Boli Ale Sistemului Nervos

  • Published on
    27-Jan-2016

  • View
    224

  • Download
    8

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Biologie clasa aXI-a

Transcript

  • Grigoroiu AdinaRadu GabrielaClasa aXI-a B

  • Definitie: Boala Alzheimer este o afectiune degenerativa primara cu disfunctie generala difuza permanenta, durabila si ireversibila. Determina tulburari de memorie, gindire si comportamentEste cea mai frecventa cauza a dementei in rindul persoanelor cu virsta de 65 de ani si mai mult. Unele studii epidemiologice arata ca boala Alzheimer reprezinta 50% din totalul dementelor.

  • Boala i modificrile organice din creier care o nsoesc au fost descrise pentru prima dat de Alois Alzheimer, psihiatru i neuropatolog german. Denumirea de boal Alzheimer a fost utilizat pentru prima dat de psihiatrul german Emil Kraepelin n manualul su de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911).

  • Manifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu caracter progresiv. Pierderea memoriei este de cele mai multe ori primul semn ngrijortor al bolii Alzheimer.

  • Tulburri de memorie: dificultatea de a-i reaminti informaii anterior nvate i imposibilitatea de a acumula informaii noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, n timp ce amintirile vechi pot fi conservate.Tulburri de vorbire: bolnavul nu i mai gsete cuvintele, chiar pentru noiuni simple.Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate: bolnavul "nu mai tie" cum s se mbrace adecvat, cum se descuie ua cu cheia etc.Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale.

  • Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea de a lua decizii.Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul, dezorientare temporal i spaial, pierderea iniiativelor.False recunoateri: la nceput dificultate n recunoaterea fizionimiilor cunoscute, urmat de identificri eronate, care pot provoca stri de anxietate.Aceste simptome se caracterizeaz printr-un debut gradat, bolnavul dezvolt anumite strategii pentru a-i disimula dificultile, pentru un anumit timp i pstreaz o "faad" neltoare, declinul ns se agraveaz progresiv.

  • Agitaie i agresivitate fizic sau verbal.Tulburri psihotice: halucinaii, de obicei vizuale, idei delirante (de persecuie, de gelozie, de abandon etc.).Tulburri ale dispoziiei afective: n principal depresie i anxietate, mai rar stri de euforie exagerat.Tulburri ale comportamentului alimentar: reducere sau cretere exagerat a apetitului, alimentaie nengrijit, ingerare de substane non-alimentare.

  • La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arat o reducere accentuat a volumului, datorit atrofiei scoarei cerebrale (Atrofie cortical) cu micorarea circumvoluiilor cerebrale (pliurile creierului), predominant n regiunile frontal, parietal i temporal, lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni, a cisternelor cerebrale i a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie extern i intern)

  • Examenul histopatologic (microscopic) pune n eviden , n special prin folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare argentic, leziuni caracteristice, observate i descrise deja de Alzheimer:

    Plcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plcile senile conin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o protein pe care organismul o produce n mod normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). n cazul unei persoane sntoase, aceste fragmente de proteine sunt degradate i eliminate, n boala Alzheimer ele se acumuleaz n special la terminaiile presinaptice ale neuronilor, formnd plci insolubile i mpiedicnd astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul.

  • Degenerescena neurofibrilar const n formarea n interiorul neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca nite ghemuri, constituite n principal dintr-o protein numit tau, care n mod normal intr n alctuirea unei structuri intracelulare denumit microtubul. Microtubulii au un rol important n transportul substanelor cu rol nutritiv n interiorul neuronului. n boala Alzheimer, proteinele tau sunt anormale i microtubulii sunt afectai, iar neuronii nu mai pot funciona normal.

  • Degenerescen granulo-vacuolar. n citoplasma neuronilor, n special n hipocamp, apar vacuole ce conin granule de natur nc neprecizat. Aceste modificri determin progresiv moartea unui numr din ce n ce mai mare de neuroni, n special n structurile importante pentru activitile cognitive: scoara frontal, hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert .a., astfel nct creierul nu i mai poate ndeplini normal funciile.

  • Nu se cunoate cu siguran cauza care provoac boala Alzheimer, dar este posibil s existe mai multe cauze care concur la apariia bolii. Factori de risc Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist nicio dovad c boala Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic de mbtrnire. Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterial, nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea c nicotina ar fi protectiv mpotriva bolii Alzheimer s-a dovedit nefondat)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii]. Nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel sczut de vitamin B12 i acid folic. Expunerea la metale uoare (de ex. deodorani cu aluminiu), presupunere care nu este unanim acceptat. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n creierele bolnavilor decedai cu demen Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relaie cauzal. Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave. Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plci senile.

  • Exist cazuri ereditare rare cauzate de prezena unei gene dominante n unele familii. Se apreciaz c persoanele avnd o rud de gradul I care sufer de boala Alzheimer se afl n risc teoretic absolut de 26% pn la 45%.

    Thomas Arendt i colab. de la Institutul "Paul-Flechsig fr Hirnforschung" din Leipzig au constatat recent (2010) c deja n copilrie ar exista modificri n creier, care ar indica probabilitatea apariiei mai trziu a bolii Alzheimer. Creierul acestor persoane conine un numr crescut de celule hiperploide (celule cu mai multe perechi de cromozomi n diverse combinaii), care ar contribui la moartea celular n creierul bolnavilor cu morbul Alzheimer.

