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Revue des Maladies Respiratoires Actualités (2014) 6, 40-46

ISSN 1877-1203

www.splf.org

Actualités

Maladies

RespiratoiresRevue

des

Organe Officiel de la Société de Pneumologie de Langue Française

Séminaire d’Approfondissement et de Perfectionnement en Pneumologie (SAPP)

Édition 2014Interactions Muscles et RespirationParis, 21 et 22 mars 2014

Numéro réalisé avec le soutien institutionnel des laboratoires

Respiration

Amplituderespiratoire

Ventilationalvéolaire

Mécanorécepteursdes poumons et

des mucles respiratoires

Coordonnation : B. Maître, F. Chabot

8456

9

mars

Vol 6 2014 n°1

Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com

Cas clinique n° 6 Myopathie in ammatoire

J. Cadranel*, P. Créquit, H. Ferrand, J.- M. Naccache

Service de Pneumologie, Centre de Compétences Maladies pulmonaires rares, Hôpital Tenon, 4 rue de la Chine, 75020 Paris

Commentaires

Dans quel cadre nosologique classeriez- vous la pneumopathie in ltrante diffuse présentée par la patiente ?

Cette question fait référence à deux cadres nosologiques. Tout d’abord celui de la maladie in ammatoire chronique responsable de l’ensemble du tableau clinique, ensuite celui du type de la pneumopathie in ltrante diffuse (PID) observée au cours de cette maladie.

On peut retenir que la patiente présente une dermato- polymyosite (DPM) probable selon les critères de Bohan et Peter (Tableau 1) [1]. Elle présente des lésions dermatologiques typiques et des signes de myosite (dé cit musculaire proximal symétrique, élévation modérée des LDH – mais qui pourrait être expliquée par la PID, et des ASAT/ALAT, aspect électromyographique compatible). Le dosage des autres enzymes musculaires (CPK et aldolase) avait bien été réalisé et les résultats étaient normaux. Une biopsie neuromus-culaire aurait permis de faire passer le diagnostic de DPM probable à celui de certain. La place de l’IRM des masses musculaires dans les critères diagnostiques de myopathies chroniques in ammatoires reste à con rmer [2]. Le dé cit musculaire qui est au second plan du tableau clinique, de même que l’absence d’élévation des aldolases en présence d’une PID peuvent faire discuter le concept de DPM hypomyopathique chez cette malade. La DPM amyopathique est quant à elle dé nie par la présence d’une éruption cutanée en l’absence de signes cliniques, biologiques et EMG de myosite pendant les 2 ans suivant le diagnostic [3]. Le concept de DM amyo/hypomyopathique a été développé avant l’avène-ment des anticorps spéci que des myosites (ASAM) (Tableau 2) [2,3] chez des malades qui développaient d’autres manifestations systémiques comme des PID précédant la survenue d’un tableau de PM ou de DPM. Depuis, un grand nombre de ces malades sont classés en syndrome des anti- synthétases (Tableau 3) ou PID avec ASAM [1,4,5].

*Auteur correspondant. Adresse e-mail : jacques.cadranel@tnn.aphp.fr (J. Cadranel)

Cas clinique n° 6 — Myopathie in ammatoire 41

Tableau 1. Diagnostic d’une polymyosite (PM) ou d’une dermato- polymyosite (DPM) selon les critères de Bohan et Peter.

1. Faiblesse musculaire proximale symétrique à l’examen physique

2. Élévation des enzymes musculaires (en particulier des CPK et des aldolases), des ASAT, des ALAT et des LDH

3. Triade électromyographique : potentiels d’unités motrices courts, de faibles amplitudes et polyphasiques ; brillations, bouffées de potentiels ; décharges répétées à haute fréquence

4. Anomalies sur la biopsie musculaire incluant : signes de dégénération/régénération, nécrose, phagocytose des bres musculaires et in ltrat interstitiel de cellules mononucléées

5. Éruption cutanée caractéristique de DPM avec érythème lilliacé des paupières, signe et papules de Gottron

En fonction de la présence de ces anomalies, le diagnostic de PM est considéré comme certain (critères 1 à 4 présents), probable (3 des 4 premiers critères présents) ou possible (2 des 4 premiers critères présents)Le diagnostic de DPM inclut la présence des signes cutanés

Tableau 2. Anticorps spéci ques associés aux myopathies in ammatoires chroniques idiopathiques.

