Bobadilla Maldonado JonathanGaona Tovar AdalbertoJiménez Villa Sheila ItzelMerlín García Itzel AtaliaTello mejía Sheila Liceli

HEPATITIS A

Gastroenterología clínica José Ma. Remes Trocre 2da Edición 2008 Editorial Alfil pag. 316

Hepatitis A

RNA

• Picornavirus

• 27nm• Citoplasm

a 4

genotipos

• I • II

Huésped

• Humano• Primates

Lábil

Lesión inflamatoria difusa del hígado causada por el VHA.

• Formalina• Cloro• Microonda

s

• Calor• Eter• Ácidos

VHA

Gastroenterología clínica José Ma. Remes Trocre 2da Edición 2008 Editorial Alfil pag. 316. Panduro A, Escobedo-Meléndez G, Fierro NA,Ruiz-Madrigal B, Zepeda-Carrillo EA, Román S . Epidemiología de las hepatitis virales en México Salud Publica Mex 2011;53 supl 1:S37-S45.

EpidemiologíaDistribución mundial

Más frecuente de las hepatitis virales

Países en desarrollo

Infancia 5-9 84.16 por 100 000habitantes

Socioeconómica baja

Incidencia 2010 17.9 por 100 000 habitantes

Mexicanos anti-VHA: <5años 70% >80% adultos

Gastroenterología clínica José Ma. Remes Trocre 2da Edición 2008 Editorial Alfil pag. 316

TransmisiónContacto con

enfermos

Instituciones

Alimento contaminadoViaje a zona endémica

Drogas intravenosas

Homosexuales

Receptores de factores de la coagulación

Vía Feco-oral

Morfología y propiedades fisico-quimicas

HAV es el mas pequeño y de estructura mas simple que afecta a el ser humano.

De la familia picornaviridae, es un virus no envuelto compuesto de RNA monocatenario positivo de forma icosaedrica.

Existen varios serotipos los cuales no tienen grandes diferencias estructurales por lo tanto los anticuerpos reaccionan con la misma afinidad hacia los diferentes serotipos.

Tienen una alta afinidad tambien por el riñon, pulmon, cerebro y glandulas salivales

F. Blainne Hollinger, VIRAL HEPATITIS, hepatitis A virus, pags. 13- 20David. M. Knipe, FIELDS VIROLOGY, fifth edition,picornaviridae,hepatitis A virus

Se adquiere por transmisión feco –oral

Entra a el organismo (no se destruye con el ambiente acido ni a temperaturas menores de 70°C)

Entran a la circulacion (no se sabe como)

Llegan primariamente al hepatocito por medio del receptor glicoproteina 1

Produce viremia hasta dos semanas despues de la presentacion de hepatitis ( liberacion de virus hacia el tracto biliar y la circulacion)La hepatitis ocurre cuando el sistema inmune ataca a las celulas infectadas por el virus. (por que no detecta la viremia?)

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En el higado

Produce la infeccion.

Secuestra los mecanismos del metabolismo celular

Produce anomalias en el MHC1 de hepatocitos

Las cels NK detectan y destruyen asi como los linfocitos CD8+Producen la elevacion de transferasas por daño hepaticoTienen muerte por apoptosis y necrosis lo cual provoca:• Aumento de tamaño de los sinusoides (hipertrofia de cels de

Kupfer)• Edema e inflamacion del espacio portal por hipertrofia e

hiperplasia de los mismos• Elevacion de bilirrubinas (en la mayoria de los casos)

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patogénesis

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• el virus provoca la replicacion del genoma viral en grandes cantidades.

Durante primeros 8

dias

• ocurre la produccion de las moleculas antigenicas.

De los dias 9-14

• ocurre la liberacion de los viriones con actividad metabolica minima de las celulas.

De el dia 14 en

adelanteF. Blainne Hollinger, VIRAL HEPATITIS, hepatitis A virus, pags. 13- 20David. M. Knipe, FIELDS VIROLOGY, fifth edition,picornaviridae,hepatitis A virus

VP2 y 3 provocan la activacion de linfocitos th1

VP1 provoca la expresion de anticuerpos.

Los hace lentos:Deficiencia en proteinas de formacion del

virus

La replicacion es asincronica en algunas celulas

El virus no secuestra

completamente el metabolismo

celular si no que compite

pobremente con ella

El ensamblaje es muy pobre y

lento en los virus.

