc en cultivo de la punta

Colonizaci ón del cat é ter: Rcto extraluminal = o>a 15 ufc en la punta o de 10 ³ enla superficie intraluminal. Sin manifestaciones cl ínicas

Bacteriemia relacionada a cá

teter:aislamiento del mismo g é

rmen en unamuestra de hemolcultivo tomada por via periferica con sintomatologia yausencia de otro foco.

Sepsis relacionada a c á teter: colonizacion del cat é ter y sepsis

Infecci ón del sitio de salida: eritema,dolor ,edema,y pus a 2cm del sitio de salidadel cat é ter

Infecci ón relacionada con la Infusi ón:Aislamiento del mismo germen en la

infusió

n


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Diagn óstico de Infecci ón relacionada a cat é terT é cnicas que requieren el retiro del cat é ter

-Cultivo semicuantitativo de la superficie extraluminal

-Cultivo cuantitativo de la superficie endoluminal.Punto de corte 10 ³.100% de sensibilidad y92% de especificidad

-Técnicas de diagn óstico r ápido

T é cnicas que no requieren el retiro del cat é ter

-Hemocultivos cuantitativos Rcto 5-10 veces superior en el cultivo del cateter sugierebacteriemia por cateter

-Cultivo simultaneo de piel y conector

-Tiempo diferencial de hemocultivo a trav és del cateter respecto de hemocultivo perifericoun tiempo > a 120 minutos se correlaciona con bacteriemia asociada a cateter


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>espuesta cl?nica no espec?fica 4ue inclu3e@+ de las siguientes:

9I>9 además puede ser causado por trauma< 4uemadurasespiratoria @+* min>ecuento de blancos @$+


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SEPS5S

9epsis9I>9Infección 9epsis9e!era Muerte

9I>9 con infecciónconfirmada o presunta

9I>9: 9?ndrome de respuesta inflamatoria sist2mica


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SEPS5S SEVE9Infección 9epsisse!era Muerte

9epsis con signos de por lo menos unadisfunción orgánica aguda

>enal>espiratoria

epática ematológica

9istema ner!ioso centralcidosis metabólica ine#plicada Cardio!ascular

9=oc s2ptico:

9epsis se!eracon =ipotensiónrefractaria a unaadecuadaresuscitation

9I>9: 9?ndrome de respuesta inflamatoria sist2mica


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Estadío1

Estadío2

Estadio 3

%erebro

PulmónInfección

%ora(ón

/=gado


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Microbiologia II


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Microbiologia II

La incidencia aumenta dram á ticamente,> Debido al envejecimiento de la poblaci ó n y a pesar de los

avances m édicos (vacunas, antibi ó ticos y cuidados

intensivos).> Las hospitalizaciones por sepsis se han duplicado en losú ltimos a ñ os y superan al infarto de miocardio.

Sepsis

Infarto Agudo demiocardio


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Microbiologia II

e

,

> Ante un episodio de sepsis, las posibilidades de sobrevivir disminuyen dr á sticamentepor cada hora que el inicio del tratamiento antibi ótico es demorado.

> El acceso a la consulta m édica precoz y la instituci ón temprana del tratamiento m édicoes fundamental para que menos personas mueran de sepsis.


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Previniendo la SepsisMedidas tan simples como

!ac"naci#n $avado de Manos Partoscontrolados HigieneLa sepsis siempre es causada por una infecci ón, principalmente por

bacterias, aunque tambi én pueden ser hongos o protozooarios. Esto significaque prevenir las infecciones es una de las mejores formas de prevenir lasepsis. Promocionando medidas generales de higiene como el lavado de manosfrecuente y el desarrollo de partos en condiciones adecuadas, as í comomejorando los servicios sanitarios y de alimentaci ón, con acceso a agua potablee implementando programas de vacunaci ón es como esperamos mejorar la

incidencia global de la sepsis en al menos el 20% para el a ñ o 2020.


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Sepsis

Microbiologia II

Si se diagnostica en la primera hora luego de supresentaci ón, la Sepsis tiene 80 % desupervivencia.

Si se diagnostica despu ésde la sexta hora el paciente tiene s ólo 30 % deposibilidades de sobrevivir


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Parasitemia

Enfermedad de C=agas

Paludismo

6eis=maniasis


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Enfermedad de C=agas

Epimastigote

Principal mechanisms

· By vectors (triatomines)· By blood transfusion· Orally (contaminated food)· Across the placenta or through

the birth canal

Secondary mechanisms· Laboratory accidents· Handling infected animals

· Organ transplantation· Sexually (wounds, sperm ormenstrual fluids)· Criminally induced infection byinoculation or orally.