Auto- anticorps Cible antigénique AAN Caractéristiques cliniques Fréquence

Anticorps anti- aminoacyl- tRNA synthétase

Syndrome des anti- synthétases 30-40 %

Anti- Jo- 1 Histidyl- C PM/DPM, PID (70 %), PID inaugurale 20 %

Anti- PL- 7 Thréonyl- C PM/DPM, PID inaugurale, plus fréquente et sévère que Jo- 1 (?)

< 5 %

Anti- PL- 12 Alanyl- C DPM amyopathique, PID plus fréquente et sévère que Jo- 1

< 5 %

Anti- OJ Isoleucyl- C PID < 5 %

Anti- EJ Glycyl- C PM/DPM, PID inaugurale < 5 %

Anti- KS Asparaginyl- C PID < 5 %

Anti- Ha Tyrosyl- C < 1 %

Anti- Zo Phenylalanyl- C < 1 %

Autres auto- anticorps spéci ques des myosites

Anti- P155/140 TIF1gamma (?) N DPM associée au cancer (70 %) 13-30 %

Anti- CADM- 140 MDA- 5 N PID sévère chez AsiatiquesDPM amyopathique

50-70 %

Anti- Mi- 2alpha et bêta Hélicase nucléaire N DPM, réponse au traitement 15-20 %

Anti- SRP Signal Recognition Particle C Myosite nécrosante, myocardiopathie, résistance au traitement

5-10 %

Anti- 200/100 HMG- CoA réductase C Myosite nécrosante 60 %

AAN : anticorps anti- nucléaire ; C : uorescence cytoplasmique, N : uorescence nucléaire.

Tableau 3. Caractéristiques cliniques du syndrome des anti- synthétases.

Myosite, polymyosite ou dermato- polymyositePolyarthrite, non destructrice des doigts, des poignets, des coudes et des genouxFièvre (80 %)Hyperkératose ssuraires du bout des doigts (face et bord) (« mains de mécanicien »)Pneumopathie in ltrante diffuse (70 %)Phénomène de Raynaud (60 %)

42 J. Cadranel et al.

La PID présentée par la patiente se caractérise par l’asso-ciation de lésions en verre dépoli avec par endroits des aspects de renforcement alvéolaire et des lignes irrégulières. Ces ano-malies sont diffuses et bilatérales mais prédominent aux bases et ne sont pas particulièrement de topographie périphérique. Il n’y a pas d’éléments faisant évoquer un processus brosant (pas de distorsion, dilatation des bronches ou bronchiolectasie par traction, ni de réticulation intralobulaire de type « rayon de miel »). L’aspect observé n’est pas celui d’une pneumopa-thie interstitielle commune (PIC, UIP des Anglo- Saxons), mais plutôt celui d’une pneumopathie interstitielle non spéci que (PINS) dans la classi cation ERS/ATS [6]. Les résultats du LBA retrouvant une alvéolite lymphocytaire sont également compatibles avec ce diagnostic. L’aspect de PINS au TDM est celui qui est le plus souvent retrouvé dans les séries de PID de PM/DPM [1,5,7,8]. C’est également le diagnostic le plus souvent porté dans les séries de malades chez lesquels une biopsie pulmonaire a été réalisée (Tableau 4) [1,5,8].

Tableau 4. Caractéristiques anatomopathologiques des pneumopathies interstitielles diffuses associées aux myopathies in ammatoires chroniques idiopathiques.

Auteurs, date, n PINS PIC POC DAD PIL Inclassables

Fujisawa, 2005, 10 7 3 0 0 0 0

Cottin, 2003, 17 11 2 2 0 1 1

Tansey, 2004, 13 7 1 5 0 0 0

Shi, 2008, 26 14 1 4 5 2 0

Fathi, 2004, 11 4 5 2 0 0 0

Won Huh, 2007, 9 4 4 0 1 0 0

Marie, 2011, 41 25 7 9 – – –

Total = 127 72 (56,6 %) 23 (17,9 %) 22 (25,5 %) 6/86 (6,9 %) 3/86 (3,4 %) 1/86 (1,2%)

PINS : pneumopathie interstitielle non spéci que ; PIC : pneumopathie interstitielle commune, UIP des Anglo- saxons ; POC : pneumonie organisée chronique ; DAD : dommage alvéolaire diffus ; PIL : pneumopathie interstitielle lymphoïde.

