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Blanca Romero Íñiguez
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Unidad 1. Fisiología básica cardiovascular.
EN SÍNTESIS:
1. La función principal del sistema cardiocirculatorio consiste en dotar al organismo de nutrientes y
oxígeno y ayudar al trasporte para la eliminación de sustancias de desecho. Debe adaptarse al
aumento de requerimientos en situaciones especiales, como ante el ejercicio o bajo un procedimiento
anestésico.
2. El concepto de dominancia coronaria hace referencia al origen de la arteria descendente posterior,
siendo más frecuente la dominancia derecha.
3. El concepto de reserva de flujo coronario hace referencia a la capacidad del flujo sanguíneo
coronario de aumentar en determinadas circunstancias sin cambios en la presión de perfusión
coronaria (PPC). Bajo situaciones de aumento de requerimiento aumenta el flujo sanguíneo coronario
pero no lo suficiente, es decir, el consumo supera el aporte. Pero el miocardio lo compensa por
mecanismos de aumento de la eficacia en el aprovechamiento energético.
4. Existen 2 tipos de potenciales de acción en el corazón: los de respuesta rápida en miocardio y fibras
de Purkinje, que dependen de la activación de los canales de entrada de Na y los de respuesta lenta,
en células marcapaso que dependen de los canales de Ca.
5. El automatismo es una propiedad intrínseca del músculo cardíaco. Su base iónica se encuentra en
la corriente de salida del K. En el ser humano, la zona con mayor capacidad de automatismo y
ritmicidad es el nodo sinusal.
6. El gasto cardíaco se define como el volumen de sangre bombeado por minuto a los ventrÍculos. Es
el producto de la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico.
7. La frecuencia cardíaca depende fundamentalmente del control por el sistema vegetativo. El
volumen sistólico depende de la precarga, poscarga y de la contractilidad.
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Unidad 1. Fisiología básica cardiovascular.
ÍNDICE DE CONTENIDOS:
1. Introducción
2. Repaso anatómico
3. Electrofisiología cardíaca. Actividad eléctrica del corazón: origen y
propagación del latido cardíaco.
4. Ciclo cardíaco
5. Circulación sistémica
6. Efectos de la anestesia sobre el sistema cardiovascular.
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1. Introducción
La principal función del sistema cardiocirculatorio consiste en dotar al organismo de nutrientes
y oxígeno y ayudar al trasporte para la eliminación de sustancias de desecho. Debe adaptarse
además al aumento de requerimientos en situaciones especiales, como ante el ejercicio o bajo
un procedimiento anestésico.
Este sistema consta de varias partes. En primer lugar, el corazón actúa como una bomba capaz
de impulsar la sangre al organismo a través de los vasos sanguíneos. En segundo lugar, una red
vascular es la encargada de llevar la sangre a los tejidos y recoger las sustancias de desecho de
vuelta al corazón.
Para que la función de este sistema sea adecuada, existen una serie de complejos procesos
que deben llevarse a cabo, desde su inicio a nivel de la actividad eléctrica de la célula cardíaca
hasta la capacidad de respuesta de todo el sistema ante una hemorragia aguda.
2. Repaso anatómico
El corazón es el órgano principal del sistema cardiovascular. Su peso aproximado es de 300 g,
con variaciones anatómicas dependientes de sexo y edad. Se encuentra en el interior de la
cavidad torácica. Su ápex está dirigido hacia delante, abajo e izquierda. Las cavidades derechas
ocupan una posición anterior respecto a las izquierdas. Está rodeado de una membrana de
tipo seroso, llamado pericardio, que tiene dos hojas, visceral y parietal. Entre ellas, existe una
cavidad con una ligera capa de líquido que favorece la movilidad del corazón.
Consta de cuatro cámaras, dos aurículas y dos ventrículos, separadas entre sí por la línea
auriculoventricular o surco coronario. Los ventrículos y las aurículas están separados
respectivamente por los tabiques interauricular e interventricular.
Aurícula izquierda
Recibe cuatro venas pulmonares. Se comunica con el ventrículo izquierdo a través de la válvula
mitral.
Ventrículo izquierdo
El grosor de su pared es mucho mayor que el del resto de cavidades, debido a que es la cámara
que tiene que propulsar el flujo sanguíneo a través de la aorta y de ahí al resto de órganos.
Dispone de dos (o en ocasiones tres) músculos papilares, antero medial y postero lateral, que
al contraerse permiten la apertura de la válvula mitral a la que están unidos por las cuerdas
tendinosas. Está separado de la aorta por la válvula aórtica que tiene tres valvas sigmoideas,
por encima de las cuales están los ostium coronarios.
Aurícula derecha
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Situada más anteriormente que la aurícula izquierda. Se distinguen dos zonas: una posterior y
medial, de paredes lisas, donde desembocan la vena cava superior e inferior denominado seno
venoso, y otra lateral, con las paredes trabeculadas debido a la presencia de los músculos
pectíneos. En su unión con la desembocadura de la vena cava superior se encuentra el nodo
sinusal.
El seno coronario es una vena que se sitúa en la parte posterior del surco coronario, y que
vierte la mayor parte de la sangre venosa procedente del corazón.
Ventrículo derecho
En la zona posteroinferior se encuentran tres o cuatro músculos papilares, que mediante las
cuerdas tendinosas insertan en la válvula tricúspide. En la zona anterosuperior, se encuentra
el tronco de salida de la arteria pulmonar. Separando ventrículo derecho y arteria pulmonar,
se encuentra la válvula sigmoidea pulmonar.
Las válvulas cardíacas se encargan de permitir el flujo de sangre a su través durante la sístole
e impedir el flujo retrógrado (flujo unidireccional). Las válvulas auriculoventriculares evitan el
retorno del flujo sanguíneo a las aurículas durante la sístole ventricular. Constan de un anillo
fibroso, valvas, cuerdas tendinosas y músculos papilares. El anillo fibroso ocupa el contorno
del orificio, le da rigidez para que no se deforme durante las contracciones cardíacas y sirve de
soporte a la válvula.
