T.C.

SAĞLIK BAKANLIĞI

DR. LÜTFİ KIRDAR KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ

1. GENEL CERRAHİ KLİNİĞİ

KLİNİK VEKİL ŞEFİ: PROF. DR. MUSTAFA GÜLMEN

BENİGN TİROİD HASTALIKLARINDA

UYGULANAN CERRAHİ YÖNTEMİN

POSTOPERATİF MORBİDİTEYE ETKİSİ

(Uzmanlık Tezi)

Dr. Nimet SÜSLÜ

İSTANBUL, 2005

TEŞEKKÜR,

Uzmanlık eğitimim süresince hekimlik sanatının bilgi ve inceliklerini öğrendiğim

değerli hocalarım Op. Dr. Ergin Olcay, Prof. Dr. Mustafa Gülmen ve Op. Dr. Selahattin

Vural’a; birikimlerini daima bizimle paylaşan servisimiz başasistan ve uzmanları Op. Dr.

Turgay Erginel, Op. Dr. Hakan Acar, Op. Dr. Gülay Dalkılıç, Op. Dr. Cengiz Menteş ve

Op. Dr. F. Cem Gezen’e; tecrübelerinden yararlandığım çocuk cerrahisi uzmanı Op. Dr.

Mustafa Candan ve göğüs cerrahisi uzmanı Op. Dr. İrfan Sancaklı’ya; bana cerrahi

kıdemliliğin ne olduğunu öğreten Op. Dr. Ayhan Erdemir’e en içten şükranlarımı

sunarım.

Tezimin hazırlanmasında yardımlarını esirgemeyen, kendisinden çok şey

öğrendiğim tez uzmanım Op. Dr. Erhan Tunçay ve birlikte çalışmaktan zevk aldığım

arkadaşım Op. Dr. Barış Tüzün’e teşekkür ederim.

Cerrahi eğitimim süresince birlikte çalıştığım, sevgi, saygı ve anlayışın hakim

olduğu bir ortamın oluşmasını sağlayan değerli arkadaşlarım Op. Dr. Murat Karakoç, Dr.

Murat Çalıkapan, Dr. Feyyaz Onuray, Dr. Canan Erdem, Dr. Mehmet Karabulut, Dr.

Engin Baştürk, Dr. Ali Alıcı ve Dr. Tolgay Akın’a teşekkür ederim.

Birlikte çalıştığımız, daima bana karşı sabırlı ve höşgörülü davranan, kaprislerime

katlanan ve hiçbir konuda desteğini esirgemeyen Dr. Burak Demirca’ya en içten

teşekkürlerimi sunarım.

Hayatımın her anında desteğini yanımda hissettiğim aileme minnetlerimi iletmeyi

bir borç bilirim.

Dr. Nimet SÜSLÜ

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ 1

GENEL BİLGİLER

Tarihçe 2

Tiroidin Anatomisi 3

Benign Tiroid Hastalıkları 11

Tiroid Cerrahisi 14

Tiroidektomi Komplikasyonları 19

MATERYAL VE METOD 26

BULGULAR 28

TARTIŞMA 36

SONUÇ 48

KAYNAKLAR 49

GİRİŞ VE AMAÇ

Tiroid bezinin kısmen veya tamamen çıkarılması anlamına gelen tiroidektomi,

genel cerrahi ve endokrin cerrahisi kliniklerinde en sık uygulanan cerrahi girişimlerden

biridir. Cerrahi tedavi gerektiren tiroid hastalıklarında seçilen cerrahi yöntem, hem

hastalığın ortadan kaldırılmasına hem de postoperatif komplikasyonların en az düzeyde

tutulmasına olanak sağlamalıdır(1-4). Tiroidektomi esnasında tiroid, paratiroid ve laringeal

sinirlerin bir bütün halinde kabul edilmeleri ve diseksiyonun bu bütüne göre planlanması

cerrahi komplikasyonların önlenmesi açısından önemlidir(4).

Tiroid ameliyatlarında rezeksiyon sınırı zaman içinde değişiklik göstermiştir. Son

yıllarda fonksiyon ve morfolojiye dayalı cerrahi popüler olmaya başlamıştır. Burada amaç

nükse neden olabilecek bütün patolojik dokuyu alarak sağlıklı tiroid dokusunun geride

bırakılmasıdır. Bu yüzden rezeksiyon sınırları minimal tek taraflı rezeksiyondan, sağlıklı

doku bulunmayan durumlarda, total rezeksiyona kadar değişebilmektedir(1). Günümüzde

tiroid kanserinde total tiroidektomi tercih edilen bir yöntem iken benign tiroid

hastalıklarında rezeksiyon sınırının ne olması gerektiği tartışma halindedir(1,4).

Tiroidektominin en önemli komplikasyonları rekürren laringeal sinir ve paratiroid

hasarı sonucu, ses kısıklığı ve hipokalsemi gelişimidir(1-4). Paratiroid ya da sinir hasarı

hayatı tehdit eden komplikasyonlar olmamasına rağmen, önemli bir kronik morbidite ile

sonuçlanmaktadırlar. Deneyimli ellerde %1’ler düzeyinde olan bu önlenebilir

tiroidektomi komplikasyonlarının yeterli bilgi ve deneyimden yoksun ellerde artması

kaçınılmazdır(1,4). Bugünkü tiroid cerrahisinin temellerini attığını kabul ettiğimiz Theodor

Kocher’in 1878’de bildirdiği %4.5 mortalite oranlarından, günümüzde hemen hemen %0

mortaliteye ulaşılması yıllar içerisindeki deneyim ve teknik becerinin artışının bir

göstergesidir(2,4).

Bu çalışmanın amacı, benign tiroid hastalıklarında uygulanan cerrahi yöntemin

postoperatif dönemdeki morbiditeye etkisini araştırmaktır. Bu nedenle bilateral subtotal

lobektomi, total tiroidektomi ve Dunhill Prosedürü uygulanan hastalarda oluşan

postoperatif komplikasyonlar karşılaştırılarak benign tiroid hastalıklarında en uygun

cerrahi yöntem araştırılmıştır.

GENEL BİLGİLER

TARİHÇE

Guatr, tiroid bezinin tanımlanmasından uzun yıllar önce, M.Ö. 2700 yıllarında

biliniyordu. Tiroid bezi ilk kez rönesans devrinde italyanlar tarafından tanımlanmıştır.

Leonardo da Vinci çizimlerinde tiroidi larinksin her iki yanında iki ayrı bez olarak

göstermiştir. Tiroid bezini ilk kez Thomas Wharton 1656’da kitabında tanımlamıştır.

Anatomik tanımlamalar 16. ve 17. yüzyılda yapılmış olmasına rağmen, uzun yıllar tiroid

fonksiyonları aydınlatılamamış olup kadınların boynunu güzelleştiren bir yapı olduğu bile

ileri sürülmüştür(2).

Tiroid cerrahisi 19. yüzyılın ortalarına kadar %40’ın üzerinde mortalite ile

yapılmıştır. Bu dönemden sonra genel anestezi, asepsi ve hemostazdaki gelişmeler ile

tiroid cerrahisindeki mortalite oranları anlamlı derecede düşüş göstermiştir. Tiroid

cerrahisinin baş mimarları Emil Theodor Kocher (1841-1917) ve C.A. Theodor Billroth

(1829-1894) binlerce tiroid ameliyatını giderek artan başarı oranları ile

gerçekleştirmişlerdir(2).

Billroth, yaptığı tiroidektomilerde mortalite nedenlerini sıklıkla tetani olarak

göstermiştir. Eiselberg, bu komplikasyonun paratiroidlerin çıkarılmasına bağlı olduğunu

ve William Halsted, Billroth’un fazla kanlı ortamda ve hızlı çalıştığını, dolayısı ile

paratiroidleri koruyamadığını ileri sürdü(2).

Theodor Kocher 1883 yılında 101 vakasını yayınladı, bunların 18’ine total

tiroidektomi yapmıştı. Total tiroidektomiden sonra miksödem geliştiğini gösterdi ve bunu

‘cachexia strumipriva’ olarak adlandırdı. Ancak bunun nedenini ameliyat sırasındaki

trakeal travma sonucu ortaya çıkan kronik solunum sıkıntısı olarak tanımladı.

Miksödemin total tiroidektomi sonrasında tiroid fonksiyonlarının ortadan kalkmasına

bağlı olduğunu ilk vurgulayan Felix Semon’dur(2). Kocher, tiroidin patofizyolojisine ve

cerrahisine olan katkıları nedeni ile 1909 yılında Nobel tıp ödülünü kazandı(2-4).

George Murray’ın 1891 yılında koyun tiroidinden hazırlanan ekstreleri

kullanmasından yaklaşık 30 yıl sonra Kendall tiroksini izole etti. Berger’in 1930 yılında

tiroksini sentezlemesi ve tiroksinin tedaviye girmesi ile total tiroidektomiye bağlı

hipotiroidizm büyük ölçüde sorun olmaktan çıktı(2,5).

Thomas Dunhill 1911’de 230 vakalık serisinde %1.3 oranında mortalite olduğunu

belirtmiştir. Bu serisinde Dunhill bilateral tiroid hastalıklarında bir tarafa total lobektomi,

diğer tarafa ise lobun 2/3’ünün rezeksiyonu tekniğini tanımlamış olup bu teknik Dunhill

Prosedürü olarak adlandırılmıştır(4,6). Yirminci yüzyılın başlarından itibaren bilateral

benign tiroid hastalıklarında subtotal tiroidektomi dünyada uygulanan standart prosedür

haline gelmiştir ve 1980’li yıllara kadar tereddütsüz uygulanmıştır(4). Bu dönemden sonra

nüks tiroid patolojilerinin sayısının artması ve görüntüleme yöntemlerindeki ilerlemeler

sonucunda, benign tiroid hastalıklarında total tiroidektomiler gündeme gelmiştir(1,4).

TİROİDİN ANATOMİSİ

Yenidoğanda ortalama 1.5 gr ağırlığında olan tiroid 16 yaşına kadar büyüyerek erişkinde

ortalama 15-20 gr ağırlığına ulaşır. Kadınlarda daha ağır olup menstruasyon ve gebelik

döneminde büyüme gösterir(7). Endokrin bezlerin en büyüğü olup, farinks, larinks,

özefagus ve trakeanın anterior ve lateral yüzeylerini sarar. Tiroid, iki lateral lob ve bunları

birleştiren isthmustan oluşur. Her bir lateral lobun boyu 4-5 cm, eni 2-3 cm, kalınlığı 2-4

cm olup, isthmusun kalınlığı 0.2-0.6 cm’dir. Her bir lob trakea lateralinde yer alıp;

superiorunda tiroid kartilajı, lateralinde karotis kılıfı ve sternokleidomastoid kası,

anteriorunda strep kaslar (sternotiroid ve sternohiyoid) bulunur(2). Toplumda yaklaşık %

80 oranında koni şeklinde piramidal lob bulunur ve genellikle isthmus ve hiyoid kemik

arasında yer alır(7).

Tiroid yüzeyden derine doğru; deri, süperfisyal fasya (platisma dahil), derin boyun

fasyasının yüzeyel tabakası ve bu tabakanın örttüğü sternokleidomastoid, omohiyoid,

sternohiyoid ve sternotiroid kasları tarafından örtülür. Tiroid normalde komşu

organlardan rahatlıkla ayrılabilir konumdadır. Ancak posterior süspansuar ligaman (Berry

ligamanı) aracılığı ile krikoid kıkırdak ve üst trakeal halkalara sıkıca yapışıktır. Rekürren

laringeal sinirin en çok bu bölgede yaralanabileceği göz önünde bulundurulmalıdır(8).

Normal tiroid dokusu yumuşak, açık şarap kırmızısı renginde olup, ince bir kapsülle

sarılıdır. Bağ dokusundan oluşan bu kapsül bezin içine doğru septalar halinde uzanır ve

organın stromasını oluşturur. Bu, tiroid bezinin gerçek kapsülü olarak adlandırılır. Bunun

dışında yalancı kapsül (ya da cerrahi kapsül) bulunur ve bu doku, derin servikal fasyadan

oluşan pretrakeal fasyanın uzantısıdır(7-9). Pretrakeal fasya tiroid bezinin anterior ve

lateralinde kalın ve iyi gelişmiş olmasına rağmen, posteriorda ince ve gevşektir. Bu

nedenle tiroid bezi sıklıkla posteriora doğru büyür(9). Pretrakeal fasya her iki tiroid

lobunun posteriorunda kalınlaşarak lobları krikoid kartilaja sabitleştirir; bu kalınlaşan

bölüme Berry ligamanı adı verilir. Yalancı kapsül tiroidektomi sırasında çıkarılmaz(9).

Süperior paratiroid bezler tiroidin gerçek ve yalancı kapsülü arasında yer alırken, inferior

paratiroid bezler tiroidin parenkiminde, gerçek ve yalancı kapsül arasında ya da yalancı

kapsül dışında yer alabilmektedir(9).

Tiroidin arteryel beslenmesi

Tiroid oldukça vasküler bir organdır. Tiroiddeki kan akım hızı 5 ml/g/dak’dır.

Genel olarak tiroid süperior ve inferior tiroid arterler tarafından beslenir. Tiroid ima arteri

tiroidin kan akımına katkıda bulunan üçüncü bir arter olup %1.5-12.2 oranında

görülmektedir(8). Tüm vasküler yapılar gerçek ve yalancı kapsül arasında yer alır ve tiroid

parenkimi içinde birbirleri ile anastomoz yaparlar(7).

Süperior tiroid arter:

Eksternal karotis arterin ilk dalıdır. Karotis üçgen içinde tiroid kıkırdağın hemen

üstünde ve hiyoid kemiğin büyük boynuzunun hemen altında, eksternal karotis arterin ön

yüzünden ayrılarak öne ve aşağı doğru seyreder. Süperior tiroid arter infrahiyoid,

sternokleidomastoid, süperior laringeal, krikotiroid ve inferior faringeal konstriktör

dallarını verdikten sonra tiroidin süperior kutbuna anteromedialden terminal dallarına

ayrılarak girer. Süperior tiroid arter krikotiroid ve krikofaringeus kaslarını innerve eden

süperior laringeal sinirin eksternal dalı ile paralel seyreder (Şekil 1). Üst polde süperior

tiroid arter anterior ve posterior dallarına ayrılır; ancak bazen lateral dalı da görülebilir.

Anterior dal karşı tarafın arterleri ile anastomoz yaparken; posterior dal inferior tiroid

arterin dalları ile anastomoz yapar. Aynı zamanda posterior daldan süperior paratiroid

arteri besleyen küçük bir dal çıkar(7-9).

Inferior tiroid arter:

Subklavian arterin dalı olan tiroservikal trunkustan çıkar, %15 oranında direkt

subklavian arterden de çıkabilir (Şekil 1). Karotis kılıfının arkasından yukarı doğru

seyreder, krikoid kıkırdak seviyesinde mediale doğru karotis arteri arkadan çaprazlayarak

döner ve aşağı doğru inerek tiroidin alt kutbu hizasına gelir; buradan tekrar yukarı

dönerek tiroide ulaşır. Tiroide girmeden önce inferior ve süperior dallarına ayrılır. İnferior

dal sıklıkla alt paratiroidi ve tiroidin alt polünü besler, süperior dal tiroidin posteriorunu

besler ve süperior tiroid arter ile anastomoz yapar. Rekürren laringeal sinir inferior tiroid

arterin anteriorundan, posteriorundan ya da dalları arasından geçebilir(7-9). İnferior tiroid

arter sağda %2, solda %5 oranında görülmeyebilir(9,10). Nadiren çift inferior tiroid arter

görülebilir(11).

Tiroid ima arteri:

Sıklıkla brakiosefalik trunkustan çıkabildiği gibi arkus aorta ve sol ortak karotis

arterden de çıkabilir. Trakeanın önünden seyrederek isthmusu besler(7-9).

Tiroidin venleri

Tiroid dokusu içindeki venler küçük çaplı olup kapsüler bölgeye geldiklerinde

büyürler ve aralarında çok sayıda anastomoz yaparlar. Böylece tiroid dokusunun

yüzeyinde venöz ağ oluşur. Bu kapsüler venöz ağ üç çift vene drene olur(7-9).

Süperior tiroid veni:

Süperior tiroid artere eşlik eder, üst polden çıkarak internal juguler vene drene

olur(7,9).

Orta tiroid veni:

Eşlik eden arteri yoktur. Tiroidin lateral yüzeyinden çıkarak internal juguler vene

drene olur (Şekil 1). Bu ven hiç olmayabilir ya da nadiren çift olabilir(7,9).

İnferior tiroid veni:

Tiroidin inferior polünü bir veya birkaç dal şeklinde ya da karşı tarafın venleriyle

birleşerek pleksus halinde drene eder. Çoğunlukla innominat vene ya da brakiosefalik

vene açılır (Şekil 1). İnferior tiroid veni özellikle trakea önünde pleksus halinde ise

trakeotomi sırasında kanayabilmektedir(7-9).

Tiroidin lenfatikleri

Tiroidin lenfatikleri interlobüler bağ dokusunda yer alıp arterler etrafında

seyreder. İntraglandüler lenfatik kapillerler önce subkapsüler toplayıcı lenf kanallarına,

daha sonra isthmus ve diğer lobla ilişkide olan kapsüler lenf damarlarına drene

olurlar.Buradan tiroid dışına prelaringeal, pretrakeal ve paratrakeal lenf nodlarına ve

lateralde derin servikal lenf nodlarına drene olurlar(7,8).

