Cardiología Total exam coment PLUS

Manual de Cardiología TOTAL exámenes comentados PLUS MEDIC A www.plus-medica.com

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CARDIOLOGÍA exámenes comentados ASPEFAM-CONAREME y OF


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Electrofisiología

POTENCIAL DE ACCIÓN

Objetivo: Dominar las características del potencial de acción. , sus fases y período refractario.

Fases y período refractario absoluto MIR: De las siguientes propiedades electrofisiológicas de las células cardíacas, señale la

INCORRECTA: A. El potencial de membrana en reposo es negativo. B. Durante la fase 0 del potencial de acción entra sodio a través de canales rápidos. C. La fase 2 es una fase de meseta. D. Durante la fase 3 sale calcio de la célula para restablecer el potencial de reposo. E. Durante el período refractario absoluto ningún estímulo puede generar un potencial de acción. Rpta. D

Comentario A. El potencial de membrana en reposo es negativo (Verdadero) En reposo, la célula cardiaca está polarizada es

decir, cargada de electricidad positiva en la

superficie externa y de electricidad negativa en el

interior.

El interior es negativo (debido a una menor concentración de iones K ) y el exterior es positivo (debido a una alta concentración extracelular de iones Na').

B. Durante la fase 0 del potencial de acción entra sodio a través de canales rápidos (Verdadero) -Fase 0 (Fase de despolarización rápida)

Se abren los canales rápidos de Na (por lo que

entra Na+ en la célula) .

En las células auriculares y venrticulares.

Se abren los canales lentos de Ca++ (entra Ca++ a la

célula) y se produce la despolarización .

En el nodo sinusal y AV.

C. La fase 2 es una fase de meseta (Verdadero) -Fase 2 : Fase de repolarización lenta o meseta

Se abren los canales de Ca++

FISIOLOGÍA,FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA CARDIACA PLUS MEDIC A


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Entra Ca++ en la célula

Se cierran los canales rápidos de K+

D. Durante la fase 3 sale calcio de la célula para restablecer el potencial de reposo (Falso) -Fase 3

Se cierran los canales lentos de entrada de Ca++

Se bloquea la entrada de Ca++ en la célula

Se abren los canales lentos de salida de K+

E. Durante el período refractario absoluto ningún estímulo puede generar un potencial de acción (Verdadero) Período refractario absoluto

Desde el comienzo de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3.

Aquí, ningún estímulo puede generar un potencial de acción

(los canales de Na+ están inactivos).

Fase 2 OF: Los canales iónicos que son responsables de la fase 2 del potencial de

acción cardiaco son: A) Canales de potasio B) Canales rápidos de sodio C) Canales lentos de calcio D) Canales de cloro E) Canales rápidos de sodio – calcio

Rpta. C

Comentario

Como ya se ha mencionado en una pregunta anterior en la Fase 2 (repolarización precoz o

meseta) se abren los canales de Ca++ y se cierran los canales rápidos de K+.

A) Canales de potasio (Falso) En la Fase 1 y 3 B) Canales rápidos de sodio (Falso) En la Fase 1 D) Canales de cloro (Falso) No participa en ninguna Fase E) Canales rápidos de sodio – calcio (Falso)

En la Fase 0 se abren los canales rápidos de Na+ o los canales lentos de Ca++


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Fase 4

OF: El nodo sinusal es el marcapasos fisiológico del corazón por:

A) Ser más sensible a las catecolaminas. B) Ser más insensible a los agentes colinérgicos. C) Ser la única estructura cardíaca autoexcitable. D) Tener una fase de despolarización espontánea más rápida que la de otras estructuras. E) Tener una pendiente de prepotencial menor que el nódulo auriculoventricular. Rpta. D Comentario

El nódo sinusal es el marcapaso fisiológico porque se despolariza más rápido que las otras céluls del sistema de conducción. Esto se debe a que su Fase 4 tiene mayor inclinación de su pendiente (una célula a mayor inclinación de la Fase 4 se despolariza con más rapidez). A) Ser más sensible a las catecolaminas. (Falso) B) Ser más insensible a los agentes colinérgicos. (Falso) C) Ser la única estructura cardíaca autoexcitable (Falso) Forma parte del sistema de conducción E) Tener una pendiente de prepotencial menor que el nódulo auriculoventricular. (Falso)

Es lo contrario. Período refractario absoluto OF: Con respecto al período refractario absoluto, señale la falsa:

A) Se corresponde con las fases 0, 1 y 2. B) La fibra miocárdica no responde a ningún tipo de estímulo. C) Se corresponde con el complejo QRS del ECG. D) Se corresponde con el complejo QRS y el segmento ST. E) Afecta tanto al tejido miocárdico ordinario como al

especializado en la conducción.

Rpta. A

Comentario

El período refractario absoluto abarca desde la fase 0 hasta

la mitad de la Fase 3.

B) La fibra miocárdica no responde a ningún tipo de estímulo (verdadero) C) Se corresponde con el complejo QRS del ECG (Verdadero) La fase 0 se correlaciona con el QRS D) Se corresponde con el complejo QRS y el segmento ST (Verdadero) El QRS se correlaciona con la fase 1 y el ST con la fase 2 E) Afecta tanto al tejido miocárdico ordinario como al

especializado en la conducción (Verdadero)


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Fases y período refractario relativo MIR: Señale el enunciado CORRECTO de entre los siguientes:

A. La fase 4 en las células marcapaso es estable. B. En el nodo sinusal, el ion responsable de la fase 0 es el calcio. C. El nodo sinusal es el marcapaso cardíaco en condiciones normales porque la pendiente de la fase 4 es la menor. D. La pendiente de la fase 0 de una célula marcapaso es mayor que en una célula del sistema de conducción. E. El período refractario relativo engloba la fase 1 del potencial de acción. Rpta. B

Comentario

A. La fase 4 en las células marcapaso es estable (Falso) - Fase 4 : Fase de reposo

Es el intervalo diastólico comprendido entre el final de

un potencial de acción y el siguiente.

Fase 4 en los miocitos

Es plano y depende los canales de salida de K+ de la

bomba de Na+/K+.

Fase 4 en las células del sistema de conducción

Es inclinado y depende del nivel de canales de Na+ (en el

sistema de Hiss-Purkinje) o de Ca++ (Nodo Sinusal y AV)

que se encuentran en estado de reposo.

La fase 4 es inestable. Ésta es la característica fundamental de los marcapasos. B. En el nodo sinusal, el ion responsable de la fase 0 es el calcio (Verdadero) En el nodo sinusal en la Fase 0:

Se abren los canales lentos de Ca++ (entra Ca++ a la

célula) y se produce la despolarización .

C. El nodo sinusal es el marcapaso cardíaco en condiciones normales porque la pendiente de la fase 4 es la menor (Falso) En la fase 4 existe una entrada de k que va positivizando la célula hasta alcanzar el potencial umbral. A mayor pendiente de la fase 4, más frecuencia de descarga tiene el marcapaso. D. La pendiente de la fase 0 de una célula marcapaso es mayor que en una célula del sistema de conducción (Falso) Esto se aplica en la fase 4 E. El período refractario relativo engloba la fase 1 del potencial de acción (Falso) Comprende desde la mitad de la fase 3 hasta el inicio de la fase 4.

Aquí un estímulo supranormal puede generar un potencial de acción.


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OF: El periodo refractario relativo de la célula del sistema especializado

cardiaco es aquel durante el cual: A) La célula no puede responder a cualquier estimulo B) La célula responde tardíamente a cualquier estimulo C) La célula es más sensible a los estímulos D) La célula solo responde a estímulos superiores a los normal E) La célula solo responde a estímulos inferiores a lo normal Rpta. D

Comentario

En el período refractario la célula sólo responde a estímulos supranormales (Ver pregunta

anterior

A) La célula no puede responder a cualquier estimulo (Falso) Se trata del período refractario absoluto B) La célula responde tardíamente a cualquier estimulo (Falso) C) La célula es más sensible a los estímulos (Falso) A los estímulos supranormales E) La célula solo responde a estímulos inferiores a lo normal (Falso)

Fisiología y Semiología

CICLO CARDIACO

Dominar: -Las fases del ciclo cardiaco

Ley de Starling RM 12-A (31): El enunciado: “La fuerza de contracción de la fibra muscular cardiaca,

es proporcional a su longitud inicial”, corresponde a: a. Ley de Fick

b. Ley de Starling

c. Ley de Laplace

d. Efecto Aldene

e. Efecto Bohr

Rpta. B

LEY de Frank STARLING

A mayor longitud de la fibra miocárdica (precarga) mayor contracción de la misma

hasta alcanzar un punto máximo.

En la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica un mecanismo compensador de la

disminución del gasto cardiaco es la dilatación ventricular , que produce un incremento

de la fuerza de contracción de acuerdo a la ley de Starling.

a. Ley de Fick

La ley de Fick es una ley cuantitativa en forma de ecuación diferencial que describe

diversos casos de difusión de materia o energía en un medio en el que inicialmente no


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existe equilibrio químico o térmico

c. Ley de Laplace

Según la ley de Laplace, , la tensión parietal es directamente

proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e

inversamente al grosor de la pared.

Hipertrofia ventricular

Es un mecanismo regulador de la dilatación ventricular.

Los corazones dilatados (mayor radio) y los corazones sometidos a mucha presión

(HTA) soportan mayor tensión en la pared.

El mecanismo compensador de la sobrecarga de presión es la hipertrofia, para

disminuir el radio de la cavidad.

e. Efecto Bohr

El efecto Bohr es una propiedad de la hemoglobina que establece que a un pH menor

(más ácido), la hemoglobina se unirá al O2 con menos afinidad.

El dióxido de carbono está directamente relacionado con la concentración de hidrones

(iones H) en la sangre, por lo que un aumento de los niveles de dióxido de carbono lleva

a una disminución del pH, lo que conduce finalmente a una disminución de la afinidad

por el oxígeno de la hemoglobina.