Las valvas o velos valvulares son láminas membranosas unidas por sus bases al anillo fibroso.
Las cuerdas tendinosas se sitúan entre las valvas y los músculos papilares de los ventrículos.
Se unen a los bordes libres y a las caras ventriculares de las valvas, evitando que sean
empujadas al interior de las aurículas durante la sístole ventricular. La válvula mitral está
formada por 2 valvas: anterior y posterior y la válvula tricúspide está formada por 3 valvas:
anterior, posterior y septal. Se originan en el anillo fibroso y su borde libre se une a través de
las cuerdas tendinosas a los músculos papilares.
Las válvulas aórtica y pulmonar están situadas al inicio de la aorta y de la arteria pulmonar.
Están formadas por tres pliegues membranosos con forma de bolsa, denominados valvas
semilunares. Durante la sístole ventricular, las valvas son empujadas contra las paredes de las
arterias respectivas permitiendo el paso de la sangre, mientras que en la diástole ventricular
se llenan de sangre, de forma que entran en contacto por sus bordes formando una barrera
que impide el retorno de la sangre hacia el ventrículo.
Los anillos fibrosos de las válvulas auriculoventriculares y vasculares y la porción membranosa
del tabique interventricular forman el esqueleto cardíaco. Es una estructura de tejido
conjuntivo situado en la base ventricular y que se marca en la superficie externa del corazón
por el surco coronario. Los anillos auriculoventriculares se sitúan posteriores, en el centro se
encuentra el anillo aórtico y el más anterior es el de la válvula pulmonar. Esta capa de tejido
proporciona inserciones para las fibras musculares y establece un aislamiento
electrofisiológico entre el miocardio auricular y el ventricular; por tanto, la excitación no puede
propagarse de manera difusa de las aurículas a los ventrículos, sino solamente a través del
sistema de conducción.
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En cuanto a la vascularización, depende de las arterias coronaria derecha e izquierda. La arteria
coronaria izquierda se origina en el seno aórtico izquierdo de la aorta ascendente y se dirige
hacia delante entre el tronco pulmonar y la aurícula izquierda para llegar al surco coronario.
Después de un corto trayecto, se bifurca en una arteria interventricular anterior y una arteria
circunfleja. Riega gran parte de la aurícula y ventrículo izquierdos, la parte anterior del tabique
interventricular, las dos ramas del fascículo auriculoventricular (de His) y la red subendocárdica
izquierda.
La arteria interventricular anterior desciende por el surco interventricular anterior, llega al
vértice del corazón y pasa hacia el surco interventricular posterior donde puede
anastomosarse con la arteria interventricular posterior. Da ramas para ambos ventrículos y
para la parte anterior del tabique interventricular. La arteria circunfleja es continuación de la
arteria coronaria izquierda, discurre por el surco coronario, da la vuelta al borde izquierdo y
llega a la superficie diafragmática. Da ramas para la aurícula y el ventrículo izquierdos.
La arteria coronaria derecha nace del seno aórtico derecho de la aorta ascendente. Discurre
por el surco auriculoventricular derecho, donde emite ramas auriculares y ventriculares.
La rama ventricular de mayor calibre se denomina arteria marginal derecha. Finaliza en la
superficie diafragmática a nivel del surco interventricular posterior como arteria
interventricular posterior, que da ramas para el tabique interventricular.
En resumen, la arteria coronaria derecha irriga la aurícula derecha, el ventrículo derecho, la
parte posterior de tabique interventricular, el nódulo sinusal, el nódulo auriculoventricular, el
tronco del fascículo auriculoventricular (de His) y la red subendocárdica derecha.
El concepto de dominancia coronaria hace referencia a cuál es el origen de la arteria
descendente posterior, siendo más frecuente la dominancia derecha.
En cuanto al drenaje venoso del corazón, participan el seno coronario, las venas cardíacas
anteriores (fundamentalmente la procedente del ventrículo derecho) y las venas cardíacas
mínimas. La mayoría de las venas cardíacas drenan en la aurícula derecha a través del seno
coronario. Las venas cardíacas anteriores proceden de la parte anterior del ventrículo derecho
y se abren directamente en la aurícula derecha. Las venas cardíacas mínimas son pequeñas
vénulas que drenan directamente en las cavidades cardíacas y se localizan principalmente en
las paredes de las aurículas. Una pequeña proporción de sangre fluye directamente dentro de
los ventrículos por medio de las venas de Tebesio, responsables del cortocircuito
arteriovenoso fisiológico.
El corazón recibe cerca del 5% del GC cuando está en reposo, con un flujo coronario de unos
250 ml/min. La extracción de O2 por el miocardio es muy alta, de un 65%, por lo que ante
cualquier aumento de la demanda miocárdica exige un aumento del flujo coronario. La zona
del miocardio más comprometida en el aporte de oxígeno es la región subendocárdica, debido
a que esta zona durante la sístole soporta una presión muy elevada.
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El concepto de reserva de flujo coronario hace referencia a la capacidad del flujo sanguíneo
coronario de aumentar en determinadas circunstancias sin cambios en la presión de perfusión
coronaria (PPC). Bajo situaciones de aumento de requerimiento (por ejemplo, ejercicio físico)
aumenta el flujo sanguíneo coronario, pero no lo suficiente; es decir, el consumo supera el
aporte. Pero el miocardio lo compensa a través de mecanismos de aumento de la eficacia en
el aprovechamiento energético. La PPC es la diferencia entre la presión diastólica aórtica y la
presión telediastólica del ventrículo izquierdo.
La irrigación coronaria del ventrículo izquierdo es mayor durante la diástole, debido a la
elevada presión que debe soportar la pared vascular durante la contracción muscular. Como
el espesor del ventrículo derecho es menor, su flujo sanguíneo es mayor durante la sístole.
