Beitr~ge zur Klinik der Tuberkulose 121,545---555 (1960)

Aus der II. Chirurgischen Universit~tsklinik zu Budapest (Direktor: Prof. Dr. D. KLI.~K6) und aus der Lungenheflanstalt der Ungarischen Staatsbahnen, Budapest

(Direktor: Dr. J. NYIRo)

Bronchiale Adenose und Einbruch tuberkuliiser Lymphknoten in den Bronchus

Von J. HORANYI und L. BARANYAI

Mit 5 Textabbfldungen

(Eingegangen am 20. April 1959)

Die moderne Entwicklung der Bronchologie und der Lungenchirurgie ver- langte und ermSglichte gleichzeitig auch fiir den Kliniker eine griindlichere und erfolgreichere Erforschung der Ver/inderungen des Bronchialsystems. Eine har- monische Zusammenarbeit yon Bronehologen, Lungenchirurgen und Pathologen vermag die Grundlagen und Bedingungen fiir eine moderne funktionell-patho- logische Auffassung vom Bronehialsystem zu sehaffen. 1955 beschrieben wir ausfiihrlich unsere Methode, die eine zweckm/~0igere Auswertung der durch Operation gewonnenen Lungenresektionspr/~parate ermSglicht. Mit Hilfe dieser Methode konnten wir bereits mehrere, bisher unbekannte Ver/tnderungen des Bronchialsystems beschreiben. (Nach vorheriger Aufffillung und Fixierung wird die Lunge, quer zum Bronchusverlauf, in Sehnitte zerlegt. Aus den auf Grund des makroskopischen Brides und des Bronchogramms fiir wichtig gehaltenen Teilen werden Seriensehnitte angefertigt, die den ganzen Umfang der Bronchien ent- halten.) Trotz seiner Vortefle hat sich unser Verfahren leider noch nicht in weiten Kreisen verbreitet, haupts/~chlich deswegen, weil es nach Ansicht einiger Patho- logen seiner Langwierigkeit wegen nieht immer anwendbar ist. Tats/ichlieh dauert es 1/inger, als wenn die Bronchien einfach 1/ings aufgesehnitten werden. Dieses L/ingsaufschneiden geniigt jedoch nur den Forderungen der makroskopischen Durehsicht, und bei solchem Vorgehen wird die sp/itere Erkennung feinerer struktureller Ver/inderungen unter dem 5likroskop erschwert, nieht selten sogar geradezu unmSglich gemacht. Es steht aufler Zweifel, daft die Kenntnis der feineren Strukturver/inderungen lficht nur fiir den Kliniker, sondern auch fiir den Pathologen unumg/inglich notwendig ist, besonders im tIinbliek auf die wissen- schaftliche Auswertung des Materials. Die Langwierigkeit kann um so weniger ausschlaggebend ffir eine Nichtanwendung des Verfahrens sein, als die aufgewen- dete Zeit und Miihe durch ein Mehr an Ergebnissen belohnt wird. Unserer Meinung nach sollte es bei Lungenresektionspriiparaten in jedem Falle, bei Autopsien wenigstens zur Untersuchung der wiehtigen Lungenterie angewendet werden, weft die AuBerach~lassung der fiir die Pathogenese und Prognose gleieh wichtigen Einzelheiten eine Quelle unangenehmer Komplikationen und unerwarteter Uber- rasehungen werden kann.

Erfahrungsgem/~13 entstehen beim L/~ngsaufsehneiden und besonders beim nachtragliehen Fixieren so grobe Ver~tnderungen in der Struktur der Bronchial- wand, so tiefgreifende Versehiebungen ihrer Schichten, dab die urspriingliehen

Beitr . Klin. Tuberk. Bd. 121 36b

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Verhi~ltnisse nie mehr rekonstruiei% noch viel weniger abgebildet und anschau- lich gemacht werden kSnnen. Schon der normale Aufbau der Bronchien kann in erster Linie nm" an Hand von Schnitten, die den ganzen Bronchial- Querschnir enthalten, studiert werden. So ist es versti~ndlich, dal~ nur bei dieser Methode eine richtige quantitative und qualitative Beurteilung der feineren pathologischen Veri~nderungen mSglich ist. Ein gutes Beispiel hierfiir bilden die adenomatSse ttyperplasie, die bronchiale Adenose, das Bronchusarteriom, das Hamartochon- drom im Drainagebronchus, die Knorpelanomalien mid iiberhaupt die Fehlbil- dungen der Bronchien, die bei Anwendung der alten Technik (Ro]~rrA~szKv, RECKL~G~AVS~N, Vn~cH0w) lange Jahrzehnte hindurch verborgen blieben, die wir jedoch mit ttilfe der gezielten histologischen Untersuehung nacheinander erkannt und beschriebcn haben.