Tiroidin innervasyonu

Tiroidin innervasyonu otonom sinir sisteminin sempatik ve parasempatik dalları

tarafından sağlanır. Sempatik lifler süperior, orta ve inferior servikal gangliondan gelir ve

tiroidi besleyen damarlarla tiroide ulaşırlar. Parasempatik lifler vagus kaynaklı olup,

kardiak ve laringeal dalları ile tiroide ulaşırlar(7,8).

Şekil 1. Tiroid bezinin anatomisi

Tiroidin önemli komşulukları

Fasya ve kaslar:

Tiroidin lateralinde sternokleidomastoid kası, anteriorunda sternohiyoid ve

sternotiroid kasları bulunur. Sternohiyoid ve sternotiroid kasları strep kaslar olarak bilinir.

Bir çok kaynakta tirohiyoid ve bazı kaynaklarda omohiyoid kasları da strep kaslar

grubuna dahil edilirler(8).

Sternohiyoid ve sternotiroid kaslar orta hatta tam olarak birleşmezler. Bu nedenle

bu kasları saran derin boyun fasyasının yüzeyel tabakası ile tiroidi saran derin boyun

fasyasının orta tabakası birbirleri ile temas halindedir. Bu sınırlı alanda derin servikal

fasyanın yüzeyel tabakası üzerinde sadece subkutan doku (boyunun yüzeyel tabakası)

bulunur(7,8).

Tiroidektomi esnasında tiroidin üst polüne ulaşmakta zorluk çekilen olgularda

strep kaslarının kesilmesi gerekebilir. Bunun için sternokleidomastoid ve sternotiroid

kasları arasındaki fasya vertikal olarak açılır. Bu şekilde sternokleidomastoid kası

laterale, sternohiyoid kası mediale çekilebilir. Sternohiyoid ve sternotiroid kaslarının

motor inervasyonu çoğunlukla kasların inferiorundan giren ansa servikalisin dalları

tarafından sağlanır; bu nedenle strep kaslar mümkün olan en üst düzeyden kesilirse

kasların büyük bir kısmının motor innervasyonu korunmuş olur(7,8).

Sternohiyoid kası dil, farinks ve larinksin hareketleri sırasında hiyoid kemigin

sabit durmasını sağlar. Sternotiroid kası yutkunma sırasında hiyoid kemik ve larinksi

aşağı çeker(7).

Sinirler:

Tiroid, inferior laringeal sinir (rekürren laringeal sinir), süperior laringeal sinirin

eksternal dalı ve servikal sempatik zincir ile yakın komşuluktadır. Dolayısıyla tiroid

cerrahisi sırasında travmaya uğrayabilirler.

REKÜRREN LARİNGEAL SİNİR- Sağ ve sol rekürren laringeal sinirler tiroid bezine

oldukça yakın seyrederler (Şekil 2). Sağda vagus siniri subklavian arterin önünden

geçerken rekürren laringeal sinir dalını verir. Sağ rekürren laringeal sinir subklavian

arterin etrafında dönerek yukarı doğru trakeözefageal olukta seyreder. Tiroidin sağ

lobunun posteriorundan geçerek krikotiroid kıkırdak arkasından larinkse girer. Solda

vagus siniri arkus aortayı geçtikten hemen sonra rekürren laringeal sinir dalını verir. Sol

rekürren laringeal sinir aorta etrafında dönerek yukarı doğru trakeözefageal olukta

seyreder ve sağ rekürren laringeal sinir gibi larinkse girer. Her iki tarafta da rekürren

laringeal sinirler, inferior tiroid arteri tiroidin alt 1/3’ü hizasında çaprazlarlar. Rekürren

laringeal sinir krikotiroid kas dışındaki laringeal kasları (vokal kord abdüktörleri olan

internal aritenoid ve tiroaritenoid kaslar, vokal kord addüktörleri olan lateral ve posterior

krikoaritenoid kaslar) innerve eder(7-9,12).

‘Tubercle of Zuckerkandl’ tiroid bezinin lateral lobunun posterior uzantısı olup Berry

ligamanına komşudur. Tiroidektomi vakalarının %14-55’inde görülmüştür. Cerrahideki

önemi rekürren laringeal sinirin ‘tubercle of Zuckerkandl’ posteromedialinden

seyretmesidir. Ayrıca total tiroidektomi yapılan vakalarda her iki lobun posteriorunda

aranması gerektiği hatırda tutulmalıdır(4,12).

Rekürren laringeal sinirin pek çok varyasyonları vardır. Bu da tiroidektomi sırasında

sinir hasarı riskini arttırmaktadır. Rekürren laringeal sinir trakeözefageal olukta (%50-

77), paratrakeal alanda (%17-40), paraözefageal alanda (%6) ya da tiroid parenkimi

içinde (%4) seyredebilir(13). Rekürren laringeal sinir krikoid kartilaja yakın lokalizasyonda

larinkse girmeden 2 ya da 3 dala ayrılabilir; bu nedenle tiroidektomi sırasında dalların da

korunması gerekir(14). Tiroidin üst 1/3 lokalizasyonunda rekürren laringeal sinir Berry

ligamanı içine gömülü olabilir. Rekürren laringeal sinir tiroidin orta 1/3’ü hizasında

inferior tiroid arteri çaprazlar; arterin önünden (%40), arkasından (%50) ya da dallarının

arasından (%10) geçebilir(2,15). Çok ender olarak rekürren laringeal sinir servikal bölgede

vagustan ayrılır ve ‘non-rekürren’ laringeal sinir adını alır. Bu anomali sağda %0.6, solda

%0.04 oranında görülür. Vagustan ayrılan ‘non-rekürren’ laringeal sinir ortak karotis

arteri arkadan çaprazlayarak, yukarıda süperior tiroid damarlar hizasında ya da aşağıda

inferior tiroid arter etrafında dönerek krikotiroid kasın posteriorundan larinkse girer. Bu

anomali embriyonel hayatta gelişen vasküler anomaliler sonucu ortaya çıkar. Sağ ‘non-

rekürren’ laringeal sinirle beraber görülen anomaliler aberran subklavian arter varlığı ve

innominat arter yokluğudur. Sol ‘non-rekürren’ laringeal sinire eşlik eden anomaliler situs

inversus ve sağ yerleşimli arkus aortadır(2,8,9,12,16). Aynı tarafta rekürren ve ‘non-rekürren’

laringeal sinirin beraber olduğu bildirilmiştir; bu olgularda vasküler anomali

saptanmamıştır(8,17).

Şekil 2. Rekürren laringeal sinir

SÜPERİOR LARİNGEAL SİNİR- Süperior laringeal sinir kafatası kaidesi civarında

vagustan ayrılır, karotis damarların medialinden aşağı doğru iner ve hiyoid kemik

hizasında internal ve eksternal olmak üzere iki dala ayrılır. İnternal dal duyu dalı olup

tirohiyoid membranı delerek larinkse girer, bu dal epiglot ve larinksin duyusunu sağlar.

Eksternal dal inferior faringeal konstriktör kasın lateral yüzeyinden aşağı döner ve

süperior tiroid damarlar ile birlikte seyrederek krikotiroid kasa girer; bu dal krikotiroid ve

krikofaringeus kasının motor innervasyonunu sağlar(8,9).

Süperior laringeal sinirin eksternal dalı, krikotiroid kasları ve buna bağlı olarak vokal

kordları gererek sesin tarzını belirler. Sinire olan travma sonucu o taraftaki vokal kord

‘flask’ hale gelir. Böylece hastalar konuşurken çabuk yorulur ve tiz sesleri yeteri kadar

çıkaramazlar(8,9).

SERVİKAL SEMPATİK ZİNCİR- İnferior tiroid arter krikoid kıkırdak düzeyinde

mediale doğru dönerken servikal sempatik zinciri çaprazlar. Genellikle rekürren laringeal

siniri zedelememek için inferior tiroid arterin lateralde bağlanması çabası sırasında

servikal sempatik zincir travmaya uğrayabilir. Hasarı Horner sendromuna yol açar(8,9).

Paratiroid bezler:

Paratiroidlerin yerleşimi ve makroskobik görünümlerinin iyi bilinmesi, tiroid cerrahisi

sırasında korunmaları için en önemli adımdır. Paratiroidler %80 oranında 4 tanedir. Her

bir paratiroid ortalama 40 mg ağırlığındadır. Küresel, oval ya da fasulye şeklindedir.

Genelde kirli sarı renktedir(7-9).

Üst paratiroidler %80-85 oranında tiroidin posteriorunda inferior tiroid arterin tiroide

girdiği yerin 1 cm üstünde, %13 oranında üst polün posteriorunda, %1 oranında üst polün

süperiorunda ve %1-4 oranında özefagus ve farinksin posteriorunda bulunabilirler. Alt

paratiroidler %60 oranında alt polün posterior ya da lateralinde, %26 oranında tirotimik

ligamanda, %7 oranında tiroidin orta 1/3 lokalizasyonunda, %2 oranda timusda

mediastinum içinde yer alabilirler(8,9).

Üst paratiroidlerin %80’i inferior tiroid arterden, %15’i süperior tiroid arterden, %5’i bu

iki arter sisteminin oluşturduğu anastomozlardan beslenirler. Alt paratiroidlerin %90’ı

inferior tiroid arterden, %10’u süperior tiroid arter ya da iki arterin oluşturduğu

anastomozlardan beslenirler(8).

Trakea:

Trakea, krikoid kıkırdağın hemen altından başlar. Anteriorunda 2., 3., 4. halkaları ile

tiroid isthmusuna komşudur. Trakea lateralde tiroid lobları, posterolateralde rekürren

laringeal sinirler ve posteriorda özefagusla yakın komşuluk gösterir(8).

BENİGN TİROİD HASTALIKLARI

‘Nontoksik’ nodüler guatr

Çeşitli patolojileri içerebilen tiroid nodülleri, en sık görülen tiroid hastalığıdır. Normal

boyutlarda ya da büyümüş tiroidde tek bir nodül varsa soliter nodüler guatr, birden çok

nodül varsa multinodüler guatr (MNG) denir.

Guatrlar endemik ya da ‘nonendemik’ olarak snıflandırılırlar. İyot eksikliği olan

bölgelerde nüfusun %10’undan fazlasında guatr ortaya çıkıyorsa, bu guatrlar endemik

guatr olarak adlandırılır. İyot kaynakları yeterli olan ülkelerde ise, insanlara yiyecek ve

ilaçlarla fazla miktarda iyot verildiğinde tiroid hormon sentezi azalır ve guatr gelişir; bu

guatrlar da ‘nonendemik guatr’ olarakadlandırılır(2,3,18).

Diffüz ve nodüler guatr patogenezinde, yeni folikül oluşumu için foliküler epitel

hücrelerinin proliferasyonu esastır. Neoplazik olmayan tiroid büyümesinde tiroid uyarıcı

hormonun (TSH) etkisi ve tiroidi büyüten immunglobulinler üzerinde durulmaktadır.

Deneysel çalışmalarda nodüler guatrlarda epidermal büyüme faktörü, fibroblast büyüme

faktörü ve ‘transforming’ büyüme faktörü β’nın arttığı gösterilmiştir(19,20).

Tiroid, trofik uyaranlara önce diffüz, daha sonra fokal hiperplazi şeklinde cevap verir.

Sonuçta hemoraji ve nekrozla beraber yeni fokal hiperplazi ve regresyon bölgeleri

gelişerek multinodüler guatr ortaya çıkar. TSH ve tiroidi büyüten immunglobulinlerin

etkisi ile büyüme, dejenerasyon, kanama, kolloid birikimi ve stromal dokunun büzülmesi

yıllar içinde gelişir ve sonuçta morfolojik ve fonksiyonel olarak farklı alanlar içeren

büyük multinodüler guatrlar ortaya çıkar(2,19).

Tedavi

Soliter nodüler guatrlarda, ince iğne aspirasyon biyopsisi ile değerlendirilen 1.5 cm’in

üzerindeki nodüllerde hem klinik hem de sitopatolojik malignite kriterleri yoksa medikal

tedavi ile izlem yapılabilir. Diffüz ve ötiroid guatrlarda süpresyon tedavisinin yararı

olmakla birlikte, özellikle soliter nodüllerde bu tedavinin yararı sınırlıdır(21). Süpresyon

uygulanan hastalar yakından izlenmeli, her yıl ultrasonografi ile nodülün büyüyüp

büyümediği belirlenmeli ve sitopatolojik olarak değerlendirilmelidir. Tedavi altında iken

büyüyen nodülde tek tedavi cerrahi tedavidir(2,22).

Multinodüler guatrlarda kötü kozmetik görünüm, hava yolu tıkanıklığı, malignite şüphesi

varsa cerrahi tedavi önerilmektedir. Baş ve boyuna radyasyon almış veya ailede tiroid

kanseri öyküsü olan multinodüler guatrlı hastalarda kanser riski %40’dır; ayrıca bu

hastaların yarısında kanser dominant nodül dışındaki bir bölgede yerleşmiştir. Bu

hastalara da cerrahi tedavi endikedir. Küçük asemptomatik MNG’de ultrasonografi ile

izlem yapılabilir. Büyüyen nodüller ince iğne aspirasyon biyopsisi ile malignite gelişimi

açısından takip edilirler(2,18).

Toksik nodüler guatr

Toksik adenom ve toksik multinodüler guatrlarda tirotoksikoz, tiroidden otonom bir

biçimde aşırı hormon salgısı sonucu gelişir.

Tedavi

Toksik adenomlarda uzun süreli medikal tedavi ile kalıcı remisyon elde etme oranı çok

düşüktür. I-131, yüksek dozlarda etkin olup nodül çapı arttıkça gereken doz miktarı da

artmaktadır. Dolayısıyla toksik adenomlarda medikal tedavi ile ötiroid hale gelen

hastalarda cerrahi tedavi ilk seçenek olmalıdır(1-3,23).

Toksik MNG’de medikal tedavi ile kalıcı remisyon oranı %5’den daha azdır. Bir

çalışmada antitiroid ilaçların kesilmesi ile hastaların 5 ay içinde tekrar hipertiroidili hale

gelme oranının %95 olduğu belirtilmiştir(24). Toksik MNG’de iyot alımı çok düşüktür, bu

nedenle yüksek dozlarda I-131’e gereksinim duyulur. Toksik MNG’de tedavi seçimini,

guatrın büyüklüğü ve bası semptomlarının varlığı önemli derecede etkiler. Diğer bir nokta

da toksik MNG’de %3-5 oranında kanser görülebilmesidir. Tüm veriler gözönüne

alındığında toksik MNG’de tedavi şöyle yönlendirilebilir: Çabuk kontrol gerektirmeyen

hafif veya orta derecede hipertiroidizm bulguları olan yaşlı hastalarda ve cerrahi

kontrendikasyon taşıyan hastalarda ilk seçenek I-131 tedavisi olabilir; Kanser şüphesi,

büyük guatr, bası semptomu, düşük I-131 alımı, hızlı kontrol gerektiren ve şiddetli

hipertiroidizm bulguları olan hastalarda cerrahi tedavi ilk seçenektir(2,23).

Graves hastalığı

Graves hastalığı, difüz toksik guatrdır. Tirotoksikozun en sık görülen nedenidir. Klasik

triadı toksik difüz guatr, oftalmopati ve pretibial miksödemdir. Nedeni bilinmeyen

otoimmün bir hastalıktır. Patogenezinde T lenfositlerinin tiroid içindeki antijenlere karşı

duyarlı hale gelmesi sonucu B lenfositlerinin bu antijenlere karşı antikor oluşturmasını

uyarması yer alır(2,3,23).

Tedavi

Graves hastalığında üç tedavi seçeneği vardır: Medikal tedavi, I-131 tedavisi ve cerrahi

tedavi. Medikal tedavi iki amaçla kullanılmaktadır; hastalığı kesin tedavi etmek ve

hastaları diğer tedavi yöntemine hazırlamak. Medikal tedavide kullanılan ilaçlar

propiltiyourasil, metimazol ve karbimazoldür. Teorik olarak 30 yaşın üstünde olan ve

kantrendikasyon taşımayan tüm hastalarda I-131 tedavisi ilk seçenek olabilir. Graves

hastalığında cerrahi tedavi şu durumlarda tercih edilmelidir(2,23):

-Medikal tedaviye bağlı komplikasyon gelişmesi

-Medikal tedaviye yetersiz yanıt

-Medikal tedaviden sonra rekürrens olması

-I-131 tedavisinde kontrendikasyon olması

-Graves hastalığı ile beraber soğuk nodül varlığı

-Graves hastalığı ile beraber kanıtlanmış kanser varlığı

Tiroiditler

Tiroiditler akut bakteriyel enfeksiyonlardan kronik otoimmün hastalıklara kadar uzanan

geniş bir yelpazeyi kapsar. Tiroiditler hastalığın başlangıç hızına, semptom ve bulguların

şiddeti ve süresine göre akut, subakut ve kronik tiroiditler olarak 3 ana grup altında

sınıflandırılırlar(2,3,25) (Tablo I).

Tablo I. Tiroiditlerin sınıflandırılması

AKUT TİROİDİTLER

SUBAKUT TİROİDİTLER

Subakut granülamatöz tiroidit (De Quervain tiroiditi)

Subakut lenfositik tiroidit (Sessiz tiroidit)

KRONİK İROİDİTLER

Kronik lenfositik tiroidit (Hashimoto tiroiditi)

İnvazif fibröz tiroidit (Riedel struma)

Tedavi

Tiroiditlerde tedavi medikaldir. Hashimoto tiroiditinde bası semptomu ya da malignite

şüphesi varsa cerrahi tedavi endikedir. Riedel tiroiditinde bası semptomlarını ortadan

kaldırmak için isthmektomi yapılabilir(2,25).