El flujo coronario está directamente relacionado con la presión de perfusión e inversamente a
las resistencias vasculares. Las resistencias vasculares dependen de la viscosidad de la sangre,
la autorregulación coronaria y la compresión a la que son sometidos los vasos a lo largo del
ciclo cardíaco.
La autorregulación coronaria hace referencia a las variaciones del metabolismo local que
desencadenan un aumento o disminución en el flujo coronario. Una disminución en el aporte
de oxígeno va a desencadenar una vasodilatación.
3. Electrofisiología cardíaca. Actividad eléctrica del corazón: origen y propagación del latido
cardíaco.
En condiciones normales, el impulso cardíaco se genera en el nodo sinusal, que es el
marcapasos fisiológico del corazón. Dispara impulsos con una frecuencia de entre 60 y 100 por
minuto. Este impulso se transmite a través de las aurículas y los tractos internodales hasta
llegar al nodo auriculoventricular. Aquí existe un retardo de unos 100 milisegundos antes de
que se transmita a los ventrículos, de modo que permite que las aurículas se contraigan. Desde
el nodo auriculoventricular, el impulso se propaga a través del haz de His y sus ramas derecha
e izquierda hasta las fibras de Purkinje, a toda la pared ventricular.
La función más importante de la célula cardíaca es su contracción, cuyo comienzo depende de
los cambios eléctricos que sucedan en su interior. Todas las células poseen un potencial
eléctrico (voltaje) a través de sus membranas, debido a que las concentraciones del interior
celular son diferentes a las del intersticio. La difusión de estos iones de un lado a otro de la
membrana genera gradientes eléctricos. Los iones más importantes del potencial de
membrana cardiaco son los iones de sodio (Na+) y de calcio (Ca2+), predominantes en el líquido
intersticial, y los iones de potasio (K+) que predominan a nivel intracelular. La difusión de los
iones se produce porcanales integrados por moléculas de proteína transmembrana,
específicos para cada ion. Estos canales pueden encontrarse abiertos, cerrados o inactivos.
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Canales de Na+
Presentes en las células de respuesta rápida. Actúan durante la primera fase del potencial de
acción transmembrana. Es un canal voltaje dependiente que actúa entre los -60 y -20 mV. Va
a permitir el paso rápido de Na+ al interior celular.
Bomba de Na+-K+
Mediante el consumo de una molécula de ATP, intercambia dos iones de K+ que entran a la
célula por tres de Na+ que salen, aumentando la electronegatividad de la célula. Actúa durante
todo el ciclo cardíaco, y su regulación depende más de concentraciones iónicas que de voltaje.
Intercambiador Na+-Ca+2
Actúa de forma bidireccional, comportándose de forma diferente según el voltaje del potencial
de acción transmembrana. Con valores mayores de -40 permite la entrada de un ion Ca2+ y la
salida de tres iones de Na+, creando un balance electronegativo. Cuando el potencial desciende
de -40 aumenta la electropositividad sacando Ca2+ del interior celular.
Canales de Ca2+
Las corrientes de entrada de Ca2+ son las más importantes de la membrana y son
determinantes para las cualidades de la célula cardíaca. Existen dos tipos de canales
dependientes de voltaje (T y L), y una corriente tiempo dependiente. Los canales T son de
conductancia pequeña y tienen una corriente de entrada muy corta, permaneciendo abiertos
entre 1 y 2 milisegundos. Son voltajes dependientes y se activan a los -50 mV, con un pico
máximo entre los -30 y los -20. Los L son de gran conductividad. Tienen tiempo de activación
muy corto, pero presentan secuencias repetitivas que permiten un gran tiempo de entrada.
Son voltajes dependientes, activándose a los -30 mV con un pico máximo a los -40 mV. Los
canales tiempo dependientes se activan por la concentración de calcio intracelular procedente
del retículo sarcoplásmico liberado durante la contracción muscular.
Canales de K+
Se han descrito multitud de subtipos diferentes. En las células cardiacas, los canales de K+
juegan un importante papel en el mantenimiento del potencial de reposo celular, la frecuencia
de disparo de las células automáticas, la liberación de neurotransmisores y la morfología y
duración de los PA. Constituyen la diana sobre la que actúan diversos neurotransmisores,
hormonas, fármacos y toxinas que modifican la función cardíaca. Atendiendo a su tipo de
activación, los canales de K+ se pueden clasificar en activados por cambios de voltaje (Kv) y
activados por ligando. Los activados por voltaje son lo que generan las corrientes que
participan en la génesis del PA cardíaco. Se activan-abren durante la despolarización celular y,
por su distinta cinética de activación-inactivación, participan en las diferentes fases de la
repolarización del potencial de acción celular, modulando la frecuencia y morfología del
mismo. Los activados por ligando son los que participan en la repolarización del potencial de
acción cardíaco.
ORIGEN Y PROPAGACION DE LA EXCITACIÓN CARDIACA
Los miocitos cardíacos son células excitables que en respuesta a un estímulo generan un
potencial de acción (PA) asociado a una respuesta contráctil. Un PA es un cambio reversible en
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el potencial de membrana producido por la activación secuencial de diversas corrientes iónicas
generadas por la difusión de iones a través de la membrana a favor de su gradiente
electroquímico. Así, durante la despolarización, el interior celular pasa de estar cargado
negativamente a estarlo positivamente (alcanzando +20 o +30 mV) para luego repolarizarse
hasta recuperar de nuevo los -85 mV.
Las células auriculares, ventriculares y del sistema de conducción His-Purkinje, cuando están
en reposo, presentan un potencial de membrana negativo (-85 mV). Cuando la célula es
excitada, la membrana se despolariza y si esta despolarización supera el potencial umbral (-65
mV) se genera un PA.
Algunas células dentro del sistema de conducción están especializadas y tienen la capacidad
de actuar como marcapasos e iniciar de forma espontánea los potenciales de acción, mientras
que las células musculares cardíacas ordinarias no lo hacen, salvo situaciones anormales, como
isquemia o hipoxia.