M_it Hilfe unserer Methode kSnnen wir uns vSllig klare und dabei die kleinsten Einzelheiten auch erhellende Kenntnisse verschaffen. Diese erm5glichen unter Verwertung der klinisehen Angaben, des makroskopischen Brides und des Gewebs- aufbaues die Ausarbeitung einer einheitlichen, dynamischen funktioneil-patho- logisehen Anschauung der Lunge und des Bronchialsystems. Eine solche An- schauung verlangt heute die Lungenheilkunde mit vollem Recht in erster Lhfie alff Grund yon bronchologisehen und lungenchirurgischen Ergebnissen.

Mit Hilfe unserer Methode gewannen wir einen griindlichen Einblick in den geweblichen Aufbau des Bronchialsystems der operierten Lunge und sind in den Besitz yon Daten gelangt, die zur Beurteihing quantitativer und qualitativer Ver~nderungen daran geeignet sind. Die adenomatSse Hyperplasie und die bronchiale Adenose wurde zuerst 1951 yon uns beobachtet. Unseren bisherigen Erfahrungen nach ist erstere eine einfache Gewebsfehlbildung mit den folgenden charakteristischen Eigenschaiten: Massenhaftes Vorkommen yon Sehleimdriisen ohne jegliche Zeichen yon Wucherung, dadurch bedingte Wandverdickung mit Einengung des Lumens und Hyper- bzw. Dyssekretion. Die bronchiale Adenose dagegen ist eine komplexe Gewebsfehlbildung, die sich dadurch yon der adeno- matSsen Hyperplasie unterscheidet, dal3 die iibrigen Elemente der Bronchialwand neben der groI3en Zahl der Sehleimdriisen stark zurficktreten, so z. B. die Knorpel- platten, die rudiment~r sind oder vollkommen fehlen, gleiehzeitig jedoch Gewebe erscheinen kSnnen, die im normalen Bronchus gar nicht oder hSchstcns im Peri- bronchium vorkommen, so z. B. Fettgewebe. Zwischen beiden F o m e n eine seharfe Grenze zu ziehen, ist in der Praxis natfirlich sehr schwer. Es kommen auch Ubergangsformen vor. In problematischen F~llen entscheiden die Anwesenheit yon Fet~gewebe und yon Anomalien des Knorpelgeriistes.

Glcichzeitig ist das Bronchialsekret nicht nut stark vermchrt, sondern wegen seiner vers Zusammensetzung derartig fadenziehend, klebrig, haftend und leicht eindickend, dal~ es an der Oberfliiche z~h festklebend das Lumen noeh welter einengt.. So kommt eine Bronchialobstrnktion mit ihren siimtliehen pa~hogene~i- schen Folgen zustande. Anfangs wird nut die Ausatmung behindert, well in dieser Phase die organische Stenose dureh die physiologische Zusammenziehung der Bronchialwand vermehrt und so das Entweichen der Atemluft ersehwer~ wird, wodurch ein Ventitemphysem, weiters Bronehiolektasen entstehen. Spiiter bildet sich durch ttinzutreten weiterer Faktoren (angesammeltes, gestautes Sekret, Infektion, ungeniigende Ventilation, Innervationss~6rtmgen usw.) das Idlnische

Bronchiale Adenose und Einbruch tuberkulSser Lymphknoten 547

and pathologische Bild der Bronchiektasenkrankheit aus. Noch sp/iter folgt dann das Endstadium (Pyosklerose, Abscel~, Empyem, Cor pulmonale, Sepsis).

Das auffallendste, unangenehmste und die meisten Beschwerden verursachende Symptom der bronchialcn Adenose ist das voluminSso, schwer entleerbare, schleimige Sekret, das als pathognomonisches Zeichen selbst im entzfindungslosen, sog. trockenen Stadium dauernd vorhanden ist und dem Patienten das Leben ver- leidet. Bei der Bronchoskopie verstopft das Sekret das Saugrohr, bei der Broncho. graphie verhindert es das Eindringen des Kontrastmittels in die versehleimten Bronchial/~ste.