Relajación y contracción isovolumétrica OF: La fase de relajación isovolumétrica:

A) Coincide con segmento ST del ECG. B) El volumen residual aumenta lentamente. C) Su comienzo está marcado por el segundo tono. D) Su comienzo está marcado por el punto 0 del apexcardiograma. E) El ventrículo está en comunicación con las aurículas. Rpta..C

Comentario Período de relajación isovolumétrico: cuando acaba la contracción, la presión de la arteria pulmonar o de la aorta superan la presión del ventrículo y se cierra la válvula semilunar. Pero aún no entra sangre desde la aurícula pues la válvula aurículo-ventricular está también cerrada (la presión del ventrículo es mayor que la de la aurícula). El ventrículo se relaja pero no se modifica su volumen.

http://es.wikipedia.org/wiki/Di%C3%B3xido_de_carbono


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OF: En la fase de contracción isovolumétrica:

A. Se produce la eyección de al menos el 50% del VTD. B. Tanto las válvulas aurículo-ventriculares como las sigmoideas se encuentran cerradas. C. Salvo en cardiopatías muy avanzadas, se expulsan entre 50 y 100 ml de sangre a la circulación sistémica. D. Ocurre inmediatamente antes de la onda "a" del pulso venoso yugular. E. Ocurre inmediatamente antes de la auscultación del segundo ruido. Rpta.B

Comentario

A. Se produce la eyección de al menos el 50% del VTD (Falso) Es la fase de eyección sistólica B. Tanto las válvulas aurículo-ventriculares como las sigmoideas se encuentran cerradas (Verdadero) En la fase de contracción isovolumétrica tanto las válvulas auriculo-ventriculares como las sigmoideas aórticas y pulmonares están cerradas. C. Salvo en cardiopatías muy avanzadas, se expulsan entre 50 y 100 ml de sangre a la circulación sistémica (Falso) Es la fase de eyección sistólica D. Ocurre inmediatamente antes de la onda "a" del pulso venoso yugular(Falso) La onda a es la primera onda del pulso venoso que corresponde a la contracción auricular. E. Ocurre inmediatamente antes de la auscultación del segundo ruido (Falso) El segundo ruido cardiaco se debe al cierre de las válvulas sigmoideas al término de la

eyección sistólica, a continuación sigue la diástole (Fase de relajación isovolumétrica)

- Período de contracción isovolumétrico: cuando empieza la sístole, la presión del ventrículo supera la de la aurícula y se cierra la válvula aurículo-ventricular (primer ruido).

Tercer ruido OF: Acerca del tercer ruido, cual es la correcta?:

A) Esta generalmente disminuido en la ICC B) Es producida por la turbulencia durante el llenado ventricular rápido en diástole temprana C) Es producido por la turbulencia luego de la contracción auricular D) Es producido por el flujo a través del agujero oval del paciente E) Todas son correctas

Rpta. B

Comentario El tercer ruido cardiaco es originado por la turbulencia producida por el incremento de la Fase de llenado rápido en la diástole temprana.

Puede ser normal en niños y en menores de 30 años Cuando es patológico indica disfunción sistólica e IC izquierda.

MIR: Sobre la contracción cardíaca, señale lo INCORRECTO:

A.En condiciones fisiológicas, a mayor precarga, mayor contractilidad. B. La contracción cardíaca se rige por la Ley de Frank-Starling.


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C. La postcarga se rige por la Ley de La Place. D.Fármacos como los B-bloqueantes o antagonistas del calcio disminuyen la contractilidad. E. La poscarga favorece la contractilidad cardíaca. Rpta.E

Comentario

A.En condiciones fisiológicas, a mayor precarga, mayor contractilidad. (Verdadero) A mayor precarga, mayor fuerza de contracción.

-Se aplica la Ley de Starling : a mayor longitud de la fibra miocárdica mayor fuerza de contracción. -Precarga es la distensión de la cámara cardiaca.

B. La contracción cardíaca se rige por la Ley de Frank-Starling (Verdadero)

A mayor longitud de la fibra miocárdica (precarga)

mayor contracción de la misma hasta alcanzar un punto

máximo.

C. La poscarga se rige por la Ley de La Place.

Según la ley de Laplace, , la tensión parietal es directamente

proporcional a la presión intraventricular y al radio de la

cavidad, e inversamente al grosor de la pared.

-Postcarga es la tensión que se ejerce en la pared ventricular para expulsar un volumen sistólico de eyección adecuado. Es lo que se opone a la eyección. Es la resistencia que debe vencer el corazón para bombear la sangre. D.Fármacos como los B-bloqueantes o antagonistas del calcio disminuyen la contractilidad (verdadero) E. La poscarga favorece la contractilidad cardíaca (Falso) Fracción de eyección y parámetro hemodinámicos

Dominar: -El concepto de fracción de eyección y su implicancia hemodinámica

Fracción de eyección

MIR: La fracción de eyección se define como:

a. Volumen de eyección entre volumen telediastólico.

b. Gasto cardíaco entre superficie corporal.

c. Volumen de eyección por frecuencia cardíaca.

d. Volumen telediastólico menos volumen telesistólico.

e. Volumen de eyección entre volumen telesistólico.

Rpta. D


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Comentario

La FE es el porcentaje del volumen diastólico que se expulsa en la eyección sistólica.

VD: volumen diastólico final

VS: volumen sistólico final

En condiciones normales la FE está en torno a un 60%, pero se considera normal hasta

50%. La disminución de la FE indica disfunción sistólica:

- Disfunción ligera: ≤50-40%

- Disfunción moderada: ≤40-30%

- Disfunción severa: ≤30%

Otros parámetros hemodinámicos :

volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto

(GC= volumen sistólico x frecuencia cardíaca).

Sus valores normales están en torno a 5 l/min.

es el gasto cardíaco corregido con la superficie corporal y sus valores

normales están comprendidos entre 2,2-4,2 l/min/m2 de superficie corporal.

sus valores normales son 700-1500 din/cm-5

(o unidades Wood).

OF: Con respecto a la fracción de eyección:

A) Es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastólico final. B) Su determinación se realiza en cardiología exclusivamente por cateterismo y ventriculografía. C) No es un buen marcador de la función ventricular. D) Es la relación entre el gasto cardíaco y el volumen de eyección. E) Es normal si es mayor de 0,3 (30%). Rpta. A (Ver la pregunta anterior)

Ruidos cardiacos

Dominar: -Como se originan S1,S2,S3 y S4 -Desdoblamiento del S2

OF: De las siguientes afirmaciones, señale la CORRECTA:

A. El tercer y cuarto ruidos se auscultan mejor con la membrana del Fonendoscopio. B. El primer tono se produce por el cierre de las válvulas semilunares. C. Un desdoblamiento del segundo ruido con la espiración se considera fisiológico. D. Una causa de desdoblamiento invertido del segundo ruido es el bloqueo completo de rama izquierda. E. En general, aunque no siempre, el tercer y cuarto ruidos se escuchan durante la sístole.

FE: VD – VS x 100

VD


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Rpta. D

Comentario

A. El tercer y cuarto ruidos se auscultan mejor con la membrana del Fonendoscopio (Falso) El tercer y cuarto ruido se auscultan mejor con la campana del estestoscopio. B. El primer tono se produce por el cierre de las válvulas semilunares (Falso)

1º ruido: cierre de la válvulas AV mitral y tricuspídea.

C. Un desdoblamiento del segundo ruido con la espiración se considera fisiológico (Falso) -El desdoblamiento fisiológico del segundo ruido se produce en inspiración debido a que

durante la misma el componente aórtico se adelanta y el componente pulmonar se retrasa.

D. Una causa de desdoblamiento invertido del segundo ruido es el bloqueo completo de rama izquierda (Verdadero) Los componentes del 2do. ruido se separan en

espiración y se acercan en inspiración.

-Ejemplo: bloqueo de rama izquierda,

insuficiencia aórtica.

Causas hemodinámicas: lo que sobrecargue el VI, como la EAO, HTA. E. En general, aunque no siempre, el tercer y cuarto ruidos se escuchan durante la sístole.(Falso) El tercer y cuarto ruido se auscultan en la diástole. OF: ¿Cuál de las siguientes asociaciones referidas a la exploración cardiovascular NO es

correcta?

a. Clicks de apertura - protosístole.

b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido.

c. Aumento de la intensidad del soplo con la inspiración – origen Izquierdo.

d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal.

e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto ruido.

Rpta. C

Comentario

a. Clicks de apertura – protosístole (Verdadero)

Los clicks de apertura se presentan cuando hay dilatación proximal de la arteria aorta o

pulmonar

b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido (Verdadero)

El 3er. ruido es un ruido agregado diastólico que se produce por el incremento de la fase

de llenado rápido (en la fase de llenado AV), lo que ocasiona que la sangre pase con más


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fuerza golpeando la pared del ventrículo.

El 3er. ruido origina el “galope ventricular”.

c. Aumento de la intensidad del soplo con la inspiración – origen Izquierdo.

(RPTA. FALSA)

Que un soplo aumente inspiración indica origen derecho de la valvulopatía y se denomina

fenómeno de Rivero-Carvallo.

En la inspiración la presión intratorácica disminuye (se hace más negativa) , lo que

ocasiona el “fenómeno de succión” en el corazón derecho, ingresando mayor cantidad de

sangre y un aumento de la precarga del VD.

En el contexto de una insuficiencia tricuspídea , durante una inspiración profunda al haber

un aumento del volumen diastólico final , regresará mayor volumen de sangre a la AD ,

incrementándose el soplo (signo de Rivero-Carvallo).

d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal. (Verdadero)

El arrastre presistólico es también conocido como reforzamiento o soplo presistólico, que

se puede encontrar en la estenosis mitral o tricuspídea , debida al incremento de la

contracción auricular.

Soplo mesodiaastólico de EM y presistólico

e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto ruido (Verdadero)

El 4to. ruido es un ruido agregado diastólico que se produce por el incremento de la

contracción auricular (en la fase de llenado AV) lo que ocasiona que la sangre pase con

más fuerza golpeando la pared del ventrículo.

El 4to. ruido origina el “galope auricular”.

Soplos cardiacos

Dominar: -Soplos en relación a las enfermedades -Factores que modifican la intensidad de los soplos

MIR: Sobre la auscultación en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, señale el

enunciado INCORRECTO:

a. El gradiente y el soplo aumentan con la maniobra de valsalva.

b. La inspiración es muy útil para aumentar la intensidad del soplo, al igual que la posición

de cuclillas


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c. Las maniobras que aumentan la postcarga, disminuyen el gradiente y, por lo tanto, el

soplo.

d. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral producido porel SAM del velo

anterior de la válvula mitral

e. A diferencia de otras patologías, las maniobras que aumentan la precarga disminuyen

la intensidad del soplo.

Rpta. B

Comentario

Enfermedad genética, autonómica dominante que provoca una hipertrofia muy

importante en las paredes del VI, asimétrica pues afecta fundamentalmente al septo

interventricular.

En un 25% de las ocasiones esta hipertrofia produce obstrucción al flujo de sangre en el

tracto de salida del VI, con lo que se genera un gradiente entre el VI y la aorta que es lo que

produce el soplo.