Tableau 5. Classi cation des atteintes musculaires.

Myopathies in ammatoires chroniques idiopathiques(impose la recherche d’un auto- anticorps spéci que associé aux myopathies in ammatoires)Dermato- polymyositeDermato- polymyosite juvénilePolymyositeMyosite à inclusions sporadiqueMyopathie nécrosante auto- immune(incluant myopathie nécrosante secondaire à la prise de statines)Myopathies in ammatoires secondaires aux maladies systémiquesConnectivites (Lupus, Sjögren, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde) et vascularitesGranulomatoses (sarcoïdose, cirrhose biliaire primitive, maladie de Crohn, maladie cœliaque)Thyroidite, myasthénie…Dysglobulinémie/hypogammaglobulinémieGVH après allogreffe de moelleDystrophies musculaires et myopathies métaboliques (familiales)Myopathies endocriniennes (hypo et hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, hypercorticisme…)Myopathies toxiques (corticoïdes, penicillamine, zidovudine, statines…)Myopathies infectieuses (HIV, HTLV1, maladie de Lyme…)

Quels autres examens paracliniques étiologiques auriez- vous éventuellement proposés ? Justi er votre réponse

Cette question permet de remettre en perspective les étiologies des myopathies en général, des myopathies in ammatoires chroniques en particulier et de séparer les myopathies in ammatoires idiopathiques de celles de causes connues [2,3,9] (Tableau 5). Elle permet également d’évoquer la question des DPM paranéoplasiques [2,3,9]. La réalisation d’une biopsie neuromusculaire aurait probablement apporté des arguments supplémentaires en faveur d’une DP et aurait permis d’exclure un certain nombre d’autres myopathies [2,3,9]. En revanche, dans le contexte d’un diagnostic de DPM probable et dans la mesure où les données de la TDM thoracique et du LBA concordent, la réalisation d’une biopsie pulmonaire par

Cas clinique n° 6 — Myopathie in ammatoire 43

vidéo- thoracoscopie n’aurait pas modi é le diagnostic étio-logique, ni la prise en charge thérapeutique initiale [10].

Le diagnostic de myopathie in ammatoire chronique idiopathique est un diagnostic d’exclusion [3]. Certaines dystrophies musculaires et myopathies mitochondriales peuvent constituer un diagnostic différentiel devant un dé cit musculaire d’apparition progressive avec élévation des CPK. Le diagnostic est porté sur les données de l’in-terrogatoire familial et la biopsie neuromusculaire. Il sera con rmé par la réalisation des tests génétiques appropriés. Ces maladies ne se compliquent pas de PID. Des myopathies chroniques non in ammatoires peuvent être secondaires à une pathologie endocrinienne, métabolique ou infec-tieuse. Un certain nombre de connectivites et maladies systémiques peuvent se compliquer d’une myopathie in ammatoire secondaire (Tableau 5). Finalement, le cadre des myopathies in ammatoires chroniques idiopathiques comporte la DPM et la DPM juvénile, la PM, la myopathie sporadique à inclusions et la myopathie nécrosante qui est fortement associée à la prise de statines et à la pré-sence d’auto- anticorps anti- HMGCR (Tableau 5). Seules les DPM/PM se compliquent de pathologie interstitielle pulmonaire. Chez cette patiente, l’association d’une PID symptomatique associée à des arthralgies, un phénomène de Raynaud compliqué et une hyperkératose ssuraire des doigts – qui se con rmera ultérieurement – doit faire suspecter la présence d’un ASAM et en particulier d’un anti- synthétase (Tableau 2) [1-3]. La recherche répétée de ces différents anticorps est restée négative chez cette malade.