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l -ota fresca l Microm2todo con capilares GT2cnica de micro=ematocritoHl

Microm2todo con microtubol 9trout

Diagn óstico

ACCIONES PREVENTIVAS SANITARIAS

Vigilancia epidemioló

gica Vigilancia farmacol ógica Control de donantes en bancos de sangre y/o servicios de hemoterapia Orientaci ón laboral

6a fase aguda de la enfermedad se caracteri5a por la presencia detripomastigotes en sangre cu3a concentración puede ser mu3ele!ada.En la fase crónica se detectan a inter!alos regulares en

menor concentración


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Paludismo


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Paludismo


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iagnósticoiagnóstico

?ota ?ruesa?ota Fina

P%<

%ual es la la relación entre la t)cnicautili(ada+la presencia de gametas ensangre periferica+! la la transmisibilidadde la enfermedad@

A ue llamamos parasitemiaasintom#tica@


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TuberculosisMicobacterium tuberculosisMicobacterias atipicas

La diseminaci ón por la corriente sangu ínea originatuberculosis miliar, en que hay lesiones en varios ó rganos yuna elevada cifra de mortalidad.

En general Mycobacterium tuberculosis cursa con cortos per íodos debacilemia a ú n en pacientes con SIDA por lo que su recuperaci ón a partirde una muestra de sangre es menos frecuente que M. avium -intracelullare y otras micobacterias no tuberculosas.


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Diagn ó stico

El m é todo de lisis-centrifugaci ón ha sido el m é todo m á s ampliamenteutilizado, ya que las micobacterias son microorganismosintracelulares y la lisis celular permite la liberaci ón de las mismas.

BACTEC? 13A radiom é trico (Becton Dickinson) se puede inocular lamuestra directamente en la botella del hemocultivo sin un procesamientoprevio. El tiempo de detecci ón depende de la concentraci ón deMycobacterium en la sangre y de la especie de Mycobacterium queproduce la infecci ón.


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Medicina Transfusional 3 riesgo de Infección

La donaci ón de sangre es un procedimiento voluntario que puedeproducir efectos indeseados sobre el donante y por lo tantorequiere un consentimiento informado individual.

Aspectos a considerar en el donante

➢ esiones en el sitio de "enopuntura➢ Perforaciones cosm)ticas:diferidos 1* meses PS➢ -atua$es: Diferidos 12 meses OPS

6 meses VIH,VHC,VHB si pruebas para detecciónDe c!"uc#eicos con sensibi#idad para detectar$%&&& ge'(m# se suman a #as pruebas )abitua#es


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Uso de drogas con fines no m é dicos OPSUso de drogas con fines no m é dicos OPS

Los donantes que han utilizado drogas ilegalesLos donantes que han utilizado drogas ilegalesendovenosas deben ser diferidos durante 12 meses.endovenosas deben ser diferidos durante 12 meses.

Practicas de riesgo Perforaciones cosm é ticas Tatuajes

Los donantes deberan ser diferidos por 12 mesesLos donantes deberan ser diferidos por 12 meses


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I1FECCI01E9

0P9Se recomienda énfaticamente la elaboraci ón eSe recomienda énfaticamente la elaboraci ón eImplementaci ón de est ándares nacionales paraImplementaci ón de est á ndares nacionales para

la educaci ón,reclutamiento,selecci ón yla educaci ón,reclutamiento,selecci ón y

diferimiento de donantes.Se recomienda incluirdiferimiento de donantes.Se recomienda incluir Borrelia,Coxiella,Bartonella,Virus del Nilo Borrelia,Coxiella,Bartonella,Virus del Nilo

occidentaloccidental

u

Babesiosis oonosis


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Babesiosis oonosis

Ag.Etiologico: Babesia sp Vector: Ixodes damminiInfecta: EritrocitosZona endemica: Noroeste EE.UUConsiderar: Movilidad y migraciones humanas.Conducta : Diferir al donante

Brucelosis

Ag.Etiologico : Brucella (abortus,melitiensis,suis)Resrvorio: Animales vertebrados.Transmisi ón: Contacto con heces,Fluidos y restos de abortos de

animalesIncubaci ón: hasta 60 dias

Contagio entre personas : Transfusion, donacion de organos amamantamientoDistribuci ón : CosmopolitaConducta: Diferir por un a ñ o luego del tratamiento Asintom á ticas expuestas :diferir 8 semanas


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I1F6JE1 : diferir por 18 dias

E1-JEEl tiempo en ue la infección ad uirida puede transmitirse coincide con la !iremia comien(a el dia anterior a la fiebre Permanece 'asta una semana de desaparecidos los sintomas.