TİROİD CERRAHİSİ

Endikasyonları

Tiroid hastalıklarında bası semptomlarının varlığı, kötü kozmetik görünüm,

hipertiroidizm ve malignite varlığı cerrahi tedavi endikasyonlarını oluşturur.

Hipertiroidizme neden olan toksik multinodüler guatrda cerrahi tedavi ilk seçenektir.

Graves hastalığında medikal tedaviye yanıt alınamıyorsa, I-131 tedavisi kontrendike ya da

medikal tedavi sonrası rekürrens oluşmuş ise cerrahi tedavi tek seçenektir. ‘Nontoksik’

nodüler guatrlarda kanıtlanmış malignite, bası semptomları ya da kötü kozmetik görünüm

varsa cerrahi tedavi endikedir. Ayrıca süpresyon tedavisine yanıt alınamayan veya

nodüllerde büyüme saptanan hastalarda cerrahi tedavi endikasyonu konabilir. Hashimoto

ve Riedel tiroiditinde bası semptomu ya da malignite bulgusu varsa cerrahi tedavi

gerekebilir(2,3,12).

Tiroidektomi ile tedavi edilebilecek tiroid hastalıkları tablo II’de gösterilmiştir.

TABLO II. Tiroidektomi endikasyonları

Hipertiroidizm

-Toksik soliter nodüler guatr

-Toksik multinodüler guatr

-Graves hastalığıNon-toksik nodüler guatr

-Soliter nodüler guatr

-Multinodüler guatrTiroid kanseri

Tiroiditler

Ameliyat öncesi hazırlık

Tiroidektomi planlanan her hasta genel anesteziye uygun konumda olmalı ve bu yönde

hazırlanmalıdırlar. Tüm hastalar operasyon zamanında ötiroid hale getirilmeliler. Bu

durum hipertiroidik hastalarda antitiroid ilaçlar, beta blokerler ve iyot solüsyonu ile

sağlanabilmektedir. Ses problemi olan ya da önceden boyun bölgesi ameliyatı olan tüm

hastalara indirekt laringoskopi yapılmalıdır(12,26).

Cerrahi teknik

Tiroid ameliyatları kansız bir ortamda yapılmalıdır. Bu şekilde tiroidin komşu olduğu

hayati yapılar daha net görüntülenir. Kural olarak diseksiyona önce patolojinin olduğu

lobdan başlanır. Böylece burada oluşabilecek bir sinir zedelenmesi, karşı tarafta sınırlı bir

cerrahi ile bilateral sinir hasarından kaçınılmasını sağlayacaktır(26,27).

Tiroidektominin sınırı pek çok faktöre göre değişkenlik gösterir. Hangi ameliyatın

yapılacağı özellikle şu 2 faktöre bağlıdır:

1- Tiroid bezinin hastalığına

2-Tiroid bezinin anatomisine

Tiroid veya paratiroid kanserinde, ciddi oftalmopatisi olan hastalarda, reoperasyon

riskini göze almak istemeyen ve radyoaktif iyot tedavisini kabul etmeyen hastalarda total

tiroidektomi endikedir. Total tiroidektomi amaçlanan, ancak çevre dokulara zarar

vermeden diseksiyonun yapılamadığı durumlarda her iki lobda ya da tek lobda rekürren

laringeal sinire komşu çok az bir tiroid dokusu bırakılarak yapılan tiroidektomi totale

yakın tiroidektomi olarak adlandırılmaktadır. Subtotal tiroidektomi ise sıklıkla uygulanan

teknik olup 2 tipi mevcuttur: Bilateral subtotal lobektomi (her iki lobda da yaklaşık 2-4 gr

doku bırakılır) ve Hartley-Dunhill Prosedürü (bir tarafa total lobektomi ve isthmektomi

yapılır, diğer tarafta yaklaşık 2-4 gr doku bırakılır)(4,6,12).

Tiroid cerrahisinde total tiroidektomi, subtotal tiroidektomi, totale yakın tiroidektomi,

total lobektomi ya da subtotal lobektomi uygulanan tekniklerdir.

Pozisyon

Hastalara verilecek olan pozisyon hem rahat ameliyat olanağı sağlamalı hem de boyun

venöz basıncını arttırmayacak şekilde olmalıdır.

Hasta yarı oturur pozisyonda ve sırtı 20 derece yükseltilmiş olmalıdır. Bu sadece iyi bir

görüş sahası için değil, aynı zamanda boyun venlerindeki basıncı düşürerek perioperatif

kanamayı en aza indirmeyi amaçlar. Omuzların geriye düşmesini ve boyunda uygun

ekstansiyon sağlamak için her iki skapula arasına yaklaşık 10 cm çaplı orta sertlikte bir

yastık da yerleştirilebilir. Boyun ekstansiyona getirilir. Böylece tiroid öne ve yukarı doğru

hareket eder ve daha belirgin hale gelir. Postoperatif dönemde boyun ağrısını önlemek

için oksipital kemiğin altına simit şeklinde hazırlanmış bir destek ve boşta kalan enseye

rulo yapılmış bir örtü yerleştirilir. Omuzları yükseltilmiş hastada her iki kolun

abdüksiyona getirilmesi brakial pleksus yaralanmalarına yolaçabileceğinden, bir kol

hastanın damar yolu ve kan basıncı ölçümleri için açık bırakılarak diğer kolun

addüksiyona getirilmesi uygundur(27).

Anterior ve lateral boyunun tamamı ve üst toraks antiseptik solüsyonla temizlenir. Daha

sonra ameliyat sahası açık kalacak şekilde hastanın tamamı steril örtülerle kapatılır.

İnsizyon

İdeal kesi hem tiroidektominin kolay yapılmasını sağlamalı hem de iyi bir kozmetik

görünümle sonuçlanmalıdır. En sık kullanılan kesi boyundaki cilt kıvrımlarına paralel

olarak yapılan transvers Kocher kesisidir. Buna kolye kesisi adı verilmektedir. Kesi yeri

seçilirken önce boyunun vertikal plandaki orta hattı belirlenmelidir. Orta hat krikoid

kıkırdağın 1-1.5 cm altı ya da suprasternal çentiğin 1.5-2 cm üstüdür. Orta hattaki bu

noktadan başlayarak her iki laterale doğru transvers planda ilerlenerek kesi yeri ince bir

çizgi halinde çizilir. Kesinin uzunluğu 4-6 cm olmalı ve her iki tarafta da

sternokleidomastoid kasının anterior sınırına kadar uzanmalıdır(26,27).

Fleplerin hazırlanması

Cilt, ciltaltı ve platisma transvers olarak geçilir. Üst ve alt flepler ‘subplatismal’ planda

anterior juguler venlerin önünden hazırlanır (platisma ile derin servikal fasyanın yüzeyel

tabakasındaki alan). Flepler üstte tiroid kıkırdağa, altta suprasternal çentiğe kadar

serbestleştirilmelidir(26,27).

Orta hattın diseksiyonu ve strep kasların mobilizasyonu

Orta hat olarak bilinen derin fasyanın yüzeyel tabakası ile bilateral tiroid önü kasların

fasyalarının orta hattaki birleşimi, altta suprasternal çentikten üstte tiroid kıkırdağa kadar

ayrılır. Tiroid önü kaslar (strep kaslar) cerrahi kapsül ile beraber tiroid dokusunun gerçek

kapsülünden ayrılır(26,27).

İsthmusun ayrılması

Lobektomiye başlamadan önce tiroidin mobilizasyonuna yardımcı olması için isthmus

trakea önünden diseke edilerek bağlanır(26). Ancak isthmektomi tiroid lobunun

serbestleştirilmesinden sonra da yapılabilir(27).

Tiroid bezinin serbestleştirilmesi ve üst paratiroid bezinin tespit edilmesi

Esas patolojinin olduğu lobdan başlanır. İsthmektomi sonrası önce tiroid lobu yukarı ve

mediale çekilerek künt diseksiyonla orta tiroid veni ortaya konur, bağlanır ve kesilir.

Daha sonra tiroid lobu aşağı ve mediale çekilerek süperior tiroid arter ve venleri ortaya

konur. Üst pol damarları tek tek belirlenmeli, iskeletize edilmeli, kapsüle yakın

bağlanmalı ve kesilmelidir. Süperior laringeal sinirin eksternal dalını korumak için üst

pol damarları, tiroid lateral ve inferiora çekilmiş halde iken, krikotiroid kasının

lateralinden ve tiroidin medialinden (içten dışa doğru) diseke edilmelidir. Süperior

laringeal sinirin internal dalı ise duyu dalı olup hasarı söz konusu olduğunda aspirasyon

ile sonuçlanır ve bu dal, tiroid kıkırdağın üstünden diseksiyon yapılmadığı sürece

korunur.

Üst pol damarları bağlanıp kesildikten sonra posteriordaki yapışıklıklar künt

diseksiyonla temizlenir. Bu noktada krikoid kıkırdak hizasında üst paratiroid bez gözlenir

ve damarlanması korunmalıdır(27).

Rekürren laringeal sinir ve alt paratiroid bezinin tespit edilmesi

Alt polün mobilizasyonu için inferior tiroid arter ve rekürren laringeal sinirin görülmesi

ve traselerinin belirlenmesi gerekmektedir. Alt paratiroid bez inferior tiroid arterin

rekürren laringeal siniri çaprazladığı noktanın hemen inferiorunda, rekürren laringeal

sinirin önünde yer alır. Bu bölgede net bir görüntü sağlayabilmek için karotis kılıfı

laterale, tiroid lobu anterior ve mediale doğru çekilmelidir. Tiroid ile karotis kılıf

arasındaki avasküler fasya hemostatik bir klemp yardımıyla kibar bir künt diseksiyon ile

ayrılmalıdır. Bu diseksiyon her zaman sinir trasesine paralel olmalıdır. Rekürren laringeal

sinir ve inferior tiroid arter görüldükten sonra arterin dalları tiroide girdiği yerden tek tek

bağlanıp kesilmelidir. Böylece alt pol mobilize edilir(26,27). İnferior tiroid arter kökünden

bağlanmamalıdır; bağlanırsa paratiroid bezin kanlanması bozulur. Rekürren laringeal

sinir solda daha medialde olup sağda daha obliktir. Tiroidin sinire en yakın olduğu yer

Berry ligamanıdır; burada küçük bir arter bulunur ve kanama olursa sinirin

görüntülenmesi güçleşir ve yaralanmaya neden olabilir(2,27).

İsthmektomi ameliyatın başında yapılmamış ise bu aşamada yapılabilir. İsthmusu

pretrakeal plandan ayırmak için künt uçlu klemp kullanılması oluşabilecek trakea

yaralanmasını önleyecektir.

Piramidal lobun mobilizasyonu

Piramidal lob hastaların %80’inde bulunur. Tiroid kıkırdak ile hiyoid kemik arasında

uzanır. Piramidal lob aşağı doğru çekilerek diseke edilir ve mümkün olan en üst noktadan

bağlanarak kesilir(26).

Tiroidin rezeksiyonu

Paratiroid bezlerin ve rekürren laringeal sinirin korunduğundan emin olduktan sonra

tiroid lobu rezeke edilebilir.

Total lobektomi için tüm vasküler yapılar tiroide girdikleri yerden bağlanıp

kesilmelidir ve tüm tiroid dokusu rezeke edilmelidir. Bu nedenle olası ektopik tiroid

lokalizasyonlarını iyi bilmek gerekir. Piramidal lob, tiroglossal taktus boyunca aranmalı;

tirotimik tiroid kalıntısı, inferior polün altında aranmalı; ve ‘tubercle of Zuckerkandl’, her

bir lobun posteriorunda aranmalıdır. Özellikle total tiroidektomi yapılan vakalarda bu

noktalarda tiroid bırakılırsa nüks ile karşılaşılabilir(3,11). Total rezeksiyon sonrası tiroid

incelenmeli; şayet paratiroid olduğu düşünülen bir dokuya rastlanırsa biyopsi yapılmalı.

Biyopsi sonucu şüpheli doku, paratiroid bez olarak gelirse bu doku küçük parçalara

ayırılarak sternokleidomastoid kas içine implante edilmelidir(26,27).

Subtotal lobektomi için lobun lateral ve medialine işaret klempleri konur ve

kapsül kesisi yapılır. Tiroid dokusu kama şeklinde kapsül içinden kesilerek rezeke edilir.

Bu arada hemostaz klempler ile sağlanır. Klempler bağlandıktan sonra medial ve lateral

kapsül uçları birbirleri üzerine dikilerek kapitone edilir(27).

Karşı trafın diseksiyon ve rezeksiyonu da aynı şekilde gerçekleştirilir ve hemostaz

özenle sağlanmalıdır. Dren kullanmak hiçbir zaman iyi bir hemostazın yerini tutmadığı

gibi postoperatif ciddi hemorajilerde pek bir yarar sağlamaz. Drenaj için aspiratif drenler

kullanılmalıdır(27).

Yaranın kapatılması

Strep kaslar 4-0 emilebilir materyallerle tek tek ya da devamlı sütür tekniği ile kapatılır.

Paltisma ve ciltaltı da aynı şekilde kapatılır. Cilt emilmeyen monofilaman materyal ile

subkütiküler olarak kapatılır. Üzerine ‘steri-strip’ yapıştırılır(26,27).

TİROİDEKTOMİ KOMPLİKASYONLARI

Tiroid cerrahisinin komplikasyonları her ne kadar gelişen teknikler sayesinde %1’lere

kadar indirgense de halen cerrahlar için sorun oluşturmaktadır.

Genel komplikayonlar

KANAMA- En ciddi komplikasyon postoperatif kanama olup hayatı tehdit eden trakeal

kompresyona neden olabilir. Girişim gerektirecek anlamlı hemorajiler ilk 6-12 saat içinde

gözlenir. Stridor, hipoksi, solunum distresi, ciltte şişme ve gerginlik postoperatif

kanamayı akla getirmelidir. Böyle bir durumla karşılaşıldığında hemen yara yeri eksplore

edilmeli, katlar açılarak hematom temizlenmelidir. Hastanın solunumu rahatladıktan

sonra ameliyathaneye alınıp hemostaz sağlanmalıdır.

Gecikmiş kanamalar ise postoperatif 2-3. günlerde kendini gösterir. Neden

sıklıkla küçük venöz sızıntılardır. En sık yakınma boyunda sertlik ve şişliktir. Bu tür

kanamalarda izlem ya da aspirasyon yeterli olmaktadır(27).

SEROMA- Flepteki ödem pretiroid kasların ayrılması ve bu kaslara olan travmaya

sekonder gelişir. Postoperatif 4-5. günlerde ortaya çıkar. Kendiliğinden resorbe olurlar.

Semptomatik ise aspire edilirler(26,27).

ENFEKSİYON- Tiroidektomi sonrası enfeksiyon nadiren gelişir. Temiz yara

olarak kabul edildiğinden profilaktik antibiyotiğe dahi gerek yoktur. Ancak yüzeyel

selülitten derin boyun abselerine kadar değişik şiddette enfeksiyonlara rastlanabilir.

Yüzeyel enfeksiyonlarda lokal uygulamalar ve basit antibiyotikler yeterli iken, derin

enfeksiyonlarda drenaj, antibiyoterapi ve günlük serum fizyolojik ile irrigasyon gerekir.

Enfeksiyon kontrol altına alındıktan ve granülasyon dokusu oluştuktan sonra yara

dudakları eksize edilerek tekrar sütüre edilir(27).

KELOİD- Kesinin lokalizasyonuna, kullanılan sütür materyaline, kişinin

duyarlılığına bağlı olarak değişen oranlarda hipertrofik skar ya da keloid gelişimi

gözlenebilir(27).

HAVA EMBOLİSİ- Boyundaki büyük venlerin bağlanmadan kesilmesi, diseksiyon

sırasında kopması sonucu gelişebilir(27).

BRAKİAL PLEKSUS YARALANMASI- Her iki kolun maksimum abdüksiyonu

sonucu oluşabilir. Bunu önlemek için pozisyon verilirken bir kolun addüksiyonda olması

önemlidir(27).

Özgül komplikasyonlar

-ANATOMİK KOMPLİKASYONLAR

REKÜRREN LARİNGEAL SİNİR YARALANMASI- Tiroidektominin en korkulan

komplikasyonlarından biridir. Anatomik seyrinin ve aranması gereken noktaların

bilinmesi rekürren laringeal sinir yaralanma oranlarını azaltacaktır. Sağda ve solda

rekürren laringeal sinir, yukarı doğru seyri sırasında inferior tiroid arterin tiroide giriş

düzleminde ve tiroid alt pol lateral kenarına yakın komşulukta ilerler. Tiroid lobu

posteriorunda seyrine devam eden sinir, Berry ligamanı arasından veya arkasından geçip

krikotiroid kasın inferiorundan seyreder ve larinkse ulaşır. Rekürren laringeal sinirin tüm

seyri boyunca yaklaşık otuz adet varyasyonu olduğu bilinmektedir(9,27).

Sinire ulaşılabilecek en kolay nokta alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta

olduğu bölgedir. Diğer bir nokta ise Berry ligamanı seviyesidir. Ayrıca inferior pol

hizasından başlayarak palpasyon yöntemi ile sinirin yay gibi hissedilerek lokalizasyonu

belirlenebilmektedir(12,27).