Durch das krankhaft massige Sekret wurde neuerdings die Aufmerksamkeit mehrerer Autoren auf die bisher vernaehliissigten Sehleimdriisen der Bronchien bzw. auf dcren Dysfunktion gerichtet. AuBer der Tatsache, dab in der Bronchial- wand Schleimdrfisen vorkommen, war bezfiglich ihrer Mcnge, ihrer Funktions- stSrungen und ihrer pathogenetischen Bedeutung hSehstens das eine bekannt, dab bei tier atrophischen Bronchitis ihre Zahl abnimmt. Einige Autoren wollen auch wissen - - obwohl dies zu beweisen noch niemandem gelungen ist - - dab bei der hyperplastisehen Bronchitis die Schleimdriisen sich bis zu gewissem Grade vermehren bzw. wuchern sollen. Im Gegensatz zu diesen Vorstellungen hat schon HOFfMAnN festgestellt, dab die hyperplastische Bronchitis in den schon ursprfing- lich an Schleimdrfisen reiehen, umgekehrt die atrophische in den an Schleim- driisen armen Bronchien vorkommt. Darum kann festgestellt werden: Das Vor- handensein oder die mengenm/iBige Ver/inderung der Schleimdrfisen ist nicht die Folge yon Entziindung. Eine Bronchitis oder irgendeine Art yon Entzfindung, die Schleimdrfisen erzeugen kSnnte, haben wir noch nie gesehen. Ganz im Gegen- Ceil: Jede spezifische und unspezifische Entzfindung hat auf die gesunden Gewebe in erster Linie einen zerstSrenden Einflul]. Neugebildet wird bei der naehfolgenden Reparation nut Narbengewebe. Die Gewebe selbst sind tun so empfindlicher gegen die versehiedenen Sch/~digungen und um so weniger einer vollwertigen Regeneration f/ihig, je hSher sic differenzicrt sind. Unseres Wissens ist noch Niemandem die experimentelle Erzeugung einer Entzfindung gelungen, deren Produkt normales, funktionsf/ihiges Schleimdrfisengewebc gewesen wi~re. Ein Prozel~ jedoch, ffir den das Wuchern yon Schleimdrfisen charakteristisch ist, kann nicht mehr als Entzfindung angesehen werden. Wir betonen auch hier wieder: Ffir die bronchiale Adenose ist die groBe Zahl der Schleimdrfisen charakteristisch, jedoch ohne jeghche Zeichen yon Wucherung.

BOI)IAN gab der angeborenen StSrung der Schleimbildung den Namen Mukosis. In einem besonderen Kapitel seines Buehes beschrieb er die bronchiale Mukosis und die Pankreascystofibrosis.

Mit den Bronchialsehleimdrfisen besch/iftigten sich BRUET und CHRETIEN (1956).

SErFE~T und GE~EI~ (1956) beschrieben auf Grund ihrer Studien fiber die kindlichen Schleimdrfisen die Dyschylie als Struktur/inderung des Drfisengewebes. Als morphologische ~quivalente schliel3t dieser Begriff die StSrungen der Sekret- produktion, der Sekretabgabe und des Sekrettransportes mit ein.

Auf ihren Spuren weitergehend bcsch/iftigte sich GLXSE~ (1957) auf Grund yon 250 0bduktionsbefunden mit der Pathologie der tracheobronchialen Schleim- driisen. Er charakterisierte ihre Reaktionsformen; gleichzeitig lieferte er weitere

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Daten zur Dyschylie. Er unterscheidet die Dyschylie der Acini und diejenige der Ausf/ihrungsg/~nge. Die in den Tracheobronchialdr/isen oft vorkommenden Onkocyten werden yon ihm als eine besondere Form der cellul/s Dyschylie aufgefaBt.

