CAPITULO 7 LAS CAUSAS DE MUERTE SÚBITA EN ATLETAS

LAS CAUSAS DE MUERTE SÚBITA ENATLETAS. DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN

Andrés Ricardo Pérez RieraFacultad de Medicina del ABC – Santo André –

Sao Paulo BrasilE-mail: [email protected]

CAPITULO 7

l fenómeno de la muerte subita infelizmenteocurre con alguna frecuencia entre atletas

sean jóvenes o de edad mayor. Las causas de estasmuertes en atletas menores de 35 años sondiferentes y de mucho menor incidencia que de lasde atletas mayores de esta edad. Entre los primeros,las predominantes son las enfermedades genetico-hereditárias como la cardiomiopatía hipertrófica,anomalías de las artérias coronarias y lacardiomiopatía arritmógena del ventrículo derecho.

En mayores de 35 años, la causapredominante es la ateroesclerosis coronaria quecomporta aproximadamente el 50% de los casos.

El rastreamiento para la prevención primáriadebe realizarse en la base incial de una cuidadosaanamnesis y examen físico asociado a unelectrocardiograma de reposo. La necesidad deotros examenes no invasivos debe quedar a critériodel médico que realiza la evaluacion, el cual ennuestro entender, debe tener una formación decardiólogo clínico, ya que resulta fundamental elconocimiento del las principales alteraciones delelectrocardiograma y de informaciones e

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interpretación precisa de las quejas y los otrosmétodos no invasivos asi como debe tenerinformaciones sobre los critérios de aprobación odescalificación en esta evaluación inicial siguiendolas guias de la Sociedad de Cardiologia del paísdonde actua o los critérios internacionalesemanados de la 26th Conferencia de Bethesdarealizada en los Estados Unidos de América delNorte.

Enfatizamos la imperiosa necesidad deestandarización de la metodología de evaluaciónsiguiendo las recomendaciones de la mencionadaConferencia que determinó los critérios dedescalificación o aprobación para la práctica deactividades atléticas competitivas.

La actividad deportiva entre adolescentes yadultos jóvenes (menores de 35 años) está asociadaa un aumento en la incidencia de muerte súbita(MS) en ambos sexos. La práctica de deportes ensi no es la responsable por este hecho siendo apenasun estimulante gatil lo cuando existe unaenfermedad subyacente no diagnosticada u omitida.El riesgo anual de MS entre atletas adolescentes yadultos jóvenes ha sido calculado entre 5 a 10 pormillón de habitantes1 o 1/100.000 personas/año2.En los Estados Unidos de América del Norte entreestudiantes de escuelas secundarias la incidenciade MS por año académico ha sido calculado en 1/200.0003 . Estas muertes ocurren en mayorproporción entre atletas competitivos (2.3/100.000/año) que entre los jóvenes que practican deportesen forma recreacional (0.9/100.000/año). Estehecho se atribuye a que en el grupo de atletas

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Cardiología del Ejercicio

profesionales competitivos se sobrepasa con mayorfrecuencia el límite de la capacidad física.

Entre adolescentes y adultos jóvenes la MSes causada en el 80% de los casos porenfermedades genético-hereditarias y susmecanismos responsables predominantes son lasarritmias cardíacas4.

La causa más frecuente de MS entre atletasadolescentes y adultos jóvenes en los EstadosUnidos de América del Norte es la cardiomiopatíahipertrófica (CMH). Esta entidad tiene una incidenciade 1:500 en la población general y una taza demortalidad anual de 1% y en casos seleccionadosde hasta 3% a 6%5. Se trata de una enfermedadgenético-hereditária causada por mutaciones enlos genes que codifican las proteínas del sarcómerodel cardiomiocito que presenta un amplio espectroclínico. Cuando es detectada en un candidato a lapráctica deportiva pueden ser liberados solos losmayores de 35 años para participación deactividades leves o moderadas no isométricas y encasos seleccionados6.

