Upload
emir-saric
View
293
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
8/17/2019 Bolesti pankreasa
1/23
JU MEDICINSKA SREDNJA ŠKOLA školska 2015/2016. god.
U TRAVNIKU
Ime i prezime učenika: Amela Omeragić
Odjeljenje: IV-7
MATURSKI RAD
iz
Interne medicine
Tema: Bolesti pankreasa
Mentor:
dr.
Travnik, februar 2016. godine
8/17/2019 Bolesti pankreasa
2/23
2
Sadržaj
1. UVOD ....................................................................................................................................... 3
2. Pancreas – anatomski podaci .................................................................................................... 4
3. Fiziologija sekrecije pankreasa ................................................................................................. 5
3.1 Egzokrina sekrecija.............................................................................................................5
3.2 Endokrina sekrecija.............................................................................................................5
4. Bolesti pankreasa ...................................................................................................................... 6
4.1 Pancreatitis acuta (akutna upala pankreasa).......................................................................6
4.2 Pancreatitis chronica (hronična upala pankreasa)...............................................................9
4.3 Pancreatolithiasis (kamenci pankreasa)............................................................................12
4.4 Tumori pankreasa..............................................................................................................13
4.4.1 Insulinoma (Inzulinom pankreasa) ............................................................................ 13
4.4.2 Glukagonoma (Glukagonom) .................................................................................... 14
4.4.3 Vipoma ...................................................................................................................... 14
4.4.5 Cystadenoma (cistični tumor pankreasa) ................................................................... 15
4.4.6 Pseudociste pankreasa ............................................................................................... 16
4.4.7 Karcinom pankreasa .................................................................................................. 17
4. 5 Diabetes mellitus..............................................................................................................19
7. ZAKLJUČAK ......................................................................................................................... 21
8. LITERATURA ....................................................................................................................... 22
8/17/2019 Bolesti pankreasa
3/23
3
1. UVOD
Pancreas ili gušterača je žljezdani organ digestivnog sistema sa složenom egzokrinom i
endokrinom funkcijom. Egzokrini dio pankreasa je acinozni koji izlučuje bazni pankreasni sok
u duodenum. On sadrži lipolitičke, proteolitičke i amilolitičke enzime, koji igraju važnu ulogu
u probavi masti, bjelančevina i ugljikohidrata. Endokrini dio pankreasa čine tzv. Langerhansovi
otoci, odnosno nakupine epiteloidnih ćelija koje su zadužene za složenu endokrinu aktivnost
gdje dominira ona vezana za inzulin i šećer u krvi.
Kod oba ova dijela pankreasa mogu nastati različite bolesti i poremećaji često nepoznate
etiologije odnosno uzroka. U ovom maturskom radu ću vam spomenuti najprije građu i
fiziologiju pankreasa te potom opisati razne bolesti kao što su upale pankreasa, tumori te
poremećaji u endokrinom dijelu, itd. Pored toga navest ću njihovu dijagnostiku i liječenje.
Što se tiče upalnih bolesti, koje su najčešče, one mogu biti akutne ili hronične i njihove
kliničke manifestacije su različite. Bolesnici se mogu prezentirati hipertrigliceridemijom,
malapsorpcijom vitamina B12, hiperkalcijemijom, hipokalcijemijom, ascitesom, pleuralnim
izljevima i hroničnim abdominalnim bolovima. Zato, ako kliničari sumnjaju na pankreatitis
odnosno upalu pankreasa, kada bolesnici imaju klasične simptome (tj. jaku, konstantnu bol u
epigastrijumu sa širenjem u leđa), samo mali broj bolesnika s pankreatitisom bit će korektnodijagnosticiran.
8/17/2019 Bolesti pankreasa
4/23
4
2. Pancreas – anatomski podaci
Pankreas je organ postavljen iza želudca uz zadnji trbušni zid. Građen je od tri dijela i to, glave
(caput pancreatis), tijela (corpus pancreatis) i repa (cauda pankreatis). Od glave pruža sekukasti nastavak - proc. uncinatus. Duž pankreasa pruža se glavni izvodni kanal, ductus
pancreaticus, sve do glave odakle izlazi i obično se priključuje žučovodu i ulijeva se u
duodenum (slika 1.). U visini gdje se savija nadolje priključuje mu se sporedni kanal – ductus
pancreaticus accessorius, koji se ponekad otvara u poseban otvor na duodenumu.
Histološki, pankreas je složena alveolarna žljezda. Između alveola, egzokrinog dijela, nalaze se
Langerhansova ostrvica, koja predstavljaju endokrini dio. U ovim ostrvcima postoje dvije vrste
ćelija tj. tamne/alfa-ćelije i svijetle/beta-ćelije.