Rekürren laringeal sinir yaralanmalarında yaralanma şekline, tek ya da çift taraflı oluşuna

göre değişik semptomlarla karşılaşılır. Tek taraflı yaralanmalarda ortaya çıkan ses

kısıklığı çeşitli mekanizmalarla oluşur. Postoperatif ilk birkaç gün içinde beliren ses

kısıklıkları sıklıkla ödeme bağlı olabilmektedir. Ödem nedeni ile gelişen sinir

disfonksiyonunun 6-8 haftada düzelmesi beklenir. Altı aya kadar uzayan ses

kısıklıklarında rekürren sinir hasarında şüphelenilmelidir. Burada sinirin tam

transeksiyonu şart değildir. Sinirin klemp ile sıkılması, sütür içine alınması, aşırı

traksiyona uğratılması, diseksiyon sırasında aşırı devaskülarize edilmesi sonucunda

aksonlarda oluşabilecek hasara bağlı ses kısıklığı gelişebilir. Laringoskopik muayene ile

basit ödem ve sinir hasarı arasındaki ayırım yapılabilmektedir. Tek taraflı yaralanmada

yaralanmanın olduğu tarafta vokal kord paramedian pozisyona gelir. Bu durumda seste

zayıflık, hırıltılı öksürük gibi semptomlar oluşur. Bilateral yaralanmalarda her iki vokal

kord orta hatta birleşir ve hastada zorlu solunum, interkostal çekilme ve inspiratuar

stridor ile kendini gösteren hava yolu obstrüksiyonu gelişir. Bu durumda trakeostomi

gereksinimi oluşabilir. Her iki sinirin görülerek korunduğu bilinen olgularda gelişen

semptomlar nöropraksiye bağlı olabilmekte ve birkaç ay içerisinde düzelme

görülebilmektedir. Vokal kord hasarının bir yıldan fazla devam etmesi halinde kalıcı sinir

hasarı düşünülmelidir(2,12,27).

Rekürren laringeal sinir yaralanmalarının tedavisinde halen yoğun çalışmalar sürmekte

ve seçenekler giderek artmaktadır. Ameliyat sırasında sinir transeksiyonu farkedildiğinde

10/0 polipropilen sütür materyali ile mikroskop altında primer onarım denenmelidir.

Ancak peroperatuar direkt onarımlar pek yüz güldürücü sonuçlar vermemektedir.

Reanastomoz dışında vokal korda teflon, kollajen ya da gliserin enjeksiyonu ile vokal

kordun sertleştirilerek orta hatta yaklaştırılması da ses problemini düzeltebilen

yöntemlerdendir. ‘Reinervasyon’ amaçlı sternohiyoid kastan sinir kas flebi larinkse

implante edilse de teflon enjeksiyonuna üstünlüğü gösterilememiştir. Son yıllarda laser

kordektomi ve medializasyon ameliyatları gündeme gelmiştir. Ancak bu yeni teknikle

foniatrik sorunlar ortaya çıkmaktadır(27).

SÜPERİOR LARİNGEAL SİNİR YARALANMASI- Süperior laringeal sinir

yaralanmaları rekürren laringeal sinir yaralanmaları kadar sorunlu fonasyon

bozukluklarına yol açmaz. İnternal (duyu) ve eksternal (motor) olmak üzere iki dala

ayrılan sinirin motor dalının yaralanmaları profesyonel şarkıcı ve spiker gibi kişilerde

önemli sorunlara neden olabilmektedir.

Genelde üst polün bağlanmasından önce süperior laringeal sinirin eksternal dalının

belirlenmesi önerilmektedir. Sinir sıklıkla arterin medial komşuluğunda olduğundan üst

polün inferior ve laterale traksiyonu ile polün medialindeki gevşek bağ dokusu açılarak

krikotiroid kasın bulunduğu bölgede gözlenebilir. Larinks ile tiroid üst polü arasındaki

damarlar tek tek bağlanarak tiroid üst polünün larinksten ayrılması sinir görülmese bile

zedelenmesini önleyecektir. Kolayca görülemiyorsa görmek için ısrar edilmesi halinde

sinirin zedelenme olasılığı artmaktadır. Sinirin internal dalının (duyu dalı) yaralanması

durumunda yaralanmanın olduğu taraftaki mukozada duyu kaybı gelişir ve bu da glottiste

duyusal motor koordinasyonunda bozukluk sonucu yutma sırasında yiyecek ve

içeceklerin aspirasyonuna neden olur. İnternal dalın yaralanması sıklıkla tiroidin aşırı

traksiyonuna bağlı olarak sinirin aşırı gerilmesi sonucunda oluşur. Eksternal dalın

yaralanması ise sıklıkla boğuk ses, seste zayıflama ve yorulma, volümde azalma gibi

semptomlara neden olur(4,8,9,27).

Vokal kordun istirahat gerginliğinden sorumlu olan süperior laringeal sinirin zedelendiği

en iyi laringeal elektromiyografi ile gösterilebilir. Laringoskopik muayene ile tanı zordur.

ÖZEFAGUS VE TRAKEA YARALANMASI- Tiroid dokusunun ileri derecede sert ve

çevre dokulara yapışıklık oluşturduğu kronik tiroidit, Riedel tiroiditi ve kanser

olgularında diseksiyon sırasında özefagus veya trakea yaralanmaları gözlenebilir.

Özefagus yaralanması için mukoza ve müsküler tabaka ayrı ayrı kapatılıp drenaj

sağlanmalıdır. Trakea yaralanmalarında tek tek ve absorbe olmayan sütür materyalleri ile

onarım uygulanmalıdır(27).

PNÖMOTORAKS- Nadir bir komplikasyon olmakla birlikte ‘substernal’ alanda

diseksiyon yapılırken gelişebilmektedir. Yaralanma saptandığında hastaya

hiperventilasyon yaptırılıp plevra sütüre edilir. Postoperatif dönemde akciğer grafisi ile

pnömotoraks derecesi ve tüp torakostomi gerekliliği araştırılır(27).

-METABOLİK KOMPLİKASYONLAR

HİPOKALSEMİ- Tiroidektomi sonrası ağız çevresinde ve ekstremitelerin uç

noktalarında uyuşma, yorgunluk ve irritabilite hali olması ve tetani gözlenmesi

durumunda hipokalsemiden şüphelenilmelidir. Tanı Chvostek ve Trousseau bulgularının

pozitif olması, serum kalsiyum değerinin düşük olması ve elektrokardiyogramda uzamış

Q-T aralığının saptanması ile desteklenir. Tiroidektomi sonrası görülen hipokalseminin

nedeni sıklıkla paratiroid bezlerinin diseksiyon esnasında beslenmesinin bozulması ve

iskemiye uğraması ya da kaza ile paratiroid bezlerin çıkarılmasıdır. Bu durumda

hipokalsemi postoperatif 24-72. saatte ortaya çıkmaktadır(12,27,28).

Postoperatif birinci yıla kadar tedavi ile düzelen hipokalsemiler geçici hipokalsemi

olarak kabul edilirken, 1. yıldan sonra da eksojen kalsiyum ve vitamin D’ye gereksinim

gösteren hipokalsemiler kalıcı hipokalsemi olarak kabul edilmektedir(27,29).

Postoperatif hipokalsemi total tiroidektomi, ikincil ameliyatlar sonrası ve hipertiroidizm

nedeni ile yapılan tiroidektomiler sonrasında daha sık görülmektedir. Hipertiroidizmde

kemiklerde kalsiyum ‘turnover’ı artmıştır. Bu nedenle tiroidektomi sonrası kalsiyumun

kemiklere geçişi artar, bu durum aç kemik sendromu olarak bilinir. Kemikler kalsiyuma

doyana kadar hipokalsemi devam eder ve bu dönemde kalsiyum replasmanı yapılır(27,30).

Tiroidektomi esnasında herhangi bir paratiroid bezinin beslenmesinin bozulduğu

farkedildiğinde paratiroid bezi serum fizyolojik içine konur ve batıyorsa paratiroid

olduğuna karar verilir, ya da ‘frozen-section’ ile paratiroid olduğu tespit edilir. Daha

sonra paratiroid olduğu tespit edilen doku 1 mm’lik parçalara ayrılarak

sternokleidomastoid kas ya da önkolda brakioradial kas içine ototransplante edilip

emilmeyen sütür ile işaretlenir(27).

Kalsiyum düzeyi 8mg/dL’nin altına düştüğünde hipokalsemi bulguları görülür.

Tiroidektomi sonrası akut hipokalsemilerde %10’luk kalsiyum glukonat ampulleri

kullanılmaktadır. Tetani durumunda 10 dakikada bir 1 ampullük transfüzyonlar yapılmalı.

Orta dereceli hipokalsemilerde (Kalsiyum düzeyi 7mg/dL’nin altında) 4 ampul kalsiyum

glukonat 250ml %5 dekstroz içine konarak 4-8 saatte transfüze edilmelidir. Hafif

olgularda oral kalsiyum replasmanı yapılır. Oral replasmana karşın hipokalsemik

seyreden hastalara aktif D vitamin preparatlarından (Rocaltrol® tablet) günde 2 kez 0.25

µg verilir(2,27).

HİPOTİROİDİZM- Hipotiroidizm tiroidektominin en sık görülen, tedavisi ve kontrolü en

kolay komplikasyonu olarak kabul edilir. Sıklıkla total, totale yakın tiroidektomi ve

Graves hastalığı nedeni ile yapılan subtotal tiroidektomi sonrasında hipotiroidizm

gelişmektedir. Tiroidektomi sonrası geçen yıllar içinde hipotiroidizm oranının arttığı

bilinmektedir. Yapılan çalışmalarda son yıllarda bu oranlarda gözlenen artış cerrahların

artan deneyimi ile daha fazla dokuyu rezeke etme eğilimlerine bağlanabilir. Özellikle

Graves hastalığında gelişecek hipotiroidizmin rekürren hipertiroidizmden daha kolay

kontrol edilebilir olması, cerrahların hastalarını radyoaktif iyot ve ikincil cerrahiden

koruma çabaları hipotiroidizm oranlarının artışını desteklemektedir(27).

Hipotiroidizm eksojen hormon preperatları ile tedavi edilebilmektedir. Tedavi edilmez

ve hipotiroidizm ilerler ise seyrek de olsa miksödem koması gelişebilir. Stupor, koma,

derin hipotermi, kalp yetmezliğine bağlı düşük kalp debisi, hipoventilasyon miksödemi

akla getirmelidir. Tanı laboratuar testleri ile konduktan sonra tiroid hormon replasmanı,

hidrokortizon, sıvı elektrolit replasmanı ve gereğinde mekanik ventilasyon

uygulanmalıdır(3,27).

TİROİD KRİZİ- Nadir görülen, ölümcül tirotoksikoz belirtilerinin ortaya çıktığı, çoklu

organ yetmezliğine yol açabilen hipermetabolik bir tablodur. Hipertiroidili olguların

günümüzde preoperatif hazirlıklarının ve kontrollerinin eksiksiz olarak gerçekleştirilmesi

ile tiroidektomiye bağlı tiroid krizi pek gözlenmemektedir. Günümüzde daha çok tanısı

konulmamış ve tedavisi yapılmamış hastalarda başka nedenlerle ortaya çıkmaktadır. Bu

nedenler arasında ağır yaralanma, infeksiyonlar, tiroid dışı cerrahi girişimler ve iyotlu

kontrastların kullanıldığı radyolojik incelemeler sayılabilir(27,31).

Tiroid krizi daha çok hipertiroidizmin yeterli kontrol edilemediği durumlarda

tiroidektomi sırasında veya postoperatif 6-18. saatlerde ortaya çıkar. Ameliyat sırasında

gelişen tiroid krizi en çok malign hipertermi ile karışır. Bu devrede ortaya çıkan

bulguların çoğu fazla ısının atılması için gelişen kompansatuar mekanizmalara bağlıdır.

Serum kreatinin fosfokinaz düzeyi ayırıcı tanıda yardımcı olabilir. Tiroid krizi gelişen

olgularda normalden düşük, malign hipertermilerin %70’inde ise yüksektir(27,32). İyi

hazırlanmamış hipertiroidili olgularda postoperatif dönemde bulantı, kusma, ishal, yüksek

ateş, kardiyak yetmezlikle olabilecek ciddi taşikardi, bulanık mental durum, irritabilite,

ajitasyon halinde tiroid krizinden şüphelenmek gerekir. Yoğun gözlem ve destek

tedavisine ek olarak özgül tedavi başlanır:

-200 mg propiltiourasil 4 saatte bir oral, nazogastrik sonda ya da rektal

yoldan verilir.

-Lugol solüsyonu 6 saatte bir 10 damla verilir.

-Deksametazon 6 saatte bir 2 mg parenteral olarak verilir.

-Taşikardi için 6 saatte bir beta bloker 40-80 mg verilir.

-Hipertermi için hastanın soğutulması yeterlidir. Salisilatlar kesinlikle

kontrendikedir. Salisilatlar dolaşımdaki tiroid bağlayıcı proteinlere bağlanarak

serbest tiroid hormon miktarını arttırırlar.

-Ayrıca oksijen verilmeli, hafif sedasyon ve iyi sıvı-elektrolit desteği

sağlanmalıdır(27,31).

REKÜRREN HİPERTİROİDİZM- Graves hastalığında tiroidektomi sırasında bırakılan

dokuya bağlı olarak rekürren hipertiroidizm sıklığı değişiklik gösterir. Günümüzde

endokrin cerrahların ortak paylaştıkları nokta Graves hastalığı olanlarda tedavide amaç

rekürren hipertiroidizmi önlemek için hastaların hipotiroidizme girmesini sağlamak

olmuştur(27).

MATERYAL VE METOD

Bu çalışmada, Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1. Genel Cerrahi

Kliniği’nde 05.10.2002-10.01.2004 tarihleri arasında benign tiroid hastalıkları nedeni ile

tiroidektomi uygulanan 122 hasta prospektif olarak incelendi. Hastaların demografik

özellikleri, ameliyat endikasyonları, uygulanan cerrahi teknik, postoperatif dönemde

gelişen kanama, lokal yara yeri problemi, geçici ve kalıcı rekürren laringeal sinir hasarı,

geçici ve kalıcı hipokalsemi, hipotiroidi bulguları, histopatolojik değerlendirme sonuçları,

reoperasyon gerekliliği ve hastanede yatış süreleri kaydedildi. Hastalar randomize olarak,

uygulanan cerrahi tekniğe göre 3 gruba ayırıldı; grup 1 bilateral subtotal lobektomi ve

isthmektomi (BSL), grup 2 total tiroidektomi (TT), grup 3 Dunhill Prosedürü (DP)

uygulanan hastalardan oluştu.

Ameliyat endikasyonları bası semptomlarının olması, medikal tedaviden yarar

görmeyen hipertiroidizm olması, malignite ihtimali ya da kozmetik nedenler idi. Tüm

hastaların ameliyat öncesinde tiroid fonksiyon testlerine (TFT) ve serum kalsiyum

düzeylerine bakıldı, tiroid ultrasonografisi ve tiroid sintigrafisi yapıldı. Ameliyat öncesi

hipertiroidik olan hastalar ötiroid hale getirildi. Dominant nodülü bulunan hastalara ince

iğne aspirasyon biyopsisi uygulandı ve malignite tespit edilen hastalar çalışma dışında

tutuldu. Hastalar kulak-burun-boğaz uzmanı tarafından vokal kordların durumu açısından

değerlendirildi ve vokal kord paralizisi bulgusu olmayanlar çalışmaya dahil edildi.

Önceden boyun bölgesi ameliyatı, nüks tiroid patolojisi, paratiroid patolojisi olan ya da

boyun bölgesine radyasyon anamnezi olan hastalar çalışmaya dahil edilmedi.

Bilateral subtotal lobektomi, her iki tiroid lobunun geride her bir lobda yaklaşık 2-

3 gr doku kalacak şekilde çıkarılması ve isthmektomi yapılması; total tiroidektomi, her

iki tiroid lobunun isthmus ile beraber tamamen çıkarılması; Dunhill Prosedürü, bir lobun

tamamen çıkarılması diğer lobun geride 2-3 gr doku kalacak şekilde çıkarılması ve

isthmektomi yapılması olarak tanımlandı.

Tüm hastalar standart teknik ile ameliyat edildi. Kocher’in kolye insizyonu ile cilt

ve ciltaltı yapılar geçildi. Üst ve alt flepler platisma altından hazırlandı. Orta hattan strep

kaslar açıldı ve tiroid lojuna ulaşıldı. Tiroidin cerrahi kapsülü içinden çalışıldı ve kapsüler

diseksiyon yapıldı. İsthmektomi sonrası, süperior tiroid vasküler yapılar tek tek ve üst

pole girdikleri yerden bağlandı ve kesildi. İnferior tiroid arter distal dallarından tiroid

kapsülüne girdiği yerden bağlandı ve kesildi. Ameliyat esnasında tüm vakalarda en az 2

paratiroid bezi gözlendi ve korundu. TT uygulanan tüm hastalarda her iki lobda ve DP

uygulanan hastalarda total lobektomi yapılan lobda rekürren laringeal sinir trasesi

belirlenerek korundu.