Der Aufmerksamkeit aller dieser Autoren entgingen jedoeh die quanti~ativen Ver/inderungcn der Schleimdriisen. Unserer Mcinung nach kann man die schwer- sten und pr/ignantesten Formen der Dyschylie gerade bei der adenomatSsen Hyperplasie und der bronchialen Adenose beobaehten. Die Abbildungen bei den obengenannten Autoren zeigen leider nur einen unbedeutend kleinen, aus dem Zusammenhang gerissenen Tell der Bronchuswand. Selbst in diesem f/~llt uns - - nachdem wir Querschnitte yon mehreren Tausend Bronchien untersucht haben - - am meisten auf, dab die Menge der Schleimdriisen gegen/iber der Norm erhSht ist. Die Hyper- bzw. Dyssekretion ist nun offenbar die Folge dieser mor- phologischen Erscheinung. Unsere Meinung baut sich auf praktische Erfahrungen auf und beweist auch die Vorteile unserer ]V[ethode. Die normale Menge der Bronchialsehleimdriisen und ihre quanti tat ive )~nderungen kSnnen nut dureh das Studium yon mikroskopischen Schnitten, die den ganzen Bronchialquerschnitt enthalten, erkannt werden. Untersucher, die auf Grund einer groBen Erfahrung diese Fertigkeit erlangt haben, werden in solchen F/~llen, in denen die Ursache einer klinisch feststellbaren iiberm~Big erh6hten Sekretproduktion gesueht wird, in den Sehnitten in erster Linie den quanti tat iven Unterschied bemerken. Die dazugehSrige FunktionserhShung und -/~nderung kann nun beliebig Hyper- oder Dyssekretion, Mukosis oder Dyschylie genannt werden. In erster Linie ist fiir uns die morphologische Erscheinung selbst wichtig, die sieh einer tiefgreifenden J~nderung der Bronchialwandstruktur offenbart. Nicht minder wichtig ist daneben natiirlich die s der Funktion, obwohl sie nur eine Folge tier vorigen ist.

Mit dem Einbruch des tuberkulSsen Lymphknotens in den Bronchus, besonders mit seinen bronchologischen und chirurgischen Beziehungen, haben sich yon den ungarischen Autoren am meisten G6R G~ u KASSA~, KovXTs, K ~ Y I befagt.

I m Bronchialsystem yon Lungenresektionspr/iparaten haben wir oft Anomalien der Schleimdr/isen und des Knorpelgeriistes beobachtet. Ferner sahen wir aueh sehr wechselvolle histologische Erscheinungsformen des tuberkul6sen Lymph- knoteneinbruchs in den Bronchus. I m Lungensanatorium der ungarischen Staats- bahnen wurden innerhalb yon 21/2 Jahre 718 Lungen reseziert, davon wurde bei 490 Prs das Bronchialsystem unserer gezielten histologischen Unter- suchungsmethode unterworfen. Die dabei gewonnenen Erfahrungcn sind in der Tabelle zusammengefa$t.

Menge der Schleimdriisen: wenig . . . . . . . . . . . 93 normal . . . . . . . . . . . 340 viel . . . . . . . . . . . . 21 adenomat6se Hyperplasie . . 22 bronchiale Adenose . . . . . 14

Zusammen 490

Tabelle Knorpelgeriist:

normal . . . . . . . . . . . 372 abnormal . . . . . . . . . 118

Zusammen 490 Epituberkulose :

nach Einbruch tuberkuloser Lymphknoten . . . . . . . 44

Wir wollen nun einen unserer F/ille besprcchen, bei dem in verdicktcr Bronchial- wand bronchiale Adenose und Einbruch eines benachbarten k/isigen Lymph-

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knotens gleichzeitig vor- handen waren. E inen kausalen Zusammen- hang zwischen beiden zu beweisen, ist uns nicht gelungen. Es han- delt sich wohl u m ein sehr seltenes zuf/illiges Zusammentreffen, u m so mehr, als wir weder in der Wel t l i t e ra tur , nach bei den w/~hrend 8 J a h r e n in gleicher Weise aufgearbei te ten 703 Resektionspr/~para- ten der I I . Chirurgischen Klinik e inen /~hnlichen Fall gefunden haben, ein solcher aber auch in den Un te r suchungs resu l t a t en der bei uns operierten, in an- deren I n s t i t u t e n bearbe i te ten 947 Lungen nicht beobachtet werden konnte.