Slika br. 1. Anatomski izgled pankresa sa duodenumom
8/17/2019 Bolesti pankreasa
5/23
8/17/2019 Bolesti pankreasa
6/23
6
4. Bolesti pankreasa
4.1 Pancreatitis acuta (akutna upala pankreasa)
Akutna upala gušterače je akutno abdominalno stanje koje je praćeno otežanom dijagnostikom,
teškom kliničkom slikom i često teškom odlukom da li pristupiti konzervativnoj ili operativnoj
terapiji.
Etiologija
Kod akutnog pankreatitisa dolaze u obzir bakterijske infekcije (lokalne ili metastatske),
biliopankreatična infekcija, vaskularni i endogeni toksični uzroci, te trauma pankreasa. Često je
posljedica alkoholizma kod muškaraca, te može nastati penetracijom peptičkog ulkusa.
Pato-morfološki može se raditi o seroznoj upali sa edemom pankreasa koja je reverzibilna,
akutnoj hemoragičnoj upali, gnojnoj upali, pankresnoj nekrozi i apopleksiji pankreasa - kao
najtežem obliku ovog stanja. Sa razvojem bilo kojeg oblika akutnog pankreatitisa, od najlakšeg
do najtežeg, ide i tok kliničke slike kao i prognoza bolesti.
Patogeneza
Upala pankreasa je posljedica aktivacije enzima
pankreasa unutar izvodnih kanala pankreasa ili u
samim ćelijama koje luče ovi enzimi. Aktivacija
je nagla i često masivna. Aktivacija se najčešče
dešava nakon refluksa žuči u pankreasu, refluk sa
duodenalnog soka u pankreasu ili zbog zastoja
sekreta pankreasa i hiperkalcijemije.
Slika 2. Nekroza pankreasnog tkiva
Spomenuti refluks aktivira tripsinogen u tripsin, što predstavlja okidajući mehanizam za
aktivaciju ostalih proteaza, a istovremeno prisustvom žučnih soli povećava aktivnost lipaze.
Ovako aktivirani enzimi dovode do opasne autodigestije i autolize pankreasnog tkiva i
peripankreasnog masnog tkiva.
Blagi oblik akutnog pankreatitisa ne ostavlja veće anatomske promjene na pankreasu, dok teški
nekrotizirajući oblici (slika 2.), ako ih pacijent preživi, ostavljaju veće ili manje promjene na
8/17/2019 Bolesti pankreasa
7/23
7
pankreasu koje ne mora pratiti pankreasna insuficijencija. Često se javljaju komplikacije kao
što su pseudociste i inkapsulirani eksudati.
Klinička slika
Oboljenje nastupa najčešće iz punog zdravlja, nakon obilne večere, najčešće kod adipoznih
muškaraca u dobi iznad 40 godina.
Postoji pet vodećih simptoma akutnog pankreatitisa: abdominalna bol, mučnina, povraćanje i
to bez olakšanja, temperatura i meteorizam (paralitički ileus).
Bol k od akutnog pankreatitisa počinje ispod lijevog rebarnog luka, a širi se pojasno prema
desnoj i prema lijevoj plećki. Bol može biti tako jak da izazove kolaps. Kod teških stanja može
doći do pojave krvarenja u trbušnom zidu sa vidljivim hematomima u području pupka
(Cullenov znak) ili u lumbalnom području (Gray-Turnerov znak).
Dijagnostika
Laboratorijsko ispitivanje:
1) Povišene vrijednosti amilaze i lipaze u serumu i urinu (javlja se kao rezultat prelaza
pankreasnih enzima u cirkulaciju zbog lezije parenhima pankreasa. Amilaza u krvi je
povišena 10 puta više od normalne, a u urinu ima tendenciju ka normalnizaciji.
Povišena je i lipaza od 3 do 5 dana).
2) Poremećaj elektrolita (pad kalcija nastupa 5-7 dana zbog vezivanja kalcija za masne
kiseline, niski su kalij i hloridi, nastupa alkaloza zbog povraćanja)
Rentgenska dijagnostika:
Duodenum i tanko crijevo su puni gasova, dijafragma je podignuta, može se naći kamenje u
žučnim putevima.
Ultrasonograf ija (UZV) je od najveće praktične vrijednosti u dijagnostici akutnog
pankreatitisa. Ona omogućuje pregled bolesnog pankreasa, kolekcije eksudata, te eventualno prisustvo žučnih kamenaca.
Diferencijalna dijagnoza
U diferencijalnoj dijagnozi akutnog pankreatitisa dolazi u obzir brojna akutna abdominalna
bolesna stanja. Ipak, među njima treba izdvojiti:
1) Perforacija organa tj. perforirajući peptički ulkus
2)
Aneurizma aorte
8/17/2019 Bolesti pankreasa
8/23
8
3)
Infarkt miokarda
4) Akutni holecistitis
5) Bilijarna ciroza
6)
Akutni ileus
7) Dijabetička ketoacedoza
8) Akutni apendicitis
9) Desnostara uretrolitijaza (kamenac u mokraćnoj crijevi)
Terapija
Kod akutnog pankreatitisa dolazi u obzir konzervativna i operativna terapija. Serozne i lakše
forme akutnog pankreatitisa su indikacije za konzervativnu- internističku terapiju, dok su ostale
forme sa peritonealnom iritacijom i sa razvijenim peritonitisom, kao i hirurške komplikacije
akutnog pankreatitisa, indikacija za hiruršku terapiju.