El gradiente y el soplo se modifican con distintas maniobras,:

-Todo lo que DISMINUYE la precarga hace que el VI esté menos lleno,

con lo que el septo obstaculiza más la salida de la sangre, por lo que

AUMENTA el gradiente y el soplo (valsalva, bipedestación),

(RPTA. A ES VERDADERA) (RPTA. E ES VERDADERA)

EL SOPLO

-Todo lo que lo que AUMENTA la precarga produce un efecto contrario:

Llena más el VI y el septo “se aleja” del tracto de salida por lo que

DISMINUYE el gradiente y el soplo (inspiración, cuclillas, decúbito con las

piernas elevada). (RPTA. B ES FALSA)

EL SOPLO

Con la postcarga ocurre algo parecido: a MENOR postcarga, más

diferencia de presión hay entre VI y aorta y MÁS soplo y a MAYOR

postcarga menor gradiente y MENOR soplo


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(RPTA. C ES VERDADERA)

Fenómeno denominado SAM (movimiento sistólico del velo anterior

mitral)

Se debe a que , por la obstrucción que produce el septo, la sangre tiene que circular a

gran velocidad y provoca un efecto de succión (efecto Venturi), que arrastra el velo

anterior mitral hacia el tabique interventricular que además hace que la obstrucción

empeore y aparece insuficiencia mitral. (RPTA. D ES VERDADERA)

OF: Una paciente de 25 años, sin antecedentes de interés acude a su consulta por

presentar molestias precordiales intermitentes, a veces prolongadas, que no son

claramente opresivas y que en ocasiones se modifican con la respiración y los

movimientos. La exploración física es anodina salvo que en la auscultación cardíaca se

pone de manifiesto un click mesosistólico con un soplo suave telesistólico. ¿Cuál es la

sospecha diagnóstica?

a. Estenosis aórtica

b. Insuficiencia mitral

c. Insuficiencia aórtica

d. Prolapso de válvula mitral

e. Insuficiencia tricuspídea

Rpta. D

Comentario

Por las características del soplo puede corresponder a prolapso de válvula mitral (soplo

telesistólico con click mesosistólico).

Se produce por una patología del colágeno valvular que hace que la válvula sea

redundante (es como si hubiera más válvula que orificio mitral).

Esto hace que con la sístole la válvula prolapse (se mete) hacia la AI y, cuando finaliza su

movimiento oímos el clic característico y, si los velos no coaptan bien, existirá un soplo

(generalmente meso o telesistólico).

Lo que AUMENTE la precarga hace que el VI esté más lleno y la válvula

se adapta mejor, no es tan redundante, prolapsa menos y más tarde,

con lo que el click se retrasa, se puede retrasar el soplo y será MÁS LEVE

(se ha vaciado más el VI y hay menos gradiente).

Si DISMINUYE la precarga, el VI está más vacío y “sobra” más válvula,

por lo que prolapsa antes y el clic y el soplo se adelantan y el soplo es

MÁS FUERTE (hay más gradiente).

El prolapso mitral es mucho más frecuente en mujeres, suele ser asintomático, aunque

puede producir diferentes grados de insuficiencia mitral..


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-Sntomas: dolor torácico inespecífico para cualquier patología.

Se cree que es por la tensión que soportan las cuerdas tendinosas cuando la válvula

prolapsa.

-Tratamiento de elección : betabloqueantes.

MIR: Las siguientes parejas están constituidas por nombre del soplo-enfermedad. Señale

la que considere INCORRECTA:

a. Graham-Steel e insuficiencia pulmonar.

b. Gibson y ductus arterioso persistente.

c. Austin-Flinn e insuficiencia mitral.

d. Carey-Coombs y fiebre reumática.

e. En maquinaria y ductus arterioso persistente.

Rpta. C

Comentario

a. Graham-Steel e insuficiencia pulmonar (Verdadero)

Soplo de Graham-Steel:soplo protodiastólico producido por una insuficiencia pulmonar

relativa que se oye en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón

b. Gibson y ductus arterioso persistente. Soplo de Gibson(verdadero)

Soplo cardíaco que se escucha de forma continua a lo largo de todo el ciclo cardíaco. Se

evidencia más al final de la sístole y disminuye al final de la diástole

c. Austin-Flinn e insuficiencia mitral. (RPTA. D ES FALSA)

Soplo de Austin-Flint: es un soplo de “estenosis mitral funcional” que aparece en el

contexto de una IAO severa. La explicación es que el chorro de la IAO en diástole, choca

contra el velo anterior de la válvula mitral e impide que se abra adecuadamente y hace

que podamos oír un retumbo diastólico típico de una EM en la mitad o al final de la

diástole


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d. Carey-Coombs y fiebre reumática. (verdadera)

Soplo de Carey Coombs es un signo clínico que aparece en pacientes con afectación de la

válvula mitral durante un episodio agudo de fiebre reumática. Se describe como un soplo

corto, mesodiastólico, que se escucha mejor en el ápex y que desaparece cuando la

afectación valvular mejora.

Se asocia habitualmente con un ritmo de galope S3 y puede distinguirse del soplo diastólico

de la estenosis mitral por la ausencia de chasquido de apertura. El soplo está causado por

el aumento del flujo sanguíneo a través de la válvula estenosada.

e. En maquinaria y ductus arterioso persistente (Verdadero)

El soplo en maquinaria es un soplo contínuo que empieza en S1 y termina en S1, se

ausculta en persistencia del ductis arterioso.

Pulso paradójico

Dominar: -Deficición , fisiopatología y etiología del pulso paradójico

OF: El pulso paradójico se define como:

a. El descenso de la tensión arterial sistólica en más de 10 mmHg durante la espiración.

b. El descenso de la tensión arterial sistólica y diastólica durante la inspiración.

c. El descenso de la tensión arterial sistólica en más de10 mmHg durante la inspiración.

d. El aumento de la tensión arterial sistólica en más de 10 mmHg con la maniobra de

valsalva. e. Palpar el pulso arterial con más intensidad en las extremidades superiores que

en las inferiores.

Rpta. C

Comentario

Pulso paradójico:

Es el pulso arterial que desaparece en inspiración profunda, o la disminución de la PA

sistólica > 10mmHg en inspiración.

En inspiración profunda la presión intratorácica disminuye (se hace más negativa) y se

produce el fenómeno de succión en el corazón derecho, aumentando la precarga del VD. A

pesar de esto la precarga del VI disminuye debido al desplazamiento del tabique

interventricular por la dilatación del VD y al aumento de la capacitancia pulmonar. Por

consiguiente normalmente en inspiración profunda el pulso arterial disminuye en

amplitud.

http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%A1lvula_mitral

http://es.wikipedia.org/wiki/Fiebre_reum%C3%A1tica

http://es.wikipedia.org/wiki/Soplo

http://es.wikipedia.org/wiki/Estenosis_mitral


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La inspiración profunda cuando hay una disminución de fondo de la precarga del VI ,

ocasiona la desaparición del pulso, es lo que se conoce como pulso paradójico.

Causas: ”TAPON”

TA ponamiento cardiaco

P ericarditis constrictiva

O bstrucción de vena cava superior

N eumopatía obstructiva (EPOC)

Pulso paradójico: desaparece en

inspiración profunda

A. ETIOLOGÍA

SM: La causa más frecuente de INSUFICIENCIA CARDIACA es:

A. Pericarditis B. Enfermedad isquémica coronaria C. Miocardiopatia D. Glomerulomefritis aguda E. Endocarditis bacteriana Rpta. B Comentario Las causas más frecuentes de IC en nuestros medio son : HTA y cardiopatía isquémica,

seguidos de cardiopatía valvular.

OF: La causa más frecuente de INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA es:

A.- Cardiopatía congénica. B.- Hipertensión arterial. C.- Miocardiopatia. D.- Pericarditis. E.- Hipertensión pulmonar. Rpta. B Comentario Es una pregunta con truco . La insuficiencia cardiaca izquierda es más frecuente que la

insuficiencia cardiaca derecha. La insuficiencia cardiaca izquierda termina produciendo

insuficiencia cardiaca derecha. ¿Cuál es la causa más frecuente de la insuficiencia cardiaca

izquierda? HTA y cardiopatía isquémica.

INSUFICIENCIA CARDIACA PLUS MEDIC A


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EN 04-B ( 3) ; EsSalud 05 (3) : : La patología que NO produce INSUFICIENCIA

CARDIACA congestiva es:

A.- Beri beri.

B.- Tirotoxicosis.

C.- Artritis reumatoidea

D.- Anemia crónica.

E.- Vasculopatías pulmonares.

Rpta. E

Comentario -Es una pregunta interesante .

-A, B y C son causas de IC con gasto alto. Pero hay que aclarar que la anemia tiene que SER

severa (Hb < 7 gr/dl).

-Artritis reumatoide es una causa de IC , está en el grupo de miocardiopatías dilatadas

asociadas a enfermedades sistémicas. AR generalmente está asociada a factores de riesgo

cardiovasculares ,tal es así que cuando AR se presenta sin estos factores de riesgo la

prevalencia de IC es bajísima (0.4%).

-Las vasculopatías pulmonares pueden producir insuficiencia cardiaca derecha pero no

congestiva.

B. FISIOPATOLOGÍA

SM : La retención de sodio y agua por el riñón en la INSUFICIENCIA CARDIACA se debe a

gasto cardiaco __________ flujo sanguíneo renal _________ y fracción de flitración:

A.- Aumento / aumentado / disminuida.

B.- Disminuido / reducido / aumentada.

C.- Aumentado / reducido / aumentada.

D.- Disminuido / reducido / disminuida.

E.- Aumentado / aumentado / aumentada.

Rpta. D

Comentario El edema cardiaco se debe a una disminución del gasto cardiaco , que da lugar a una

disminución del volumen plasmático efectivo (VPE) , que ocasiona una disminución del


19

flujo sanguíneo renal (FSR) , y por consiguiente una disminución de la fracción de

filtración.

Como respuesta a estos eventos se activan mecanismos neurohormonales : sistema renina

-angiotensina, SNS y secreción de vasopresina.

C. CUADRO CLÍNICO

ENARM : En la INSUFICIENCIA CARDIACA congestiva del adulto, ¿cuál es el criterio

mayor para el diagnóstico?:

A. Edema de miembros inferiores

B. Disnea paroxística nocturna

C. Tos nocturna

D. Hepatomegalia

E. Disnea a medianos esfuerzos

Rpta. B

Comentario Diagnóstico de IC:

Criterios de framingham:

MAYORES

-Disnea paroxística nocturna

-Ingurgitación yugular

-RHY (+)

-Cardiomegalia

-3er. Ruido

-Crepitantes

OF: En un paciente con INSUFICIENCIA CARDIACA, el galope S3 está relacionado con:

A.- La contracción auricular.

B.- La presístole.

C.- El volumen diastólico final.

D.- La diástole tardía.

E.- El llenado ventricular rápido.

Rpta. E

Comentario La fase de llenado AV tiene 3 fases:


20

- Fase de llenado rápido (por diferencia de gradiente de presiones) - Fase de llenado lento (cuando se igualan las presiones) - Contracción auricular

El 3er. Ruido (ritmo de galope ventricular) se produce por el incremento de la fase de

llenado rápido que ocasiona que la sangre ingrese al ventrículo con más fuerza

golpeando las paredes de éste.