El corazón tiene una estructura multicelular en la que cada célula muscular se comunica con
las vecinas por medio de uniones gap, que facilitan la trasmisión de los potenciales de acción.
El potencial de acción cardíaco es más prolongado que en el músculo esquelético, debido a
una fase plateau prolongada por el influjo del ión calcio. Existen 2 tipos de potenciales de
acción en el corazón: los de respuesta rápida en miocardio y fibras de Purkinje, que dependen
de la activación de los canales de entrada de Na+ y los de respuesta lenta, en células marcapaso
que dependen de los canales de Ca2+.
Potenciales de acción de respuesta rápida
El potencial de reposo del músculo cardíaco y de las células de Purkinje es de
aproximadamente -90 mV. El potencial de acción se inicia cuando la membrana se despolariza
hasta un umbral de -65mV, figura 1.
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Figura 1: Esquema que representa las distintas fases de un PA ventricular y las diversas corrientes iónicas de entrada y salida:
(Tomado de www.itaca.edu.es/potencial-accion-cardiaco.htm).
Fase 0 de despolarización rápida
Los canales de Na voltaje-dependientes se abren con la despolarización. La corriente de
entrada de Na+ sobrepasa la corriente de salida de iones K+. Tras permitir el paso de Na+
durante 1-2 ms pasan a estado inactivo.
Fase 1 de repolarización temprana incompleta
La célula tras la despolarización tiende al reposo o repolarización. Tras la inactivación de los
canales rápidos de Na+, la salida de iones K+ es cualitativamente más importante, llegando el
potencial a los 0 mV
Fase 2 o plateau.
Se produce una entrada de Na+ a través de una pequeña fracción de canales que no se
inactivaron al final de la fase 0 generando una corriente lenta y la entrada de iones Ca2+ a través
de canales tipo L. Esta entrada de calcio inicia la contracción de la célula cardíaca mediante la
estimulación de los receptores de rianodina situados en la superficie del retículo sarcoplásmico
provocando la liberación del calcio de su interior. Éste por un lado inactiva el canal de calcio
para evitar una entrada excesiva a la célula y por otro se une a la troponina C iniciando la
contracción. Se va a producir un equilibrio de Na+ y Ca2+ con tres corrientes de salida de K+ de
activación ultrarrápida, rápida y lenta.
Fase 3
Se inactivan las corrientes de entrada de Na+ y Ca2+, predominando las corrientes de K+ por lo
que se acelera la repolarización y se alcanzan los niveles del potencial de reposo
trasmembrana.
Fase 4
Corresponde con la diástole y en células no automáticas tanto auriculares como ventriculares,
es isoeléctrica. La célula ha ganado Ca+2 y Na+ y ha perdido K+. Para recuperar su concentración
iónica a ambos lados de la membrana interviene la bomba Na+-K+, que mediante la hidrólisis
de ATP va a intercambiar 3 iones Na+ que salen por dos iones K+ que entran. Por otro lado, los
niveles de calcio se restablecen gracias a la participación de otro intercambiador, NCX1 (3 Na+-
1 Ca2+). La dirección del movimiento de estos iones (hacia adentro o hacia afuera) depende del
potencial de membrana y el gradiente iónico. Cuando el potencial de membrana es negativo
(p.ej., durante las fases 3 y 4 del PA), el NCX1 transporta Ca2+ hacia fuera y facilita la entrada
de Na+ al interior celular, mientras que cuando la célula se despolariza (fases 0, 1 y 2 del PA),
el intercambiador funciona en la dirección opuesta (es decir, el Na+ sale de la célula y entra el
Ca2+). Es decir, que el NCX1 también contribuye a la entrada de Ca2+ durante la fase de meseta
de la AP.
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Potenciales de acción de respuesta lenta
Fase 0
Las células especializadas carecen de canales rápidos de Na+. El potencial de membrana no se
mantiene constante, sino que se va despolarizando poco a poco por la salida continua de K+,
hasta que se alcanza los -50 mV. Se abren entonces los canales de Ca2+ alcanzándose un nivel
de potencial entre 0 y 10 mV.
En estas células no existe fase 1 y la fase 2 es prácticamente despreciable.
Fase 3
Similar a la de las células no especializadas. Caracterizada por la salida de K+ y el cese de la
entrada de Na+ y Ca2+, volviendo a los niveles de reposo.
Fase 4
Durante esta fase, que en las células no automáticas es isoeléctrico, se produce una fase de
lenta despolarización que desplaza el potencial de membrana hacia el potencial umbral (de -
60 mV a -40 mV) por una entrada lenta de Na+ y una disminución en la salida de K+. La corriente
de Ca2+ por canales tipo L completa el potencial marcapasos que produce un nuevo PA y va a
iniciar la fase 1. La inclinación de esta fase determina la frecuencia y el ritmo cardíaco. La
noradrenalina y adrenalina (mediante receptores β1) aumentan la pendiente de la fase 4
incrementando la entrada de Ca2+, aumentando así la frecuencia cardíaca y la fuerza de
contracción. La acetilcolina (mediante receptores M2) disminuye la pendiente de la fase 4
aumentando la salida de K+ provocando hiperpolarización. Esto provoca que la conducción en
los tejidos sea menor y lleva más tiempo para que espontáneamente alcancen el umbral. Esto
genera disminución de la frecuencia cardíaca, figura 2.
12
.
Figura 2. Períodos de los cambios del potencial de membrana y de la permeabilidad del ion que ocurren durante la respuesta
rápida y la respuesta lenta de los potenciales de acción. (De: Serie Lange de Fisiología. Fisiología cardiovascular, Mohrman y
Heller).