Hastalar postoperatif 2. gün, 4. hafta, 3. ay, 6. ay ve 12. aylarda kontrollere

çağırıldı. Takiplerde hastaların fizik muayene ile yara yerleri, TFT, kalsiyum düzeyleri

değerlendirildi ve ses problemi olanlara indirekt laringoskopi yapıldı. TT uygulanan

hastalara postoperatif dönemde hemen, BSL ve DP uygulanan hastalara postoperatif 4.

haftada TFT sonucuna göre hipotiroidizm tespit edilmesi halinde L-tiroksin [Tefor

Duotab 0.1 mg tablet (Tiroksin sodyum, Organon, İstanbul)] başlandı. Bu hastalara aylık

TFT sonucuna göre doz ayarlaması yapıldı ve TSH’nın normal düzeylerde (normal TSH

0.270-4.200 uIU/mL) tutulması amaçlandı. Kalsiyum seviyesinin 8 mg/dL’nin altına

düşmesi ve semptomatik olması halinde hipokalsemi düşünüldü ve replase edildi. Ses

kısıklığı olup indirekt laringoskopide vokal kord hareketlerinde azalma ya da paralizi

tespit edilen hastalarda rekürren laringeal sinir (RLS) hasarı düşünüldü. RLS hasarı ve

hipokalsemi 12. aya kadar düzelmezse kalıcı, düzelirse geçici olarak nitelendirildi.

Postoperatif 4. haftada yara yeri problemi olmayan, TFT ve kalsiyum düzeyleri replase

edilmeden normal seyreden ve ses problemi olmayan hastalar daha ileri takibe

alınmadılar.

Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için

‘SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 10.0’ programı kullanıldı.

Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodlarının (Ortalama,

standart sapma) yanısıra niceliksel verilerin karşılaştırılmasında, normal dağılım gösteren

parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Oneway Anova testi ve normal dağılım

göstermeyen parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında ise Kruskal Wallis testi

kullanıldı. Niteliksel veriler ise Ki-Kare testi kullanılarak karşılaştırıldı. Sonuçlar %

95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.

BULGULAR

Bu çalışmada Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1. Genel Cerrahi

Kliniği’nde 05.10.2002-10.01.2004 tarihleri arasında tiroidektomi uygulanan 122 hasta

incelenmiştir. Hastalar uygulanan ameliyat tekniğine göre üç grupta incelendi. Otuzdört

hastaya BSL (grup 1), 35 hastaya TT (grup 2), 53 hastaya DP (grup 3) uygulandı.

Hastaların yaş ortalamaları 48.55±13.88 olup, en genç hasta 17 ve en yaşlı hasta

79 yaşında idi. Hastaların 98’i (%80.3) kadın, 24’ü (%19.7) erkek idi. Gruplar arasında

yaş ve cinsiyet açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamaktadır (sırasıyla

p=0.121, p=0.481) (Tablo III).

Tablo III. Grupların demografik özellikleri

Grup 1

(n=34)

Grup 2

(n=35)

Grup 3

(n=53)

p

Ortalama SD Ortalama SD Ortalama SDYAŞ 44.03 14.66 49.40 10.34 49.57 13.58 0.121

n % n % n %CİNSİYET

Kadın

Erkek

29

5

85.3

14.7

29

6

82.9

17.1

40

13

75.5

24.5

0.481

SD; standart sapmap<0.01 istatistiksel olarak anlamlı

Hastaların ameliyat endikasyonları multinodüler guatr (MNG) (n=72; %59),

toksik MNG (n=43; %35.3), Graves hastalığı (n=7; %5.7) idi. Gruplar arasında ameliyat

endikasyonları açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamaktadır (p=0.211)

(Tablo IV).

Tablo IV. Grupların ameliyat endikasyonları

Grup 1

(n=34)

Grup 2

(n=35)

Grup 3

(n=53)

p

n % n % n %AMELİYAT ENDİKASYONU

MNG

Toksik MNG

Graves hastalığı

23

9

2

67.6

26.5

5.9

20

11

4

57.1

31.4

11.4

29

23

1

54.7

43.4

1.9

0.211

MNG; multinodüler guatrp<0.05 istatistiksel olarak anlamlı

Ameliyat esnasında ya da ameliyat sonrasında hiçbir hastada mortalite görülmedi.

Postoperatif dönemde hastaların hiçbirinde hayatı tehdit eden kanama

gözlenmedi.

Yara yeri problemi grup 1’de gözlenmezken, grup 2’de 2 hastada (%5.7) hematom

ve grup 3’te 1 (%1.9) hastada hematom, 1 (%1.9) hastada seroma, 1 (%1.9) hastada

enfeksiyon gelişti. Yara yeri problemi açısından gruplar arasında istatistiksel olarak

anlamlı bir fark bulunmamaktadır (p=0.365) (Tablo V). Hematom ve seroma aspire

edilerek, enfeksiyon ise yara dudakları detaşe edilip düzenli izotonikli pansumanlar

yapılarak ve antibiyoterapi ile tedavi edildi. Tüm gruplar incelendiğinde tiroidektomi

sonrası yara yeri problemi 5 (%4.1) hastada gözlenmiştir.

Tablo V. Postoperatif dönemde gelişen yara yeri probleminin gruplar arasındaki dağılımı

Grup 1

(n=34)

Grup 2

(n=35)

Grup 3

(n=53)

p

n % n % n %YARA YERİ PROBLEMİ

Var

Yok

-

34

-

100

2

33

5.7

94.3

3

50

5.7

94.3

0.365

p<0.05 istatistiksel olarak anlamlı

Hastaların hiçbirinde bilateral RLS hasarı gözlenmedi.

Ameliyat sonrası dönemde kalıcı RLS hasarı grup 1’de gözlenmezken, grup 2’de

1 (%2.9) hastada ve grup 3’te 3 (%5.7) hastada gözlendi. Gruplar arasında kalıcı RLS

hasarı karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamaktadır (p=0.346)

(Tablo VI). Tüm hastalar değerlendirildiğinde tiroidektomi sonrası kalıcı RLS hasarı 4 (%

3.3) hastada gözlenmiştir. Bu hastaların postoperatif 2. günde ses kısıklığı mevcuttu,

postoperatif 4. haftada yapılan indirekt laringoskopik muayenelerinde 3 hastada sağda ve

1 hastada solda vokal kordların paramedianda fikse oldukları belirlendi. Aynı

laringoskopik bulgular postoperatif 12. ayda da devam etmekte idi. Sağda kalıcı RLS

hasarı olan hastaların 2’sine sağ loba total lobektomi, 1’ine sağ loba subtotal lobektomi

ve solda kalıcı sinir hasarı olan hastanın sol lobuna subtotal lobektomi uygulanmıştı.

Geçici RLS hasarı grup 2’de gözlenmezken, grup 1’de 2 (%5.9) hastada ve grup

3’te 2 (%3.8) hastada gözlendi. Gruplar arasında geçici RLS hasarı karşılaştırıldığında

istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamaktadır (p=0.376) (Tablo VI). Tüm hastalar

değerlendirildiğinde tiroidektomi sonrası geçici RLS hasarı 4 (%3.3) hastada

gözlenmiştir. Bu hastaların postoperatif 4. haftada yapılan indirekt laringoskopik

muayenelerinde 4’ünün de sağda vokal kordların paramedianda fikse oldukları belirlendi.

Takiplerde 3. ayda 1 hastada ve 6. ayda 2 hastada ses problemi kalmazken, 1 hastanın

sesinin 12. ayda normale döndüğü gözlendi. Onikinci aydaki indirekt laringoskopik

muayenelerinde bu hastaların her iki vokal kordlarının hareketli olduğu gözlendi. Geçici

RLS hasarı olan bu dört hastanın 4’ünün de sağ loblarına subtotal lobektomi

uygulanmıştı.

Tablo VI. Postoperatif dönemde gelişen kalıcı ve geçici rekürren laringeal sinir hasarınıngruplar arasındaki dağılımı

Grup 1

(n=34)

Grup 2

(n=35)

Grup 3

(n=53)

p

n % n % n %KALICI RLS HASARI

Var

Yok

-

34

-

100

1

34

2.9

97.1

3

50

5.7

94.3

0.346

GEÇİCİ RLS HASARI

Var

Yok

2

32

5.9

94.1

-

35

-

100

2

51

3.8

96.2

0.376

RLS; Rekürren laringeal sinirp<0.05 istatistiksel olarak anlamlı

Bu çalışmada 122 hastada risk altında olan RLS sayısı 244’dür. İkiyüzkırkdört

RLS değerlendirildiğinde 4 (%1.6) kalıcı RLS hasarının 2’si total lobektomi uygulanan

tarafta, 2’si subtotal lobektomi uygulanan taraftadır. Risk altındaki 244 RLS’nin 4’ünde

(%1.6) geçici hasar gelişmiş olup hepsi subtotal lobektomi uygulanan taraftadır (Tablo

VII).

Tablo VII. Risk altındaki rekürren laringeal sinirlerin değerlendirilmesi

Total lobektomi

(n=123)

Subtotal lobektomi

(n=121)

TOTAL

(n=244)Kalıcı RLS hasarı 2 (%1.6) 2 (%1.7) 4 (%1.6)Geçici RLS hasarı - 4 (%3.3) 4 (%1.6)

Tiroidektomi sonrası sadece grup 2’deki 1 (%2.9) hastada kalıcı hipokalsemi

gelişti. Gruplar arasında kalıcı hipokalsemi oranı karşılaştırıldığında istatistiksel olarak

anlamlı bir fark bulunmamaktadır (p=0.286) (Tablo VIII). Bu hastaya oral kalsiyum

tedavisi verilmekte olup kalsiyum düzeyi 8 mg/dL’nin üzerinde tutulmaktadır. Tüm

hastalar değerlendirildiğinde tiroidektomi sonrası kalıcı hipokalsemi 1 (%0.8) hastada

gözlenmiştir.

Geçici hipokalsemi grup 1’de 7 (%20.6) hastada, grup 2’de 7 (%20.0) hastada ve

grup 3’te 5 (%9.4) hastada gelişti. Gruplar arasında geçici hipokalsemi oranı

karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamaktadır (p=0.260) (Tablo

VIII). Bu hastalara oral kalsiyum ve D vitamini verildi ve postoperatif 12. aydan önce

kalsiyum tedavisinin sonlandırılmasına rağmen serum kalsiyum düzeyleri normal

sınırlarda seyretti. Tüm hastalar değerlendirildiğinde tiroidektomi sonrası geçici

hipokalsemi 19 (%15.6) hastada gözlenmiştir.

Tablo VIII. Postoperatif dönemde gelişen kalıcı ve geçici hipokalseminin gruplararasındaki dağılımı

Grup 1

(n=34)

Grup 2

(n=35)

Grup 3

(n=53)

p

n % n % n %KALICI HİPOKALSEMİ

Var

Yok

-

34

-

100

1

34

2.9

97.1

-

53

-

100

0.286

GEÇİCİ HİPOKALSEMİ

Var

Yok

7

27

20.6

79.4

7

28

20.0

80.0

5

48

9.4

90.6

0.260

p<0.05 istatistiksel olarak anlamlı

Tiroidektomi sonrası grup 1’de 16 (%47.1) hastada, grup 2’deki tüm hastalarda ve grup

3’te 37 (%69.8) hastada hipotiroidi gelişti. İstatistiksel olarak karşılaştırıldığında gruplar

arasında hipotiroidi gelişmesi açısından anlamlı bir ilişki mevcuttur (p=0.001). Rezeke

edilen doku miktarı arttıkça hipotiroidi görülme olasılığı artmaktadır. Tüm hastalar

değerlendirildiğinde tiroidektomi sonrası hipotiroidizm 88 (%72.1) hastada gözlenmiştir

(Tablo IX). Hipotiroidizm gelişen hastalara tiroid hormon replasmanı başlandı ve TSH

düzeyleri normal olacak şekilde ayda bir doz ayarlaması yapıldı. Hipotiroidizmi olan grup

1’de 5, grup 2’de 18 ve grup 3’te 24 hasta postoperatif 4. haftadan sonra takiplere

gelmediler. Bu hastalarda hipotiroidizm dışında başka bir komplikasyon saptanmamıştı.

Takiplerde 9. ayda tiroid hormon preparatı kullanan sadece 6 hasta, TSH düzeyinin

normal olması nedeni ile ilacı sonlandırdı. Bu 6 hastaya bilateral subtotal lobektomi

uygulanmıştı.

Tablo IX. Postoperatif dönemde gelişen hipotiroidizmin gruplar arasındaki dağılımı

Grup 1

(n=34)

Grup 2

(n=35)

Grup 3

(n=53)

p

n % n % n %

HİPOTİROİDİZM

Var

Yok

16

18

47.1

52.9

35

-

100

-

37

16

69.8

30.2

0.001

p<0.001 istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı

Ameliyat tekniğine göre postoperatif dönemde görülen komplikasyonların dağılımı Şekil

3’de özetlenmiştir.

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Yara yeriproblemi

Kalıcı RLShasarı

Geçici RLShasarı

Kalıcıhipokalsemi

Geçicihipokalsemi

Hipotiroidizm

BSL TT DP

Şekil 3. Ameliyat tekniğine göre postoperatif komplikasyonların dağılımı

Histopatolojik incelemeler sonucunda grup 1’de 1 (%2.9) hastada, grup 2’de 2 (%5.7)

hastada, grup 3’te 3 (%5.7) hastada papiller mikrokarsinom saptandı (Tablo X). Tüm

hastalar değerlendirildiğinde tiroidektomi sonrası histopatolojik incelemelerde 6 (%4.9)

hastada mikrokarsinom saptanmıştır. Total tiroidektomi uygulanan ve histopatoloji

sonucu papiller mikrokarsinom saptanan 2 hasta tekrar ameliyat edilmedi. Dunhill

Prosedürü uygulanan ve histopatolojik incelemeler sonucunda papiller mikrokarsinom

saptanan 3 hasta, karsinom saptanan tarafa total lobektomi uygulanmış olduğu için,

reopere edilmedi. Bilateral subtotal lobektomi uygulanan 1 hasta patoloji sonucunun

papiller mikrokarsinom gelmesi üzerine tekrar ameliyat edildi ve tamamlayıcı

tiroidektomi yapıldı. Bu hastada ikinci ameliyat sonrasında ses kısıklığı gelişti ve yapılan

indirekt laringoskopide sağ vokal kord paralizisi tespit edildi. Bir yıl sonraki kontrolünde

vokal kord paralizisi ve ses kısıklığı devam etmekteydi.

Tablo X. Grupların histopatoloji sonuçları

Grup 1

(n=34)

Grup 2

(n=35)

Grup 3

(n=53)n % n % n %

HİSTOPATOLOJİ

Malign

Benign

1

33

2.9

97.1

2

33

5.7

94.3

3

94.3

5.7

94.3

Postoperatif dönemde gruplar arasında, hastaların hastanede yatış süreleri

karşılaştırıldığında, istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır (p= 0.098) (Tablo

XI).

Tablo XI. Hastanede yatış süresinin gruplar arasındaki dağılımı

Grup 1

(n=34)

Grup 2

(n=35)

Grup 3

(n=53)

p

Ortalama SD Ortalama SD Ortalama SDHASTANEDE YATIŞ

SÜRESİ (gün)

2.29 0.94 1.91 0.66 1.90 0.77 0.098

SD; standart sapmap<0.05 istatistiksel olarak anlamlı

TARTIŞMA

Tiroid bezinin neoplastik, inflamatuar ve endokrin patolojilerine sık rastlanmakta

olup dünya nüfusunun %11’inde görülmektedir(33). WHO (Dünya Sağlık Örgütü)

raporlarına göre dünya nüfusunun %7’si guatr hastasıdır(1,34). Bu orana göre ülkemizde

yaklaşık 4.5-5 milyon guatr hastası bulunmaktadır(1). Selim tiroid hastalıklarının büyük

bölümünü oluşturan basit multinodüler guatrlarda ameliyat endikasyonu, hatta sıklıkla

hiçbir tedavi endikasyonu yoktur. Bu hastalıklarda tiroidektomi endikasyonunu oluşturan

durumlar malignite kuşkusu, bası belirtileri, hipertiroidizm, retrosternal guatr ve

kozmetik nedenlerdir. Bunlar arasında klinik pratikte en sık uygulanan endikasyon

malignite kuşkusudur. Tiroid nodüllerine yaklaşımda malign nodüllerin ayırdedilmesi

önemlidir. Bunun için öykü, fizik muayene, laboratuar testleri, tiroid ultrasonografisi,

tiroid sintigrafisi ve ince iğne aspirasyon biyopsisinden yararlanılır. Kuşkusuz kesin

ayırıcı tanı histopatolojik inceleme ile yapılır. Malign nodüllerde tanının gecikmesinden

dolayı hastanın göreceği zarar gecikme süresiyle doğru orantılı olarak artar. Selim

nodüllerde yapılan tiroidektomilerde ise en önemli sorun, tiroidektomi sonrasında

hastanın izlenmesi ve nüks nodüllerin gelişiminin engellenmesidir.

Tiroid ameliyatlarında rezeksiyon sınırı zaman içinde değişiklik göstermiştir.

Yirminci yüzyılın sonlarına kadar komplikasyon oranlarının yüksekliği nedeniyle total

tiroidektomi kanser dışındaki tiroid patolojilerinde çok ender uygulanmıştır. Benign tiroid

hastalıklarında subtotal rezeksiyonların uzun dönem sonuçları ortaya çıkmaya başladıktan

sonra, özellikle nükslerin artması ile, total rezeksiyonlar gündeme gelmiştir(1,4,35,36); ancak

tiroidektomi sınırı günümüzde halen tartışmalıdır, öyle ki toksik adenomlar dışında

(toksik adenomlarda lobektomi standart uygulama halindedir)(12,37,38) diğer tüm benign

patolojilerde nodülektomiden total tiroidektomiye kadar değişebilen tedavi stratejileri

uygulanmaktadır(1,34,35,39-41). Tiroid hastalıklarının cerrahi tedavisinde amaç en az

komplikasyon ve en az nüks oranları ile en etkili tedaviyi gerçekleştirmektir.