Essalud 03 (8): Es característico del edema cardíaco:

a. Ser duro y frío

b. Simétrico y ascendente

c. Obedece la ley de la gravedad

d. Disminuye con la dieta baja en sal y diuréticos

e. Todos los enunciados son verdaderos

Rpta. E

Comentario El edema cardiaco es generalizado, no inflamatorio, simétrico, ascendente, aumenta en el

transcurso del día, con el tiempo aumenta su consistencia y disminuye con la restricción

de líquido y sal.

RM 10 (14): El signo de insuficiencia cardiaca en mayores de 40 años es:

a. Tercer ruido b. Cuarto ruido c. Ascitis d. Edema e. Crepitantes basales Rpta. A Comentario: Todos los signos arriba mencionados están presente en los pacientes con insuficiencia cardiaca, peor el más característico de insuficiencia cardiaca es el tercer ruido. a.Tercer ruido El tercer ruido es un criterio mayor en la clasificación de Framinghan. Es raro escuchar estos ruidos en personas sanas mayores de 40 años, si se ausculta es patológico: GALOPE VENTRICULAR .

Se origina por incremento de la fase de llenado rápido (al inicio de la Fase de llenado auriculo-ventricular) que produce un distensión súbita del VI.

b.Cuarto ruido Se considera patológico siempre que se encuentra. No hay relación con la edad. Por lo tanto esta no es la respuesta.

Se origina por incremento de la última fase del llenado ventricular , que es la segunda fase de llenado rápido que se debe a la contracción auricular.

c.Ascitis Es un criterio menor en la clasificación de Framinghan. No hay relación con la edad. Por lo tanto esta no es la respuesta.


21

d.Edema Es un criterio menor en la clasificación de Framinghan. No hay relación con la edad. Por lo tanto esta no es la respuesta. e.Crepitantes basales Es un criterio mayor en la clasificación de Framinghan. No hay relación con la edad. Por lo tanto esta no es la respuesta. Stefan Neubauer (2007). «The failing heart — an engine out of fuel». N Engl J Med 356 (11): pp. 1140-51

C. TRATAMIENTO

EsSalud 2011 (88) ¿Cuál de los siguientes fármacos reduce la mortalidad en los enfermos

con insuficiencia cardiaca congestiva?

a) Digital.

b) Furosemida.

c) Enalapril.

d) Procainamida.

e) Aspirina.

Rpta. C

Comentario Los fármacos que se indican en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca se dividen en 2

grupos:

Disminuyen la Presión diastólica final del VI -Disminuyen la retención de agua y Na+ : diuréticos

-Antagonizan la vasoconstricción: vasodilatadores

-Aumentan la contractibilidad miocárdica: inotrópicos

Inhibidores de la lactividad neurohormonal -Inhiben la actividad simpática: betabloqueadores -Inhiben el sistema renina-angiotensina: IECA y ARA II -Antagonizan la aldolsterona: espironolactona

Solamente los fármacos que inhiben la actividad neurohormonal son los que aumentan la

sobrevida de los pacientes con IC.

EN 08-A (8): Varón de 70 años con diagnóstico de INSUFICIENCIA CARDIACA en

tratamiento con digitálicos, diuréticos e IECA. Presenta anorexia, vómitos y xantopsias. ¿Cuál es el diagnóstico clínico?: A.- Retención de nitrógeno no proteico. B.- Hepatitis toxica. C.- Gastritis medicamentosa. D.- Intoxicación digitálica. E.- Hipokalemia. Rpta. D Comentario


22

El adulto mayor tiene mayor riesgo de intoxicación digitálica , debido a la menor masa

muscular . Si tenemos en cuenta que el digitálico se impregna en el músculo , al haber

menos masa muscular habrá mayor nivel sérico y el paciente se intoxica.

Signos de intoxicación temprana:

-Náuseas y vómitos

-Anorexia

SM: ¿Cuál de los siguientes fármacos disminuye la mortalidad en la INSUFICIENCIA

CARDIACA con disfunción sistólica?

A.- Digoxina.

B.- Isosorbide.

C.- Carvedilol.

D.- Furosemida.

E.- Dobutamina.

Rpta. C

Comentario Los digitálicos, nitratos ,diuréticos de asa y dobutamina pertenecen al grupo de fármacos que disminuyen la presión diastólica final por consiguiente su efecto es de reducir la sintomatología y mejorar la clase funcional de la IC. Solamente carvedilol que es un betabloqueador disminuye la mortalidad. OF: Han demostrado reducir la morbimortalidad en insuficiencia cardiaca (ICC):

a)Enalapril

b)Enalapril, carvedilol

c)Enalapril, carvedilol, furosemide

d)Enalapril, carvedilol, furosemida, digitálicos

e)Enalapril, carvedilol, diugitalicos

Rpta. B

Comentario Es una pregunta similar a la anterior la alternativa B es la correcta porque incluye 2

fármacos que inhiben la actividad neurohormonal (simpática y del sistema renina –

angiotensina)

A.-FACTORES DE RIESGO

OF: En la CORONARIOPATÍA, ¿ Qué nivel de LDL-colesterol (menor o igual) debe

mantenerse como el ideal para prevenir un nuevo episodio coronario?:

A. 130mg/dL

B. 120 mg/dL

C. 160 mg/dL

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA PLUS MEDIC A


23

D. 150 mg/Dl

E. 100 mg/dL

Rpta. E

Comentario La ATP III (Adult treatment Panel III) ha dividido el riesgo cardiovascular en 4 grupos

según el número y la calidad de los factores de riesgo. Y a cada categoría le corresponde un

LDL ideal. En base a esto se indica el tratamiento hipolipemiante correspondiente.

Bajo riesgo : < = 1 FR

Moderado riesgo: > = 2 FR

Alto riesgo: EAC o sus equivalentes ( diabetes mellitus, aneurisma de aorta,

riesgo CV a 10 años > 20%)

Muy alto riesgo: EAC + diabetes mellitus

SICA

La pregunta se refiere a cardiopatía

coronaria , que se encuentra en la

categoría de alto riesgo, siendo el

LDL ideal < 100 mg/dl .Si el LDL del

paciente es > 100 mg/dl se debe

indicar tratamiento con estatinas.

OF: ¿En qué pacientes el RIESGO CORONARIO es equivalente al de aquellos que ya han

sufrido un evento coronario previo?

A.- Con sindrome metabólico

B.- Con dislipidemia

C.- Con elevación de homocisteina en sangre

D.- Diabetes mellitus tipo 2

E.- Con colesterol HDL muy bajo

Rpta. D ( Ya se comentó en pregunta anterior)

SM: Son FACTORES DE RIESGO cardiovasculares, EXCEPTO :

A.- Diabetes mellitus controlada.

B.- Tabaquismo.


24

C.- Sedentarismo.

D.- Sobre peso 15 – 20 % del peso ideal

E.- Hiperlipidemia.

Rpta. D

Factores de riesgo MAYORES de EAC

HTA, tabaquismo y diabetes mellitus.

Son también factores de riesgo PRINCIPALES

-Edad ( varón > 45 años y mujer > 55 años)

-Historia de familiar de 1er. grado con antecedente de IAM precoz.

-HDL < 40 mg / dl

Otros factores de riesgo: obesidad, hiperlipidemia, sedentarismo.

La pregunta es del año 2003 , por lo que la

respuesta no necesariamente ahora se podría

considerar como verdadera, porque la persona

aún asi tenga IMC normal (20-25) tendrá riesgo

CV si es que tiene obesidad abdominal.

B.- CUADRO CLÍNICO

ESSALUD 04: Señale la respuesta correcta en relación al DOLOR TORÁCICO por

ISQUEMIA MIOCÁRDICA :

a. La angina de pecho es un dolor de localización retroesternal opresivo e irradiado al

precordio, al cuello y a la región maxilar

b. La angina inestable se presenta durante el ejercicio y calma con el reposo

c. La angina de pecho se diferencia del infarto al miocardio por presentar síntomas

neurovegetativo como diaforesis ,palidez y taquicardia

d. La angina de pecho estable suele durar más de 30 minutos

e. Todas son correctas

Rpta. A

ANGINA TÍPICA :

Es el dolor torácico que se debe a isquemia miocárdica .y en la mayoría de los casos puede

deberse a enfermedad coronaria.


25

- Localización ………………... retroesternal

- Irradiación………………...... cuello, mentón, brazo izquierdo

- Tipo ……………… opresivo

Alternativas distractoras:

b. La angina inestable se presenta durante el ejercicio y calma con el reposo (Falso)

El dolor se presenta en reposo ( disminución de la luz de la arteria coronaria > 90%)

c. La angina de pecho se diferencia del infarto al miocardio por presentar síntomas

neurovegetativo como diaforesis ,palidez y taquicardia (Falso)

En ambos se presentan los síntomas neurovegetativos

d. La angina de pecho estable suele durar más de 30 minutos

Con el reposo no debe durar más de 20 minutos. Si dura más de 30 minutos hay que

sospechar en un IMA:

EN 05- B ( 8): Mujer de 30 años de edad, que presenta DOLOR TORÁCICO tipo

punzante, que se intensifica con la inspiración profunda, de 3 días de evolución. No

antecedentes de importancia. La auscultación cardiovascular y respiratoria sin

alteraciones. Signos vitales estables. La conducta a seguir es:

A. Solicitar CPK-MB y trombina

B. Internar en cuidados intensivos

C. Buscar sensibilidad condrocostal

D. Rea!izar toracocentesis

E. Solicitar electrocardiograma

Rpta. C

Comentario ¿Es una angina típica? El dolor torácico de la paciente no tiene las características de una angina típica (retroesternal , opresivo, que se irradia al cuello, mandíbula y brazo izquierdo, que se acompaña de manifestaciones neurovegetativas). ¿Es uma angina atípica? Es uma angina atípica cuando el dolor tiene una localización inusual , por ejemplo en el epigástrio. En el enunciado en realidad no mencionan en que parte del tórax está localizado el dolor. ¿Qué hacer si el dolor no tiene características de angina típica ni atípica? Si el paciente ha acudido por Emergencia y tiene factores de riesgo coronario se le debe realizar um EKG . ¿Qué hacer si no tiene factores de riesgo coronario? Si el paciente es joven hay que descartar (clinicamente) : -Sindrome antifosfolipídico -Hiperlipidemia familiar -Consumo de drogas prohibidas.


26

En el caso clínico el perfil de la paciente no implica riesgo porque es mujer < 55 años. Lo

que va en contra de angina es el tipo de dolor que parece pleurítico y que tampoco nos

dicen su localización . Por lo tanto debería pedirse una radiografía de tórax a pesar que el

examen físico del aparato respiratorio es normal. Pero esta alternativa no la han

considerado, por lo que la única que es más probable es la C. No hay sustento para las

demás opciones.