El RNA viral no tiene los

componentes necesarios para

la nueva replicacion.

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Periodo de incubacion es de 30 dias (15-50 días)

• Insuficiencia hepática leve o moderada en menos de 6 meses de evolución

• Asintomática

MANIFESTACIONES CLINICAS

FASE PRODRÓMICA:

•Astenia•Adinamia•Anorexia•Perdida de peso•Dolor leve en cuadrante superior derecho

FASE PREICTÉRICA

(3-4 días)

FASE ICTÉRICA:

•Astenia•Adinamia•Vomito•Fiebre•Coluria•Acolia

FASE DE CONVALECENCI

A:

10 días despues se encuentra la presencia de VHA en

Heces

COMPLICACIONES:• Hepatitis fulminante• Hepatopatía previa

Período máximo de infectividad • 2-3 sem previas al

comienzo de la ictericia hasta una semana después

Formas atípicas

• Colestasis prolongadas

• recidivanteManifestaciones extrahepaticas:

• erupción cutánea transitoria

• artralgias• vasculitis

leucocitoclástica• glomerulonefritis• artritis

DIAGNOSTICO

SIGNOS/SÍNTOMAS

% HALLAZGOS CLÍNICOS

% COMPLICACIONES

%

Ictericia 84 Hepatomegalia

87 Colestasis 5.3

Perdida de peso

82 Esplenomegalia

9 HDA 1.2

Malestar gral.

80 Erupción cutánea

3 PTP 0.1

Fiebre 76 Edema leve 2 Síndrome Guillain Barré

0.1

Náuseas 69 Petequias 2 Aplasia roja 0.1

Vómitos 47 Arritmias 0.8

AHA 0.1

Dolor abdominal

37 Mielitis transversa neuritis óptica

0.1

DIAGNÓSTICO SERICO

• Antigeno VHA• Anticuerpos antiVHA (RIE o EIA).• ARN PCR.• Anticuerpos IgM antiVHA + aminotransferasas =

IA VHA• Pico fase aguda (preicterico).• Indetectables 3-4 mes.• 25% + 6 meses.

• IgG antiVHA inmunidad.• Anticuerpos proteinasa 3C VHA ( infectados).

Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Feldman, Friedman, Sleisenger 2004 7ª edición

Aminotransferasas • Dx pero no

específica. • 10 veces.• Rápida caida IHA.• Pueden

permanecer elevadas durante 6 meses.

DIAGNÓSTICO

Bilirrubina • <10mg/dl.• 85% 3

meses.

Fosfatasas alcalinas moderada.

Tempo de protrombin

a.

Guía práctica de la WGO-OMGE manejo de la Hepatitis Viral Aguda. Dic 2003

Diagnóstico de laboratorioALT:

• En el hombre: de 8 a 35 UI/L

• En la mujer: de 6 a 25 UI/L.

• ELEVADAS

AST:

• En el hombre: de 8 a 30 UI/L.

• En la mujer: de 6 a 25 UI/L.

• ELEVADAS

Fosfatasa alcalina

• elevación leve

• si persiste, hepatitis colestásica

Bilirrubina

• se correlaciona con la edad, valores hasta 39 mg/dl. Muy variable

IgM específica

• presenta al inicio o en el aumento ALT

• Permanece (+) por 3 a 6 meses

Tratamiento

Sintomatológico

Nausea y/o vómito Metoclopramida 10mg c/8hrs

Cefalea o dolor en cualquier otro lado

Acetaminofen 500 – 1000mg c/8hrs

Prurito Colestiramina Adultos: 4g c/8hrsNiños: 80mg/kg/día

Dieta baja en grasas Disminuye las nauseas

Pronostico

99%

1%

Buen Pronostico

Hepatitis Fulminante

Soporte Vital AvanzadoTrasplante Hepático

Vacuna Anti Hepatitis A• De 1 a 2 años• Hepatopatías crónicas• Gente que viaja o trabaja en lugares de alta prevalencia (México, Asia, Centro y Sudamérica) 1 mes antes• Homosexuales• Drogadictos• Personas expuestas al virus

Efectos Adversos de la Vacuna

Leves

• Dolor en el sitio

• Cefalea• Hiporexia• Cansancio

Graves

• Rxn alérgica

1 – 2 días