Tiroid kanseri olan hastalarda total tiroidektomi artık standart bir uygulama

halindedir(1,34,35,42-44). Tiroid kanserinde total tiroidektomi birkaç nedenle savunulmaktadır:

Multisentrisite riski, ameliyat sonrası metastazları radyoaktif iyotla saptama ve tedavi

etme şansı, serum tiroglobulin seviyesinin ölçümü ile hastaları takip edebilme ve lokal

rekürrens olasılığını düşürebilme(35,42). Radikal cerrahi sonrası, lokal nüksün daha az

olduğu ve özellikle kötü prognozlu tiroid kanserlerinde sağkalımın daha iyi olduğu

konusunda açık kanıtlar mevcuttur(35,43).

Total tiroidektomi, uzun zamandır tiroid kanseri tedavisinde yaygın olarak

kullanılan bir tedavi yöntemi olmasına karşın, bildirilen yüksek komplikasyon oranları

nedeniyle, benign tiroid hastalıklarının tedavisinde kullanımı tartışmalıdır. Günümüzde

cerrahi tekniğin ilerlemesi, hormon replasmanı ve monitorizasyonundaki kolaylıklar ve

de en önemlisi subtotal tiroidektominin tedavideki yetersizlikleri nedeniyle, bazı benign

tiroid hastalıklarının tedavisinde total tiroidektomi tercih edilmeye ve giderek daha fazla

uygulanmaya başlamıştır(1,34,35,39). Benign tiroid hastalıklarında, total tiroidektomi ile

hastalık ortadan kaldırılarak nüks olasılığı önlenmektedir(1,34,39). Ancak total tiroidektomi

karşıtı olanlar bu şekilde morbiditenin arttığını, özellikle rekürren laringeal sinir ve

paratiroid hasarı oranlarının arttığını ve de hastayı hayat boyu tiroid hormon replasmanına

mahkum ettiğini belirtmektedirler. Benign tiroid hastalıklarında subtotal tiroidektomiyi

savunanlar 2 neden öne sürmüşler: Rekürren laringeal sinir ve paratiroid bezlerin

bütünlüğünü korumak; geride kalan doku ile tiroid hormon sentezinin devamını sağlamak

ve bu şekilde eksojen tiroid hormonu alınımını engellenmek(40). Bu nedenle bazı cerrahlar

total olmayan rezeksiyonları uygulayarak daha az morbidite ile daha güvenli ameliyatlar

yapılabileceğini savunmaktadırlar. Bilateral benign tiroid hastalıklarında total olmayan

rezeksiyonlar olarak, bilateral subtotal lobektomi ya da Sir Thomas P. Dunhill (1876-

1957) tarafından tanımlanan Dunhill Prosedürü (bir tarafa total lobektomi, diğer tarafa

subtotal lobektomi) benimsenmiştir(12,39,45,46). Kimi yazarlar Dunhill prosedürünü totale

yakın tiroidektomi olarak da adlandırmaktadır(47). Total tiroidektomi amaçlanan, ancak

çevre dokulara zarar vermeden diseksiyonun yapılamadığı durumlarda her iki lobda ya da

tek lobda rekürren laringeal sinire komşu çok az bir tiroid dokusu bırakılarak yapılan

tiroidektomi de totale yakın tiroidektomi olarak adlandırılmaktadır(4,6,12).

Güvenli bir şekilde total tiroidektomi ya da lobektomi yapmanın yolu kapsüler

diseksiyon tekniğinin uygulanmasına bağlıdır. Bu teknikte inferior tiroid arter kökünden

bağlanmadan, tiroide girdiği yerden dalları bağlanmaktadır. Bu şekilde paratiroid bezlerin

beslenmesi korunmuş olur ve hipokalsemi riski en aza indirilir. Rekürren laringeal sinir

daima ekstrakapsüler seyrettiği için, kapsüler diseksiyon yöntemi ile tiroide yakın

çalışılarak her vakada siniri izole etmeye gerek kalmadan güvenli çalışılabilmektedir. Her

ne kadar kimi yazarlar rekürren laringeal sinirin rutin olarak tüm tiroidektomilerde

gözlenmesi gerektiğini vugulasalar da(48), kapsüler diseksiyon yapıldığı takdirde her

vakada yapılması zorunlu değildir. Ancak reoperasyon durumlarında siniri bulmak ve

trasesini takip etmek gereklidir(4,35,39,49-51). Kapsüler diseksiyon tekniğinde süperior tiroid

arterin her bir dalı tiroide girdiği yerden bağlanır; bu şekilde süperior laringeal sinirin

eksternal dalının hasarı önlenebilmektedir. Süperior vasküler yapılar dallara ayrılmadan

daha üst düzeyden bağlandığı takdirde süperior laringeal sinir hasarı kaçınılmaz olur.

Yine kapsüler diseksiyon tekniğinde inferior tiroid arter dallarına ayrıldıktan sonra tiroide

girdiği yerden bağlanır; bu şekilde hem rekürren laringeal sinir hasarı önlenir, hem de

paratiroidlerin beslenmesi korunmuş olur. İnferior tiroid arter dallarına ayrılmadan

bağlanırsa paratiroid bezlerin iskemisi kaçınılmaz olur; ayrıca bu şekilde değişik

anatomik varyasyonlar gösteren rekürren laringeal sinir hasarı riski de artmaktadır(4,52,53).

Sinirin izole edildiği vakalarda kalıcı sinir hasarı hemen hemen hiç görülmezken geçici

sinir hasarı görülebilir. Bunun nedeni ise sinirin aranması esnasında hasara uğraması

olabilir(50). Çalışmamda da kapsüler diseksiyon tekniği uygulanarak tiroidektomi yapıldı

ve rekürren laringeal sinir sadece total lobektomi uygulanan tarafta arandı. Tüm tiroid

ameliyatlarında amaç, kapsüler diseksiyon tekniği ile pollere giren damarların tek tek

bağlanması, RLS ve paratiroid bezlerin gözlenip korunması olmalıdır. Bu şekilde

morbidite oranlarının düşeceği kanısındayım.

Benign multinodüler guatrlarda her iki lobu da tutan nodüler hastalıkta total

tiroidektomi ya da Dunhill Prosedürünün tercih edilebilir bir tedavi seçeneği olduğu

gittikçe daha fazla kabul görmektedir (1,35,39,54,55). Benign tiroid hastalıklarında total

tiroidektomi endikasyonları literatürde çeşitli durumlar için tanımlanmıştır: Baş-boyun

bölgesinin radyasyona maruz kalmış olması, her iki lobu tutan MNG, kompresyon

semptomlarının olması, toksik MNG ve malignite şüphesinin olması(1,35,55,56).

Multinodüler guatrlarda nodüller %40 oranında tiroid bezinin arka kapsülüne yakın

bölümünde yer almakta ve subtotal rezeksiyon sırasında geride nodül bırakılabilmektedir.

Bu nodüller TSH’dan bağımsız büyüyebilmekte ve yüksek nüks oranlarına neden

olmaktadır. Bu nedenle benign tiroid hastalıklarında rezeksiyon sınırına ameliyat

esnasında karar verilmelidir, tiroidin arka kapsülüne uzanım gösteren nodül varlığında

total tiroidektomi endikedir(1,34,57). Multinodüler guatr ile uğraşan cerrahlar nodüller

arasında normal görünümlü tiroid dokusunun yok denecek kadar az olduğunu

görmüşlerdir. Seçim, geride anormal tiroid dokusu bırakmak ya da total tiroidektomi

yapmak arasındadır. Geride anormal doku bırakmak hastayı nüks ve reoperasyon riskiyle

karşı karşıya bırakmaktır. Tiroksin ile süpresif tedavi çoğunlukla efektif değildir çünkü

tirotropin dışındaki diğer faktörler de hücre büyümesinde ve uyarılmasında etkilidirler(1,37,40,55,58). Normal bir tiroid dokusunun aksine, patolojik tiroid dokusundaki foliküler

hücre büyümesinde TSH’nın yanısıra, büyüme faktörleri ve antikorlar gibi diğer

mekanizmalar da önemli rol almaktadırlar. İnsülin benzeri büyüme faktörü-1, epidermal

büyüme faktörü, fibroblast büyüme faktörü gibi büyüme faktörleri ve anti-TSH reseptör

antikorları, antitiroid peroksidaz antikorları foliküler hücre büyümesini TSH’dan

bağımsız olarak uyarırlar. Böylece tiroidektomi sonrası geride kalan normal olduğu

düşünülen dokuda, TSH süpresyon tedavisine rağmen, büyüme faktörlerinin etkisi ile

nodüler oluşum görülecek ve nüksler meydana gelecektir(37,40,59). Bu süreç uzun bir zaman

dilimine yayıldığı için genç hastalarda total rezeksiyonlar, yaşlı hastalarda ise daha sınırlı

rezeksiyonlar düşünülebilir. Böylece yaşlı hastalar tiroid replasmanına gerek kalmadan

yaşamlarına devam edebileceklerdir(41). Genç hastalarda, yaşam sürelerinin daha uzun

olması beklenildiğinden, yüksek rekürrens riski olabilecek her iki lobu da tutan benign

tiroid patolojileri varlığında ilk ameliyatta tüm patolojik dokunun çıkarılması

gerekmektedir(34,37).

Multinodüler guatr nontoksik ya da toksik olabilir. Toksik multinodüler guatrı

olan hastalarda hipertiroidizmi kontrol altına almak için kullanılacak radyoaktif iyot

miktarı yüksek dozlarda olmalı, çünkü iyot alımı bu hastalarda düşmüştür. Radyoaktif

iyot tedavisinin uzun dönem komplikasyonları konusunda elimizde yeterli bilgi

bulunmamakla beraber kansere zemin hazırladığı bilinmektedir. Bu nedenlerden dolayı

toksik multinodüler guatrı olan hastalarda rekürren hipertiroidizmi önlemek için total ya

da totale yakın tiroidektomi önerilmektedir(47,50,51,54,60).

Guatrı olan hastalar tetkik edilirken sintigrafik olarak saptanan soğuk nodüllerin

%15-20’si kanser riski taşımaktadırlar ve bunlarda rezeksiyon endikedir. Sıcak nodüller

hemen hemen hiçbir zaman kanserleşmezler(61). Ancak 400 vakalık retrospektif bir seride

hipertiroidizm nedeni ile tiroidektomi uygulanan hastalarda materyallerin histopatolojik

incelenmesi sonucunda %7 oranında karsinom görülmüştür(62). MNG’de 3 cm’den büyük

kistik nodüller %14 oranında malignite riski taşımaktadırlar(63). Graves hastalığı olanların

%5’inde nodül gelişebilmektedir ve bu nodüllerin %20’si malign potansiyel taşırlar(64).

Yirminci yüzyılın başlarında Graves hastalığında subtotal tiroidektomi standart tedavi

yöntemi idi. Günümüzde literatürde sıklıkla Graves hastalığı için ilk tedavi seçeneği

olarak total tiroidektomi önerilmektedir. Bunun avantajları arasında nüks hipertiroidinin

olmaması, oftalmopati başlangıcının durdurulması ya da progresyonunun engellenmesi,

nöropsikiyatrik durumda daha hızlı ve kalıcı düzelme sağlaması, okkült kanserlerin

eliminasyonu sayılabilir(1,12,35,41,56,59,64,65). Graves hastalığında total tiroidektomiyi yaparken

sinir yaralanmasının kaçınılmaz olduğu durumlarda totale yakın tiroidektomi yapılarak da

sinir korunabilir. Total ya da totale yakın tiroidektomi ile hasta hipotiroidik bırakılıyor;

ancak şu gerçek ki rekürren hipertiroidizmin kontrolü her zaman hipotiroidizmin

kontrolünden daha güçtür. Bu nedenle Graves hastalığında postoperatif hipotiroidizm bir

komplikasyondan çok istenen bir durum olarak nitelendirilebilir(35,66,67). Böyle bir durumda

‘total ve subtotal tiroidektominin komplikasyon oranları istatistiksel olarak eşit ise,

Graves hastalığını total tiroidektomi yaparak tamamen ortadan kaldırırım’ düşüncesi

doğru olur. Çalışmamda Graves hastalığı olan 7 hastanın 2’sine bilateral subtotal

lobektomi yapıldı, bu hastaların rekürren hipertiroidizm gelişimi açısından uzun yıllar

takip edilmesi gerektiğini düşünmekteyim.

Tiroidektomi sonrası hayatı tehdit eden kanama oranı literatürde %0.25-2.3

arasındadır(1,12,34). Büyüyen bir hematom hava yollarına bası yapar ve acil eksplorasyon

nedenidir, genelde postoperatif ilk 24 saat içinde ortaya çıkar(68). Böyle bir kanamayı

engellemede en önemli faktör ameliyat esnasında dikkatli ve özenli çalışarak iyi bir

hemostaz sağlanmasıdır. Literatürde kanama gelişiminin rezeksiyon miktarı ile değil de

hemostaz ve özenli bir cerrahi ile bağlantılı olduğu bildirilmiştir(1,34). Bu çalışmada hayatı

tehdit eden bir kanama görülmemiştir. Serimizde lokal yara yeri problemi %4.1 oranında

görülmüş olup, rezeksiyon sınırı ile yara yeri sorunu görülmesi arasında bir ilişki

saptanmamıştır. Tiroidektomi sonrası lokal yara yeri problemi oranlarımız literatür ile

uyumlu bulunmuştur(45). Bu bilgiler ışığında tiroidektomilerde yara yeri sorununun,

rezeksiyon miktarının artması ile artmadığı düşüncesindeyim. Her ameliyat için geçerli

olan, iyi bir asepsi ve hemostaz sağlanması ile yara yeri sorunlarının önlenebileceği

kanısındayım.

Tiroidektomi sonrasında rekürren laringeal sinirin tek taraflı hasarı sonucunda ses

kısıklığı gelişirken, çift taraflı sinir hasarı ciddi havayolu obstrüksiyonuna neden

olmaktadır(36). RLS hasarı sonucu oluşan ses kısıklığının 1 yıldan uzun sürmesi

durumunda kalıcı RLS hasarından söz edilir. Birinci yıla kadar düzelen ses

kısıklıklarında, indirekt laringoskopi ile vokal kord paralizisinin düzeldiğinin gösterildiği

durumda, geçici RLS hasarından söz edilir. Literatürde total tiroidektomi sonrası kalıcı

RLS hasarı %0.1-3.2 ve de geçici RLS hasarı %2-8 oranında görülürken, subtotal

tiroidektomi sonrası kalıcı RLS hasarı oranı %0.3-3 ve geçici RLS hasarı oranı %3-5’dir(1,12,34,35,37,41,55,59,69). Çalışmamda TT sonrası kalıcı RLS hasarı %2.9, geçici RLS hasarı %0

oranında görülürken; BSL sonrası kalıcı RLS hasarı %0, geçici RLS hasarı %5.9 oranında

görüldü. DP uygulanan hastalarda ise kalıcı RLS hasarı %5.7, geçici RLS hasarı %3.8

oranında görüldü. BSL, TT ve DP uygulanan hastalar karşılaştırıldığında, kalıcı ve geçici

RLS hasarı açısından, anlamlı bir ilişki bulunmamıştır. Ayrıca kalıcı sinir hasarı görülen

4 hastanın 2’sinde RLS hasarı total lobektomi uygulanan tarafta iken 2’sinde subtotal

lobektomi uygulanan tarafta ortaya çıkmıştır. Geçici sinir hasarı görülen 4 hastanın

4’ünde de RLS hasarı subtotal lobektomi uygulanan tarafta ortaya çıkmıştır. Çalışmamda

RLS sadece total lobektomi yapılan tarafta aranmıştı. Bu çalışma bize subtotal lobektomi

yapılırken sinir görülmeden klemp konarak doku rezeksiyonu ile RLS hasarının mümkün

olabileceğini gösterdi; bu nedenle rezeksiyon sınırı ne olursa olsun tiroidektomi yaparken

RLS’nin gözlenmesinin olası sinir hasarını önleyeceği düşüncesindeyim. Bu seride 2

hastada total lobektomi uygulanan tarafta kalıcı sinir hasarı gözlendi. Bu durumda ‘RLS

ameliyat esnasında gözlendiği halde nasıl kesildi?’ sorusu oluşuyor. Bu hastalarda belki

de gözlenen dokunun RLS olmadığı düşüncesindeyim. Burada da deneyim ve tecrübe

önem kazanıyor. Yapılan tiroid ameliyatı sayısı ve eksplore edilen sinir sayısı arttıkça

dokuların daha iyi tanınacağı ve sinir hasarı riskinin daha da düşeceği inancındayım.

Kendi çalışmam bir eğitim hastanesinde yapıldığı için ameliyatlar tek bir kişi tarafından

değil de, farklı uzmanların gözetimi altında farklı asistanlar tarafından yapılmıştır ve de

kalıcı sinir hasarı %3.3, geçici sinir hasarı %3.3, kalıcı hipokalsemi %0.8 ve geçici

hipokalsemi %15.6 oranında görülmüştür. Sadece endokrin cerrahisi ile uğraşan,

dolayısıyla çok sayıda tiroid ameliyatı yapan cerrahlar tarafından yapılan

tiroidektomilerde komplikasyon oranlarının daha da düşük olması beklenir.