Besehreibung des Falles. 33j~ih- rige Kranke, angeblichseitl0 Jah- ren linksseitig lungenkrank. Wir- kungsloser Ptx. wurde wegen Ex- sudatbildung aufgelassen. Zustand verschlechterte sieh trotz der fib- lichen Antituberkulotica erst lang- sam, dann rapide, sehlieBlieh wurde sie toxiseh. 13bersiehtsaufnahme (16. 12. 1957) zeigt das Zwerehfell rechts glatt, links seitlich fixiert. Rechts in der Spitze fibr6se, zum Tefl verkalkte Herdschatten. Linke Seite geschrumpft, links in H6he der hinteren Projektion der 7. bis 9.Rippe Kaverne mit kleinem Flfis- sigkeitsniveau (s. Abb. 1). Seit- liche Schichtaufnahme: Kaverne sitzt im apikalen Unterlappenseg- ment. Bronchoskopie (12. 11.57, Dr. HORLAY): links entziindete Bronehialschleimhaut. Linker 0berlappenbronchus spaltfSrmig, deformiert, nicht untersuehbar. Der apikale SegmenCbronchus des Unterlappens verengt. - -

Abb. 1. Prltoperative Thoraxaufnahme

Abb. 2. Seitliches Bronchogramm. Der Unterlappenbronchus und seine Aste nach hinten gckniekt. Segmentbronchus 6

nicht gefiillt

Bronchographie (27. 11. 57): Die Bronchien der linken Seite sind dargestellt, mit Ausnahme des apikalen Unterlappensegmentbronchus. lhre FSllung ist unregelm~illig. Anfangsteil des

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Unter lappenbronchus ausgesprochen nach hinten geknickt (s. Abb. 2). - - Am 19. 12. 57 Pleuropneumonektomie (Dr. KER~NYI): Obliterierte Pleurah6hle, extrapleurale Abl6sung. K~sige Lymphkno ten ira I-lilus. - - Pathologischer Befund (Nr. 304): Die Lunge mib dicker Pleuraschwarte und Resten z~her Verwachsungen bedeckt. Die geschrumpften Segmente 1--3 durch eine tiefe narbige Einziehung yon der emphysematischen Lingula getrennt . Erb- sengroBe H6hle in der Oberlappenspitze. Zwei mite inander kommunizierende nuBgrolle

Abb. 3. Querschnitt yore Anfangsteil des Segmentbronchus 6. Die Wand ist dureh die zahlreichen Schleimdrtisen verdickt, das Lumen verengt. Die Knorpelpl/ittchen sind rudiment~tr. Rechts ein

Knorpelpl/ittchen, yon einem tuberkul0sen Fistelgang durchbohrt (Nr. 304, Vergr. 10 • )

Kavernen im apikalen Unter lappensegment (Segment6) . Der Rest des Unterlappens emphysematisch. Dem Abgang des Segmentbronchus 6 entspreehend f indet sich eine Ein- ~iehung yon der Gr6Be einer halben Erbse; k/~sige Lymphkno ten sind mi t seiner Wand lest verwachsen.

Quersehnit te vom Hauptbronchus , yore Segmentbronchus 6 und yon seiner Fortsetzung wurden angefertigt. AuBerdem wurden versehiedene Teile des Ober- und Unter lappens histo. logisch aufgearbeitet.

Histologischer B~fund. Die verh~ltnism/~ftig diinne Wand des Hauptbronehus enth/~lt reieh]ich viel Schleimdrfisen, mehr als gewShnlieh. Schleimhaut leicht entzfindet. Das Epithel fiber grol]e Strecken hinweg abgeschilfert; es wird an einigen Stellen dureh Basalzellen ersetzt. Am Anfangsteil des Segmentbronehus 6 (s. Abb. 3), f/~llt das deformierte und verengte Lumen auf. Die verdickte Wand enth/~lt die vielfache Menge an regelrechten und lebhaf t funktionieren- den Sehleimdrfisen; sie bilden Inseln und sind in mehreren Sehiehten angeordnet. Neben