Le diagnostic de DPM chez une femme de 65 ans doit également conduire à évoquer la possibilité d’une DPM paranéoplasique [2,3]. Cette association est importante à considérer car le cancer peut être curable et son traitement permettre la guérison de la DPM. Elle est retrouvée d’emblée ou dans les 5 ans après le diagnostic de DPM dans environ 25 % des cas et dans moins de 15 % des PM [2,3]. Un âge avancé, l’absence d’auto- anticorps et la résistance de la DPM à la corticothérapie sont des éléments qui suggèrent le caractère paranéoplasique de la DPM. Cependant, il a été récemment démontré que la présence d’un anticorps anti- P55/140 (TIF1g) était associée à un cancer dans 70 % des cas, bien que sa recherche ne soit pas encore réalisée en routine [2,3]. Il peut s’agir de carcinome ou de lymphome non- hodgkinien. Un examen clinique soigneux doit être réalisé à la recherche d’un cancer du sein et de l’ovaire chez la femme et du poumon et de la prostate chez l’homme. Certains auteurs proposent la réalisation d’examens paracliniques systéma-tiques, d’autres plutôt orientée par la clinique et d’autres en n suggèrent la réalisation d’une TEP- FDG. La patiente a béné cié initialement d’un examen gynécologique et d’une mammographie ainsi que d’une TEP- FDG. L’apparition de douleurs abdominales et d’une anémie ont conduit à la réalisation d’une broscopie gastrique et d’une coloscopie. Les résultats de ces examens étaient normaux et un cancer n’est pas apparu après 3 ans de surveillance.

Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ? Quels examens paracliniques étiologiques proposez- vous ?

La malade présentait une évolution dissociée avec aggrava-tion respiratoire, mais amélioration cutanée, articulaire et musculaire ; il existait également une aggravation du phé-nomène de Raynaud avec apparition de nécroses digitales. Cette aggravation survenait après 6 mois d’un traitement par prednisone et mycophénolate, alors que la malade ne recevait aucune prophylaxie anti- infectieuse. Cependant, le mycophénolate avait été introduit après deux mois de prednisone à plus de 1/2 mg/kg/j, du fait d’un non- contrôle de la DPM. La TDM montre une aggravation des lésions en verre dépoli.

Les hypothèses diagnostiques retenues ont été une complication infectieuse – essentiellement pneumocys-tose – et une exacerbation de la PID. Une pneumopathie médicamenteuse avait été évoquée, mais l’analyse sur Pneumotox® de l’imputabilité extrinsèque des médicaments pris par la malade n’apportait aucun argument dans ce sens. L’importance des nécroses digitales a également fait évoquer un syndrome des anticorps antiphospholipides qui a été éliminé par les examens biologiques appropriés et une vascularite paranéoplasique dans le contexte de la DPM qui n’a pas été con rmée par le bilan d’imagerie. Une part cardiogénique avait été éliminée par un dosage de BNP et les résultats d’une échocardiographie.

La malade a eu une broscopie bronchique avec LBA pour analyse cytologique et microbiologique complète. Il n’avait été réalisé ni recherche préalable de Pneumocystis jiroveci par PCR sur expectoration induite ou rinçage de la bouche, ni dosage sérique du beta- D- glucan. Finalement, aucun agent infectieux n’avait été retrouvé et il a été conclu à une exacerbation de la PID de DPM sous corticoïdes et mycophénolate.

Quel traitement débuteriez- vous en fonction de ces hypothèses ?

Le mycophénolate a été interrompu chez notre malade. Elle a initialement reçu un traitement curatif par cotrimoxazole associé à des bolus de méthylprednisolone (240 mg J1, 120 mg J2 et J3) relayés par la prednisone (1 mg/kg/j). Après récupération des résultats du LBA (colorations stan-dards, immuno uorescence et PCR), le cotrimoxazole a été poursuivi à dose prophylactique et le cyclophosphamide a été introduit en perfusion à la dose de 600 mg/m2 associé à l’uromitexan à dose adaptée.

Cette observation fait discuter, d’une part, l’indication du cotrimoxazole en prophylaxie primaire de la pneumocystose chez les malades immunodéprimés hors VIH, porteurs d’une PID dans le contexte d’une connectivite et, d’autre part, les

44 J. Cadranel et al.

Tableau 6. Traitements proposés dans les polymyosites/dermato- polymyosites avec ou sans pneumopathie interstitielle diffuse (PID).