Konzervativna terapija akutnog pankreatitisa ide u nekoliko pravaca:
1) Borba protiv bolova - sprovodi se pretežno pomoću antispastika i sedativa
2) Borba protiv šoka - sa davanjem transfuzija krvi, infuzija radi korekcije elektrolita i
vode, kao i infuzija glukoze.
3) Prevencija infekcije - sprovodi se antibioticima širokog sprektra
4)
Deaktiviranje pankreasne sekrecije - provodi se na više načina i predstavlja najvažniji
vid terapije. Deak tiviranje sekrecije vrši se: reduciranjem ishrane (davanje gorkog čaja),
stavljanje trajne sonde želuca ili duodenuma, davanje 0,6 mg atropina svakih šest sati
radi smanjenja sekrecije želuca, ordiranjem trasilola, preparata koji djeluje kao
antifermenat u smislu deaktivacije tripsina.
8/17/2019 Bolesti pankreasa
9/23
9
4.2 Pancreatitis chronica (hronična upala pankreasa)
To je stanje koje je patomorfološki karakterisano bujanjem vezivnog tkiva i fibroznom
reakcijom organa što postepeno dovodi do oštečen ja egzokrinog, a poslije i endokrinog dijela pankreasa. Ovo napredovanje fibrozne reakcije dovodi do raznih kliničkih manifestacija i
komplikacija koje daju raznolikost ovom oboljenju. Smatra se da nakon tri akutna napada
bolest postaje hronična. Ona je u biti neizlječiva bolest.
Etiologija
Bolest je nejasne etiologije, ali uglavnom je ista kao za akutni oblik ove bolesti.
Bolest može difuzno zahvatiti čitav pankreas, što na kraju rezultira difuznom fibrozom ili jeupalni proces segmentalan, te zahvaća samo dijelove pankreasa: češće glavu nego rep. Tako da
imamo cefalični i kaudalni tip hroničnog pankreatitisa. Pored te podjele imamo više oblika
hroničnog pankreatitisa:
1) Kalcifikujući pankreatitis
2) Inflamatorni bez kalcifikacije
3) Opstruktivni (opstrukcija jednog od glavnih vodova)
Patogeneza
Dolazi do destrukcije specifičnog parenhima pankreasa i to prvo njegovog egzokrinog dijela te
kasnije Langerhansovih otoka.
Uništeni parenhim pankreasa nadoknađuje vezivno tkivo koje dovodi do fibroze gušterače.
Fibrozirajuće promjene u pankreasu dovode do formiranja struktura u području njegovih
izvodnih kanala. Između struktura nastaju veća ili manja proširenja. U lumenu kanala,
uključujući i njihove ogranke stvaraju se „proteinski“ čepovi podložni kalcifikaciji (slika 3.).
Ove kalcifikacije su odlika hroničnog kalcifirajućeg pankreatitisa koji počinje u ranom
djetinjstvu stalnim epigastičnim bolom gdje se javljaju učestale masne, smrdljive stolice uz
gubitak tjelesne težine.
Klinička slika
Paralelno sa napredovanjem fibroziranja pankreasa razvija se i klinička slika koja se
manifestira bolovima raznog intenziteta koji se šire s lijeva na desno u gornjem trbuhu. Bolovi
nekad odogovaraju akutnim napadima pankreasnih bolova, da bi zatim kroz jedan period
8/17/2019 Bolesti pankreasa
10/23
10
vremena nastupili bolovi koji se javljaju jednom do dva puta godišnje sa manjim intenzitetom.
Pogoršanje bolesti, u smislu daljeg fibroziranja organa dovodi do jakih i učestalijih bolova.
Funkcionalna insuficijencija pankreasa predstavlja drugu važnu promjenu vezanu za hronični
pankreatitis. Nastaje kao rezultat progresivne destrukcije parenhima pankreasa. Manifestira se
steatorejom (masnom stolicom), nedovoljnom resorpcijom vitamina topljivih u mastima, često
nedostatkom B12 vitamina, te progresivnim gubitkom tjelesne težine. Endokrina insuficijencija
javlja se u 50-60% bolesnika s hroničnim pankreatitisom koji traže supstituciju inzulinom.
Od kliničke slike važan je klinički trijas koji uključuje:
1) Kalcifikacija u pankreasu
2)
Steatoreja
3) Dijabetes melitus
.