Períodos refractarios
En este período la célula es incapaz de ser excitada para proteger a la musculatura cardíaca de
fenómenos de reentrada y sobreexcitación manteniendo un ritmo cardíaco estable y
permitiendo el llenado de las cámaras. Se distinguen básicamente dos períodos. El refractario
absoluto (PRA) en el que la célula es totalmente inexcitable, y que coincide con la sístole y el
período refractario relativo (PRR) en el que hay una recuperación gradual de la excitabilidad y
en el que un estímulo supramáximo será capaz de desencadenar un PA. No obstante, tendrá
una tasa de despolarización más lenta, una amplitud más baja y una duración más corta, por
lo que la contracción resultante será más débil.
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Automatismo
El automatismo es una propiedad intrínseca del músculo cardíaco. Su base iónica se encuentra
en la corriente de salida del K+, principal responsable de devolver el potencial de membrana a
sus valores basales. En el ser humano, la zona con mayor capacidad de automatismo y
ritmicidad es el nodo sinusal. Está situado en la unión de la vena cava superior con la aurícula
derecha. Esta estructura presenta un mecanismo de supresión por sobreestimulación, debido
a que tiene una mayor frecuencia de descarga respecto al resto de estructuras automáticas,
figura 3.
Figura 3. Sistema de conducción del corazón. Potenciales de acción transmembrana típicos para las diferentes zonas del sistema
de excitoconducción y el electrocardiograma. (De: Ganong. Fisiología médica. Sección VI. Fisiología cardiovascular).
El nodo auriculoventricular (AV) se encuentra en la porción posterior derecha del tabique
interauricular. Está comunicado con el sinusal mediante tres haces de células tipo Purkinje (haz
de Bachman, de Wenckebach y de Thorel) por los que se trasmite de forma rápida.
El nodo AV se continúa con el Haz de His, que emite una rama izquierda en la parte superior
del tabique interventricular y que se divide en un fascículo anterior y otro posterior. El haz
principal se queda como rama derecha. Las ramas y los fascículos transcurren por el plano
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subendocárdico a ambos lados del tabique y entran en contacto con el sistema de Purkinje,
cuyas fibras se extienden por todo el miocardio ventricular.
4. Ciclo cardíaco
El ciclo cardíaco comprende una serie de acontecimientos eléctricos, mecánicos y
hemodinámicos que ocurren en el corazón desde el final de una contracción hasta el comienzo
de la siguiente. Se distinguen dos períodos: sístole o período de contracción, y diástole o
período de relajación; que se producen de forma alternante en aurículas y ventrículos, lo que
permite el normal funcionamiento del corazón como bomba.
A nivel del ventrículo izquierdo, consta de varios períodos.
1. Contracción ventricular isovolumétrica o sístole temprana: se inicia por el PA conducido por el
sistema de excitoconducción, provocando la despolarización ventricular. Coincide con el
complejo QRS del ECG. Este período comienza con el ventrículo lleno y las válvulas mitral y
aórtica cerradas, por lo que no se modifica el volumen contenido. Se inicia la contracción de
las fibras ventriculares aumentando la presión intracavitaria que, en el momento que es mayor
que la presión a nivel de la aorta, provoca la apertura de la válvula aórtica.
2. Eyección: con la válvula aórtica abierta se produce la salida de la sangre ventricular hacia la
aorta con una primera parte de salida rápida y otra más lenta. Conforme va disminuyendo el
volumen intraventricular, disminuye la presión. Cuando esta presión es inferior a la aórtica, se
produce el cierre de la válvula aórtica. En el interior del ventrículo permanece un remanente
de unos 50 ml.
3. Relajación isovolumétrica: se inicia la relajación ventricular y disminuye la presión en el
ventrículo. Cuando es menor que en la aurícula, se produce la apertura de la válvula mitral.
4. Diástole temprana o fase de llenado pasivo: por diferencia de presión, 2/3 de la sangre pasan
de la aurícula al ventrículo.
5. Diástole tardía o contracción auricular: Coincidiendo con la onda P del ECG, se produce la
contracción auricular que contribuye al llenado ventricular. Esta contribución auricular al
llenado del ventrículo es importante cuando aumenta la frecuencia cardíaca, y disminuye el
tiempo diastólico.
En el ventrículo derecho se produce el proceso de forma similar, pero se diferencia en que las
presiones son menores por la menor resistencia del circuito pulmonar y las fases de
contracción y relajación isovolumétricas son más cortas, debido a que las válvulas se cierran
antes.
A nivel auricular, la presión se eleva durante la sístole auricular y continúa en ascenso hasta la
contracción ventricular isovolumétrica, momento en que las válvulas auriculoventriculares se
abultan hacia las aurículas. Cuando la contracción del músculo ventricular tira hacia abajo de
las válvulas auriculoventriculares, la presión cae con rapidez y luego se incrementa conforme
el flujo sanguíneo pasa a las aurículas, hasta que las válvulas auriculoventriculares se abren al
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principio de la diástole. El regreso de dichas válvulas a su posición relajada también contribuye
a este incremento de presión porque reduce la capacidad auricular. Los cambios en la presión
auricular se transmiten a las grandes venas, lo cual origina tres ondas características en el
registro de la presión yugular. La onda a se debe a la sístole auricular. La onda c es la
manifestación del aumento en la presión auricular producido por el abultamiento de la válvula
tricúspide en la aurícula durante la contracción ventricular isovolumétrica. La onda v refleja la
elevación de la presión auricular antes de abrirse la válvula tricúspide durante la diástole. Las
ondas del pulso yugular se hallan superpuestas en las fluctuaciones respiratorias de la presión
venosa. Esta última cae durante la inspiración como resultado del aumento en la presión
intratorácica negativa y se eleva de nuevo durante la espiración.
En situaciones normales, se escuchan dos ruidos con el fonendoscopio durante cada ciclo
cardiaco. El primero está generado por las vibraciones producidas por el cierre de las válvulas
auriculoventriculares al principio de la sístole ventricular. El segundo es más corto y agudo, y
está originado por las vibraciones relacionadas con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar
justo después del final de la sístole ventricular. En muchas personas normales, se escucha un
tercer ruido suave y grave, a casi un tercio de la diástole. Éste coincide con el periodo de
llenado ventricular rápido y puede deberse a las vibraciones producidas por la entrada
apresurada de sangre. A veces se escucha un cuarto ruido justo antes del primero, cuando la
presión auricular es más alta o si el ventrículo está rígido, como en la hipertrofia ventricular.