Durante los brotes en (onas endemicas tres de cada $*** donanes pueden ser

portadores del "irus al momento de la donación.%onducta: diferir por cuatro semanas a los donantes ue tu"ieron dengue.

En #reas endemicas ! durante brotes diferir por cuatro semanas a losDonantes ue "ia$aron a regiones de riesgo


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HEPATITIS.

Los donantes con historia de hepatitis B o C deben ser diferidos en formapermanente

Los que han estado expuestos a individuos con hepatitis B o C deben serdiferidos por seis meses luego de la exposici ón

Los individuos involucrados en conductas de riesgo deben ser diferidos por 12meses

Pareja actual de un paciente con hepatitis B o C diferir 12 meses

Pareja sexual pasada de Hepatitis B o C diferimiento por seis meses


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HIV

Diagn óstico de HIV diferidos

Conductas que ponen en riesgo de adquirir la infecció

n porHIV diferidas por 12 meses

El virus linfotr ópico humano tipo 1 (HTLV-1 [human T-lymphotropic virus]) es un

retrovirus con amplia distribuci ón mundial. Jap ón, ciertas partes de Africa y deSudam érica.La prevalencia de infecci ón es muy elevada. En Salvador, Brasil, seestima que el 1.76% de la poblaci ón est á infectada.

HTLV-1 y 2

El virus HTLV- 2 ha sido relacionado con neoplasias de c élulas T ycasos de enfermedad neurodegenerativa


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HTLV-I : Enfermedades Asociadas y Seroprevalencia en la Provincia de SanJuan

Daniel A. AriasB+ Susana PignattaB+ Virginia %anónicoB+ orena/erreraB+ Adriana ?utierre(BB+


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LEISHMANIA

Areas End émicas:Latinoamerica (excepto Chile y

Uruguay),Europa del sur,Norte yEste de Á frica.Transmision: Picadura de Fleb ótomos Reportes de transmisi ón interhumana por

agujas infectadas,transfusiones yTransplante.

Incubaci ón: dias o a ños

Diferir en forma permanente a los individuos con historia de

Leishmania.Diferir por dos a ños a donantes asintom á ticos cuyos viajes ohistoria transfusional lo pusiera en riesgo de haber adquiridola infecci ón


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Tripanosomiasis

Las personas con dign ó stico previo de infecci ón por T. cruzi deben serdiferidas en forma permanente.Los donantes reactivos deben ser diferidos en forma permanente.Los ni ñ os y mujeres de donantes positivos deben ser estudiados

Paludismo: P arasitemia asintom á tica Fracaso terap é utico de la cepa P. falciparum Los Bancos de sangre deben disponer de

Mapas actualizados que detallen los paisesCon zonas endemicas.

La elegibilidad de los donantes depender á del diagnostico de enfermedad,de la procedencia

desde uná

rea endé

mica y del tiempo transcurrido


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SIFILIS

El T !pa##idum es inacti!ado a ba7as temperaturas por ende no setransmite por transfusion de sangre almacenada entre DK3 ,KC pormas de )+ =s.

Es posible la infección a tra!2s de la transfusión de pla4uetas


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Conclusiones :

➢ 6a Presencia de microorganismos en sangre se definecomo Bacteriemia.

➢ 6a misma puedo o no estar acompaLada por una infecciónsub3acente

➢ 6a sepsis implica la presencia de infección con

manifestaciones sist2micas secundarias a la acti!ación delsistema inmunológico innato 3 ad4uirido.

➢ 6a detección de bacterias< ongos


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Microbiologia II

Inflamación Sistemica y Sepsis

Fisiopatologia

l j í d lí i l d l i i


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Es un complejo síndrome clínico ue resulta de la acti!aci"n# dis$unci"n de las ramas innata # adaptati!a del sistemainmune

Al%unos or%anismos como &eisseria menin%itidis pueden pro!ocar unaen$ermedad r'pidamente e!oluti!a con colapso cardio!ascular()tros

pueden pro!ocar una en$ermedad de instalaci"n mas lenta(

Limitaria la replicacion # crecimiento bacteriano

Como se reconoce la Infección


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Como se reconoce la Infección

PAMPs %patronesmoleculares asociados a patógenos!