Bronchiale Adenose und Einbruch tuberkulSser Lymphkno ten 5 5 1

ihnen t re ten die di innen Knorpelpl~t tchen ganz in den Hintergrund. Auf weiten Strecken fehlt das Knorpelgeriist ganz, die dicke Wand wird hier ausschlieBlich durch Schleimdriisen gebildet. Auf der rechten Seite der Abb. 3 sieht man ein rudimentares Knorpelpl~t tchen, yon einem tuberkul6sen Fistelgang durchbohrt . An der gleichen Stelle ist ein kleiner Teil eines mi t der Wand fest zusammenh~ngenden Lymphknotens noch eben sichtbar. Abb. 4 stellt einen etwas entfernteren Tell des Segmentbronchus 6 dar. Rechts ist die For tse tzung des Fistel- ganges gut zu erkennen. Abseits davon wird die Wand yon vernarbendem Granulations- gewebe gebildet, das auch die Stelle der zugrunde gegangenen Schleimdriisen einnimmt. Links un t en ein kleiner Schlauch mit cellul~rem Exsudat geftillt, das das auch sonst schmale Lumen spaltenf6rmig verzerr t und noch weiter einengt. An den iibrigen Stellen der Wand

Abb. 4. Fortsetzung des Segmentbronchus 6. Rechts ist der Fistelgang noch klarcr dargestellt. Dcr umliegende Teil der Wand narbig ver~ndert. Links unten t in mit cellul~trcm Exsudat gcfiilltcr klciner

Schlauch, dutch den das Lumen noch weiter verengt wird. Dariiber zahlreiche Schlcimdriiscn (Vergr. 10 •

f~llt die grol3e Zahl von Schleimdrfisen auf. Links eine dfinne, ungew6hnlich geformte, oben eine ganz dtinne Knorpelplat te , un ten fehlt das Knorpelgeriist ganzlich. Abb. 5 zeigt die weitere Fortsetzung des Segmentbronchus 6. Oben und links vergr61~erte tuberkul6se Lymphknoten . Unten in narbiger Umgebung die R.este eines zerfallenen, verfliissigten Lymphknotens , dessen Inhal t ausgestoi3en wurde (Caverna lymphatica). Der Bronchus zeigt fortgeschri t tenen Zerfall; sein Lumen ist eng und unregelmh~ig geformt. Rechts ist die Vernarbung der Wand sichtbar. 0ben und links ist die groBe Menge der Schleimdriisen auffallend.

Die schwersten ~uberkul6sen Ver~nderungen zeigt das Segment 6, in dem sich unter der verdickt~en Pleura zwei nuBgroi~e Kavernen befinden. In ihren narbigen Wi~ndeu und in ihrer Umgebung zahlreiche Lymphocy~enhaufen ; ihr Inneres wird durch tuberkul6ses Granulations- gewebe oder durch eine schmale k~sige Schicht ausgekleidet. Im iibrigen Teil des Unter- lappens erweiterte Bronchiolen und verschiedengrol3e, in der Mitte verk~sende, teilweise zer- fallende tuberkul6se Herde zwischen erweiterten, lufthalt igen Alveolen. In der Oberlappen- spitze unter verschwarteter Pleura finden sich Vernarbung, chronische Entzi indung, Lympho- cytenhaufen, einige Tuberkel, abgekapselte k~sige Herde und eine erbsengroBe Kaverne.

A m ~ l t e s t e n u n t e r d e n b e s c h r i e b e n e n V e r i ~ n d e r u n g e n i s t n a c h u n s e r e n E r -

f a h r u n g e n d ie a u f f a l l e n d groBe M e n g e d e r S c h l e i m d r f i s e n i m B r o n c h u s , d ie o f f e n b a r

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aus der Zeit vor dem 14. Lebensjahr s tammt. Bis zu diesem Zeitpunkt ist n~mlich die Entwicklung der Bronchialschleimdrfisen beendet. Ihre Zahl ist schon im Hauptbronchus grSBer als gewShnlich, am grSBten ist sie jedoch im Segment- bronchus 6. Hier kommen auch mehrfache Anomalien des Knorpelgertistes vor, die, da sie gleichfalls EntwicklungsstSrungen darstellen, mit den vorigen etwa

Abb. 5. Wei t e re F o r t s e t z u n g des Segnmntb ronchus 6, yon vergrSBer ten , t ube rku lSsen Lymphknoten umgeben . Rech t s die W a n d n a r b i g ver~nder t . U n t e n die Res te des e ingebrochenen u n d entleerten L y m p h k n o t e n s . Das deformier te enge L u m e n wi rd yon l inks du tch die die W a n d s t a r k verdickende

Sch le imdr i i senmasse begrenz t (Vergr. 10 • )

gleichaltrig sein dSrften. Dieses ganze Bild entspricht genau dem, was wir als bronchiale Adenose beschrieben haben.