Tal ruido se debe al llenado ventricular y rara vez se oye en adultos normales, figura 4.
Figura 4: Sucesos del ciclo cardíaco (Tomada de: Update in Anesthesia 2008).
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El ciclo cardíaco puede representarse gráficamente mediante curvas de presión-volumen,
figura 5. El área bajo la curva representa el volumen sistólico. La curva presión-volumen en
diástole es inicialmente plana, indicando que grandes aumentos de volumen pueden verse con
pequeños aumentos de presión. Sin embargo, el ventrículo se vuelve menos distensible a
medida que se llena, como lo evidencia el aumento brusco de la curva que representa el
aumento del volumen intraventricular.
Figura 5: Curva presión volumen ventricular izquierda durante un ciclo cardíaco y ciclo longitud-tensión en el músculo cardíaco.
(De: Serie Lange de Fisiología Cardiovascular).
GASTO CARDÍACO
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El gasto cardíaco (o volumen minuto) se define como el volumen de sangre bombeado por
minuto a la circulación periférica. Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen
sistólico (VS)
GC= FC x VS
Para un varón de unos 70 kg tiene un valor de 5-6 l/min. Si el GC lo referimos a la suerficie
corporal tenemos el índice cardíaco (IC). Si se modifican las necesidades, por ejemplo con el
ejercicio, éste aumentará y disminuirá con el sueño.
Frecuencia cardíaca
El corazón late independientemente de influencias hormonales o nerviosas. Este ritmo
espontáneo del corazón (automaticidad intrinseca) puede alterarse por impulsos nerviosos o
sustancias circulantes como la epinefrina. Las fibras musculares cardíacas son excitables como
el músculo esquelético, pero tienen ademas otra propiedad: cada célula en el corazon se
contraerá espontáneamente a una frecuencia regular debido a las propiedades eléctricas de
la membrana celular, que regularmente se despolarizan espontáneamente. Las fibras
musculares de distintos lugares del miocardio tienen distintas frecuencias de despolarización,
las células ventriculares son las mas lentas y las auriculares las mas rapidas.
La FC está determinada por el ritmo de descarga del nódulo sinusal, pero puede modificarse
por diferentes factores.
1. Control parasimpático: provoca un efecto depresor sobre la frecuencia cardíaca. La
interacción de la acetilcolina con receptores muscarínicos del nodo sinusal va a tener un efecto
inotrópico negativo, a expensas de la hiperpolarización celular con un enlentecimiento de la
fase 4 del PA.
2. Control simpático: tiene acción cronótropa e inótropa positivas. La acción de la noradrenalina
va a acortar el tiempo de duración de la fase 4 y a provocar una aceleración de la
despolarización. En general, el sistema nervioso simpático tiene más influencia en el ventrículo
izquierdo que en el derecho.
3. Reflejo barorreceptor: mediado por receptores de presión presentes en seno carotídeo y arco
aórtico. Al aumentar la presión arterial, se van a estimular estos receptores que a través de
sus aferencias al bulbo raquídeo van a producir una disminución de la frecuencia cardíaca y
contractilidad por inhibición del tono simpático.
4. Reflejo de los quimiorreceptores: situados en carótida y aorta. Envían aferencias al centro
quimiosensible bulbar ante cambios de pH y presión parcial de oxígeno. Si éstos disminuyen,
se va a producir un aumento en la frecuencia respiratoria y un aumento en la profundidad y se
va a producir por estímulo parasimpático una disminución de la frecuencia cardíaca y la
contractilidad.
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5. Reflejo de Bainbridge: un aumento de presión en aurícula derecha va a dar lugar a un aumento
en la frecuencia cardíaca.
6. Reflejo de Bezold-Jarish: ante la elevación de presión ventricular se desencadena una
respuesta de bradicardia e hipotensión.
Volumen sistólico
Determinado por tres factores: precarga, postcarga y contractilidad.
1. Precarga: el factor determinante de la cantidad de sangre que va a bombear, depende
fundamentalmente de la cantidad de sangre que le llega (retorno venoso). Se corresponde con
el volumen telediastólico. La precarga va a condicionar un estiramiento de la fibra cardíaca,
según el mecanismo de Frank-Starling. La relación entre el volumen del final de la diástole y el
volumen sistólico se conoce como Ley de Starling, que establece que la energía de la
contracción del músculo es proporcional a la longitud inicial de la misma. Al aumentar el
volumen del final de la diástole estira las fibras, la energía de la contracción va a aumentar y
va a bombear un volumen sistólico mayor. Esto va a suceder siempre y cuando no se produzca
sobreestiramiento de la fibra.
Existen además otra serie de factores que modifican el gasto cardíaco:
a) El volumen sanguíneo: si disminuye la cantidad de sangre total en el organismo como en el
shock hipovolémico, el GC se reduce.
b) La posición: la postura erecta tiende a reducir el GC por redistribución del volumen respecto
al decúbito.
c) Presión intratorácica: bajo ventilación mecánica, disminuye el retorno venoso.
d) Tono venoso: el ejercicio, la pérdida aguda de sangre y diversas aminas o fármacos modifican
el retorno venoso y por tanto el llenado.
2. Postcarga: es la resistencia a la eyección ventricular. Con una válvula aórtica
normofuncionante, está causada por la resistencia al flujo en la circulación sistémica y la
resistencia sistémica vascular. De modo aproximado, para calcular la postcarga se mide la
presión arterial media (PAM), aunque lo más exacto es medir las resistencias vasculares
sistémicas (RVS). Aunque el componente fisiológico fundamental de la postcarga es la PAM,
también depende del diámetro y espesor de la pared ventricular.