Médicament/(Mode d’action)

PID/Pneumotox®*

Dose Commentaires

Traitements conventionnels

Corticoïdes (cortisone)• Prednisone/solone• Méthylprednisolone

— 1 mg/Kg/j5 à 15 mg/Kg/j, 1 à 3 jours

Traitement de référence. Environ 50% de réponse.Nécessite traitements associés et régime hygiéno- diététique

Méthotrexate, oral/IM (inh. métabolisme folate et purine)

***** 15 à 25 mg/semaine+ acide folique

En épargne ou en échec. Traitement de référence pour les atteintes musculaire et dermatologique. Moins ef cace sur PID ( ?). Toxicité pulmonaire ( ?). Nécessite contraception.

Azathioprine (inh. prolifération Ly)

** 2 à 3 mg/Kg/j En épargne ou en échec. Volontiers proposé à la place du méthotrexate en cas de PID. Risque de toxicité en cas de dé cit en thiopurine transférase (polymorphisme génétique).

Cyclophosphamide (inh. Ly T mémoires)• Orale• IV

** 2 à 3 mg/Kg/j600 à 800 mg/m2/3 à 4 semaines, 6 à 12 perfusions+ urometixan

En échec ou d’emblée dans les formes graves avec PID. Voie IV privilégiée en France. Risque leucémogène et de cancer de vessie à long terme.

Ig IV (Ig G polyvalentes) * 1 à 2 g/Kg/4 semaines, 6 à 12 perfusions

En échec. Traitement de référence pour les atteintes musculaires. Risque de choc. Risque d’insuf sance rénale.

Traitements moins conventionnels

Mycophénolate mofétil (inh. métabolisme purine)

* 2 à 3 g/j en deux prises En épargne ou en échec. Traitement de référence pour les atteintes musculaires. Quelques données en cas de PID. Troubles digestifs, augmentation progressive.

Cyclosporine A (inh. calcineurine)

— 3 à 3,5 mg/Kg/j En échec. Études essentiellement asiatiques. Traitement de référence pour les atteintes musculaires. Quelques données en cas de PID ± associée au cyclophosphamide. Risque d’insuf sance rénale. Risque d’interactions médicamenteuses.

Tacrolimus (inh. calcineurine)

* 2 mg/j en deux prises En échec. Atteintes musculaires et PID. Risque d’insuf sance rénale. Risque d’interactions médicamenteuses.

Le unomide (inh. métabolisme pyrimidine)

** 20 mg/j En échec. Atteintes musculaires. Demi- vie très longue. Hépatotoxicité.

Rituximab (anticorps anti- CD20)

** 375 mg/semaine, 4 semaines ou 1 g à j1 et j15

En échec. Atteintes musculaires et PID. Risque de choc. Nécessite vaccinations avant traitement. Véri cation des sérologies HBV et HBC.

*Dans cette colonne est donnée la fréquence relative (0 à 5 étoiles) des PID (quelle que soit leur présentation) rapportée par le site www.pneumotox.com pour chaque médicament (imputabilité extrinsèque).

Cas clinique n° 6 — Myopathie in ammatoire 45

Figure 1. Algorithme simpli é de prise en charge thérapeutique d’une polymyosite (PM)/dermato- polymyosite (DPM) avec pneumopathie interstitielle diffuse (PID) associée.

PIDOUI

OUIOUI NONNON

NON

Prednisone*

Prednisone(décroissance)

Échec muscle• Méthotrexate• Ig-IV• Cyclosporine

Échec poumon• Mycophénolate• Tacrolimus• Rituximab

Prednisone(décroissance)

Azathioprine

Échec poumon• Azathioprine• Cyclophosphamide

Stabilité/améliorationBonne tolérance

Méthylprednisolone(relais prednisone)Cyclophopshamide

(× 6/3 à 4 semaines)

Critères de sévérités

Forme aiguëHypoxémie, CV < 50%, DLCO < 35%

Fibrose à la TDMPL7, PL12, MDA5

Atteinte diaphragmatiqueTroubles de la déglutition

*En cas de toxicité prévisible des corticoïdes, proposer d’emblée une épargne cortisonée par méthotrexate ou azathioprine

options thérapeutiques pour le traitement des PID associées aux myopathies in ammatoires chroniques idiopathiques.

