cartel-SDRC-gg.pdf

Embed Size (px)

Citation preview

  • 8/17/2019 cartel-SDRC-gg.pdf

    1/1

    Síndrome Doloroso Regional ComplejoGeraldine Ávila Martínez, Cinthya de Ávila Rodríguez, Stephanie Fernández Avalos, Verónica Lizeth Venegas Gon-

    zález

    Docente: Dra. Ma. Guadalupe Solís Recéndez 

    Fisiopatología, 5ºA, Programa de Químico Farmacéutico Biólogo, UACQ, ACS, UAZ.

    Campus Universitario UAZ Siglo XXI, km. 6 Carr Zacatecas-Guadalajara S/N, Ejido La Escondida,98160 Zacatecas,Zac.

    Agosto-Diciembre de 2015 

    ntroducción l síndrome doloroso regional complejo, antiguamente conocido como distrofia simpática refleja,un trastorno doloroso neurotrofico regional que afecta una o mas extremidades [1] que puede

    esarrollarse como consecuencia de un trauma, con o sin una lesión nerviosa obvia. Se caracteri-a por dolor espontáneo, hiperalgesia y alodinia, anormalidades sensoriales, alteración del flujonguíneo, de la sudoración y cambios tróficos; así como por un estado agudo con síntomas deflamación regional y por un estado crónico de desórdenes neuropáticos. El dolor se asocia a los

    ambios generados por el sistema nervioso autónomo. A nivel supraespinal se observa reorgani-ación de la corteza somatosensorial.[2] 

    ustificación Debido a que al SDRC es una de las entidades dolorosas más complicadas al momento de esta-ecer el diagnostico, el conocimiento previo de este síndrome podrá ser útil para encaminar o

    escartar el posible diagnóstico del SDRC y también como una forma preventiva. 

    Objetivoescribir la fisiopatología del Síndrome Doloroso Regional Complejo, así como los factores quedesencadenan. También detallar las bases para su diagnostico y así establecer un posible trata-iento. 

    pidemiologiate síndrome presenta con frecuencia en mujeres (60 a 81%) y en adultos jóvenes. En cuanto atopografía, la extremidad superior es la más involucrada, presentándose en 44 a 61% de los ca-.[2] 

    isiopatología 

    ásicamente, la enfermedad se caracteriza por un estado agudo con síntomas de inflamación regional,í como por un estado crónico con más desórdenes neuropáticos. De esta forma el SDRC ocurren cam-os en las aferencias y eferencias periféricas. Así como en los procesos centrales.[6] 

    FERENTES PERIFÉRICAS. 

    esión por constricción crónica.- En las fases iniciales el flujo sanguíneo cutáneo se incrementa des-és de cuatro días retorna a los valores basales. Este incremento del flujo sanguíneo cutáneo sugiere queiste una representación antidrómica de las f ibras C.

    papel de los radicales libres.-  Cuando se presenta un trauma, inflamación o isquemia. Se acu-ulan radicales libres en el tejido afectado.

    ecanismos inflamatorios en SDRC.-  Después del ejercicio se incrementa la inflama ción regional. 

    ecanismos neuropáticos en SDRC.-  En este solo las fibras n erviosas eferentes no se afectan, úni-mente las fibras C según estudios histopatológicos, de músculo y nervios periféricos.

    onsideraciones neuroinmunológicas en SDRC.-  La susceptibilidad genética par a SDRC puede es-r presente dentro o cerca del antígeno mayor de histo-incompatibilidad en la región del brazo corto delomosoma 6.[3] 

    FERENTES PERIFÉRICAS. 

    reducción en la actividad simpática puede generar alteraciones vasomotoras en pacientes con dolorusálgico. 

    falla autonómica en pacientes con SDRC-I podría ser el resultado de alteraciones centrales de termo-gulación (aumento de la sudoración).

    n estados crónicos la temperatura cutánea de la extremidad afectada es más baja debido a que en la faseuda el tono simpático por lo general se encuentra incrementado.

    to sugiere que la sudoración y los cambios vasomotores se deben a incremento en la sensibilidad pors neurotransmisores simpáticos.[6] 

    ECANISMOS CENTRALES.

    DiagnósticoEn la Figura 2, se describen los síntomas para el diagnóstico, estos síntomas carecen de especifici-dad, por lo que se requiere una defini-ción más precisa.[2] 

    Radiografia osea

    Al progresar el síndrome las estructurasóseas pueden tener: 

    -Apariencia de vidrio despulido.