En USA la segunda causa mas frecuente deMS entre atletas jóvenes son las anomalías en elorigen de las artérias coronárias, responsables porcasi el 20% de las MS en este pais7.

En Europa, la causa mas frecuente de MSentre jóvenes atletas es la cardiomiopatíaarritmógena del ventrículo derecho (CAVD)8;9. Enla región de Véneto - localizada en el noroesteitaliano - y en la isla griega de Naxos la enfermedades endémica. Se trata de una cardiomiopatía

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Las causas de muertes súbitas en atletas. Diagnóstico y prevención.

segmentaria que afecta preferencialmente elventrículo derecho caracterizada por atrofia yapoptosis de los cardiomiocitos con substituciónfibrosa, lipídica y eventual miocarditis linfocíticade la pared libre en la via de salida, via de entraday/o ápex de esta cámara (triángulo de la displasia).Clinicamente son comunes palpitaciones, mareos,síncope y la MS relacionados frecuentemente a losesfuerzos. Estos desencadenan características crisisde taquicardia ventricular monomórfica (TVM) conmorfología de bloqueo de rama izquierda (BCRI)conocida como TV derecha que pueden degeneraren fibrilación ventricular y MS. El diagnóstico esrealizado por la clínica, la história familiar positivapara MS en pariente de primer grado jóven (menorde 45 años) y los métodos no invasivos como elECG, ECG de señales promediadas, Holter,ecocardiograma en sus varias modalidades, latomografia computadorizada ultra-rápida y laresonancia nuclear magnética. Esta última,considerada un método diagnóstico de gran valorporque permite analizar la estructura de la paredventricular, a pesar que el “patrón oro” continuasiendo un metodo invasivo: la angiografiabiventricular con contraste en el ventrículo derecho.La confirmación se hace con la biopsiaendomiocárdica y las pruebas genéticas.

Las principales causas de MS y su porcentaje relativoentre atletas jóvenes están contenidos en la TABLA1.

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TABLA 1INCIDENCIA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS

DE MUERTE SÚBITA EN ATLETASADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES

COMPETITIVOS(CON EDAD PROMEDIO DE 17 AÑOS)

1) Cardiomiopatía hipertrófica: 36% ;.

2) Anomalías en el origen de las artériascoronárias: 19%;

3) Displasia arritmógena del ventrículo derecho;

4) Síndrome de Marfan con necrosis cística dela média aórtica 5%;

5) Estenosis valvular aórtica: 5%;

6) Enfermedad coronaria ateroesclerótica pordislipidemia homocigota;

7) Pós–miocarditis: 3%;

8) Cardiomiopatía dilatada 1,6%;

9) Prolapso de válvula mitral;

10) Wolf-Parkinson-White con via anomalaanterógrada rápida;

11) Entidades con autópsia negativa: 2%:

(11A) Concusión cardíaca o commotiocordis por golpe o impacto directo no penetrante(cerrado) de baja energia en el área cardíaca,en personas entre 4 y 18 años, de pared toráxica

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delgada que ocurre durante la fase vulnerabledel potencial de acción FV (fase 4) coincidentecon la fase descendente de la onda T y atribuidaactivación del canal de K(+)(KATP)

10. El proyectilpuede ser la pelota de beisbol, softball, disco degoma de hockey sobre el hielo o por contactocorporal (Karate y futbol americano).

(11B) Enfermedades eléctricas primarias:

(11B1) Síndrome de QT prolongadohereditário11;

(11B2) Síndrome de Brugada;

(11B3) Fibrilación ventricular idiopáticagenuína;

(11B4) Torsade de pointes con intervalo QTnormal o verapamil sensible;

(11B5) Taquicardia Ventricular PolimórficaCatecolaminérgica;

(11B6) Síndrome del intervalo QT cortohereditário;

(11B7) Enfermedad de Lenegre;

(11B8) Formas mixtas entre el síndrome deBrugada y la variante 3 del síndrome de intervaloQT prolongado;

12) Otras causas:

(12A) Abuso de cocaína;

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(12B) Crisis asmáticas: Se observa empersonas entre 10 a 20 añospredominantemente de raza blanca que sufrieronexacerbación de una crisis y se trataron con dosisexcesivas de beta-estimulantes12.