Aus der Anamnese konnten wir auch nach nachtr/~glicher genauer Befragung keinen Anhal tspunkt gewinnen, auf Grund dessen der Zei tpunkt des Einbruchs in den Bronchus auch nur ann/thernd best immbar ware.

Kontrolle der Kranken: Ein Jahr nach der Operation. Sie bekommt keine Antit, uberkulotica mehr. Kein Husten, kein Auswurf. Sie arbeitet, sie ist Koch- negativ. Sie hat beim Treppensteigen Atemnot. RSntgen-Kontrolle: Herz und Mediastinum m/~13ig nach links verzogen, linker Hemithorax gleichm~13ig ver- schattet. Rechte Lunge etwas emphysematisch.

Bronchiale Adenose und Einbruch tuberkul6ser Lymphknoten 553

Gerade der bronchialen Ver/~nderungen wegen war der tuberkulSse ProzeB unbeeinfluBbar. Nur die Operation konnte ihr und ihrer Umgebung die Infektions- gefghrdung nehmen und sie arbeitsf~hig machen.

Bespreehung I m Bronchialsystem unserer Kranken haben wir gleichzeitiges Vorkommen

yon bronchialer Adenose und yon tuberkulSsem Lymphknoteneinbruch beobachtet. Wir haben den Fall verSffentlicht, weil uns kein i~hnlicher in der Weltl i teratur bekann~ ist: auch ist er in unserem Material der erste. Wit halten das Zusammen- treffen ffir Zufall; viele halten jedoch die bronchiale Adenose ffir einen entzfind- lichen ProzeB, meis~ens solche, die sie im eigenen Material noch gar nicht gesehen haben. I m obigen Fall - - wie in jedem operativ entfernten Bronchus - - spielten auch unspeziiische Erreger eine Rolle und riefen neben dem spezifischen PorzeB eine banale Entzfindung der Schleimhautoberfl~che hervor. ]m Gegensatz dazu befinden sich aber die sehr zah]reichen Driisen in den tiefen und ~uBersten Schichten der verdickten Wand, und zwar den Platz der fehlenden normalen Knorpelpl~ttehen ausftillend bzw. deren vorhandenen, naeh Gestalt und Gr5Be abnormen rudiment~ren Formen benachbart. DaB auch die Knorpelanomalien Entziindungsprodukte sein sollen, wurde bisher noch yon Niemandem behauptet , aueh das nicht, dab die bronchiale Adenose durch die spezifisch-tuberkulSse Ent- ziindung verursaeht sein soll. Auch wir behaupten keines yon beiden, da es den Tatsachen vSllig widerspricht. Ein Blick auf unsere Mikrophotogramme zeigt klar, dab an den Stellen, wo der yon auBen eingebrochene tuberkulSse ProzeB am schwersten ist, i iberhaupt keine Schleimdriisen vorkommen, sondern nur Narbengewebe vorhanden ist. In diesem Narbengewebe gibt es nicht nur keine neugebildeten, sondern iiberhaupt keine Schleimdriisen. Demgegeniiber sind das massenhafte Vorkommen der Schleimdriisen und damit die Knorpelanomalien dort am ausgesprochensten, wo die Zeichen sowohl der unspezifischen, wie der spezifischen Entzfindung die leichtesten sind oder t iberhaupt fehlen. Diese Tat- sachen sprechen nieht fiir eine entziindliehe Genese der Knorpelanomalien bzw. der Adenose. Sie tiberzeugen im Gegenteil davon, da~ die Entzfindung nur eine Komplikation des zugrundeliegenden Prozesses ist, die weder Schleimdriisen, noch Knorpelanomalien hervorbringt, sondern im Gegenteil, wenn sie einen ge- wissen Grad erreicht hat, alle lebenden Gewebe, also auch den Knorpel und das Driisengewebe, zerstSrt. Somit fgllt die Theorie der entztindlichen Genese, da sie nur die Entztindungserscheinungen zu erkl~ren imstande ist. Die bronchiale Adenose ist keine entztindliche Erscheinung, selbst dann nicht, wenn sie mit Entzfindungsprozessen gemeinsam auftritt . Es muB darum eine annehmbarere Erkl~rung gesueht werden. Auf Grund unserer bisherigen Erfahrungen halten wir die bronchiale Adenose fiir eine EntwicklungsstSrung.