Kalıcı hipokalsemi paratiroid bezlerin çıkarılması ya da devaskülarizasyonu

sonucu oluşur. Postoperatif birinci yıla kadar tedavi ile düzelen hipokalsemiler geçici

hipokalsemi olarak kabul edilirken, 1. yıldan sonra da eksojen kalsiyum ve vitamin D’ye

gereksinim gösteren hipokalsemiler kalıcı hipokalsemi olarak kabul edilmektedir(12,27,29,70).

Ameliyat esnasında paratiroid bezlerden birinin kanlanması bozulmuş ya da yanlışlıkla

çıkarıldığı farkedilir ise, bez 1 mm’lik parçalara bölünerek yaklaşık 10-15 adeti aynı

tarafın sternokleidomastoid kası içine ototransplante edilir(4,39,41,68). Bu şekilde

hipokalsemi önlenebilimektedir. Geçici hipokalseminin nedenleri arasında, paratiroid

bezlerin iskemisi, postoperatif hemodilüsyon, tiroidin manipülasyonu sonucu kalsitonin

salgısının artması, hipertiroidiye bağlı osteodistrofisi olanlarda tiroidektomi sonrası

kemiklerde kalsiyum retansiyonu (aç kemik sendromu) olması sayılabilir (49,55,68,70,71).

McHenry ve arkadaşlarının yaptığı 60 vakalık bir çalışmada tiroidektomi sonrası

hipokalsemi riskinin, serum serbest tiroksin düzeylerinin yüksek olduğu tiroid

patolojilerinde, substernal tiroid hastalığı olanlarda ve kanser olan vakalarda daha yüksek

olduğu, hatta bu durumlarda erken postoperatif dönemde kalsiyum replasmanına

başlanması gerektiği belirtilmiştir(72). Thomusch ve arkadaşlarının yaptıkları bir

çalışmada ise hipertiroidizmin, hipokalsemi ve kanama için bir risk faktörü olduğunu

ancak RLS hasarı ile ilgili olmadığını belirtmişlerdir(73).

Literatürde total tiroidektomi sonrası kalıcı hipokalsemi oranı %0.3-3 ve geçici

hipokalsemi oranı %1.6-30 iken, subtotal tiroidektomi sonrası kalıcı hipokalsemi oranı %

0-0.2 ve geçici hipokalsemi oranı %1.6-22’dir(1,12,34,35,37,41,45,55,59,69,70,74). Delbridge ve

arkadaşları 3089 tane tiroidektomi (1838 subtotal tiroidektomi, 1251 total tiroidektomi)

serilerinde %0.5 kalıcı RLS hasarı ve %0.4 kalıcı hipokalsemi oranlarını yayınlamışlar.

Yine aynı seride subtotal tiroidektomi uygulanan 205 hastaya (%11) nüks nedeni ile

reoperasyon yapılmış(75). Çalışmamda TT sonrası kalıcı hipokalsemi %2.9, geçici

hipokalsemi %20 oranında görülürken; BSL sonrası kalıcı hipokalsemi %0, geçici

hipokalsemi %20.6 oranında görüldü. DP uygulanan hastalarda ise kalıcı hipokalsemi

görülmezken, geçici hipokalsemi %9.4 oranında görüldü. BSL, TT ve DP uygulanan

hastalar karşılaştırıldığında, kalıcı ve geçici hipokalsemi görülmesi açısından, anlamlı bir

ilişki bulunmamıştır. Bu da gösteriyor ki paratiroid hasarı rezeke edilen doku miktarı ile

ilişkili değildir. Özellikle kalıcı hipokalsemi oranlarının kapsüler diseksiyon tekniğinin

dikkatli uygulanması ile düşürülebileceği kanısındayım. Bu şekilde paratiroid bezler daha

net görülmekte ve beslenmesi korunabilmektedir.

Sinir ve paratiroid hasarının önlenmesinde hiç kuşkusuz cerrahın deneyimi

anahtar rol oynamaktadır(37,70). Tiroidektomi komplikasyonlarının görülme oranları cerrahi

ekibin deneyimiyle ters orantılıdır. Cerrahi deneyim arttıkça tiroidektomi

komplikasyonlarındaki düşüş ile benign tiroid hastalıklarında total ya da totale yakın

rezeksiyonlar yaygın olarak uygulanmaya başlamıştır(36,51). Sosa ve arkadaşlarının yaptığı

bir çalışmada 658 cerrah 6 yıl içinde yaptıkları tiroidektomi sayılarına göre 4 gruba

ayrılmış ve her bir cerrah 1 yıl içinde ortalama 25 tiroidektomi yapmış. Tiroidektomi

sonrası komplikasyon oranları gruplar arasında karşılaştırılmış. Bu çalışmanın sonucunda,

tiroidektomi ameliyatlarında komplikasyon oranlarının cerrahın tecrübesinin artması ile

düştüğü istatistiksel olarak ispatlanmıştır(44).

Tiroidektominin diğer komplikasyonu da süperior laringeal sinirin eksternal

dalının yaralanmasıdır. Bu komplikasyon süperior tiroid arterin dallara ayrıldıktan sonra,

tiroidin üst polüne girdikleri yerden tek tek bağlanması ile önlenebilir. Bu sinirin trasesini

belirleyenler olsa da, rutin olarak izole edilmesi şart değildir. Yaralandığında boğuk ses,

seste zayıflama ve yorulma, volümde azalma gibi semptomlar ortaya çıkar(4,8,9,27,48).

Çalışmamda süperior laringeal sinir izole edilmemiş ve takiplerde bu sinirin

yaralanmasına yönelik parametreler incelenmemiştir.

Rojdmark ve Jarhult, subtotal rezeksiyon sonrasında 30 yıllık takipte %42 gibi bir

nüks oranı bildirmişlerdir(77). Pappalardo ve arkadaşlarının çalışmasında subtotal

rezeksiyon sonrası profilaksi uygulanan hastalarda %14.5, uygulanmayan hastalarda %43

oranında nüks bildirilmiştir(37). Benign tiroid hastalıklarında tiroidektomi yapılacaksa

subtotal girişimlerden kaçınılması için en önemli nedenlerden biri, tiroidektomi sonrası

nüks gelişiminin engellenmesidir. Rekürrens riski geride bırakılan doku miktarı arttıkça

artar. Özellikle multinodüler guatrlarda ameliyat sırasında makroskopik olarak nodül

içermediği düşünülen tiroid dokusunda %80-100 oranında mikroskopik nodüller vardır.

Nodül oluşumunun nedeni ortadan kaldırılmadığı sürece geride bırakılan tiroid

dokusunda varolan nodüller büyüyecek ve yeni nodüller oluşacaktır. Bu amaçla ameliyat

sonrasında hastanın iyot gereksiniminin karşılanması yeterli olmamakta ve tiroid hormon

replasmanı yapılmayan hastalarda uzun süreli izlemlerde ultrasonografi ile saptanan nüks

nodül gelişimi kaçınılmaz olmaktadır. Nüksler sıklıkla ilk ameliyattan sonra 10-30 yıl

içinde gelişmektedir(40,50,78). Çalışmamda hastaların takip süresi 1 yıl idi; bu süre nüksleri

değerlendirek için yeterli değildir. Hastalarda nüksleri değerlendirmek için en az 10 yıl

süreyle takip edilmeleri gerektiği kanısındayım. Bu yüzden çalışma sonuçlarım arasında

nüksler yer almamıştır.

Benign tiroid hastalıklarında tiroidektomi yapılacaksa subtotal girişimlerden

kaçınılması için en önemli nedenlerden bir diğeri de ikinci girişimlerde cerrahi

morbiditenin artmasıdır. Reoperasyonda kalıcı RLS hasarı ve kalıcı hipoparatiroidi

oranları ilk operasyona kıyasla 2-10 kat artmaktadır(1,37,50,51,78). Reoperasyon sonrası kalıcı

RLS hasarı için %2.6-15.5, geçici RLS hasarı için %15.5-23.6 ve kalıcı hipokalsemi için

%11, geçici hipokalsemi için %15-45 gibi yüksek oranlar bildirilmektedir(1,34,37,71,76,78).

Yara enfeksiyonu ve kanama oranları da nüks guatrlar için yapılan ameliyatlarda

artmaktadır(1,34,37,41,57). Bu yüzden, tiroid ameliyatları sırasında komplikasyon riskinin

yanında nüks riskinin de minimalize edilmesi gerekmektedir. Nüks tiroid patolojilerini

tekrar ameliyat etmek her zaman daha güçtür, bunun nedeni fibröz dokunun infiltrasyonu

sonucu normal anatomik yapıların değişim göstermesi ve bu nedenle komplikasyonlaraa

açık hale gelmesidir(12). Nüks eden tiroid patolojilerinde yapılan tiroidektomilerde

komplikasyon oranlarının daha yüksek olması nedeni ile ilk ameliyatta radikal

cerrahilerin tercih edilmesi gerektiği kanısındayım.

Dunhill Prosedürü uygulanan hastalar bilateral subtotal lobektomi uygulanan

hastalara göre daha avantajlıdır, çünkü bu hastalarda nüks geliştiğinde ikinci ameliyatta

sadece tek taraf eksplore edilecek, böylece diğer tarafta RLS ve paratiroid bezlere

dokunulmamış olacak ve morbidite daha düşük olacaktır. Ayrıca bu hastalarda ilk

operasyon sonrasında tiroid hormon düzeyleri normal ise replasmana ihtiyaç

kalmayacaktır. Çalışmamda da DP uygulanan hastaların %30’unda tiroid hormon

replasmanına gerek duyulmamıştır. DP uygulanan hastalarda nüks gelişme oranı %4’tür,

bu da bilateral subtotal lobektomi uygulanan hastalara oranla daha düşüktür. Bu

nedenlerden dolayı tiroid patolojilerinde şayet bilateral subtotal lobektomi planlanıyorsa,

bunun yerine Dunhill Prosedürünün uygulanması gerektiğini düşünüyorum.

Total tiroidektomiye karşı çıkanların öne sürdüğü bir gerekçe, ömür boyu ilaç

kullanma zorunluluğudur. Ne var ki, subtotal rezeksiyon ya da DP yapılan hastaların da

bir kısmında nüks guatrı önlemek ya da ötiroid metabolizmaya ulaşmak için replasmana

ihtiyaç duyulmaktadır(1,34,37,45). Çalışmamda ameliyat sonrası dönemde tiroid hormon

replasmanı BSL uygulanan hastaların %47.1’ine, TT uygulanan hastaların %100’üne ve

DP uygulanan hastaların %69.8’ine yapılmıştır. Tiroid hormon replasmanı ihtiyacına göre

gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark olmasına rağmen, unutulmamalıdır ki

BSL ve DP uygulanan hastaların yarısına ameliyat sonrası dönemde tiroid hormon

replasmanına gerek kalmamıştır. Bu durum her ne kadar total tiroidektomiye karşı

çıkanları haklı çıkarsa da nüks olasılığı ve buna bağlı ikincil ameliyatların morbiditesi

göz önüne alındığında hipotiroidi kabul edilebilir bir komplikasyon olabilir.

Nodüler dokunun radikal rezeksiyonu sadece nüks oranını azaltmakla kalmaz,

karsinom insidansını da düşürür. Geride kalan nodüller malign dönüşüm ya da tespit

edilmemiş mikrokarsinom riski taşırlar(1,34,37,39). Yapılan çalışmalarda tiroid nodülü

bulunan hastaların %5’inde kanser gelişiyor(50). Multinodüler guatr ya da Graves

hastalığında total tiroidektomi yapmanın bir diğer avantajı olası okkült tiroid

kanserleridir. ‘Okkült’ ya da ‘mikropapiller’ kanserler 1 cm’nin altındaki tümörleri ifade

eder ve hemen daima başka nedenlerle yapılan tiroidektomilerden sonra, tiroid

materyalinin histopatolojik incelemesi sırasında ortaya çıkarlar. Bu durumda subtotal

tiroidektomi yetersiz olmakta ve reoperasyon gerekmektedir. Literatürde tanı

konulmamış, rezeke edilen dokunun histopatolojik incelemesi sırasında insidental olarak

tespit edilmiş malignite oranı %6-8 arasında bildirilmektedir(1,56,78). Okkült kanserler

noninvazivdir. Tiroidektomi sonrası okkült kanser yakalanmışsa, kanserin bulunduğu

tarafa lobektomi yapmak gerekir(47). Çalışmamda histopatolojik incelemeler sonucunda 6

(%4.9) hastada papiller mikrokarsinom saptanmıştır. Papiller mikrokarsinom saptanan

hastaların 1’ine BSL, 2’sine TT ve 3’üne DP uygulanmıştı. DP uygulanan hastalar,

kanserin total lobektomi tarafında saptanmış olmasından dolayı tekrar ameliyat

edilmediler, ancak BSL uygulanan hastaya kanser saptanan lobuna total lobektomi

yapıldı. Bu hastada ameliyat sonrası dönemde ses kısıkığı gelişti ve 1 yıl sonraki

takiplerinde de ses kısıklığı devam etmekteydi. Görüldüğü gibi radikal rezeksiyon sonrası

‘okkült’ kanser saptandığı takdirde reoperasyon gerekmemekte ve böylece sekonder

ameliyatın getireceği morbidite de önlenebilmektedir.

Benign tiroid hastalıklarının cerrahisinde amaç, tüm nodüler ve otonom çalışan

dokuyu çıkarırken cerrahi morbiditeyi önlemektir(34). Tiroidektomi ameliyatları sonrası

ortaya çıkan en önemli komplikasyonlar, RLS ve paratiroid hasarı sonucu ses kısıklığı ve

hipokalsemi gelişimidir. Diğer önemli bir komplikasyon ise erken dönemde karşımıza

çıkan hemorajidir. Tiroidektomi sonrası morbiditeyi en aza indirgemede en önemli faktör

cerrahi tekniktir. Ameliyat esnasında rekürren laringeal sinirin gözlenmesi, paratiroid

bezlerin kanlanmasının korunması ve iyi bir hemostaz sağlanması ile komplikasyon

oranları düşürülebilmektedir(45,50). Deneyim arttıkça komplikasyon oranları

düşürülebilmekte ve etkin tedavi yöntemi uygulanabilmektedir.

Her iki lobu içeren benign tiroid hastalıklarında rezeksiyon sınırını belirlerken

erken ve geç dönemde sağlanan avantaj ve dezavantajları iyi belirlemek ve bu konuda

hasta ile iyi bir kooperasyon kurmak gerekir. Tiroidektomide kısa dönem

komplikasyonlardan çok, uzun dönem morbiditenin (kalıcı RLS hasarı, kalıcı

hipokalsemi, nüks) engellenmesi daha fazla önem taşımaktadır. Bundan dolayı benign

tiroid hastalıklarında total tiroidektomi uygulandığı takdirde hastalık tamamen ortadan

kaldırılmış ve kanserleşme riski önlenmiş olacaktır, ancak bu hastalar hayat boyu tiroid

hormon replasmanına bağlı kalacaklardır. Hastanın psikolojik olarak ömür boyu ilaç

kullanımı konusunda hazır hale getirilmesi şarttır.

Sonuç olarak, tiroid ameliyatlarında morbiditenin rezeksiyon miktarının artması

ile artmadığı; morbiditenin daha çok cerrahi tekniğe bağlı olduğu kanısındayım. Tiroid

cerrahisinde rekürren laringeal sinir ve en az 2 paratiroid bez gözlenip korunmadan tiroid

rezeksiyonu yapılmamalıdır. Çalışmamızda total tiroidektomi, Dunhill Prosedürü ve

bilateral subtotal tiroidektominin hem morbidite hem de hastanede yatış süresi açısından

benzer olduğunu göstermiş olduk. Bu nedenlerden dolayı her iki lobu tutan benign tiroid

hastalıklarında total tiroidektomi ya da Dunhill Prosedürü ilk seçenek olmalıdır. Total

tiroidektomi ve Dunhill Prosedürü arasındaki kararı verirken hastanın sosyoekonomik

düzeyi ve ömür boyu ilaç kullanabilirliğinin yanısıra, ameliyat esnasında tiroid

patolojisinin ne düzeyde olduğunu iyi değerlendirmek gerekir. Her iki lobu tamamen

kaplayan nodüllerin olduğu MNG, toksik MNG ve Graves hastalığında total tiroidektomi;

geride sağlıklı doku bırakıldığından emin olunan bilateral MNG vakalarında ya da total

lobektomi ile sinir hasarının kaçınılmaz olduğu patolojilerde, o lobda az miktarda doku

bırakmayı amaçlayan, Dunhill Prosedürü tercih edilmelidir.

SONUÇ

Tiroid ameliyatlarında rezeksiyon sınırı zaman içinde değişiklik göstermiştir.

Yirminci yüzyılın sonlarına kadar komplikasyon oranlarının yüksekliği nedeniyle total

tiroidektomi kanser dışındaki tiroid patolojilerinde çok ender uygulanmıştır. Tiroid

hastalıklarının cerrahi tedavisinde amaç, en az komplikasyon ve en az nüks oranları ile en

etkili tedaviyi gerçekleştirmektir.