Essalud 07( 15): Señale la alternativa verdadera ante un paciente con dolor torácico que

llega a emergencia:

a)Es un probable síndrome coronario y hay que tratarlo como tal hasta que se demuestre

lo contrario.

b)Los problemas esofágicos son tan infrecuentes que se deben descartar de plano.

c)Si hay costocondritis, se debe descartar que sea un síndrome coronario.

D)Si es menor de 50 años, lo más probable es que se trate de un ataque de pánico.

Rpta. C

Comentario El análisis es parecido al de la pregunta anterior. Si no es una angina típica ni atípica y no

tine factores de riesgo coronario , ni hay sustento para sospechar en un síndrome

antifosfolípido, no tiene antecedente de hiperlipidemia familiar ni de consumo de drogas,

hay que buscar puntos dolorosos en el precordio, de hallarlos estarán en relación a una

osteocondritis. El reflujo gastro-esofágico puede producir dolor precordial que se puede

confundir con una angina. La pirosis puede ayudar para el diagnóstico diferencial.

C.-CLASIFICACIÓN

EN 06-A (06): Mujer de 55 años, en las últimas 48h presenta durante la actividad física

rutinaria,3 episodios de DOLOR TORÁCICO de moderada intensidad, con irradiación al

hombro y brazo izquierdo, asociado a palidez y sudoración. El diagnóstico probable es:

A.- Sindrome intermedio

B.- Angina de Prinzmetal

C.- Angina de inicio reciente

D.- Infarto agudo de miocardio

E.- Angina crónica

Rpta. C

Comentario

La angina inestable :

Es intensa y su comienzo es reciente ( durante 4 a 8 semanas anteriores)

Angina de reciente inicio o comienzo

<2 meses

Aparece en reposo y suele durar > 10 minutos.


27

Angina de reposo:

Angina que empieza en reposo. Generalmente es de duración prolongada (>20

min).

Es de intensificación constante

Angina increscendo o acelerada:

Incremento del número, intensidad, duración o umbral de aparición en un paciente con

angina de esfuerzo estable previa.

Alternativas distractoras:

B. ANGINA DE PRINZMETAL ( > frecuente en jóvenes)

El dolor aparece frecuentemente de forma más o menos brusca, en reposo y por la noche

(por lo que se considera inestable) y se debe a un espasmo coronario.

D.- Infarto agudo de miocardio: el dolor es más intenso y constante

E.- Angina crónica: se refiere a la angina estable

OF. Sobre CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, marque lo verdadero:

a.La angina estable CF III es cuando se presenta al caminar 5 cuadras

b.La angina estable es por ruptura de placa ateromatosa y obstrucción aguda

c.El diagnóstico de sindrome coronario agudo (SCA), no es clinico, requiere de exámenes

auxiliares para identificarlo

d.Las troponinas aparecen a las 4 a 6 hrs de iniciado el evento y desaparecen a las 48 a 72

hrs

e.En la angina inestable no hay elevación enzimática

Rpta. E

Comentario

a.La angina estable CF III es cuando se presenta al caminar 5 cuadras ( Es falsa)

-La angina estable CF III es cuando se presenta al caminar 1 ó 2 cuadras

b.La angina estable es por ruptura de placa ateromatosa y obstrucción aguda ( Es

falsa)

-La angina estable se debe a la disminución de luz de la arteria coronario > 50% debido a

la formación de una placa ateromatosa.. La rotura de la placa da lugar a SICA

c.El diagnóstico de sindrome coronario agudo (SCA), no es clinico, requiere de

exámenes auxiliares para identificarlo ( Es falsa)

-El diagnóstico inicial de SICA es clínico

d.Las troponinas aparecen a las 4 a 6 hrs de iniciado el evento y desaparecen a las

48 a 72 hrs ( Es falsa)


28

-La troponina se eleva de 2-4 h de iniciado el evento, hace un pico de 12-18 h y se

normaliza luego de 10-14 días

e.En la angina inestable no hay elevación enzimática (Es verdadera)

-En la angina inestable no hay elevación de enzimas

Cuando en angina inestable se elevan las enzimas cardiacas el paciente está expuesto a

riesgo de muerte.

C.-TRATAMIENTO

EN 06-A (48): Varón de 50 años con hipercolesterolemia, fumador e hipertenso y con un

hermano que presentó infarto de miocardio a los 45 años. AL iniciar tratamiento la meta a

alcanzar para el colesterol LDL en mg/dl:

A.-< 100

B.-< 160

C.-< 130

D.-< 115

E.-< 100

Rpta. C

Comentario

El paciente está en la categoria de riesgo CV moderado ( > = 2 FR) . El LDL ideal es < 130

mg/dl.

Nota: Si el paciente tiene riesgo CV a 10 años > 20 % es equivalente a EAC y por lo tanto

está em la categoria de alto riesgo. En el caso clínico los datos son insuficientes para saber

si el riesgo CV a 10 años es > 20% según el Score de Framingham ( > 15 puntos) .Se

requiere edad, niveles de colesterol total , HDL y antecedente de tabaquismo.

OF.- En un paciente con cuadro de ANGINA de pecho de tipo ESTABLE y asmático, el

esquema terapéutico, podría incluir la combinación de:

a) Nitratos, aspirina, betabloqueadores b) Betabloqueadores, nitratos, antagonistas de calcio c) Betabloqueadores, nitratos d) Betabloqueadores, antagonistas de calcio, aspirina. e) Antagonistas de calcio, aspirina, nitratos Rpta. E

Las contraindicaciones para el uso de B-bloqueadores son las siguientes.

- Asma

-EPOC

-Enfermedad arterial periférica

-Diabetes mellitus ( contraindicación relativa).


29

Según las guías de cardiopatia isquêmica se puede indicar b-bloqueadores

cardioselectivos a pacientes asmáticos pero en bajas dosis, lo cual no assegura su

eficacia, por lo que mejor es indicar otras alternativas como calcioantagonistas.

INFARTO AGUDA DE MIOCARDIO

A.-DIAGNÓSTICO CLÍNICO

RM 12-A (83): Varón de 60 años, debuta con cuadro de 2 horas de duración presentando

dolor precordial opresivo irradiado a miembro superior izquierdo, disnea y palpitaciones. EKG de ingreso normal. ¿Cuál es el paso a seguir para el diagnóstico? a. Dosaje de troponina y CPK-MB b. Dosaje de CPK-MB y transaminasas c. Dosaje de CPK-MB y deshidrogenesa láctica d. esperar 30 minutos y tomar un nuevo EKG e. Tomografía helicoidal multicorte de corazón y grandes vasos Rpta. A Comentario El dolor de pecho es el signo clínico más característico de IMA: Forma típica: Inicio: insidioso Localización: retroesternal Irradiación: cuello , mandíbula, brazo izquierdo Intensidad: moderada a severa Duración : > 20 min Factor que incrementan el dolor: no se relaciona con los cambios de posición ni con la inspiración profunda. CK-MB Inicio: 4-5h Pico máximo: 8-12h Duración: 3d TROPONINA T e I Inicio: 2-4h Pico máximo: 8-12h Duración: 10-14d

En el 50% de

pacientes con IAM el

EKG al inicio es

normal. Si la sospecha

clínica es alta se debe

solicitar un EKG cada

10 minutos hasta que

ceda el dolor o por 3

veces.


30

EN 07-A ( 72): Varón de 56 años, presenta DOLOR RETROESTERNAL súbito e intenso

de 6 horas de evolución. El EKG revela onda Q y segmento ST elevado en DII, DIII, AVF

¿Cuál es el diagnóstico y que fármaco usaría?

A.- Tromboembolismo pulmonar / heparina.

B.- Infarto agudo de miocardio / heparina.

C.- Pleurodinea / antiinflamatorios no esteroideos.

D.- Trombosis pulmonar / trombolítico.

E.- Infarto agudo de miocardio / trombolítico.

Rpta. E

Comentario

Delimitación del problema:

El dolor torácico es compatible com IAM por la localización (retroesternal),, por la

intensidad y persistencia. El paciente tiene factores de riesgo como la edad y sexo ( varón

> 45 años)

Orientación diagnóstica:

Se le pide un EKG y se confirma el IAM:

-Lesión subepicárdica: elevación del ST em la cara inferior (II, III y AVF)

-Necrosis : ondas Q

Manejo:

En todo IAM con STE (ST elevado) se recomenda la trombolisis , idealmente dentro de las

primeras 6 h desde el evento y como máximo 12 horas (Recomendación Clase I : en base a

metanálisis está demostrado que es efectivo). El trombolítico ideal es TPA (plasminógeno

tisular activado).

B.-DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

RM 11-B (2): En el EKG, con ondas T negativas simétricas, con elevación del ST en DII,

DIII y AVF. Corresponde a IMA de cara:

a. Diafragmática

b. Septal alta

c. Septal baja

d. Posterior

e. Anterior

Rpta. A

Localización del IMA

Cara inferior: DII-III y AVF

Cara septal: V1

Cara anterior: V2-3-4

Cara lateral: V5-6Cara lateral alto: DI y AVL


31

IMA en cara inferior DII-DIII-AVF : infradesnivel del ST

(lesión subendocárdica)

RM 10 (1): Qué derivaciones se alteran en un infarto de cara lateral:

a.DII, DIII, AVF b.V1-V2-V3 c. AVL y DI d.V3-V4 e. V1 Rpta.C Comentario: Las derivaciones que corresponden a la cara lateral son V5 y V6 y a la cara lateral alta son DI y AVL (DI es una derivación bipolar y AVR es una derivación monopolar. Distractores a.DII, DIII, AVF: es la cara inferior b.V1-V2-V3: es la cara anteroseptal d.V3-V4: cara anterior e. V1: cara septal

EN 07-B (40): Los cambios electrocardiográficos del INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

de cara inferior se observa preferentemente en las derivaciones:

a.- DIII – AVR – V4-6

b.- DI – AVL – V5-6

c.- DI – AVF – V1-2

d.- DII – AVL – V5-6

e.- DII – DIII – AVF

Rpta. E


32

Cara inferior: DII-III y AVF

Cara septal: V1

Cara anterior: V2-3-4

Cara lateral: V5-6

Cara lateral alto: DI y AVL

EN 05-A (85): El diagnóstico electrocardiográfico de INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

se establece por:

A.-Depresión inicial del segmento ST

B.-Elevación sostenida del segmento ST seguida de inversión de la onda T y onda Q

C.- Inversión de la onda T

D.- Ondas T simétricas y en punta

E.- Depresión del segmento ST en precordiales y ondas T picudas

Rpta: B

La respuesta verdadera es la B porque es la más completa , indica :

-Lesión subepicárdica (supradesnivel del ST)

-Isquemia subepicárdica ( Onda T negativa)

-Necrosis ( onda Q)

C.-DIAGNÓSTICO ENZIMÁTICO

RM 11-B (1): ¿Cuál de las siguientes tiene más especificidad y sensibilidad para el

diagnóstico de IMA?