    -Erosiones de la cortical 

    Estudios electrofisiológicos 

    Las velocidades de conducción nerviosa pueden mostrar la presencia de lesión enfibras gruesas para confirmar el diag-nóstico de SDRC-II.[8] 

    TratamientoDiversas estrategias han sido empleadas para el manejo de SDRC, sin embargo, con ninguna de ellas shan obtenidos resultados contundentes. La elección de una técnica específica o en combinación depende la severidad de los síntomas y el grado de incapacidad. La rehabilitación y el control del dolor son

     principales objetivos del tratamiento.[3] 

    DiscusiónEn este síndrome, controvertido desde su nombre hasta su tratamiento, se tiene como objetivo dismi-nuir los niveles de dolor, incrementar la funcionalidad e incorporar al paciente a su actividad productva.[7]  Debido a que el SDRC es uno de los trastorno dolorosos mas complicados dado que involucralos sistemas sensitivo motor y autonómico. Este síndrome genera incapacidad y alteración en la funcionalidad del paciente.[5] Por otra parte, por la mala respuesta al tratamiento crea frustración tanto enel equipo médico como en el enfermo. A la vez la incapacidad de reconocer los síntomas iniciales ylas escasas herramientas diagnósticas con las que se cuanta, conllevan a no realizar el diagnóstico

    Referencias 1. Porth C.M.2011.Fundamentos de fisiopatología, 3a ed, pp1183, Lippincot, España. 

    2.Diaz Zuluaga PA, Plancarte Sánchez RT, Valenzuela AC. 2004.Sindrome Doloroso Regional Complejo. Estactual. 72:225-238. 

    3.Neira F, Ortega JL. 2007. El síndrome Doloroso Regional Complejo y Medicina Basada en la Evidencia. 2:146. 

    4. Jänig W. 2001. Complex regional pain syndrome. Progress in pain research and management, pp. 3-15.SeatWA, USA.. 

    5. Wilson PR, Low PA, Bedder MD.1996. Diagnostic algorithm for complex regional pain síndrome. 6a ed, p93-106. Seattle, WA, USA.

    6.  Moufawad S, Malak O, Mekhail N. 2002. Infusion epidural de opioides y anestésicos locales. Pain Practic2:81-86.

    7. Melzack R, Wall P. 1965. Mecanismos centrales del dolor. Science. 150: 971-979. 

    8. Harden NA . 2000. Tratamiento clínico al síndrome doloroso regional complejo. Clin J Pain. 16:S26-S32. 

    Cuadro 1. Epidemiologia del SDRC [Tomado de Diaz Zuluaga.P.A,Plancarte Sanchez.R.Tamayo Valenzuela.A.C.2004] 

    ura 1. Sensibilización del sistema nervioso para la propagación del

    r [Tomado de Jänig W. 2001] 

    Figura 2. Algoritmo para el diagnóstico de SDRC. [Tomado de Diaz Zulua-

    ga.P.A,Plancarte Sanchez.R.Tamayo Valenzuela.A.C.2004] 

    Cuadro 3. Manejo del SDRC.[Tomado de Neira F.Ortega J.L.2007] 

    Conclusión Debido a la intensidad del dolor y a los múltiples síntomas asociados, la calidad de vida de un pa-ciente con SDRC puede empeorar de manera drástica en un corto periodo de tiempo. Es por esta ra-

    zón que el diagnóstico de SDRC debe ser hecho de forma temprana, con la implementación de un programa terapéutico de control del dolor y rehabilitación física como medidas iniciales y terapiasmás complejas de acuerdo a las necesidades del paciente. A medida que el conocimiento de las cau-sas fundamentales de este síndrome avance se podrá continuar el desarrollo de nuevas modalidadesterapéuticas e incluso de intervenciones preventivas eficaces ante esta enfermedad. 

    Tipo de bloqueo  Fármaco  Evidencia 

    Inhibición de lacadena simpática 

    Analgésicos loca-les 

     No aportan bene-ficio 

    Neuroestimula-cion espinal 

    Insuficiente pararecomendarlo 

    Infusiones espina-les 

    Morfina, clonidi-na, bupivacaína y

     baclofén 

    Insuficiente pararecomendarlo 

    Fármaco  Indicación  Evidencia 

    Antidepresivostricíclicos 

    Fase aguda  Insuficiente 

    Corticosteroides  Fase aguda  Podría tener efeto beneficiososen fase inicial 

    Anticonvulsi-vantes 

    Dolor lacerante paroxístico 

    Pueden ser útile para reducir eldolor  

    Opioides Orales  Dolor agudo  Insuficiente 

    Calcitonina  Analgésico local  Evidencia contrvertida 

    Cuadro 2. Neuropéptidos mediadores [Tomado de Wilson PR, Low

    PA, Bedder MD.1996]