P&& %receptores depatrones de reconocimiento

de pat#genos'

$PS %endoto(ina'PeptidoglicanoAcido teicoicoADN bacteriano

&eceptor de manosa enmacrofago&eceptores )oll*li+e "

D*-Prote/nas a"(iliares

" *olimor$ismo %en+tico


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Microbiologia II

BACILO

GRAMNEGATIVO0$1$A

MI0$2ID0

,i$erentes TLRs responden a di$erentesproductos microbianos- induciendo diferentesfactores de transcripción ue lle!an a lae.presi"n de di$erentes %enes con !ariadasconsecuencias clínicas

La acti!aci"n de TLRs es crucial en lainiciaci"n de la respuesta inmune- pero es

posible ue la respuesta sea inadecuada osobredimensionada( La modulaci"n de lacascada de TLRs podría representarotro blanco terapéutico en la

sepsis


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Microbiologia II

na !ía $inal com n

-ram&positi!o-ram&negati!o

e!g! "eisseria meningitidis

*sc)eric)ia co#i

e!g! Stap)+#ococcus aureus 9TT9

Streptococcus pneumoniae*nterococcus faeca#is

Respuesta nmune delhuesped Respuesta nmune del

huesped n$lamaci"n

2epsis

Componentes de lapared celular

#ndoto$ina


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Microbiologia II

3omo se reconoce la

in$ecci"n4

formuló la "teoría fagocitósica de la inmunidad",que explicaría la capacidad del cuerpo humano pararesistir y vencer las enfermedades infecciosas.

Elie Metchni o$ en 16 5

Nuestro arsenal para luchar contra las bacterias es tan poderoso , e involucra tantos mecanismos,que nosotrosestamos en peligro por estos mas que por losinvasores.Vivimos en medio de dispositivos explosivos

e!is homas #$%&'(


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Microbiologia II

M C>0F -09

Matan microorganismosSecretan mediadores de lainflamaci#nActivan 3 mod"lan la resp"estainm"ne ad4"iridaPresentan ant/genos a loslinfocitos )

CIT0 I1 9 Sistema de transmisi#n de se5ales● él"la emisora● &eceptor espec/fico● él"la respondedora


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Microbiologia II

CUA% #S %A &'I(CI&A% C)(S#CU#(CIA *#%

*#SCUB'IMI#(+) *# %)S +%'s

sepsis

#nfermedad,eterogenea

#nfermedad,omogenea


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Microbiologia II

*iferentes +oll-li.es responden a

diferentes productosmicrobianos/induciendo diferentes factoresde transcripción 0ue llevan a la e$presiónde diferentes genes con variadasconsecuencias clinicas1

3onsecuencias clinicas


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CIT0 I1 9

P>0I1F6 M T0>I 9 M-NFJα e 5 J1

&ecl"tamiento 3 mad"raci#n dene"tr#filos1p*reg"lation de moléc"las dead6esi#nIncremento de la permeabilidadvasc"larActivaci#n de la coag"laci#nIncremento de la roliferaci#n


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Microbiologia II

s6oc+ 7alla deorgano

Da5o tis"lar Artritis olitis

Psoriasis Ileo

Depresi

on

7iebre

anore(ia

Dolor

0dema

&ecl"tamiento de$e"cocitos

Actividadantibacteriana

Mad"raciondene"trofilos

Nivel decito4"inas

Manifestaciones Fisiologicas

enfermedad

Sal"d

ti! ió d l I fl ió


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cti!ación de la Inflamación 9ist2mica en la 9epsis

Adaptado de: "an De"enter S et al. Blood. 1HH4O39:*8*4J9.

Acti"ación de 5nflamación en Sepsis$D

$+

$*

%

,

D

+

** ,* $+* $%* +D* /** /,*

Minutos despues deinfusión de 6P9

E n

d o

t o #

i n a G n g

C 6 H

T 1 F G n g

C 6 H

I 6 & , G

J C m 6 H

Meningococcemia 2 #ndoto$emia


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Microbiologia II

Meningococcemia 2 #ndoto$emia

El microor%anismo 3 n!ade indi!iduos sanos 2e reproduce en el torrente san%uineo

La endoto.ina Es liberada a la circulacion contenida en ampollas El L*2 es uno de los $actores de ma#or

!irulencia(2e libera a la circulaci"n a partir de la bacteria !i!a(

4Ad,erencia4 Invasión

4 #vasion de la respuesta inmune 4%iberacion de cito0uinas

.