MANUAL de exámenes RM de CARDIOLOGÍA comentados PLUS MEDIC A

33 www.plus-medica.com

a. Aspartato transaminasa

b Alanita transaminase

c Troponina T

d. Deshidrogenada láctica

e. Creatinfosfoquinasa MM

Rpta. C

Comentario

La enzima más sensible (95%) y más específica (98%) para el diagnóstico de IMA es la troponina.

Otras causas de Troponina elevada

• Perimiocarditis

• Embolia pulmonar (sólo con micronecrosis

miocárdica asociada)

• Insuficiencia cardíaca (sólo con micronecrosis

miocárdica asociada)

• Cocaína (efecto simpatico-mimético)

• Esfuerzo intenso (maratón, entrenamiento

extremo)

• Troponinas falsamente elevadas - Insuficiencia

renal crónica (muy rara)

- Presencia de anticuerpos heterófilos,

interferiendo con la dosificación de las

troponinas

Troponina normal

-En pacientes con dolor torácico >6 horas y EKG sin isquemia, las Troponinas normales identifican pacientes con bajo riesgo. Troponina elevada

-En la angina inestable o IAM no Q, su elevación indica peor pronóstico.

A. Aspartato transaminasa (TGO) B. Alanina transaminasa (TGP)

TGO es una enzima bilocular, se encuentra distribuida en el citoplasma y en las mitocondrias de las células.

La TGP es una enzima específica del hígado.

La TGO se encuentra en varios tejidos como el músculo cardíaco, hepático, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos.

La TGO tiene una sensibilidad diagnóstica es del 96% y la especificidad del 86% post angor.

D. Lactatodeshidrogenasa Es inespecífica para el diagnóstico de IMA: Por ser una enzima intracelular, su elevación es índice de daño tisular con la consecuente liberación de ésta a la circulación. Isoenzimas:

Troponina es más específica , pero

como puede verse también hay otras

causas que la elevan.

Por eso para el diagnóstico de IMA se

requiere solicitar varios controles de

troponina y ver un aumento

progresivo (“curva de troponina”).



LD1: corazón, hematíes, córtex renal LD2: hematíes, córtex renal, pulmón LD3: pulmón, glóbulos blancos, páncreas, plaquetas LD4: músculo esquelético, médula renal, plaquetas LD5 : hígado, músculo esquelético, tejidos neoplásicos

Aumento de LDH Inicio: elevarse 12-24 horas Pico : entre las 48-72 horas Duración: 7-10 días.

e. Creatinfosfoquinasa MM La creatininfosfoquinasa puede presentarse en forma de 3 isoenzimas que se diferencian en su estructura: CPK-1 ó CPK-BB, es la predominante en el tejido cerebral y en el pulmón. CPK-2 ó CPK-MB es la de origen cardiaco CPK-3 ó CPK-MM que es la de origen muscular esquelético.

La elevación de CPK-MB en el suero sugiere una lesión en el corazón (sensibilidad: 92% y especificidad: 98%)

CPK-MB -Inicio: eleva a las 3 a 6 horas -Pico: 8-12 horas -Duración : 3 días

EN 05-B (79): Varón de 55 años de edad, con antecedente de diabetes e hipertensión

arterial. Seis horas antes presenta DOLOR PRECORDIAL opresivo más o menos intenso,

sin irradiación. Al examen: pulso 90 por minuto, PA: 160/100 mmHg, ruidos cardíacos

regulares, ECG normal. Lo indicado es:

1. Darle de alta

2. Nuevo ECG

3. Radiografía de tórax

4. Enzimas cardíacas

A. 2, y 4

B. 1 Y 3

C. 2 y 3

D.1 y4

E. 1 Y 2

Rpta. A



Comentario

Es una pregunta interesante. El paciente tiene el criterio clínico para IAM por las

características del dolor, además la edad y el sexo implican riesgo para esta patología, pero

sobretodo el antecedente de diabetes mellitus e HTA , que son factores de riesgo

catalogados como mayores.

Se le solicita un EKG y es normal. ¿Descarta IAM ? NO.

La clínica y los factores de riesgo se imponen, por lo que se debe solicitar EKG cada 10 min

y enzimas cardiacas ( la sensibilidad del 1er. EKG en caso de IAM sólo llega al 70%).

D.- COMPLICACIONES

EN 08-B (52): ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte por OCLUSIÓN CORONARIA

aguda?

A.- EPOC y derrame pleural bilateral.

B.- Gasto cardiaco bajo y estasis en venas pulmonar.

C.- Taquicardia sinusal y arritmia cardiaca.

D.- Rotura e insuficiencia cardiaca.

E.- Infección generalizada y sepsis

Rpta. C

La causa más frecuente de muerte por IAM es la arritmia cardiaca, la cual se presenta

sobretodo cuando es de la cara anterior.

Mecanismos

-Desequilibrio del SN autonómico, alteraciones del K+ sérico y disminución de la

conducción en zonas de miocardio isquémico

Tipo de arritmia:

-Latidos prematuros ventriculares

Tto: B-bloqueadores

-Taquicardia y fibrilación ventricular

Tto: . Amiodarona

. Cardioversión

Otras complicaciones:

-Insuficiencia cardiaca aguda

-Trombos intramurales

-Insuficiencia mitral aguda



E.-TRATAMIENTO

SM: Varón de 48 años de edad, con antecedente de DOLOR RETROESTERNAL moderado

al esfuerzo e irradiado a la región axilar izquierda. Al examen clínico: PA elevada,

taquicardia, ECG: desnivel ST. La indicación inmediata en caso de dolor es:

A. Estreptoquinasa

B. Internamiento en UCI

C. Heparina endovenosa

D. Tratamiento quirúrgico

E. Nitroglicerina sublingual

Rpta . E

Comentario

Por las características del dolor puede tratarse de una angina estable. La indicación es un

vasodilatador venoso como nitroglicerina sublingual. Se debe evaluar la respuesta al

medicamento y solicitar un EKG.

EN 09-B ( 80): Varón de 70 años de edad, con antecedente de cardiopatía isquémica,

que presenta bruscamente dolor precordial y pérdida de conocimiento. Al examen: PA

601D mmHg. Se diagnostica shock cardiogénico. El medicamento de elección para su

tratamiento es:

A. Amiodarona

B. Lidocaína

C. Nitratos

D. Morfina

E. Dobutamina

Rpta. E

Comentario

Se trata de un paciente con IAM complicado con IC de grado severo (Killip IV o Forester

IV)

Clasificación de Killip

I. No crepitantes II. Crepitantes en < 50% III. Crepitantes en > 50% y S3 presente IV. Shock cardiogénico



Clasificación de Forester

-Congestión: aumento de la PCPW

-Hipoperfusión: disminución del índice

cardiaco.

I.Sin congestión Sin hipoperfusión

II:Sólo congestión

III.Sólo hipoperfusión

IV.Con congestión

Con hipoperfusión

Tratamiento

II: Diuréticos y VD

III: Fluidos y dobutamina

IV: Dobutamina

Dopamina ( disminución severa de la PA)

EN 07-B (52): En el INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, la estreptoquinasa debe

administrarse en las primeras:

A. 4 horas

B. 6 horas

C. 3 horas

D. 8 horas

E. 12 horas

Rpta. C

Comentario

Ya se comentó en una pregunta anterior. La estreptoquinasa no debe administrarse en una

segunda oportunidad porque el organismo desarrolla anticuerpos.



A.- DIAGNÓSTICO

SM : Paciente mujer de 18 años, llega a Emergencia por presentar: palpitaciones,

ansiedad y sudoración. Al examen: palidez, pulso: 185 por minuto regular, filiforme,

hipotensión arterial. ECG: taquicardia: 185 por minuto, complejos QRS estrechos, no

arritmia. Maniobras vagales negativas. El diagnóstico probable es:

A.- Fibrilación auricular.

B.- Taquicardia ventricular.

C.- Flúter auricular.

D.- Taquicardia supraventicular paroxística.

E.- Taquicardia sinusal

Rpta. D


Se trata de un paciente joven que acude por palpitaciones que nos indican que se trata

probablemente de una arritmia.


Podría tratarse de una taquicardia sinusal ,pero en este caso las palpitaciones hubieran sido

de comienzo gradual y estarían en relación a estados emocionales o ejercicio .

De acuerdo al enunciado se puede interpretar que el inicio de las palpitaciones ha sido brusco y

además se acompañan de manifestaciones neurovegetativas, por lo que en el momento que

llega a EMG se debió haber sospechado en una taquicardia paroxística supraventricular

(TPSV).

Los hallazgos en el examen físico son compatibles con TPSV:

la FC > 150 latidos /min y signos de compromiso hemodinámico.

La respuesta a las maniobras vagales están a favor con el diagnóstico

En TPSV como respuesta al masaje carotídeo hay 2 posibilidades:

-No pasa nada

-Regresa al ritmo sinusal bruscamente

El EKG corrobora el diagnóstico :

Por la FC alta, QRS estrecho y ritmo normal.

ARRITMIA CARDIACA PLUS MEDIC A



TPSV:

-FC: 150-250 latidos / min

-QRS : estrechos

-Ritmo: regular

Diagnóstico diferencial:

A.- Fibrilación auricular: ritmo irregular (arritmia arrítmica)

B.- Taquicardia ventricular: QRS ancha

C.- Fluter auricular: ondas F (“ dientes de serrucho”)

B.- TRATAMIENTO

EN 08-B (64) : Varón de 25 años que presenta bruscamente taquicardia de 140

latidos/min. En el EKG se encuentra PR CORTO ,QRS ANCHO y de aspecto irregular.¿Cuál

es el tratamiento inicial recomendado?

A.- Cardioversión

B.- Isosorbide

C.- Digoxina

D.- Nitroglicerina

E.- Verapamilo

Rpta. E

Orientación diagnóstica: Es un paciente joven con arritmia cardiaca, con una FC de 140

latidos / min. La FC corresponde a una taquicardia sinusal pero refieren que el inicio es

brusco lo que nos hace sospechar en un taquicardia más compleja. Para TPSV la frecuencia

no es compatible.

Por las características electrocardiográficas el diagnóstico es taquicardia ventricular

polimorfa .



Criterios: FC: 100-220 latidos / minuto, ritmo regular o discretamente irregular. QRS de

morfología de extrasístoles ventriculares.

Taquicardia ventricular polimorfa

Tratamiento: Si no hay inestabilidad hemodinámica el tratamiento inicial puede ser con

verapamil.

OF: Paciente de 75 años con disnea , tos, edema de miembros inferiores , IGY

+.crepitantes en el 1/3 inferior de AHT, pulso irregular de 162 / min y en el EKG: arritmia

completa. La mejor terapia EV inicial es un diurético de asa y:

A. Lanatósido C

B. Lidocaina

C. Verapamilo

D. Sulfato de atropina

E. Isoprenalina

Rpta. A


Es una paciente adulto mayor que acude con sintomatología de insuficiencia cardiaca ,

además congestión pulmonar y arritmia arrítmica.