Slika br. 3. CT prikaz abdomena uz kontrast. Bijele strelice pokazuju kalcifikate hroničnog
pankreatitisa
DijagnostikaRendgenski pregled: abdomena može dokazati prisustvo kalcifikacija u području pankreasa.
Kontrastni pregledi želuca i duodenuma može pokazati odgovarajuće kompresijske promjene
uzrokovane eventualnim cističnim promjenama u pankreasu.
Labaratorijska dijagnostika: Povećana sedimentacija, lipidi i kalcij, sniženi proteini i kalij,
povišena glukoza i amilaze, te pojava glikozurije.
Funkcionalna dijagnostika: omogućuje indirektnu procjenu oštećenja parenhima pankreasa.
Sekretinski test dozvoljava utvrđivanje egzokrine insuficijencije pankreasa. Pored ovog testa
8/17/2019 Bolesti pankreasa
11/23
11
imamo i CCK- pankreozilni test, prostigminski test i test opterećenja glukozom. Svi ovi testovi
imaju za cilj stimulaciju sekrecije pankreasa.
Terapija
Terapija je raznolika, a ima za cilj da spriječi napredovanje oboljenja, poboljša prognozu
bolesti i da oslobodi bolesnika od teških bolova. Preporučuje se ishrana siromašna mastima i
bogata proteinima uz zabranu alkohola. Uzimaju se enzimi gušterače prije i u toku obroka,
koriste se i analgetici i antidijaroici. Pored konzervativne imamo i hirurške terapije koje
podrazumjevaju primjenu resekcija ili drenaža.
8/17/2019 Bolesti pankreasa
12/23
12
4.3 Pancreatolithiasis (kamenci pankreasa)
Kamenci u pankreasu predstavljaju rjeđe oboljenje i smatra se da dolaze najčešće u dobi pd 30
– 50 godina, češće kod muškaraca nego kod žena.
Etiologija
Među uzrocima bolesti na prvo mjesto spada hronični pankreatitis. Zastoj u pankreasnim
vodovima pogoduje stvaranju kamenca. Kombinacijom otpalih epitelnih stanica i holesterina
stvara se organska jezgra kamenca na koju se nakristaliziraju karbonati i fosfati kalcija. U
etiološke faktore spadaju i pankreatične ciste i karcinomi pankreasa. Ovi kamenci su tvrdi i
hrapavi i boje se bijelo do sivo. Veličine su sitnih zrna, a mogu dostići veličinu i do 2 cm.
Klinička slika
Klinička slika odlikuje se jakim bolovima. Bol se najčešće javlja u sredini, a onda širi se desno
i lijevo. Kada kamenac vrši pritisak na kanal pankreasa ili na solarni pleksus, onda dolazi do
bolova koji se javljaju kao napadi. Oboljenje često prati i gubitak na težini. Stolica može biti
pepeljasta, pjenasta i masna, jer pankreasni enzimi zbog zastoja kamencem ne mogu doći u
crijevni trakt. Ako se ovaj kamenac utisne u papilu Vateri može doći do pojave žutice.
Dijagnostika
Dijagnoza se psotavlja najčešće nativnim rtg snimkom abdomena. Na snimku se vidi usamljeni
kamen, ili više njih u grupama, skupljeni ili r asuti po cijelom pankreasu. U difenrecijalnoj
dijagnozi ovakvih nalaza mora se voditi računa i o mogućnosti postojanja kamnca u žučnoj
kesi ili u bubregu.
Terapija
Terapija je uglavnom hirurška tj operativno odstranjenje kamenca.
8/17/2019 Bolesti pankreasa
13/23
13
4.4 Tumori pankreasa
U području pankreasa može doći do razvoja raznih tumorskih masa odnosno neoplazmi. One
mogu biti benignog i malignog karaktera. Benigni tumori su rjeđi i čine grupu takozvanihapudoma i razvijaju se iz epiteloidnih ćelija Langerhansovih otoka. Karcinomi pankreasa koji
predstavljaju najčešću neoplazmu gušterače, razvijaju se u 90% slučajeva iz epitela izvodnih
kanala pankresa.
4.4.1 Insulinoma (Inzulinom pankreasa)
Inzulinom predstavlja neoplazmu inzularnog aparata gušterače koja se razvija iz beta stanica
Langerhansovih otoka. Tumorske ćelije luče inzulin nekontrolisano u krv što je razlog
hiperinzulinemije sa povremenim hipogliemičkim krizama. Patohistološki se radi o adenomu
beta ćelija koji su veoma mali. Pri palpaciji se manifestira kao lokalno otvrdnuće u tkivu
gušterače koje može biti smješteno u bilo kojem dijelu pankreasa.