La incidencia de la MS en atletas adultos yveteranos (mayores de 35 anos) es mucho mayorque entre jóvenes y se ha calculado en 1:15.000 a1:50.000 por año. La causa responsable subyacentemas comun de MS es la ateroesclerosis coronariapresente en aproximadamente la mitad de los casos.Atletas master del género masculino portadores delalelo apolipoprotein E4 poseen mayor riesgo deisquemia silente inducida por el ejercício13.

En la TABLA 2 se indican las principales causas deMS y su porcentaje relativo entre atletas adultosmayores de 35 años.

TABLA 2INCIDENCIA DE LAS PRINCIPALES CAUSASDE MS ENTRE ATLETAS ADULTOS MAYORES

DE 35 AÑOS1) Ateroesclerosis coronaria: (aproximada-

mente 50 % de los casos);2) Cardiomiopatía hipertrófica: 20%;3) Cardiomiopatía dilatada: 11%;4) Anormalidades del sistema His-Purkinje:

7,5%;5) Cardiomiopatía obstrutiva 5%;6) Displasia arritmógena del ventrículo derecho:

4%;7) Estenosis aórtica;8) Enfermedad coronaria no ateroesclerótica;9) Misceláneas.

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PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA ENCANDIDATOS JÓVENES A LA PRÁCTICA DEACTIVIDADES ATLETICAS COMPETITIVAS

Las principales causas responsables quedificultan el diagnóstico en la prevención primáriason:

1) Baja prevalencia de las principales causas;

2) Gran número de candidatos;

3) Costo de los exámenes que se constituye enun limitante para las evaluaciones(“screening”) masivas14;

4) Fallas tanto en el exámen clínico (anamnesisy examen físico) como cuanto en lainterpretación de los métodos no invasivospor falta de adecuada información del médicodesignado para este fin.

En todo candidato será realizada unaanammesis cuidadosa, examen físico yelectrocardiograma. La inclusión de este examensorprendentemente no es unánime en todos losservicios. De un universo de 95 estudiantes de laescuela secundária estudiados para pre-participación deportiva amateur hubo necesidad deotra revisión en 10 por haberse detectadoanormalidades. De estos, apenas 1 fue detectadopor los datos del examen clínico; 2 por el ECG y 7por el ecocardiograma15. Estos resultados señalanla necesidad de discutir la inclusión del ECG y elEcocardiograma en la evaluación inicial de todoslos candidatos a la práctica deportiva.

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El empleo de otros métodos como la pruebade esfuerzo y el ecocardiograma dependerá delcritério del médico a la luz de los resultados delexámen inicial.

Los critérios internacionales emanados de la26th Conferencia de Bethesda realizada en losEstados Unidos de América del Norte nos dan laposibilidad de estandarización de la metodología deevaluación siguiendo las recomendaciones de lamencionada Conferencia que determinó las basesde descalificación para la práctica de actividadesatléticas competitivas16; 17; 18; 19; 20; 21; 22; 23.

1 ) VALOR DE LA ANAMNESIS CUIDADOSA

En los candidatos a la práctica de deporteses muy importante interrogar sobre história familiarpositiva de MS o prematura ( menores de 45 años)en parientes de primer grado, porque como yacomentaramos en el 80% de los casos las MS eneste grupo etário obedecen a enfermedadesgenético-hereditarias.

La existencia de síntomas como disnea, dolorprecordial, fatiga, palpitaciones, mareos, síncope opré-síncope son elementos de gran relevancia.Infelizmente en un número no determinado deenfermedades genético-hereditárias orgánicas ofuncionales, la primera manifestación es la MS.