Wir beziehen uns an dieser Stelle auf die Meinung der Pathologin ESZIPOVA aus Moskau. Unseres Wissens ist sie der erste und bisher einzige Pathologe, der die adenomatSse Hyperplasie der Bronchialschleimdrfisen beobachtete, beschrieb und an Hand ihres einzigen Falles sogleich fests~ellte, dab diese nicht die Folge, sondern die Ursaehe der Retentionspneumonie ist.

In unserem Fall verursachte die bronehiale Adenose eine Stenose des am meisten betroffenen Segmentbronehus 6. Peripher davon entwickelten sich

554 J. HOR~SYI und L. BARAI~YAI:

epistenotische Veri~nderungen. Die Stenose wurde noch vermehrt durch den Druck der anliegenden, erst nur vergr6Berten und verk~sten Lymphknoten. Spgter erfolgte ein Einbruch des einen Lymphknotens in den Bronchus. Wie das meistens der Fall ist, erfolgte daraufbin eine bronchogene Streuung. Die Stenose wurde dutch die an den Lymphknoteneinbrueh sieh anschlie6ende Narbenheilung und Schrumpfung bis zur vollkommenen Obliteration vermehrt. Deshalb konnte der Segmentbronehus 6 bei der Bronchographie nicht gefiillt werden. Auf Grund aller dieser Tatsachen ist es verst~ndlich, dab die schwersten tuberkulSsen Ver- gnderungen im Segment 6 zu linden waren; denn erstens war bier der Boden durch die lange vorhandenen epistenotischen Veriinderungen bereits genfigend vor- bereitet, zweitens erfolgte hier der Lymphknoteneinbruch, endlich maehte bier die vollkommene Obstruktion des Drainagebronchus eine Elimination der ab- gestorbenen Gewebe unm6glieh. Dazu kommt noeh, dab die Wirkung der Anti- tuberkulotica hier am wenigsten erfolgreich sein mul~te. So war die Zerst6rlmg trotz der intensiven Behandlmlg soweit fortgesehritten, dab bei der Operation schon der ganze Lungenflfigel entfernt werden muflte.

Z u s a m m e n f a s s u n g

Wegen eines trotz 10j~hriger konservativer Behandlung weiterbestehenden tuberkul6sen Prozesses mul3te der linke Lungenflfigel einer 33jiihrigen Kranken entfernt werden. In seinem Broncbialsystem fanden Verfasser eine bronchiale Adenose. Bei der Bronchographie fiillte sieh der Segmentbronchus 6 nieht. Seine Obstruktion war durch die bronchiale Adenose und die gleiehzeitige, einem Lymphknoteneinbruch folgende Zerst6rung un4 spStere Narbenschrumpfung ver- ursacht . Im Segment 6 waren aueh die Parenchymver~nderungen am schwersten. Veffasser halten die bronchiMe Adenose ffir eine EntwicklungsstSrung. Ihr Fall ist der erste, bei dem sic gleichzeitig mit einem Lymphknoteneinbrueh vorkam. Der durch den fortgeschrittenen Bronchialprozel3 bedingte, unbeeinflui3bare Parenchymzerfall, narbige Verh~ltnisse am Hilus und ein schwer toxiseher Zustand machten eine Pneumonektomie n6tig. Die Kranke ist 1 J~hr nach der Operation arbeitsf~big; ihr Sputum ist Koch-negativ. Bei jeder, spezifischen wie unspezifi- schen, eine operative L6sung erheischenden Lungenerkrankung muB eine detail- lierte Aufarbeitung des Bronchialsystems, das sorgfiiltige Studium seiner Ver- ~nderungen und die vergleichende Auswcrtung der klinischen uncl histologischcn Untersuchungsergebnisse erfolgen. Die so gewonnene fnnktionelle pathologische Anschauung gibt sogleich eine sichere Basis fiir eine gfinstlge Entwicklung der therapeutischen Ergebnisse.

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Bronchiale Adenose und Einbruch tuberkulSser Lymphknoten 5 5 5

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Dr. J . HOR~,NYI, II . Chirurgische Universitatsklinik, Budapest V I I I (Ungarn), Baross-utca 23--25

Beitr. Klin. Tuberk. Bd. 121 37