Nuestro diagnóstico son:

1 - Insuficiencia cardiaca congestiva

Clase funcional IV (aunque no mencionan el grado de esfuerzo en que

aparece la disnea, por la congestión pulmonar y la

severidad de la taquicardia considero que se trata de

CF IV)

Estadío C (insuficiencia cardiaca sintomática)

Etiología: Cardioesclerosis ( descartando las causas más frecuentes : HTA y

cardiopatía isquémica y no teniendo ningún dato adicional



respecto a la probable etiología , proponemos que la etiología

es cardioesclerosis, considerando que se trata de un paciente

adulto mayor.

2 – Arritmia cardiaca: Fibrilación auricular

Porque se trata de una arritmia arrítmica, no hay sincronismo

entre el latido cardiaco y el pulso arterial. No se produce contracción

auricular.

Criterios de Fibrilación auricular en el EJG:

- Ausencia de oda P

-Intervalos RR irregulares

-Ondas f

¿Qué tipo de fibrilación auricular tiene el paciente?

Falta información.

La nemotecnia es : “ iP , iP , ip RA “ (celebremos la clasificación de la FA)

- iP aroxística: se resuelve en < 7d

–iP ersistente: persiste por > 7 d

- iP ermanente: persiste por > 1 año

- R ecurrente : 2 ó más episodios

- A islada: sin cardiopatía

Manejo:

El tratamiento de la FA tiene 3 objetivos:

- Disminuir la respuesta ventricular (cronotrópicos negativos) - Regresar al ritmo sinusal (cardioversión) - Prevenir la formación de trombos intramurales y el TEP (anticoagulación) -

Como la información está incompleta asumiremos que se trata de una fibrilación auricular

crónica. En los pacientes que tienen IC están indicados en 1er.lugar los digitálicos (inotrópicos

positivos) y y si no son efectivos la alternativa es amiodarona.



ALTERNATIVAS DISTRACTORAS:

B. Lidocaina : antiarrítmico clase I b

Nemotecnia: “ El burro TOCA(cainamida) Feliz (fenitoína) con el doctor

LIDO(caína)

Puede utilizarse para extra-sístoles ventriculares.

C. Verapamilo : clase IV

Nemotecnia : “Calcioantagonista con C de Cuatro”

Es la 1ra, alternativa en TPSV

D. Sulfato de atropina ( en bradicardia severa FC < 40 latidos / min)

E. Isoprenalina ( en bradicardia)

RM 12-A (19): ¿Cuál de los siguientes hallazgos en el electrocardiograma determina el

diagnóstico de fibrilación auricular? a. Complejo QRS ancho

b. Ondas P bifásicas

c. Ausencia de ondas P

d. Supradesnivel del ST

e. Ondas T aplanadas

Rpta. C

EN 06-B ( 86): ¿Cuál de los siguientes efectos adversos se asocia con mayor frecuencia al

uso de quinina?

A.- Metahemoglobinemia.

B.- Elevación de QT.

C.- Convulsiones.



D.- Hiperglicemia.

E.- Cefalea y tinnitus.

Rpta. B

Comentario

El efecto adverso es la prolongación del QT , lo que implica peligro porque puede derivar

en una taquicardia ventricular (tipo torsada de puntas).

EN 03-A (31) : Un paciente con cardiopatía hipertensiva é isquémica a emergencia por

angina moderada. El examen muestra un paciente pálido y diaforético. Su FC es de 150

latidos/min y su PA : 85/50 mmHg. El electrocardiograma muestra complejos QRS de

0.14” e intervalos R-R iguales. Las ondas P se observan en forma inconstante, sin guardar

relación con los complejos QRS. El manejo de primera línea en este paciente debe ser:

A.- Infusión de amiodarona.

B.- Cardioversión eléctrica.

C.- Verapamil IV.

D.- Maniobras vágales.

E.- Monitoreo y observación.

Rpta. B


Es un paciente con cardiopatía subyacente y que acude a EMG por angina , taquicardia y

compromiso hemodinámico ( hiipotenso con hipoperfusión).

Es de suponer que la arritmia ha descompensado al paciente y está produciendo un

episodio de angina debido al acortamiento del tiempo diastólico , ya que el flujo coronario

se produce en diástole, además está produciendo una disfunción diastólica que explicaría

la hipotensión.

Los signos electrocardiográficos son compatibles con taquicardia ventricular

- FC: 100-220 latidos/ minuto

- Ritmo regular o discretamente irregular

- QRS ancho

- Onda P no se ve con FC alta



Manejo:

Como hay compromiso hemodinámico el tratamiento es cardioversión eléctrica.

Si no hubiera inestabilidad hemodinámica las personas con TV sostenida requieren tratamiento

medicamentoso porque la arritmia produce síntomas.

Estas taquicardias responden a los betabloqueadores, al verapamilo, a los fármacos de las

clases Ia, Ico III o a la amiodarona.

ESTENOSIS AÓRTICA

A.- DIAGNÓSTICO

EN 04-A ( 17): Paciente varón de 60 años de edad, con hipertrofia ventricular izquierda,

al examen físico: pulso tardus, frémito carotídeo, soplo sistólico de eyección en región

paraesternal izquierda. El diagnóstico más probable es:

A.- Estenosis mitral.

B.- Insuficiencia pulmonar.

C.- Estenosis aórtica.

D.- Pericarditis.

E.- Hipertensión pulmonar.

Rpta. C

Delimitación del problema

El cuadro clínico es compatible con ESTENOSIS AÖRTICA ( E Ao) por varias razones:

CARDIOPATÍA VALVULARES PLUS MEDIC A



A, SÍNTOMAS: No mencionan los síntomas, pero debemos tener presente la

triada clásica.

B, SIGNOS: EL paciente presenta signos de EAo

-Pulso parvus tardus

(pulso pequeño

de doble onda, de

ascenso lento,

típico de E aórtica)

-En el precordio:

Soplo sistólico eyectivo ( El soplo de EAo es

mesosistólico agudo, en forma de “ rombo”, que se

irradia al cuello).

C. EXÁMENES auxiliares: Son compatibles con EAo.

EKG:

- HVI : EAO es la lesión valvular que produce mayor hipertrofia del VI, por la gran

dificultad que existe para la salida de la sangre del VI,. Esto va a originar una

disfunción diastólica.

Orientación diagnóstica: Por la edad del paciente la etiología de la E Ao debe ser

esclerosis.



ALTERNATIVAS DISTRACTORAS

A.- Estenosis mitral ( soplo mesodiastólico grave ,de timbre de rodamiento (retumbo

diastólico)

B.- Insuficiencia pulmonar (soplo mesosistólico eyectivo asociado a HVD)

D.- Pericarditis (no produce soplo ni HVI)

E.- Hipertensión pulmonar ( S2 incrementado en el foco pulmonar e HVD)

RM 10 (74-B): Paciente mujer de 62 años que presenta disnea de esfuerzo, a veces

presenta angina y últimamente ha presentado sincope. ¿Cuál es su diagnóstico?: a. Insuficiencia Mitral b. Estenosis Mitral c. Insuficiencia Aortica d. Estenosis Aortica Rpta. D

OF: Varón de 60 años, con hipertrofia ventricular izquierda. Al examen: pulso parvus et

tardus, frémito carotideo y soplo sistólico de eyección en región paraestemal izquierda. El

diagnóstico más probable es:

A.- Estenosis aórtica.

B.- Insuficiencia pulmonar.

C.- Estenosis mitral.

D.- Insuficiencia aórtica.

E.- Estenosis tricuspídea.

Rpta. A

Comentario

El diagnóstico más probable es estenosis aórtica.

Primero: el soplo es compatible con estenosis aórtica o estenosis pulmonar , porque es

sistólico y de timbre eyectivo.

Segundo: los signos que acompañan a este soplo nos dicen que se trata de EAo, porque se

irradia al cuello y además el pulso arterial es parvus tardus (también conocido como

anácroto) que es típico de EAo.

Tercero: por la edad la etiología debe ser esclerosis.


B.- Insuficiencia pulmonar (soplo protodiastólico de regurgitación)



C.- Estenosis mitral (soplo mesodiastólico de llenado, de timbre de rodamiento)

D.- Insuficiencia aórtica ( soplo protodiastólico de regurgitación. El pulso arterial es el

saltón)

E.- Estenosis tricuspídea (soplo mesodiastólico de llenado)

OF: Paciente de 24 años que es llevada a Emergencia por haber presentado un episodio

de palidez, visión borrosa ,sudoración y pérdida de conocimiento de segundos de duración

luego de subir escaleras. En el examen físico: soplo sistólico rudo que disminuye con la

maniobra de Valsalva. EKG: HVI. ¿Cuál de la siguientes pruebas se recomienda para el

diagnóstico?

a) Ergometría

b) Ecocardiograma

c) Holter

d) Doppler carotídeo

e) Coronarioangiografía

Rpta. B

Comentario

El diagnóstico más probable es estenosis aórtica.

Primero: un soplo sistólico puede corresponder a soplos eyectivos que se dan en EAo o

estenosis pulmonar ; o a soplos de regurgitación que se dan en insuficiencia mitral o

insuficiencia tricuspídea. Sólo los primeros son de timbre rudo (eyectivo). Por lo que

podría tratarse de EAo o estenosis pulmonar.

Segundo: la información adicional que acompaña al soplo mencionado nos hace ver que el

diagnóstico más probable es EAo.

-Síncope de esfuerzo (típico de EAO severa)

-Hipertrofia ventricular izquierda en el EKG ( la EAo es la lesión valvular que cursa con

mayor HVI).

¿Cuál es la prueba que se recomienda para el diagnóstico?

Ecocardiograma (permite la confirmación diagnóstica y la estratificación de gravedad de

la EAo, que puede ser leve, moderada o grave)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La miocardiopatía hipertrófica obstructiva puede generar un soplo muy parecido al de

la EAo. La maniobra de Valsalva permite diferenciar uno de otro.

El soplo que no aumenta o disminuye con la maniobra de Valsalva es el de EAo.



ESTENOSIS MITRAL

A.- DIAGNÓSTICO

OF: Paciente mujer de 22 años, que presenta disnea hace 3 años. Se agrega hemoptisis,

disfonía, edema. Al examen IY +, ascitis, hepatomegalia, Impulso de ventrículo derecho

++, 1er RC aumentado, 2 RC aumentado y soplo diastólico 2/6 foco mitral de tonalidad

grave y además soplo 2/6 holosistólico en foco tricuspídeo. EKG : Eje 120º desviado a la

derecha Cual es su diagnóstico probable:

a) Pericarditis constrictiva

b) Cardiomiopatia dilatada

c) Estenosis mitral

d) Tromboembolia pulmonar

e) Insuficiencia mitral

Rpta. C

Delimitación del problema

Se trata de una paciente que presenta una cardiopatía valvular compatible con estenosis

mitral por las siguientes razones:

-El soplo localizado en el foco mitral es diastólico y de tono grave

El soplo de la estenosis mitral es mesodiastólico , de llenado, de timbre de rodamiento

(retumbo diastólico) y de tono grave.