Para el caso de la CMH, - principal causa deMS entre jóvenes - los elementos de importanciaindicadores de riesgo elevado son: síncope precoz(en al adolescencia), história familiar positiva paraMS, registro de taquicardia ventricular no sostenida

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(TV-NS), extrema hipertrofia ventricular detectadaen el ecocardiograma y caída de la presión arterialdurante la prueba de esfuerzo. En esta entidad lossintomas pueden no existir y cuando estánpresentes los principales son: disnea (68%), dolorprecordial (38%), palpitaciones (30%), síncope(15%) y pré-síncope (4%)24.

2) VALOR DEL EXAMEN FÍSICO

Siempre debe ser minuciosa con y especial atencióna la presencia de:

1) Pulso venoso yugular con onda “a”magnificada por la vigorosa contracción dela aurícula al tener que vencer la elevadapresión diastólica final del ventrículo izquierdoen los casos de CMH;

2) Biotipo con brazos mayor que la talla, dedosfinos y largos, problemas oculares(subluxación del cristalino), soplo diastólicode insuficiencia aórtica debe hacernos pensaren síndrome de Marfand, una de las causasde MS;

3) Eventual palpación de frémito en foco mitraly borde esternal izquierdo bajo escaracterístico de la forma obstructiva de laCMH (FO-CMH);

4) Auscultación de soplos. La presencia de unsoplo de timbre rudo, “in crescendo-decrescendo”, que respeta el primer ruido,audible en foco mitral y borde esternal

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izquierdo bajo, que aumenta de intensidadcon la maniobra de Valsalva y disminuye conel ejercício isométrico es altamente sugestivode CMH y está presente en mas de 75% delos casos;

5) Exámen de las característica de los pulsoscomo, por ejemplo, aquel de ascención rápiday digitiforme con muesca meso-sistólica(bisferiens) es característico de la FO-CMH.Pulsos fuertes en los miembros superiores ydébiles en los inferiores pueden sugerircoartación de aorta.

6) Análisis de las características de los ruidos.Si el segundo ruido presenta desdoblamientoparadojal señala acentuada obstrucción dela via de salida del ventrículo izquierdo. Sonfrecuentes la presencia del tercer y cuartoruido. Estos señalan respectivamentecomplacencia disminuida del ventrículoizquierdo y vigorosa contracción auricular;

7) La medición de la presión arterial PA tantoen los mienbros superiores cuanto en losinferiores es importante con el objetivo deverificar eventual coartacion de aorta,teniendo como parámetro de la medida depresión arterial diastólica el quinto fenómenode Korotkoff.

3) VALOR DEL ELECTROCARDIOGRAMA

El ECG es de gran utilidad y desde nuestro puntode vista deberia ser realizado en la totalidad de loscandidatos a la práctica deportiva por su bajo costo

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y la considerable sensibilidad del método en ladetección de la principales causas responsabes porMS entre atletas jóvenes. En la CMH el ECG seencuentra alterado en mas del 90% de los casos.Los hallazgos mas frecuentes del ECG en estaentidad son:

1) Patrón de sobrecarga ventricular izquierda(SVI) con critérios de voltaje positivos: S deV1 + R de V5 = o > que 35 mm con segmentoST y onda T invertidas en las derivacionesizquierdas. Este patrón está presente en masdel 85% de los casos, en especial el tiposistólico de Cabrera con segmento ST y ondaT opuestos a la mayor deflexión del complejoQRS (“strain pattern”);

2) Aproximadamente en 10% de los casosencontramos ondas R muy amplias en V1 yaVR asociadas a ondas Q profundas,estrechas en V5 e V6 y/o en las derivacionesinferiores. Esta asociación ha sido atribuidaa significativo aumento en la magnitud delvector 1 septal que apunta su extremidadhacia las derivaciones derechas V3R, V1 y V2aVR y su origen se aleja de las precordialesizquierdas V5, V6 y/o las inferiores DII, DIIIy aVF. Onda R prominentes en lasderivaciones precordiales derechas han sidoatribuídos erroneamente a sobrecargaventricular derecha. Se sabe que en la CMHla presencia de ondas R de gran voltage enestas derivaciones responden a hipertrofiade la masa septal izquierda responsable porla magnificación del vector septal.