Klinička slika
Karcinom beta ćelija uvijek je praćen teškom kliničkom slikom i pokazuje vrlo široki spektar
simptoma koji su posljedica hipoglikemije. Javlja se karakteristični pad koncentracije šećera u
krvi rano ujutru i kasno navečer, odnosno u vezi s većim fizičkim naporom. Javlja se niz
neuroloških manifestacija: osjećaj gladi, glavobolja, tjeskoba, mentalna konfuzija i pomućenje
vida. U kasnijoj fazi bolesti dolazi do izražaja definitivnog oštećenja mozga koje se
manifestiraju trajnom depresijom, komatoznim stanjem i na kraju smrću. Zbog kompleksne
simptomatologije često se postavlja pogrešna dijagnoza. Ona se kreče od moždanog tumora
preko alkoholnog trovanja i narkomanije do epilepsije.
Dijagnostika
Test gladovanja predstavlja najjednostavniji ali i istovremeno jedan od najsigurnijih testova u
dijagnostikovanju inzulinoma. Bolesnik s inzulinomom reaguje brzo simptomima
hipoglikemije. Oni se u 30% bolesnika javljaju već unutar prvih 12 sati od početka gladovanja,
u 80% bolesnika unutar 24 sata, a u 100% bolesnika unutar 72 sata.
8/17/2019 Bolesti pankreasa
14/23
14
Pored ovog testa primjenjuju se još provokacijski testovi te određivanje inzulina i C -peptida u
serumu čija je koncentracija povećana kod bolesnika sa inzulinomom.
Radiološkom dijagnostikom utvrđuje se lokalizacija tumora. Tačno određivanje lokalizacije
tumora je od najveće važnosti za hirurško liječenje koje može izlječiti bolesnika samo pod
uvijetom da se tumor cjelosti odstrani.
Terapija
Samo hirurška terapija sa kompletnim odstranjenjem tumora može garantovati uspjeh liječenja.
Konzervativno liječenje je nesigurno i treba ga prihvatiti samo kod bolesnika kod kojih
operativno liječenje nije moguće provesti i uglavnom je palijativno.
4.4.2 Glukagonoma (Glukagonom)
Glukagonom je tumor koji se razvija iz alfa stanica Langerhansovih otoka. U kliničkoj slici
dominira malnutricija kao posljedica kataboličgod djelovanja glukagona i dijabetes. Dolazi do
mršavljenja i pojave migrirajućeg dermatitisa.
Liječenje je hirurško koje se sastoji u resekciji pankreasa sa odstranjenjem tumora. Ponekadveličina tumora može prelaziti i 10 cm u promjeru. Ako su prisutne metastaze, neophodno je uz
odstranjenje tumora odstraniti i metastaze ukoliko je to moguće. S obzirom da su bolesnici sa
glukagonomom poprilično pothranjeni, potrebna je energična preoperativna priprema.
Eventualna infekcija kožnih afekcija traži odgovarajuću primjenu antibiotika.
4.4.3 Vipoma
Vipom je tumor koji se također razvija iz ćelija Langerhansovih otoka te izlučuje čitav niz
humoralnih produkata. U centru njegove funkcionalne aktivnosti je takozvani vazoaktivni
intestinalni polipeptid (vip). Osim njega često se nalazi povišenje serotonina i somatostatina.
Kod nekih bolesnika nije moguče dokazati tumor već postoji hiperplazija Langerhansovih
otoka.
8/17/2019 Bolesti pankreasa
15/23
15
Klinička slika
U kliničkoj slici dominiraju vodenasti proljevi koji mogu biti trajni ili mogu pokazivati tešku
kliničku sliku sa hipokalijemijom i hipomagnezijemijom. Kao posljedica dehidratacije i
poremećaja elektrolita može biti ugrožen život bolesnika. Često je prisutna hipohloridrija i
mogu se javiti napadi crvenila kože i hipotenzije.
Dijagnoza
Dijagnoza vipoma najlakše se postavlja na temelju CT-a i nuklearne magnetne rezonance.
Većinom vipomi prelaze veličinu 3 cm u promjeru. Takvi tumori se relativno lako otkrivaju
ovim pregledima, a ponekad i ultrazvukom.
Terapija
Liječenje vipoma je hirurško.
4.4.5 Cystadenoma (cistični tumor pankreasa)
Cistadenom pankreasa predstavlja benignu cističnu neoplazmu koja se javlja češće kod žena
nego kod muškaraca. Patohistološki to je cistični adenom kojeg čine brojne cistične formacije
obložene epitelom, a ispunjen je sluzavom tekućinom. Ove formacije su najčešće smještene u području korpusa i repa pankreasa.
Slika br. 3. Cystadenoma pancreatis
8/17/2019 Bolesti pankreasa
16/23
16
Klinička slika
Simptomatologija je povezana sa veličinom tumora koji uglavnom sporo raste. Vodeći
simptomi su bol u epigastriju, mučnina i povraćanje.