3. Contractilidad: es la fuerza del corazón o la capacidad intrínseca para contraerse. Puede
modificarse por varios factores, siendo el más importante el sistema nervioso simpático, que
aumenta la capacidad contráctil del miocardio. Otros factores que influyen en la contractilidad
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son las sustancias inotrópicas, tanto positivas como negativas, los anestésicos, la hipoxia,la
hipercapnia y la integridad ventricular (área de miocardio dañada), figura 6.
Figura 6: Efecto de la contractilidad en la curva de Frank-Starling. Se observa que se desvía hacia abajo y a la derecha conforme
disminuye la contractilidad. Los principales factores que influyen en la contractilidad se resumen a la derecha de la figura. Las
líneas discontinuas indican el momento en el que se ha sobrepasado la contractilidad máxima. (Tomado de Ganong).
El gasto cardíaco cambiará para equilibrar las demandas metabólicas del organismo. El balance
entre GC y retorno venoso se manifiesta en la respuesta al ejercicio. Los vasos sanguíneos
musculares se dilatan durante el ejercicio para incrementar el metabolismo y el flujo sanguíneo
aumenta. Esto aumenta el retorno venoso y la precarga del ventrículo derecho. Como
consecuencia llega más sangre al ventrículo izquierdo y aumenta el GC. La activación del
sistema simpático provocará un aumento de la contractilidad y la frecuencia.
5. Circulación sistémica
Los vasos sanguíneos se dividen en arterias, arteriolas, capilares y venas. Las arterias
transportan sangre a los territorios a una alta presión, mientras que las arteriolas, más
pequeñas, tienen una gruesa pared vascular que permite un control directo del flujo que
ingresa al sistema capilar. Las arteriolas son los lugares principales de resistencia al flujo
sanguíneo, y cambios pequeños en su calibre producen cambios importantes en la resistencia
periférica. Los capilares están formados por una capa única de células endoteliales,
constituyendo una pared muy fina que permite en intercambio de nutrientes entre sangre y
tejidos. Las venas llevan de vuelta la sangre hacia el corazón. En el sistema venoso está
contenido el 70% del volumen sanguíneo circulante, actuando como un reservorio.
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La fórmula de Poiseulle establece que el flujo que circula por un tubo es directamente
proporcional a la presión por el radio elevado a la cuarta potencia e inversamente proporcional
a la longitud del vaso y a la viscosidad del fluido. Clínicamente esto es relevante; por ejemplo,
en el caso del depósito de placas de ateroma en un vaso. En el momento en que hay una
obstrucción al flujo la presión que debe realizar el corazón para vencerlo es mucho mayor. Por
otro lado, la viscosidad de un fluido es la tendencia del fluido a oponerse al movimiento. El
factor más importante determinante de la viscosidad es el hematocrito que, sobre todo, tiene
importancia en vasos grandes. Con flujos bajos, los hematíes viajan juntos y aumenta la
viscosidad. En estados normales, el flujo de sangre en los vasos sanguíneos rectos (como el
flujo de líquidos en tubos rígidos estrechos) es laminar. Dentro de los vasos sanguíneos, una
capa infinitamente delgada de sangre en contacto con la pared del vaso no se mueve. La
siguiente capa dentro del vaso presenta velocidad baja; la siguiente, una velocidad mayor y así
continúa, de manera que la velocidad alcanza su grado máximo en el centro de la corriente. El
flujo laminar ocurre a velocidades hasta cierta velocidad crítica. Cuando alcanza ésta o una
mayor, el flujo es turbulento.
F = (PA – PB) ×π/8× 1/η× r4/L , donde F = flujo, PA–PB = diferencia de presion entre los extremos del tubo,
η = viscosidad, r = radio del tubo, L = longitud del tubo
El tono arteriolar determina el flujo al sistema capilar. Varios factores influyen sobre el tono:
control autonómico, hormonas circulantes, factores derivados del endotelio y metabolitos
locales.
1. El control autonómico, debido al sistema simpático, inerva todos los vasos excepto los
capilares. Las fibras simpáticas salen de los segmentos torácicos y lumbares de la médula
espinal. Estas fibras están bajo el control del centro vasomotor de la médula, con áreas
vasoconstrictoras y vasodilatadoras. Siempre existe un tono simpático basal que mantiene el
tono, pero la estimulación afecta ciertos órganos más que a otros. Ante una pérdida sanguínea
o la reacción de “fuga y lucha”, existe una activación del simpático, lo que permite redistribuir
el flujo de la piel o músculo y desviarlo al cerebro, corazón y riñón. El efecto predominante es
la vasoconstricción mediante la estimulación de receptores α adrenérgicos, pero también la
vasodilatación por receptores β del músculo esquelético.
2. Las hormonas circulantes como la epinefrina y la angiotensina II, son potentes
vasoconstrictores. El PAN (péptido atrial natriurético) se sintetiza y almacena en los miocitos
y se libera al torrente sanguíneo cuando la aurícula se dilata.
3. Los factores derivados de las plaquetas y del endotelio, juegan un importante rol en el control
del flujo local. Estas sustancias son producidas o modificadas por el endotelio vascular, e
incluyen las prostaciclinas y el óxido nítrico, ambos potentes vasodilatadores.
4. La acumulación de metabolitos como dióxido de carbono, potasio, hidrogeniones, adenosina
y lactato causan vasodilatación. Esta respuesta es probablemente un importante mecanismo
de autorregulación, característico de las circulaciones renal y cerebral.
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CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial sistémica se controla para mantener la perfusión tisular. La presión arterial
media representa el flujo sanguíneo pulsátil que llega por arterias y es la mejor forma de medir
la presión de perfusión de un órgano. La PAM se define como la presión arterial diastólica
sumada a un tercio de la presión de pulso, que es a su vez el diferencial entre presiones sistólica
y diastólica. La PAM se puede expresar como el producto del GC y las RVS (PAM = GC X RVS).