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Concomitantemente se puede observar ondaQ profundas (en aproximadamente en 20%a 50% de los casos) en las derivacionesinferiores y/o de V4 a V6, porque el vectorseptal se aleja de esta área al orientarsepara arriba, para adelante y a la derecha.Una prueba conclusiva de que las ondas Ramplias del precórdio derecho sonsecundárias a hipertrofia de la masa septalizquierda lo constituye el hecho quedesaparecen después de la septectomia/miectomia.

3) Con frecuencia se observa aumento en elvoltage de la onda R en las precordialesintermediárias V3 y V4 en las formas noobstructivas de la CMH (FNO-CMH) conpatrones típicos del bloqueo de la divisiónantero-medial de la rama izquierda de hazde His: 1) Onda R “increscendo” de V2 a V4y decresciente de V5 a V6; 2) onda R de V4 devoltaje mayor que las otras precordiales; 3)ausencia de onda q en DI (87%) y V5 (91%);4) marcado desplazamiento anterior de lasfuerzas en el plano horizontal que se traducepor ondas R de gran voltage en lasprecordiales intermediárias y en el VCG porun bucle del QRS de localizaciónpredominante en los cuadrantes anteriores(74%) y 5) vector T de dirección posterior ya la derecha (91%);

4) Patrón de sobrecarga auricular izquierdapresente en casi 20% de los casos quetraduce el aumento de la presión diastólica

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final del ventrículo izquierdo o la presenciade insuficiencia mitral por implantaciónanormal del la valva septal de la mitral. Si seemplea el vectocardiograma este porcentajeaumenta para el 50% de los casos;

5) Ritmo de fibrilación auricular está presenteen 10% de los casos Esta arritmia respondea las mismas causas de la sobrecargaauricular izquierda;

6) Patrón de pseudo P pulmonar puede serobservado en aquellos casos donde el septoobstruye la via de salida del ventrículoderecho (síndrome de Berhaim);

7) Wolff-Parkinson-Wite se registra en 3% delos casos de CMH;

8) El eje eléctrico del QRS se observa entre entre00 y - 900 en el 30% de los casos y conextremo desvio para la izquierda (a laizquierda de - 300) en el 10%;

9) En jovenes portadores de CMH señala riesgoelevado de MS una presencia de TV-NSasociado a extrema hipertrofia ventricular.

La sospecha mediante el ECG de la presencia delorigen anómalo de la artéria coronária izquierdanaciendo del tronco de la artéria pulmonar es uncuadro conocido como sindrome de Bland-White-Garland debe hacerce cuando encontremos:

a) Patrón de infarto de miocardio anterioro anterolateral en jóven. El patrón estápresente en los casos donde la

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circulación colateral a partir de laartéria coronaria derecha esinsuficiente;

b) Frecuente supradesnivel persistentedel segmento ST posiblementerelacionado a la formación deaneurisma ventricular y acompañadode ondas T isquémicas simétricas;

c) Patrón de sobrecarga del ventrículoizquierdo como consecuencia de lareplicación de los miocitoscondicionada por la hipóxia crónica;

d) Frecuente presencia de extremodesvio del eje eléctrico del QRS en elplano frontal;

e) Patrón QR en la derivación bipolar DI(presente en mas del 80% de loscasos) o en DI y aVL. En esta últimaderivación la onda Q tiene unaprofundidad mayor que 50% delvoltage de la onda R que le sigue.

El patrón de bloqueo incompleto (BIRD) ocompleto (BCRD) de la rama derecha con duracióndel QRS localmente aumentado de V1 a V3 (>110ms) y relación V1-V2-V3/ V4-V5-V6 > que 1.2 seconstituye en un elemento de elevada sensibilidadpara el diagnóstico de CAVD. Este hallazgo aisladodel supradesnivel del segmento ST seguido de ondaT negativa en las precordiales derechas y lapresencia de una indentación localizada en el puntoJ e inicio del segmento ST (onda epsilon) observadoen 30% de los casos es conclusiva para eldiagnóstico de sospecha de la presencia de estacardiomiopatía. La onda epsilon es secundária apotenciales tardíos de baja amplitud y corta duración

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que traducen repolarización retardada de la paredlibre del ventrículo derecho.