< t i fl t i


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Interacci#n con le"cocitos$iberaci#n de cito+inas 3 mediadoresinflamatorios$iberaci#n de mediadores de vasodilataci#n

3 vasoconstricci#n.0dema .$ibera N2.0fecto f"ncional sobre el sistema decoag"laci#n

El rol del endotelio

In7uria tisular Formación de coágulo de fibrina


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Microbiologia II

() 3 #fecto 5ascular en Funcion (ormal

ecNO

Esti!"lo

O#I$ONITRICO

VA O$ILATACION &eg"laciondel 7l"8oSang"ineo


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0c N2S o(ido nitrico sintetasa endotelial ,IN2S 2(idosintetasa ind"cible

N2 070 )2 !AS 1$A& 0N $A S0PSIS

0stim"lo

ecN2S

iN2S ).ido & itrico

9asodilatacion-Re%ulacion del:(2

E.esi!a 9asodilatacion

2;)3< 2E*T 3)

E% I

E TIM&LOL% 'IL(1'TNF)%AF

iN2S


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ol de la trombina en lasepsis

Trombosis

micro!ascularEstadorocoa ulante

Inflamacion agregacion

ad=esionleucocitaria

Formacioncoagulo de fibrina

3 acti!acionpla4uetaria

>educefibrinolisis

-eneracion Trombina

Via comun de la coagulacion

Factor tisular

isfuncion endotelial


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educefibrinolisis

Persisten microtrombos

Mecanismosprocoagulantes

Trombina

T FI

isfuncion endot=elial

T1F& < I6&$

=P I&$

" In,ibidor de activacon del plasminogeno1In,ibidor de

)6rombin activatablefibrinol3sis in6ibitor


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Microbiologia II

&oderoso efecto proinflamatorio#s e$presada constitutivamente por leucocitos

y se acumula intracelular#n respuesta a estr6s se secreta en el,ipotálamo/ la ,ipófisis anterior y la adrenal1Antagoni7a efecto antinflamatorio de loscorticoides1 Feed-bac. negativo

M :


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8ig,-mobility 9roup Bo$ :

%a proteína 8ig,-mobility 9roup Bo$ :;8M9B:! es reconocida como una cito.ina yfunciona como un mediador tardío de la sepsis1

#s secretada por las c6lulas inmunes activadase interact1#sto e$plicaría la capacidad de 8M9B: de

generar una respuesta inflamatoria similar a lainiciada por %&S

rastorno energ)tico en


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-rastorno energ)tico ensepsis: Disfunción mitocondrial

P TP;

Fallabioenerg2t.

lteracion

celular Muerte celularGapoptosis necrosisH ;

Punto de disrupción

-lucosa -licólisis

;

Piru!ato6actato; CIC60

TCe& ;

Trasnporte deelectrones ;

;

TC : tricarbo#3lic acid< P: adenosine dip=osp=ate< TP: adenosine trip=osp=ate

Sistema (ervioso central


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Sistema (ervioso central

9evin :. )race3Nat"re ;?

Esti!"lo(*ia

afe+ente(,i-otala!o

entrotermoreg"lador

0:0HIP2)A$AM2*HIP27ISA&I2*AD&0NA$

SistemaNerviosoA"tonomo


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espuesta de u)spedProgresión a sepsis severa

P2rdida =omeostasis

Falla de órganos

Muerte

Patógeno Infección >espuesta

0trosfactores

Coagulaciónfibrinolisis

Inflamación isfunciónendotelial


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Microbiologia II

Los microor%anismos responsables de la ma#or partede los cuadros de sepsis se!era $orman parte de laBiota del paciente( E(coli-2tphilococcus epidermidis-etc(

3omo e.plicamos esto4


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A%O%TO I

●

7isiol#gico● &e4"iere energ/a● Ha3 s/ntesis

proteica● él"las contra/das● No 6a3

inflamaci#n

NECRO I

●

Patol#gico● No re4"iereenerg/a

● No 6a3 s/ntesis

proteica● él"las 6inc6adas● Ha3 inflamaci#n


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Microbiologia II


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Sintesis del &roceso


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Microbiologia II

,ia%nostico de 2epsis

-Clinico

-%aboratorio-Analitica Microbiológico- 8emocultivos +oma de muestra-'espiratoria &iel

Abdomen )rina

Automati7ación en ,emocult ivos


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,

Impacto microbiológico Menor vol


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Microbiologia II

M*A3T) 3L & 3 )

+a0uicardia+a0uipneaFiebre o 8ipotermia8ipo$ia%eucocitosis o %eucopenia


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Microbiologia II

Biomarcadores

*3T*3R

3ito uinasLactato

TRATAM E&T)


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Microbiologia II

TRATAM E&T)

2)2TE& 9 TAL

)> ?E&)TERA* A

ME, ) &TER&)

3)&TR)L ,EL :)3)

2)2TE& ;EM), &AM 3)

& TR 3 )& A*E&A2 *)2 BLE


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M"c6as racias

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bacteremia y sepsis