Tiroidektomi ameliyatları sonrası ortaya çıkan en önemli komplikasyonlar, RLS

ve paratiroid hasarı sonucu ses kısıklığı ve hipokalsemi gelişimidir. Bu çalışmada total

tiroidektomi, DP ve bilateral subtotal lobektominin benzer komplikasyon oranlarına sahip

olduğunu gördük. Tiroidektomi sonrası morbiditeyi en aza indirgemede en önemli faktör

cerrahi tekniktir. Bu nedenle tüm tiroid ameliyatlarında kapsüler diseksiyon tekniği

kullanılarak vasküler yapılar tiroide girdikleri yerden tek tek bağlanmalıdır. Ameliyat

esnasında rekürren laringeal sinirin gözlenmesi, paratiroid bezlerin kanlanmasının

korunması ve iyi bir hemostaz sağlanması ile komplikasyon oranları düşürülebilmektedir.

Benign tiroid hastalıklarında total tiroidektomi uygulandığı takdirde hastalık

tamamen ortadan kaldırılmış ve kanserleşme riski önlenmiş olacaktır, ancak bu hastalar

hayat boyu tiroid hormon replasmanına bağlı kalacaklardır. Sınırlı rezeksiyon sonrası

benign tiroid patolojilerinde nüksler 10-30 yıl içinde olabilmektedir. Bu nedenle genç

hastalarda, yaşam sürelerinin daha uzun olması beklenildiğinden, yüksek rekürrens riski

olabilecek her iki lobu da tutan benign tiroid patolojileri varlığında ilk ameliyatta tüm

patolojik dokunun çıkarılması gerekmektedir. Yaşlı hastalarda ise daha sınırlı

rezeksiyonlar düşünülebilir.

Sonuç olarak, kanser tedavisinde tartışmasız uygulanan total tiroidektominin

sağlıklı doku bırakılmasının mümkün olmadığı her iki lobu da tutan MNG, toksik MNG

ve Graves hastalığının cerrahi tedavisinde ilk seçenek olması gerektiği kanısındayız.

Ancak geride sağlıklı doku bırakıldığından emin olunan bilateral MNG vakalarında ya da

total lobektomi ile sinir hasarının kaçınılmaz olduğu patolojilerde, o lobda az miktarda

doku bırakmayı amaçlayan, Dunhill Prosedürü tercih edilebilir.

KAYNAKLAR

1. Bender Ö, Yüney E, Çapar H, Höbek A, Ağca B, Akat O, et al. Total tiroidektomi

deneyimlerimiz. Endokrin Diyalog 2004; 1: 15-18.

2. Sadler GP, Clark OH, Van Heerden JA, Farley DR. Thyroid and Parathyroid. In:

Principles of Surgery. 7th Ed: Schwartz SI, New York, Mc Graw Hill. 1999: 1661-

1713.

3. Hanks JB. Thyroid. In: Textbook of Surgery. 16th Ed: Sabiston DC, Philadelphia,

WB Saunders Comp. 2001: 603-628.

4. Delbridge L. Total thyroidectomy: the evolution of surgical technique. ANZ J

Surg 2003; 73: 761-768.

5. Swain CT. The Heritage of the Thyroid. In: the Thyroid. 7th Ed: Brawerman LE,

Utiger RD, New York Lippincott-Raven. 1996: 2-5.

6. Vellar ID. Thomas Peel Dunhill: Pioneer thyroid surgeon. Aust NZ J Surg 1999;

69: 375-387.

7. Moore KL. The Neck. In: Clinically Oriented Anatomy. 3rd Ed: Moore KL,

Baltimore, Williams & Wilkins. 1992: 783-852.

8. İşgör A. Anatomi. In:Tiroid Hastalıkları ve Cerrahisi. 1st Ed: İşgör A, İstanbul,

Avrupa Tıp. 2000: 515-540.

9. Skandalakis JE, Carlson GW, Colborn GL. Neck. In: Surgical Anatomy The

embryological and Anatomic Basis of Modern Surgery. Int Ed: Skandalakis JE,

Greece, Paschalidis Medical Publications. 2004: 1-116.

10. Hunt PS, Poole M, Reeve TS. A reppraisal of the surgical anatomy of the thyroid

and parathyroid glands. Br J Surg 1968; 55: 63.

11. Allan FD. An accessory or superficial inferior thyroid artery in a full term infant.

Anat Rec 1952; 112: 539.

12. Boger MS, Perrier ND. Advantages ans disadvantages of surgical therapy and

optimal extent of thyroidectomy for the treatment of hyperthyroidism. Surg Clin N

Am 2004; 84 (3): 849-874.

13. Skandalakis JE, Droulias C, Harlaftis N, Tzinas S, Gray SW, Akin JT Jr.

Recurrent laryngeal nerves. Am Surg 1976; 42: 629.

14. Nemiroff PM, Katz AD. Extralaryngeal divisions of the recurrent laryngeal

nerves. Am J Surg 1982; 144: 466-469.

15. Reed AF. The relations of the inferior laryngeal nerve to the inferior tiroid artery.

Anat Rec 1943; 85:17.

16. Avisse C, Marcus C, Delattre JF, Cailliez- Tomasi JP, Palot JP, Landam-Marcus

V, Menanteau B, Flament JB. Right nonrecurrent inferior laryngeal nerve and

arteria lusoria: the diagnostic and therapeutic implications of an anatomic

anomaly: Review of 17 cases. Surg Radiol Anat 1998; 20: 227-32.

17. Sanders G, Uyeda RY, Karlan MS. Nonrecurrent inferior laryngeal nerves and

their association with a recurrent branch. Am J Surg 1983; 146: 501-503.

18. İşgör A. Multinodüler guatr. In:Tiroid Hastalıkları ve Cerrahisi. 1st Ed: İşgör A,

İstanbul, Avrupa Tıp. 2000: 233-238.

19. Peter HJ, Burgi U, Gerber H. Pathogenesis of nontoxic diffuse and nodular goiter.

In: The thyroid 7th Ed: Brawerman LE, Utiger RD, New York Lippincott-Raven.

1996: 890-908.

20. Burgi U, Gerber H, Peter HJ. Transformation of normal thyroid into colloidal

goiter in rats and mice. Endocrinol 1994; 135: 2688.

21. Gharib J, James EM, Charboneaud JW. Suppressive therapy with levothyroxine

for solitary thyroid nodules. N Eng J Med 1987; 317: 70.

22. Molitch ME, Beck JR, Deisman M, et al. The cold thyroid nodule: analysis of

diagnostic and therapeutic options. Endocr Rev 1984; 5: 184.

23. Uysal AR. Tirotoksikoz ve hipertiroidizm. In:Tiroid Hastalıkları ve Cerrahisi. 1st

Ed: İşgör A, İstanbul, Avrupa Tıp. 2000: 299-308.

24. Van Soestbergen MJM, Van der Vijver Jcn, Graafland AD. Recurrence of

hyperthyroidism in multinodular goiter after long-term drug therapy: A

comparison with Graves’ disease. J Endo Invest 1992; 15: 797.

25. Oğuz M, Cihan A, İşgör A. Tiroiditler. In:Tiroid Hastalıkları ve Cerrahisi. 1st Ed:

İşgör A, İstanbul, Avrupa Tıp. 2000: 465-473.

26. Jossart GH, Clark OH. Thyroid and parathyroid procedures. In: ACS Surgery

Principles and Practice. 1st Ed: Wilmore DW, NY, WebMD Corp. 2002: 621-628.

27. Yetkin E. Tiroidektomi komplikasyonları. In:Tiroid Hastalıkları ve Cerrahisi. 1st

Ed: İşgör A, İstanbul, Avrupa Tıp. 2000: 583-593.

28. Mc Henry CR, Speroff T, Wentworth D, Murfy T. Risk factors for

postthyroidectomy hypocalcemia. Surgery 1994; 116 (4): 641-644.

29. Pattou F, Combemale F, Fabre S, et al. Hypocalcemia following thyroid surgery:

incidence and prediction of outcome. World J Surg 1998; 22 (7): 718-720.

30. Sanders L, Rossi R, Cady B. Surgical complications and their management. In:

Surgery of thyroid and parathyroid glands. 3rd Ed: Cady B, Rossi RL,

Philadelphia, WB Saunders Comp. 1991: 187-214.

31. Özarmağan S. Hipertiroidi. In: Genel Cerrahi. 1st Ed: Kalaycı G, İstanbul, Nobel

Tıp Kitapevleri. 2002: 443-452.

32. Gronert GA. Malignant hyperthermia. Anesthesiology 1980; 53: 395.

33. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, et al. The Colorado thyroid disease

prevalence study. Arch Int Med 2000; 160: 526-534.

34. Müller PE, Kabus S, Robens E, Spelsberg F. Indications, risks and acceptance of

total thyroidectomy for multinodular benign goiter. Surg Today 2001; 31: 958-

962.

35. Gough IR, Wilkinson D. Total ;thyroidectomy for management of thyroid disease.

World J Surg 2000; 24: 962-965.

36. Bhattacharyya N, Fried MP. Assessment of morbidity and complications of total

thyroidectomy. Arch Ototlaryngol Head Neck Surg 2002; 128 (4): 389-392.

37. Pappalarado G, Guadalaxara A, Frattalori FM, Illomei G, Falaschi P. Total

compared with subtotal thyroidectomy in benign nodular disease: personal series

and review of published reports. Eur J Surg 1998; 164:501-506.

38. Marchesi M, Biffoni M, Faloci C, Biancari F, Campana FP. High rate of

recurrence after lobectomy for solitary thyroid nodule. Eur J Surg 2002; 168 (7):

397-400.

39. Zambudio AR, Rodriguez J, Riquelme J, Soria T, Canteras M, Parrilla P.

Prospective study of postoperative complications after total thyroidectomy for

multinodular goiters by surgeons with experience in endocrine surgery. Ann Surg

2004; 240 (1): 18-25.

40. Bononi M, Cesare A, Atella F, Angelini M, Fierro A. Surgical treatment of

multinodular goiter: incidence of lesions of the recurrent nerves after total

thyroidectomy. Int Surg 2000; 85 (3): 190-193.

41. Acun Z, Comert M, Cihan A, Ulukent SC, Ucan B, Cakmak GK. Near-total

thyroidectomy could be the best treatment for thyroid disease in endemic regions.

Arch Surg 2004; 139 (4): 444-447.

42. Clark OH, Levin KE, Zeng QH, Greenspan FS, Siperstein A. Thyroid cancer: the

case for total thyroidectomy. Eur J Cancer Clin Oncol 1998; 24: 305.

43. Grant CS, Hay ID, Gough IR, Bergstralh EJ, Goellner JR, Mc Conahey WM.

Local recurrence in papillary thyroid carcinoma: is extent of surgical resection

important?. Surgery 1988; 104: 954.

44. Sosa JA, Bowman HM, Tielsch JM, Powe NR, Gordon TA, Udelsman R. The

importance of surgeon experience for clinical and economic outcomes from

thyroidectomy. Ann Surg 1998; 228 (3): 320-330

45. Koyuncu A, Dokmetas HS, Turan M, Aydin C, Karadayi K. Comparison of

different thyroidectomy techniques for benign thyroid disease. Endocrine J 2003;

50(6): 723-727.

46. Vellar ID. Thomas Peel Dunhill: pioneer thyroid surgeon. Aust N Z J Surg 1999;

69: 375-387.

47. Tschantz P, Sohrabi N, Dojcinovic S, Chevre F. Surgical indications and

techniques in Basedows disease, multinodular goiter and thyroid cancers. Rev

Med Suisse Romande 2001; 121 (5): 337-339.

48. Hermann M, Alk G, Roka R, Glaser K, Freissmuth M. Laryngeal recurrent nerve

injury in surgery for benign thyroid diseases. Ann Surg 2002; 235 (2): 261-268.

49. Reeve TS, Delbridge L, Brady P, Crummer P, Smyth C. Secondary

thyroidectomy: a twenty year experience. World J Surg 1988; 12: 449.

50. Dener C. Complication rates after operations for benign thyroid disease. Acta

Otolaryngol 2002; 122 (6): 679-683.

51. Chow TL, Chu W, Lim BH, Kwok SPY. Outcomes and complications of thyroid

surgery. Hong Kong Med J 2001; 7(3): 261-265.

52. Bliss RD, Gauger PG, Delbridge LW. Surgeon's approach to the thyroid gland:

surgical anatomy and the importance of technique. World J Surg 2000; 24 (8):

891-897.

53. Milone A, Carditello A, Stilo F, Paparo D, Paparo T. Hypoparathyroid risk after

total thyroidectomy. Chir Ital 2004; 56 (5): 617-620.

54. Colak T, Akca T, Kanik A, Yapici D, Aydin S. Total versus subtotal

thyroidectomy for the management of benign multinodular goiter in an endemic

region. ANZ J Surg 2004; 74 (11): 974-978.Liu Q, Djuricin G, Prinz RA. Total

thyroidectomy for management of thyroid disease. Surgery 1998; 123: 2-7.

55. Liu Q, Djuricin G, Prinz RA. Total thyroidectomy for management of thyroid

disease. Surgery 1998; 123: 2-7.

56. Mishra A, Agarwal A, Agarwal G, Mishra SK. Total thyroidectomy for benign

thyroid disorders in an endemic region. World J Surg 2001; 25: 307-310.

57. Korun N, Asci C, Yılmazlar T, Duman H, Zorluoğlu A, Tuncel E, Ertürk E, Yerci

Ö. Total thyroidectomy or lobectomy in benign nodular disease of the thyroid:

Changing trends in surgery. Int Surg 1997; 82: 417-419.

58. Bellantone R, Pio Lombardi C, Bossola M, Boscherini M, De Crea C, Alesina P,

Traini E, Princi P, Raffaelli M. Total thyroidectomy for management of benign

thyroid disease: review of 526 cases. World J Surg 2002; 26: 1468-1471.

59. Friguglietti CU, Lin CS, Kulcsar MA. Total thyroidectomy for benign thyroid

disease. Laryngoscope 2003; 113 (109: 1820-1826.

60. Hurley DL, Gharib H. Evaluation and management of multinodular goiter.

Otolaryngol Clin North Am 1996; 29 (4): 527-540.

61. Lowney JK, Lairmore Tc. Endocrine surgery. In: Washington manual of surgery.

3rd Ed: Doherty GM, Meko DB, Olson JA, Poplinski GR, Worrall NK, St Louis,

Lippincott. 2002: 862-876.

62. Linos DA, Karakitos D, Papademetriou J. Should the primary treatment of

hyperthyroidism be surgical?. Eur J Surg 1997; 163 (9): 651-657.

63. Carnell NE, Valente WA. Thyroid nodules in Graves disease: classification,

characterization and response to treatment. Thyroid 1998; 8: 571-576.

64. Alsanea O, Clark O. Treatment of Graves’ disease: the advantages of surgery.

Endocrinol Metab Clin north Am 2000; 29 (2): 321-335.

65. Razack MS, Lore JM, JR Lippes HA, Schaefer DP, Rassel H. Total thyroidectomy

for Graves disease. Head Neck 1997; 19: 378.

66. Miccoli P, Vitti P, Rago T, Iacconi P, Bartalena L, Bogazzi F, Fiore E, et al.

Surgical treatment of Graves’ disease: subtotal or total thyroidectomy. Surgery

1996; 120: 1020.

67. Chi SY, Hsei KC, Sheen-Chen SM, Chou FF. A Prospective Randomized

Comparison of Bilateral Subtotal Thyroidectomy Versus Unilateral Total and

Contralateral Subtotal Thyroidectomy for Graves' Disease. World J Surg 2005;

18: [Epub ahead of print].

68. Husein M, Hier MP, Al-AbdulhadiK, Black M. Predicting calcium status

postthyroidectomy with early calcium levels. Otolaryngol Head neck Surg 2002;

127 (4): 289-293.

69. Delbridge L, Guinea AI, Reeve TS. Total thyroidectomy for bilateral benign

multinodular goiter: effect of changing practice. Arch Surg 1999; 134 (12): 1389-

1393.

70. Glinoer D, Andry G, Chantrain G, Samil N. Clinical aspects of early and late

hypocalcemia after thyroid surgery. Eur J Surg Oncol 2000; 26 (6): 571-577.

71. Payne RJ, Hier MP, Tamilia M, Young J, NacMara E, Black MJ. Postoperative

parathyroid hormone level as a predictor of postthyroidectomy hypocalcemia. J

Otolaryngol 2003; 32 (6): 362-367.

72. McHenry CR, Speroff T, Wentworth D, Murphy T. Risk factors of

postthyroidectomy hypocalcemia. Surgery 1994; 116: 641-648.

73. Thomusch O, Machens A, Sekulla C, et al. Multivariate analysis of risk factors for

postoperative complications in benign goiter surgery: prospective multicenter

study in Germany. World J Surg 2000; 24: 1335-1341.

74. Wagner HE, Seiler ChA. Recurrent laryngeal nerve palsy after thyroid gland

surgery. Br J Surg 1994; 81: 226-228.

75. Delbridge L, Guinea AI, Reeve TS. Total thyroidectomy for bilateral benign

multinodular goiter. Arch Surg 1999; 134: 1389-1393.

76. Prades JM, Dumollard JM, Timoshenko A, et al. Multinodular goiter: sugical

management and histopathological findings. Eur Arch Otorhinolaryngol 2002;

259: 217-221.

77. Rojdmark J, Jarhult J. High long-term recurrence rate after subtotal thyroidectomy

for nodular goiter. Eur J Surg 1995; 161: 725.

78. Giles Y, Boztepe H, Terzioglu T, Tezelman S. The advantage of total thyroid-

ectomy to avoid reoperation for incidental thyroid cancer in multinodular goiter.

Arch Surg 2004; 139 (2): 179-182.