En esta entidad es caracterísitico la tendenciaa ocurrir eventos de TVM con morfologia de BCRI(TV derecha).

La presencia de extra-sistoles ventricularesmonomórficas, o bigeminadas no agrupadas quedesaparecen con el ejercicio señala su carácterfisiológico.

En casos de bradiarritmias asintomáticascuya frecuencia cardíaca aumenta en formaapropiada con el ejercício o las taquicardiassupraventriculares o extra-sístoles atriales sincardiopatía estrutural en general no se constituyenen contraindicación para la práctica deportivacompetitiva.

La presencia de TVM idiopática no sostenidaoriginada en la vía de salida del ventrículo derechoen ausencia de cardiopatía estructural no seconstituye en una contra-indicación para la prácticadeportiva si no causan síntomas de bajo débito,pero debe ser cuidadosamente diferenciadas de laCAVD entidad esta con potencial letal. Para tal finseran utilizados métodos no invasivos e invasivossiendo la resonancia nuclear magnética el patrónoro para este fin la cual resultará negativa en lamayoría de los casos de esta entidad y positiva enla CAVD. Las principales diferencias entre ambasentidades se muestran en la TABLA 3

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HISTORIAFAMILIAR:

EDAD DEPRESENTACIÓN:

CLÍNICA;

GÉNERO:

PREVALENCIA:

ÁREASENDÉMICAS:

TASA ANUAL DEMUERTE SÚBITA:

SÍNTOMAS YFACTORES

DESENCADENANTES:

PATRON DEBLOQUEO DE

RAMA DERECHAEN EL ECG:

TAQUICARDIAVENTRICULAR

MONOMÓRFICAIDIOPÁTICA

Negativa

En la mayoria se mani-festan entre los 30 y los50 años con extre-mos

entre los 6 y los 77 años.Ambos sexos por igual

Mucho mas frecuente,

No.

Rara. Excelentepronóstico.

En 80% palpitacionesen 50% sensación de

desmayo y en 10%síncope durante losepisodios de TV.En

80% de los casos lasclínicas son clase I y II

y en 20% clase III:Pre-síncope o sínco-

pe.Los desencadenan-tes son el stress físco-psíquico como ejercí-

cios, gestación, consu-mo de alcohol, café y

tabaco.Presente en el 10% de

los casos.

DISPLASIAARRITMÓGENA DEL

VENTRÍCULODERECHO

Frecuentementepositiva

Media entre los 15 y30 años.

Posible predominanciamasculina 2:1 o 3:1.

(Controvertido).Estimada en 1;5000. O0.4% dependiendo decircunstancias geográ-

ficas.Región de Véneto enItalia y en la isla deNaxos en Grecia.Aproximadamente

2,5% al año.

Palpitacion es la quejamas comun, síncope,

sensación de desmayoo muerte súbitafrecuentemente

desencadenada poractividad o ejercicio.

BIRD se observa en18% de los casos yBCRD en el 15%.

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POLARIDAD DELA ONDA T ENLAS DERIVACIO-NES PRECORDIA-LES:

S E Ñ A L E SELECTROCARDIO-GRÁFICOS DEBLOQUEO PARIE-TAL:

PRESENCIA DEONDA EPSILONEN EL ECG:

ECG DESEÑALES

PROMEDIADAS:

MICROALTERNANCIADE LA ONDA T:(TWA):ESTE ESUN NUEVO MAR-CADOR PREDI-TIVO DE ARRIT-MIAS VENTRI-CULARES.

RESPUESTA ALA PRUEBA DE

ESFUERZO:

Siempre positiva de V2a V6.

Ausentes:QRSD < 110ms en V1, V2 y V3.

Ausente.

Negativo.