  • Definitie: este o boal degenerativ ce survine n urma distrugerii lente i progresive a neuronilor. ntruct zona afectat joac un rol important n controlul micrilor, pacienii prezint gesturi rigide, sacadate i incontrolabile, tremor i instabilitate postural. Tulburrile legate de boala Parkinson apar cel mai adesea ntre 50 i 70 ani; vrsta medie de apariie a bolii este de 57 ani. La nceput, simptomele pot fi confundate cu procesul normal de mbtrnire, dar pe msura agravrii acestora, diagnosticul devine evident. n momentul manifestrii primelor simptome, se crede c ntre 60% i 80% din celulele din zona de control a activitilor motorii sunt deja distruse.

  • Istoricii au descoperit dovezi cum ca boala Parkinson exista inca din anul 5000 I.Hr.. Prima data a fost descrisa sub num ele de paralizie tremuranda, in anul 1817 de catre doctorul britanic James Parkinson. Datorita studiului lui Parkinson de a identifica simptomele bolii, boala a ajuns sa-i poarte numele.

  • Cele trei semne cardinale ale bolii Parkinson sunt: tremorul de repaus, rigiditatea i bradikinezia. Dintre acestea, dou sunt eseniale pentru stabilirea diagnosticului. Instabilitatea postural este al patrulea semn cardinal, dar survine tardiv, de obicei dup 8 ani de evoluie a bolii. n 70% din cazuri, gesturile ritmice incontrolabile ale minilor, capului sau picioarelor constituie primul simptom i se manifest n special n repaus i n perioadele de stres. Tremorul este diminuat n timpul micrilor i dispare n somn, este accentuat de stres i de oboseal. Tremorul devine mai puin evident pe masura evoluiei bolii. Rigiditatea se refer la creterea rezistenei la mobilizarea pasiv a muchilor i este mai evident la micrile voluntare ale membrului contralateral. Bradikinezia se refer la lentoarea micrilor, dar include i scderea micrilor spontane i scderea amplitudinii micrilor. Bradikinezia este vizibil prin micrografie (scris de mn mic, ilizibil), hipomimie (diminuarea micrilor mimice), clipit rar i hipofonie (voce diminuat).

  • Instabilitatea postural se refer la tulburrile de echilibru i coordonare. Apariia sa este o etapa important n evoluia bolii, deoarece instabilitatea postural este dificil tratabila i este o sursa comun de invaliditate n stadiile avansate ale bolii. Demena survine tardiv n evoluia bolii Parkinson i afecteaz 15% - 30% din pacieni. Memoria recent este afectat.

  • Celulele nervoase afectate de boala Parkinson sunt situate ntr-o zon numit substantia nigra (substana neagr) din centrul creierului. Aceste celule produc dopamin, un neurotransmitor care permite controlarea micrilor. Prin moartea celulelor din substana neagr, boala Parkinson creeaz un deficit de dopamin. n mod normal, controlul micrilor este rezultatul unui echilibru dintre cantitatea de dopamin i acetilcolin (un alt neurotransmitor). Prin pierderea acestui echilibru, rezult tremorul, rigiditatea i pierderea coordonrii.

    Cauza pierderii progresive a neuronilor n boala Parkinson rmne ns necunoscut. Oamenii de tiin indic o asociere dintre factorii de mediu i cei genetici.

  • Factorii de mediu:expunerea precoce sau prelungit la substane poluante chimice sau la pesticide (ierbicide i insecticide)consumul unui drog (MPTP) poate cauza semnele i simptomele bolii Parkinson drogul are un efect similar pesticidelormedicamente neuroleptice (fenotiazina) sau substanele care blocheaz receptorii de dopaminintoxicaia cu monoxid de carbon sau cu manganhidrocefalia, tumorile craniene, hematom subdural, boala Wilson, tulburrile idiopatice degenerativeFactorii genetici:toate cauzele genetice cunoscute explica mai puin de 5% din cazurile de Parkinson

  • Este o boal progresiv neurodegenerativ ereditar, caracterizat prin demen, declin cognitiv, coordonare defectuoas a muchilor, i coree. Este afectat n primul rnd sistemul nervos. Simptomele de dezvolt dup vrsta de 30 de ani. Transmiterea bolii este autozomal dominant; markerul genetic se afl pe braul scurt al cromozomului 4, ce const ntr-o repetare excesiv a secvenei trinucleotide CAG. Gena codific proteina Huntington, care se acumuleaz selectiv n celulele cerebrale, sensibile la nivelurile toxice ale acestei proteine.

  • Boala a fost descrisa pentru prima data in 1872 de medicul american George Huntington(1850 1916). El a descris boala in prima din cele doua studii stiintifice scrise de el, la varsta de 22 ani, cu un an inaintea absolvirii facultatii de medicina de la Universitatea Columbia.

  • n faza incipientAnxietate;Labilitate emoional;Alterararea funciei cognitive;Depresie;Hipotonie;Micri oculare anormale;Grimase faciale;Bradichinezie;Impulsivitate, ostilitate, agitaie;Alterarea simului olfactiv;

  • n faza avansatCoree;Disfagie;Dizartrie;Incontinen urinar i de materii fecale;Apatie, iritabilitate;Tulburri ale mersului;Depresie;Instabilitate postural;Hiperchinezie;Psihoz, sindromul obsesiv-compulsiv;Rigiditate;Hipertonie.

  • http://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Alzheimerhttp://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Parkinsonhttp://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Huntington

    Sfarsit

    *