Dijagnostika
Klasičnim rengenskim pregledom želudca može se dokazati njegova dislokacija zbog cističnih
tvorevina. Urografija će pokazivati potisnuće lijevog bubrega. Ultrazvuk, CT i NMR
olakšavaju postavljanje dijagnoze.
Terapija
Liječenje je hirurško. Najčešće je tumor moguće odstraniti u cjelosti zahvaljujući njegovoj
čvrstoj kapsuli.
4.4.6 Pseudociste pankreasa
Pseudociste pankreasa posljedica su nekroze pankreasa, djelovanjem autolize tokom
pankreatitisa. Javlja se kao komlikacija akutnog i hroničnog pankreatitisa. Sadržaj pseudociste
je tekući i može zauzeti velike razmjere. Za razliku od prave ciste pankreasa (cističnaneoplazma), postnekrotična pseudocista nema zid obložen epitelom. Tekući sadržaj je
uglavnom zamućen, prljavo sive do crne boje, a u njezinoj šupljini se mogu naći djelovi
pankreasnog i masnog tkiva. Pseudociste mogu biti povezane sa kanalnim sistemom pankreasa
(tzv. aktivne pseudociste) ili ne, tada se radi o neaktivnim pseudocistama. Pseudociste mogu
biti prema lokalizaciji ekstra- i intrapankreatične.
Komplikacije pseudociste mogu biti opasne po život. Može doći do rupture, krvarenja i
gnojenja. Rupturu pseudociste u abdominalnu šupljinu prati visoki mortalitet (50%).
Terapija
Liječenje pseudociste ovisi njenom tipu, kvaliteti njenog zida i lokalizaciji. Ekstrapankreatične
pseudociste uglavnom nemaju veze sa kanalnim sistemom pankreasa, zahtjevaju samo
primjenu vanjske drenaže. Intrapankreatične pseudociste često imaju komunikaciju sa
izvodnim kanalima pankreasa i one su aktivne i zahtjevaju prijenu unutrašnje drenaže, tj.
spajaju se sa želudcem, tankim crijevom ili duodenumom.
8/17/2019 Bolesti pankreasa
17/23
17
4.4.7 Karcinom pankreasa
Karcinom pankreasa zauzima četvrto mjesto po učestalosti u odnosu na karcinome digestivnog
sistema. Operabilnost odnosno resektabilnost je mala. Procenat preživljavanja od 5 i višegodina nakon radikalne i hirurške terapije iznosi samo 2-3 %. U odnosu na etiologiju, primarni
hronični pankreatitis doprinosi pojavi karcinoma pankreasa. Dva puta je češći kod muškaraca
nego kod žena.
U odnosu na patohistologiju razlikuju se dva tipa karcinoma pankreasa. Prvi je duktalni tip koji
nastaje iz epitela izvodnih kanala i cini 95% svih karcinoma pankreasa te ima lošu prognozu.
Drugi tip je acinozni tip i razvija se iz epitela žljezdanih acinusa. Ovdje se ubraja i
cistadenokarcinom pankreasa i ima bolju prognozu od duktalnog tipa.
Klinička slika
Klinička slika zavisi o lokalizaciji karcinoma, najčešće je lokalizovan u glavi pankreasa koji
dovodi do opstruktivne žutice. Ova žutica se javlja bez većih bolova i ne predstavlja prvi
simptom. Kada se već pojavi žutica kao relativno kasni simptom uglavnom znači neizlječivost
lezije i često nemogućnost njene resekcije. Zbog toga je važno bolest otkriti u takozvanoj
preikteričnoj fazi, tj. prije pojave žutice kada su šanse za izlječenje veće. Među ranim
simptomima ubrajaju se:
- Bol u dubini epigastrija koji se često širi u leđa
- Mršavljenje praćeno anoreksijom
- Umor i klonulost
- Masni proljevi
- Svrbež kože bez prisustva žutice
- Pojava dijabetesa
-
Te promjena psihičke ličnosti bolesnika u smislu promjena raspoloženja (depresija)
Dijagnostika
Zahvaljujući uvođenju savremenih dijagnostičkih metoda (ultrazvuk, CT i NMR te interventni
radiološki postupci) znatno je poboljšana dijagnostika karcinoma pankreasa.
8/17/2019 Bolesti pankreasa
18/23
18
CT pankreasa omogućuje vizualizaciju lezije i prisustvo eventualnih metastaza. Kod
nekompletne bilijarne konstrukcije javlja se povišenje ALP-a, GGT-a te aliteracije
transaminaza. Pri tom vrijednosti bilirubina ne moraju biti povišene iznad normale.
Ispitivanje tumorskih markera ima vrijednost kod otkrivanja recidiva bolesti. Najčešće se danas
ispituje marker CA-19-9 za koji postoje podati da je pozitivan u 95% bolesnika sa karcinomom
pankreasa.