Negativa

En el 50% de los casosdesencadena eventos(a-drenérgico dependiente). Tresvariantes: La adenosina-sensi-tiva (“triggered activity”); lapropanolol-sensitiva y la formaindi-ferenciada son sensibles alesfuerzo.La primera res-pondeal esfuerzo con TVM repetitivay la segunda con eventosincesantes.

Ondas T negativas deV1 a V2 oV3 son muyc a r a c t e r í s t i c a scuando esta presenteen menores de 12años en ausencia deBRD. Puede sernegativa en V1 a V6.

Relación: QRSD de V1 + V2 +

V3 / QRSD V4 + V5 + V6 > que1.2. Presente en 97%de los casos.

Presente en el 30% delos casos. Patogno-mónica.

Positivo. Sensibilidadde 57%, especificidadde 95% y valor predic-tivo positivo de 92%.

Positiva en el 87%de los casos.

Deberia ser realizadaobservando el com-portamiento del seg-mento ST en lasd e r i v a c i o n e sp r e c o r d i a l e sderechas. Puedeocurrir extrasistoles.

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ECG DE LARGADURACIÓN(HOLTER/

24HS):

ECOCARDIOGRAMA:

RESONANCIANUCLEAR

MAGNÉTICA:

TOMOGRAFIACOMPUTARIZADA

ULTRA-RÁPIDA(“ELECTRON-

BEAM CT”):

Frecuente detección dee x t r a s í s t o l e sv e n t r i c u l a - r e smonomórficas pre-dominantemente du-rante el dia.Pueden re-gistrarse crisis de TV-Mcon morfologia deBCRI y eje eléctrico in-ferior entre + 300 y +1200 indicadoras de suorigen en la vía de sali-da del ventrículoderecho.Normal en mas del90% de los casos.Puede haber mínimadilatación de la via desalida del ventrículoderecho.

Usualmente normal,pero los datos de laliteratura son conflic-tantes.

Normal.

Posible registro deTVM con morfologiade BCRI. Si originadasde la vía de salida delventrículo derecho eleje será inferior entre+ 300 y + 1200 pero sise origina del ápex ode la via de entrada eleje tiene orientaciónsuperior.

Aumento del tamaño ymobilidad del ventrí-culo derecho. Dilata-ción de la via de salidadel ventrículo dere-cho. Se ha descriptoaneurisma de laregión basal de lapared libre del ventrí-culo derecho debajode la válvula tricús-pide.

Aumento de la señalde intensidad de lapared libre del ventrí-culo derecho. Anorma-lidades en la moti-lidad. Presencia debrillo intenso en lapared, dilatación yaneurismas.

Presencia de tejidoadiposo en el epicar-dio, trabeculaciones, ydepósito de lípidosintramiocárdicos.

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RESPUESTA A LAESTIMULACIÓNPROGRAMADA:

ENTRAINMENT:

BIOPSIAENDOMIOCÁRDICA:

TRATAMIENTO:

Inductibilidad con extra-estímulos: 3%;Presen-cia de mas de una mor-fologia en el ECGdurante la TV: 0%;Po-tenciales fragmentadosdurante la TV: 0%.

Negativa/insensible/no presente.

Usualmente negativa.Ausencia de

cardiopatía estructural.

Solo es mandatória enla presencia de pré-síncope o sincope.

Beta-bloquedores soneficaces en 35% delos casos; Bloquea-dores de los canalesde cálcio: eficaces en30% de los casos;Asociación de anti-arrítmicos de la Cla-se IA y IC : eficaces en35% de los casos;Antiarrítmicos de laclase III Eficaces en50% de los casos.

Inductilidad con extra-estímulos: 93%; Pre-sencia de mas de unamorfologia en el ECGdurante la TV: 73%;Potenciales fragmen-tados durante la TV:93%.

Positiva/sensible/presente.