Si el GC se reduce, por ejemplo, cuando el retorno venoso disminuye en estados
hipovolémicos, la PAM también disminuirá si no se produce un aumento compensatorio de la
RVS por vasoconstricción arteriolar.
La presión arterial está regulada por varios sistemas interrelacionados:
1. Mecanismos de control de la presión de acción rápida (segundos-minutos):
a) Sistema de retroacción de barorreceptores, localizados en seno carotideo y arco aórtico y
conectados a centros vasomotores a nivel del bulbo mediante los nervios de Hering. Ante una
disminución de la presión sanguínea, disminuye la estimulación de los barorreceptores y se
reduce la descarga de estímulos al centro vasomotor. Se produce una descarga simpática que
provoca vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad cardíaca y
liberación de epinefrina por estímulo suprarrenal. De forma secundaria, el aumento de la
presión arterial produce estimulación parasimpática mediada por el vago que tenderá a
producir una disminución de la frecuencia cardíaca y una vasodilatación venosa periférica.
b) Reflejos auriculares: son receptores de distensión que regulan la presión ante cambios de
volumen. Producen de forma refleja una dilatación de las arteriolas aferentes de los riñones y
trasmiten señales al hipotálamo para que disminuya la secreción de ADH.
c) Quimiorreceptores: estos receptores se estimulan ante la hipoxia, la hipercapnia o la acidosis.
Cada cuerpo carotideo o aórtico está irrigado y en contacto permanente con sangre arterial.
Sus estímulos son vehiculizados junto con los procedentes de los barorreceptores al centro
vasomotor.
d) Mecanismo isquémico del sistema nervioso central: cuando existe isquemia cerebral, las
neuronas del centro vasomotor desencadenan su propia respuesta provocando un aumento
de la presión arterial. El acúmulo de dióxido de carbono produce un estímulo de las áreas
simpáticas del centro vasomotor del bulbo. Dentro de este tipo de respuesta encontramos la
“reacción de Cushing”, secundaria al aumento de presión intracraneal por aumento de la
presión del líquido cefalorraquídeo que desencadena un aumento de la presión arterial para
garantizar el flujo sanguíneo cerebral.
2. Mecanismos de control intermedios (30 min-horas):
a) Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: la renina es una enzima sintetizada en las células
yuxtaglomerulares renales. Se libera ante la disminución de la presión arterial y actúa sobre el
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angiotensinógeno para liberar la angiotensina I, con propiedades vasoconstrictoras muy
débiles. A su paso por la circulación pulmonar, y gracias a la ECA (enzima convertidora de
angiotensina) se convierte en angiotensina II, de acción vasoconstrictora muy potente. Sobre
todo, actúa sobre las arteriolas, aumentando la presión arterial. Además, a nivel renal, provoca
una retención hidrosalina y la secreción de aldosterona, que a su vez provoca un aumento de
la reabsorción de sal y agua por los túbulos renales.
b) Hormona antidiurética: su liberación se produce ante el aumento de la osmolaridad
plasmática, la disminución de frecuencia de disparo de receptores auriculares y el estrés. Tiene
acción vasoconstrictora muy débil, pero su mayor efecto es a nivel renal.
c) Péptido natriurético: liberado ante la dilatación auricular, produce un aumento de la excreción
del Na urinario.
d) Relajación de estrés de la vascularización: ante la respuesta desencadenada por el simpático,
el parasimpático tiende a compensar.
e) Desplazamiento de líquido: a través de la pared de los capilares se puede producir
extravasación y reabsorción de líquido para aumentar o disminuir la volemia intravascular.
3. Mecanismos a largo plazo: principalmente el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
6. Efectos de la anestesia sobre el sistema cardiovascular.
1. Agentes anestésicos: Los agentes anestésicos tienen un efecto depresor miocárdico directo
provocando una depresión de la contractilidad. Disminuyen la estimulación simpática del
sistema vascular, lo que provoca una vasodilatación sistémica, que acompañado de la
disminución del GC genera hipotensión, lo que puede comprometer la perfusión de órganos
vitales, especialmente durante la inducción anestésica en pacientes hipovolémicos.
Halogenados: Poseen un efecto depresor miocárdico concentración dependiente. El que más
altera los barorreflejos es el halotano. Por el contrario, el sevofluorano en pacientes
normotensos no presenta efectos cardiovasculares adversos. El desflurano causa de forma
dosis dependiente una disminución de la PAM y caída de las resistencias vasculares sistémicas,
aumento del llenado ventricular y aumento de la frecuencia cardíaca, y es menos depresor de
la contractilidad que los demás.
Agentes intravenosos: el propofol induce efectos depresores muy marcados, al contrario que
el etomidato. La Ketamina por el contrario, aumenta la presión arterial y la frecuencia cardíaca
por estímulo simpático.
2. Ventilación mecánica: en respiración espontánea, los cambios de presión producidos por el
ciclo inspiratorio-espiratorio modifican el retorno venoso. La ventilación controlada en
pacientes relajados tiene efectos en el sistema cardiovascular. Al provocar un aumento de la
presión intratorácica, reduce el retorno venoso y la precarga, causando una disminución del
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GC. Una disminución de la presión parcial de CO2, que en ocasiones aparece durante la
ventilación controlada, genera vasoconstricción periférica directa, aumentan las RVS, aumenta
la postcarga y cae el GC.
3. Influencia de la anestesia locorregional: la anestesia espinal y epidural, bloquean aferencias
simpáticas, motoras y sensitivas. Esto puede ocasionar hipotensión marcada por dilatación
arteriolar y venosa. Las fibras simpáticas cardíacas, que surgen de la médula torácica alta,
pueden estar también bloqueadas, permitiendo una respuesta vagal al corazón. No se
producirá un aumento adecuado en la frecuencia cardíaca, y la presión sanguínea disminuirá
aún más.
4. Otros (posición, neumoperitoneo…): la posición en antitrendelemburg o la insuflación de
neumoperitoneo en una laparoscopia disminuyen el retorno venoso, y produce una
disminución del GC.
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