Terapija
Terapija malignih tumora pankreasa je isključivo hirurška. Terapija može biti palijativna (ako
je inoperabilan) i radikalna (ako je tumor operabilan i tada se vrši ostranjenje glave pankreasa
zajedno sa duodenumom ili odstranjenje trupa i repa pankreasa sa tumorom ili u konačnici
totalno odstranjenje pankreasa).
8/17/2019 Bolesti pankreasa
19/23
19
4. 5 Diabetes mellitus
Diabetes mellitus predstavlja grupu metaboličkih poremećaja u kojima je najbitniji poremećaj
korištenja glukoze. Kao posledica nastaje hiperglikemija. Dijabetes se dijeli na insulin zavisan(tip 1, 10-20% svih dijabetesa) i insulin nezavisan DM (tip 2, 90%).
Tip 2 je podeljen na 2 tipa:
a. Diabetes vezan sa gojaznošću
b.Diabetes bez gojaznosti - predstavlja rijedak adultni početak juvenilnog diabetesa
Patogeneza tip 1
Posljedica je apsolutnog nedostatka insulina zbog redukcije beta ćelija pankreasa. Manifestujese u pubertetu i terapija je supstituciona (insulinska). Za destrukciju beta ćelija optuženi su
sljedeći mehhanizmi: genetska sklonost, autoimunitet (prisustvo limfocitnog infiltrata u
insulama u ranoj fazi, CD4 i CD8 ly dominiraju u ovom infiltratu, istovremeno su i prisutna i
cirkulišuća antitela na insule), faktori okoline (smatra se da su inicijatori ove lezije različiti
virusi (parotitis, bogenje, coxsackie...), kod ljudi pentamidin (lek za parazitarne infekcije)
dovodi do naglog nastanka diabetesa.
Patogeneza tip 2
Manje je poznata. Mogući faktori:
1. Genetski faktori,
2. metabolički defekti (relativna insuficijencija sekrecije insula i rezistencija perifernih tkiva na
insulin). Kod tipa 2, amilin (luči se zajedno sa insulinom u sinusoide) se nagomilava oko beta
delija i dovodi do lokalne endokrine amiloidoze.
3. Insulinska rezistencija, postoje dokazi: smanjenu osetljivost na isnulin imaju neke gojazne i
gravidne osobe istovremeno je povećana i sinteza glukoze u jetri, pa hiperglikemija postaje još
veća.
Klinička slika
Diabetes mellitus tip 1
U tipu 1 dijabetesa, klinička slika se kreće od potpuno asimptomatskog pacijenta do jasno
izražene poliurije, polidipsije i polifagije sa gubitkom u tjelesnoj težini, osjećajem umora i
zamagljenim vidom, u periodu od nekoliko dana do više sedmica. Dijabetička ketoacidoza
8/17/2019 Bolesti pankreasa
20/23
20
(DK) je prezentujući simptom u 10-40% slučajeva, a može biti prvi simtpom tipa 1 dijabetesa,
ali i u pacijenata koji su izostavili redovnu dozu inzulina ili su u stanju stresa sa neadekvatnom
inzulinskom terapijom. DK nije specifična za dijabetes tipa 1, može se javiti i u dijabetesu tipa
2, ali je to znatno rjeđe.
Diabetes mellitus tip 2
U dijabetesu tipa 2 pacijenti mogu biti godinama potpuno asimptomatični. Neki od njih se prvi
put prezentuju sa klasičnim simptomima mikro ili makrovaskularnih komplikacija (angina
pektoris, akutni infarkt miokarda, cerebrovaskularni insult (ICV), smetnje periferne cirkulacije
ili polineuropatske tegobe), ali najčešće diskretni simptomi (umor, rekurentne kožne infekcije i
intermitentna nokturija) mogu biti prisutni godinama. U slučaju neprepoznate hiperglikemije,
stanje može napredovati do hiperosmolarnog stanja/kome ili ketoacidoze. Posljednjih godina
registrovano je povećanje broja oboljelih od dijabetesa tipa 2 kod djece i adolescenata, posebno
onih koji su gojazni.
Dijagnostika
Pored anamneze za utvrđivanje dijabetesa koriste se laboratorijske analize koje daju sljedece
rezultate:
Normalna glikoregulacija:
• Natašte glukoza u krvi (GUK) < 6,1 mmol/l
• OGTT (oralni glukoza tolerans test) test nakon 120. minute GUK < 7,8 mmol/l
Dijabetes melitus:
• Natašte GUK ≥ 7,0 mmol/l – u 2 ponovljena i odvojena mjerenja ili ako je u
bilo kom slučajnom uzorku GUK ≥ 11,1 mmol/l
• OGTT test nakon 120. minute GUK ≥ 11,1 mmol/l
Terapija
Terapija dijabetesa je složeni skup postupaka koji obuhvata nemedikamentni i medikamentni
tretman poremećaja glikoregulacije, a zatim i poremećaja nivoa drugih faktora rizika za
nastanak komplikacija dijabetesa. Za praktično provođenje liječenja šećerne bolesti danas se
koristi pet oblika liječenja koji se međusobno isprepliću: ishrana, fizička aktivnost, edukacija i
samokontrola, oralna antihiperglikemijska sredstva i inzulin.