-Los síntomas y los signos clínicos que acompañan al soplo aumentan la probabilidad del

diagnóstico de estenosis mitral.

Síntomas:

.D isnea D isfonia

.H emoptisis (EM es la lesión valvular cardiaca que produce con más frecuencia

hemoptisis).

Signos:

.Impulso ventricular derecho (IVD) : por HVD debido al incremento de presiones en

forma retrógada a partir de la AI.

.1er. ruido incrementado: es típico de EM debido a que la válvula mitral se cierra con

más fuerza para vencer el incremento de la presión a nivel de la AI.



.De insuficiencia cardiaca derecha: ascitis, hepatomegalia.

-El EKG está a favor de EM porque denota HVD (Eje del QRS > +120º). La EM produce

progresivamente: HAI – Aumento de la PCPW – HTP - HVD - HAD


El soplo holosistólico en el foco tricuspídeo que corresponde a Insuficiencia tricuspídea

podría confundirnos pero no se correlaciona con los demás signos clínicos. La insuficiencia

tricuspídea es funcional y se debe a la dilatación del VD , que se produce por la repercu -

sión de la EM en el corazón derecho.

a) Pericarditis constrictiva ( no produce soplos)

b) Cardiomiopatia dilatada (es la progresión de uma cardiopatia hipertensiva,

isquêmica o valvular. La dilatación de los ventrículos producen soplos sistólicos de

reurgitación.)

d) Tromboembolia pulmonar (no produce soplos)

e) Insuficiencia mitral (soplo holosistólico de regurgitación).

Essalud 10 (26): Paciente de 40 años con disnea progresiva de esfuerzo hasta disnea de

decúbito, pulso con arritmia completa, frecuencia cardiaca 156pm, soplo diastólico de

tonalidad grave en area mitral PA 115/80 mmHg, crepitantes en ambas bases pulmonares

¿ Cuál es el diagnóstico más probable?

A) Insuficiencia aortica

B) Coartación de aorta

C) Estenosis mitral

D) Insuficiencia mitral

E) Estenosis aortica

Rpta. C

Comentario

La disnea progresiva , la ortopnea y los crepitantes bilaterales. indican que el paciente

tiene insuficiencia cardiaca izquierda.

La arritmia completa con una FC de 156 lat/min corresponde a fibrilación auricular

con respuesta ventricular alta.

El soplo diastólico de tono grave en el foco mitral es de estenosis mitral, es un soplo

mesodiastólico de llenado, porque hay dificultad para el paso de la sangre de la AI al VI

debido a la estrechez de la válvula mitral y es de tono grave porque va de una cámara de

menor presión (AI) a una de mayor presión (VI).

Cuadro clínico de estenosis mitral: Nemotecnia ”D, E, F, G, H, I”

D isnea ( progresiva, disnea paroxística nocturna y ortopnea) y disfonía (por compresión

del N: laríngeo recurrente cuando hay una gran dilatación de la AI)



E mbolismo sistémico (La dilatación de la AI predispone a la formación de trombos, los que

al desprenderse se convierten en émbolos que se dirigen con más frecuencia a las arterias

cerebrales)

F ibrilación auricular (arritmia arrítmica, con pulso deficitario, la frecuencia del pulso no

coincide con la frecuencia cardiaca y es menor. La FA se produce cuando hay dilatación de

la AD o AI. La estenosis mitral es la cardiopatía valvular que produce con más frecuencia

FA).

G ( es muda)

H emoptisis (Se produce por ruptura de las venas endobronquiales varicosas debido al

incremento de la Presión Capilar Pulmonar en Cuña)

I nsuficiencia cardiaca derecha.(náuseas, vómitos , diarrea –por edema de la mucosa

digestiva- y congestión periférica)


A) Insuficiencia aortica ( soplo protodiastólico agudo)

B) Coartación de aorta ( podría producir un soplo mesosistólico)

D) Insuficiencia mitral ( soplo holosistólico de regurgitación)

E) Estenosis aortica ( soplo mesosistólico eyectivo)

OF: Varón de 30 años de edad, presenta disnea a medianos esfuerzos. Al examen: PA:

100/60 mmHg. Auscultación: primer ruido acentuado y segundo ruido acentuado en foco

pulmonar, chasquido de apertura durante espiración, retumbo diastólico en decúbito

lateral izquierdo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

A. Estenosis aórtica

B. Insuficiencia mitral

C. Estenosis mitral

D. Insuficiencia aórtica

E. Doble lesión mitral

Rpta. C

EKG

EN 07-A ( 96): El criterio de Sokolow y Lyon para HVI en el electrocardiograma es:

A.- S V1 ó V2 + R V5 ó V6 > 35 mm

B.- S V1 ó V2 + R V5 ó V6 < 25

C.- S V3 ó V4 + R V5 ó V6 > 35

D.- S V5 ó V6 + R V1 ó V2 > 35



E.- S V3 ó V4 + R V5 ó V6 > 35

Rpta. A

Criterios de HVI:

OF: LLaa ccaauussaa mmááss ffrreeccuueennttee ddee llaa vvaallvvuullooppaattííaa mmiittrraall eess:: AA.. FFiieebbrree rreeuummááttiiccaa.. BB.. LLuuppuuss eerriitteemmaattoossoo ssiissttéémmiiccoo.. CC.. EEnnddooccaarrddiittiiss bbaacctteerriiaannaa DD.. CCaarrddiiooppaattííaa ccoonnggéénniittaa EE.. HHiippeerrtteennssiióónn aarrtteerriiaall ccrróónniiccaa Rpta. A

La causa más frecuente de la valvulopatía mitral es la fiebre reumática.

¿Cuando se sospecha en esta etiologia?

- Cuando se hace el diagnóstico en pacientes jóvenes o de mediana edad.

-Si hay antecedente de faringoamigdalitis a repetición en la infância o de artritis como

parte del cuadro de fiebre reumática.

El estreptococo beta hemolítico del grupo A activa a los monocitos, los cuales

presentan los antígenos a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen

anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas).

En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrófago, presenta al

antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular).

Los linfocitos T activados en las válvulas generan linfocinas con capacidad de activar

sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular

(valvulitis) durante el ataque agudo

CARDIOPATÍA CONGÉNITA

OF: Mujer de 35 años con frecuentes infecciones respiratorias. Ex fís: R1 desdoblado con

acentuación del ruido de cierre de la válvula tricúspide, seguido de un soplo eyectivo mesosistólico en el foco pulmonar y un desdoblamiento amplio del segundo tono. El ECG muestra una desviación del eje cardíaco a la derecha y un patrón rSr' en las derivaciones precordiales derechas. En la radiografía de tórax se aprecia un agrandamiento de aurícula y ventrículo derechos, dilatación de la arteria pulmonar y aumento de la trama pulmonar. Se encuentra usted ante: A. Comunicación interauricular.

• Indice de Ungerleider R en DI +S en DIII ≥ 25 mm.

• Una R en aVL > 11 mm. • Una R en aVF > 20 mm. • Indice de Sokolow - Lyon.-

R en V5 o V6 + Onda S en V1 o V2 > 35 mm.



B. Comunicación interventricular. C. Atresia tricuspídea. D. Ductus arterioso persistente. E. Insuficiencia tricuspídea Rpta. A Comentario:

Se trata de una paciente joven que presenta un soplo mesosistólico eyectivo en el foco

pulmonar, que puede corresponder a una estenosis pulmonar o un CIA.

Los signos clínicos asociados nos hacen ver que el diagnóstico es CIA.

-Desdoblamiento amplio del 2º ruido ( por aumento del volumen sanguíneo en el

ventrículo derecho).

Los hallazgos en el EKG y radiografía de tórax se pueden encontrar en las 2 posibilidades

diagnósticas.

ALTERNATIVAS DIAGNÓSTICAS

B. Comunicación interventricular.

Se producirá un soplo protomesosistólico, ya que al final de la sístole no hay paso de sangre, posiblemente debido a la contracción muscular que experimenta el septum que impide el paso de la sangre.

C. Atresia tricuspídea.

La cianosis es el indicador principal de que el recién nacido tiene un problema.. El soplo del corazón es sencillamente un ruido provocado por la turbulencia de la sangre que circula a través de las aberturas que permiten que ésta se mezcle.

D. Ductus arterioso persistente.



Soplo contínuo en maquinaria o soplo de Gibson, con frémito. S2 inaudible. E. Insuficiencia tricuspídea

Soplo holosistólico de regurgitación, agudo aspirativo (en chorro de vapor de agua)

Hipertensión arterial

Tratamiento

RM 10 (13): Paciente con gota y HTA, que medicamento no debe recibir:

a.Betabloqueadores. b.Diuréticos de asa. c.Diuréticos tiazídicos. d.Diuréticos osmóticos. e.ECA Rpta. C Comentario Hasta la fecha no se había llevado a cabo ningún estudio que relacione el riesgo de sufrir ataques de gota para las diferentes familias de fármacos antihipertensivos.

Para responder esta cuestión, se ha publicado en BMJ un estudio de casos y controles anidados realizado por Choi y colaboradores, con la colaboración del Centro Español de Investigación Farmacoepidemiológica

Choi HK, Gao X, Curhan G. Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study. Arch Intern Med. 2009;169(5):502-7.

a.Betabloqueadores. El uso de betabloqueantes se ha relacionado igualmente con aumento de los niveles de ácido úrico en ensayos de corta duración, mientras que los calcioantagonistas y losartan se han relacionado con disminución de los niveles de ácido úrico. Farmacología clínica Katzung Edit Lange 201 b.Diuréticos de asa. Provocan hiperuricemia, por lo tanto esta no es la respuesta Farmacología clínica Katzung Edit Lange 2011

c.Diuréticos tiazídicos. Provocan hiperuricemia, en mayor proporción que el resto de fármacos seguido por beta-bloqueadores y luego los IECA .Los diuréticos tiazídicos presentan mayor riesgo de desarrollar gota. Hyon K Choi, Lucia Cea Soriano, Yuqing Zhang, Luis A García Rodríguez Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study BMJ 2012; 344 doi: 10.113

d.Diuréticos osmóticos. No tiene relación con hiperuricemia. e.IECA Provocan hiperuricemia, por lo tanto esta no es la respuesta



Debemos tener en cuenta que no toda hiperuricemia ocasiona gota, sin embargo, de los fármacos mencionados líneas arriba son los diuréticos tiazídicos quienes presentan mayor riesgo de desarrollar gota. Por lo tanto la respuesta es la c

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