Demostración desubstitución fibro-lipídica del miocardiodel ventrículo Apopto-sis en la fase sinto-mática precoz. Labiópsia debe serhecha en el ápex, víade entrada vía desalida del ventrículoderecho y en la regiónapical del septo delventrículo izquierdo.1) Empirico confármacos:Sota lo l ;amiodarona +/- ; betab l o q u e a d o r e s ,carvedi-lol (alfa y betablo-queador).2) Terapia anticoa-gulante:En pacientesque presentan evolu-ción hacia la insufi-ciencia cardiaca.

3) Ablación con caté-ter de Radiofrecuen-cia:De resultados nomuy animadores por lanaturaleza progresivade la enfermedad.

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Terminación aguda:Con maniobras vaga-les, adenosina, vera-pamil y lidocaina.Ablación con catéterde Radiofrecuencia.Es el método curativode elección paraatletas de competitivosy en los refractários alas drogas.

En general optimopronóstico.

4) cardiodesfibrilado-res internos implan-tables (CDIs): Parapacientes con parocardiaco documentadoo síncope que nopuede ser inducido;pacientes consupradesnivel del STen las precordialesderechas e induciblesen reposo, MS enpariente de primergrado, pacientes queno quieren usar drogaspara el resto de susvidas; pacientes quepresentan efectoscolaterales con losfármacos.

5) Transplante ortóp-tico: En aquellos pa-cientes que desarro-llan insuficienciacardiaca intratable.

Sin intervención eleva-do riesgo de MS oprogresión para lainsuficiencia cardíacaderecha o compromisodel ventrículo izquierdoe insuficiencia global.

HISTÓRIANATURAL:

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Un ECG con intervalo PR corto asociado acomplejo QRS estrecho y queja de palpitacionesdebe hacer pensar en la presencia del sindromede Long-Ganong –Levine.

Un intervalo PR corto asociado QRS anchocon empastamiento inicial (onda delta) y alteraciónsecundária de la repolarización ventricular indicanla presencia del sindrome de pre-excitación tipoWolff-Parkinson-White. En la pre-excitaciónventricular tipo Wolf-Parkinson-White sin síntomasy sin cardiopatia asociada en el candidato a atletacompetitivo el tratamiento de elección para lamayoría de los autores es la ablación conradiofrecuencia por catéter en casi todos los casos.

La história clínica debe ser minuciosaprocurando hacer recordar al paciente de eventosque puedan haber ocurrido a lo largo de su vida. Lareferencia de sintomatología en el pasado debehacer considerar a estos pacientes como siendosintomáticos. El procedimiento ablativo es laconducta de elección. La presencia de taquiarritmiade carácter sostenido es un indicador de vía anómalade conducción rápida. En todo portador de WPWcandidato a la práctica de deportes competitivos sedebe realizar el estudio electrofisiológico paraestudiar las características de conducción de la víaanómala. Si el menor intervalo RR pré-excitado es< 250 msg indica de que la vía anómala conducerápidamente señalando absoluta necesidad deablación con radiofrecuencia sea o no candidato ala práctica deportiva. Después del procedimientode ablación se realizará una nueva reevaluación alos 6 meses en los casos donde fue usado fármacosy antes de los tres meses si se realiza nuevo estudio

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electrofisiológico para evaluar la desaparicionefectiva de la conducción anómala. No se debeintentar usar antiarrítmicos en pacientes con WPWrecuperados de MS.

La presencia de extrasístoles polimórficas,ectopias ventriculares complejas, TV-S, TVpolimórfica, torsade de pointes, desnivel delsegmento ST y prolongación del intervalo QTc sonelementos que indican elevado riesgo y absolutacontraindicación para la práctica deportiva25.

La presencia de BIRD o BCRD asociado asupradesnivel del punto J y segmento ST de V1 aV2 o V3 convexo hacia arriba (“coved type”) enpaciente sin cardiopatia estructural demostrabledebe hacer pensar en la presencia del sindrome deBrugada especialmente si el paciente tieneantecedentes familiares de MS en parientes deprimer grado, o clínica de síncope o MS recuperada.

Referencias:

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CAPITULO 7 LAS CAUSAS DE MUERTE SÚBITA EN ATLETAS