8/17/2019 Bolesti pankreasa
21/23
21
7. ZAKLJUČAK
Kroz ovaj maturski rad zaključila sam da je pankreas ili gušterača vrlo složen organ odnosno
žlijezda. Ima zadatak da luči enzime za probavu hrane koju unosimo, a u isto vrijeme regulišemetabolizam glukoze, koja je potrebna ćelijama za njihov rad, svojim hormonima. Kako ima
važne uloge u organizmu tako njena patološka stanja mogu ugroziti ili okončati život
bolesnika. Neka stanja kao što je teški oblik akutnog pankreatitisa mogu ostavit trajne
posljedice na samu žlijezdu ukoliko ih bolesnik preživi. Kako tumori pogađaju svako tkivo
tako može zahvatiti i pankreas. Benigne formacije kao što su ciste i pseudociste imaju dobru
prognozu za bolesnika dok maligne često dovode do smrti. Karcinomi pankreasa su vrlo
maligni i jedni su od najtežih karcinoma unutrašnjih organa. Pored ovih patoloških stanja koji
su najčešće vezani za egzokrini dio, javljaju se i problemi sa endokrinim dijelom. Dijabetes ili
šećerna bolest je najučestalija bolest pankreasa kod ljudi. Do danas je neizlječiva i bolesnici za
života vrše samo korekciju i kontrolu šećera u kr vi.
Što se tiče liječenja drugih bolesti pankreasa uglavnom su to hirurški zahvati sa odstranjenjem
dijela ili čak čitavog pankreasa. Konzervativna terapija često se primjenjuje kod blažih stanja.
Proučavajući bolesti pankreasa primjetila sam da dosta njih su povezane sa ishranom i stilom
života. Konzumiranje hrane bogate mastima i sjedeći način života rezultuju uglavnom
pretilošću koje za posljedicu imaju dijabetes te kamence žučnih vodova koji se mogu povezati
sa upalom pankreasa. Alkoholizam je također često uzrok upala ili može da ih zakomplikuje.
8/17/2019 Bolesti pankreasa
22/23
22
8. LITERATURA
1. Ivančević Ž., Rumboldt Z., Bergovec M., Silobrčić V., Bruketa D. Harrison - Principi
interne medicine, I hrvatsko izdanje; Placebo d.o.o.
2. Dragović M., Gerzić Z., Rašović Lj., Osnovi hirurgije, Beograd: DAN DESIGN, 1996.
3. Barić B., Besarović Z., Bošković S., Drnda K., Kafka I., Konjihodžić F., Vukotić D.,
Hirurgija, Sarajevo: ''GLAS MEDICINARA'' Izdavačka jedinica SSO Medicinskog fakulteta u
Sarajevu, 1982.
4. Štraus B., Čepelak I., Čvorišćec D. Medicinska biohemija, Zagreb: Medicinska naklada,
2009; 517-533.
5. Slike su preuzete iz:
Slika br. 1: Sobotta - Atlas of human anatomy; Internal organs; 15th Edition
Slika br. 2: www.radiopaedia.org/cases/acute-necrotising-pancreatitis-gross-pathology-1
Slika br. 3: Harrison – Principi interne medicine, 1 hrvatsko izdanje; Placebo d.o.o.
Slika br. 4: http://www.pathologyoutlines.com/topic/pancreasserous.html
http://www.radiopaedia.org/cases/acute-necrotising-pancreatitis-gross-pathology-1http://www.radiopaedia.org/cases/acute-necrotising-pancreatitis-gross-pathology-1http://www.radiopaedia.org/cases/acute-necrotising-pancreatitis-gross-pathology-1http://www.pathologyoutlines.com/topic/pancreasserous.htmlhttp://www.pathologyoutlines.com/topic/pancreasserous.htmlhttp://www.pathologyoutlines.com/topic/pancreasserous.htmlhttp://www.pathologyoutlines.com/topic/pancreasserous.htmlhttp://www.radiopaedia.org/cases/acute-necrotising-pancreatitis-gross-pathology-1
8/17/2019 Bolesti pankreasa
23/23
23
KOMENTAR
PITANJA NA USMENOJ ODBRANI RADA
1.
2.
3.
OCJENA PISANOG MATURSKOG RADA: _____________________ ( __ )
OCJENA USMENE ODBRANE RADA: _____________________ ( __ )
KONAČNA OCJENA IZ MATURKOS RADA: _____________________ ( __ )
Članovi komisije:
1. ________________________ (Predsjednik komi sije)
2. ________________________ (I spiti v ač/Mentor)
3. ________________________ (Član komisije)