Le traitement des myopathies chroniques in ammatoires idiopathiques ne fait pas l’objet d’un consensus et encore moins celui des PID associées aux PM/DPM [1-3,5,11]. Le mauvais pronostic des PID associées aux PM/DPM (> 40 % de mortalité) invite à intensi er le traitement habituel de la myopathie en cas de PID associée [1,5]. Cette attitude paraît encore plus justi ée lorsque la PID est cliniquement symptomatique ou évolutive (< 3 mois), présente des critères de sévérité fonctionnelle (CVF < 50 %, DLCO < 35 %) ou TDM (signe de brose) et s’associe à la présence de certains ASAM (anti- Jo1, PL7, PL12, CADM- 140/MDA- 5) [1,3,8,12-15]. Pour nir, il semble que certains traitements ef caces sur les atteintes musculaire, articulaire et cutanée le seraient moins sur l’atteinte pulmonaire (méthotrexate et Ig- IV) ou considérés comme à risque du fait de leur toxicité pulmonaire potentielle (méthotrexate) [1-3].

Le tableau 6 résume les principaux médicaments utilisés dans la PM/DPM et la gure 1 propose une gradation théra-peutique en cas de PID associée [1,3,4]. Les données de la méta- analyse Cochrane de 2012 sur le traitement des PM/DPM

permettent de souligner le faible nombre d’essais contrôlés et le faible effectif de malades par groupe [3,11]. Il ne semble pas y avoir de différence d’ef cacité entre méthotrexate (oral ou IM) et azathioprine ou cyclosporine [3]. Les Ig- IV semblent avoir une ef cacité sur les atteintes musculaires. La plupart des groupes considèrent la prednisone à la dose de 0,5 mg à 1 mg/kg comme le traitement de référence [1,3]. En l’absence d’amélioration après quelques semaines sous prednisone, il est le plus souvent proposé d’adjoindre un immunosuppresseur de type méthotrexate, associé ou non avec des Ig- IV. Le méthotrexate est également proposé comme épargne cortisonée en première intention [3]. Du fait d’une crainte quant au risque de toxicité pulmonaire du méthotrexate, celui- ci est remplacé par l’azathioprine en cas de PID associée à la PM/DPM [1] (Tableau 6). Cette attitude avait initialement été privilégiée chez notre malade.

Dans les formes sévères (altération de l’état général, amaigrissement, dé cit musculaire sévère et troubles de la déglutition) ou en cas de PID associée, la dose de prednisone est plutôt de 1 à 1,5 mg/kg [1]. Il est souvent proposé d’adjoindre d’emblée du méthotrexate éventuellement associé aux Ig- IV [3]. Lorsque la PID est au premier plan, évolutive et sévère,

46 J. Cadranel et al.

la plupart des auteurs proposent de débuter la corticothérapie par des bolus de méthylprednisolone et d’adjoindre de manière systématique de l’azathioprine et plus récemment du mycophé-nolate mofétil (Tableau 6, Fig. 1) [1]. Dans les formes avec insuf- sance respiratoire aiguë ou en cas d’échec dans les premières semaines de traitement par prednisone et azathioprine, il est proposé de réaliser des bolus de cyclophosphamide (Tableau 6, Fig. 1), comme cela a été fait chez notre malade. En effet, plusieurs études de cas suggèrent cette attitude [1,8,15]. Deux études prospectives comportant très peu de malades semblent con rmer ces résultats [1]. Dans les formes musculaires réfrac-taires aux corticoïdes, méthotrexate et aux Ig- IV, il est proposé du cyclophosphamide, de la cyclosporine et plus récemment du rituximab [3]. Dans les formes pulmonaires réfractaires aux corticoïdes, azathioprine et au cyclophosphamide, il est proposé le mycophénolate, le tacrolimus et plus récemment le rituximab [1,4] (Tableau 6, Fig. 1).

Finalement, la malade recevra deux perfusions de cyclophosphamide à 15 jours d’intervalle. Du fait d’une évolution favorable, quatre autres perfusions seront administrées à 3 semaines d’intervalle. La prednisone sera diminuée jusqu’au palier de 30 mg/j, avec introduction de l’azathioprine en relais du cyclophosphamide, sans récidive de l’hépatite. Après 3 ans d’évolution, la malade est actuel-lement asymptomatique avec un TDM quasi normalisé et des EFR normales (Tableau 1 p. 37, EFR3). Le traitement résiduel comporte 7 mg de prednisolone et 100 mg d’azathioprine.

Liens d’intérêts

Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun lien d’intérêts pour cet article.

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