CASE Demam Dengue DrRismali

7/25/2019 CASE Demam Dengue DrRismali

1/52

20

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa atas rahmat dan kuasa-Nya yang

dilimpahkan kepada saya, sehingga saya dapat menyelesaikan tugas laporan kasus yang berjudul Demam

Dengue. Tugas laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik lmu

Kesehatan !nak "akultas Kedokteran #ni$ersitas Tarumanagara periode %% &'() di *+P Pro. Dr.

+ulianti +aroso serta agar dapat menambah kemampuan dan ilmu pengetahuan bagi para pembaanya.

+aya menguapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada

- dr. *ismali !gus, +p.!, sebagai pembimbing

- dr. Dyani Kusumo/ardhani, +p.!

- Dr. dr. Made +etia/an, +p.!

- dr. +ri +ulastri, +p.!

- dr. De/i Murniati, +p.!

- dr. 0rnie +etya/ati, +p.!

- dr. Desrina/ati, +p.!

+aya menyadari bah/a tugas laporan kasus ini jauh dari sempurna dan untuk itu saya

mengharapkan saran dan kritik yang membangun sehingga tugas ase ini dapat bermanaat bagi kita

semua.

!khir kata, atas segala perhatian dan dukungannya, saya uapkan terima kasih.

1akarta, 1uli &'()

Penyusun

LATAR BELAKANG

Laporan Kasus


2/52

20

Demam berdarah dengue 2D3D4 merupakan kasus yang sering ditemui pada praktek dokter

umum maupun di unit ga/at darurat. neksi $irus dengue memiliki beberapa maniestasi dari

asimtomatik hingga kasus yang berat seperti syok yang dapat berakibat atal. Dengue merupakan penyakit

$iral yang menyebar epat melalui perantara nyamuk. ndonesia merupakan salah satu negara endemis

D3D terutama di daerah urban dan pulau ja/a yang padat penduduk dengan angka pelaporan kasus

paling tinggi dibandingkan negara-negara lain di !sia Tenggara. ndonesia dimasukkan dalam kategori

!5 dalam stratiikasi D3D oleh World Health Organization 26784 &''( yang mengindikasikan

tingginya angka pera/atan rumah sakit dan kematian akibat D3D, khususnya pada anak. Data

Departemen Kesehatan * menunjukkan bah/a pada tahun &''9 2dibandingkan tahun &'')4 terdapat

peningkatan jumlah penduduk, pro$insi dan keamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality

rate sebesar (,'(: 2&'';4.

+eperti penyakit tropik ineksi lainnya, penyakit D3D dipengaruhi oleh aktor host 2manusia4,

agent2$irus dengue4, dan lingkungan. Keterkaitan antara hal-hal ini sangat kompleks sehingga D3D

sangat sulit diberantas /alaupun kasus D3D telah ada sejak abad ke-(< dan pemerintah ndonesia telah

mengusahakan pengendalian $ektor nyamuk.

Pasien D3D yang datang ke unit ga/at darurat ber$ariasi dari ineksi ringan hingga berat disertai

tanda-tanda perdarahan spontan masi dan syok. Diagnosis harus ditetapkan seara epat dan

pentalaksanaan pada keadaan ini tentu harus dilakukan sesegera mungkin. 7ingga saat ini

penatalaksanaan D3D belum ada yang spesiik dan hanya dilakukan terapi suporti yaitu dengan

penggantian airan. Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan

pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan seara eekti dan eisien.

Laporan Kasus


3/52

20

LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

RSPI PROF. DR. SULIANTI SAROSO

Identitas Mahasiswa

Nama =larissa 8kta$ia

NPM >'9(? tahun

!lamat 1l.KP 3ahari > !(' No.(9(, Tanjung Priok

+uku bangsa 1a/a

!gama slam

Pendidikan Tamat +M!

Pekerjaan +atpam

Penghasilan *p. ?.'''.''',- per bulan

Laporan Kasus


4/52

20

I!"

Nama Ny. T

#mur &; tahun

!lamat 1l.KP 3ahari > !(' No.(9(

+uku bangsa 1a/a !gama slam

Pendidikan Tamat +M!

Pekerjaan Kerja salon

Penghasilan *p. &.;''.''',- per bulan

. *6!Y!T P0NY!KT

(. Keluhan utama demam&. Keluhan tambahan 3!3 air , batuk

?. *i/ayat perjalanan penyakit

2Alloanamnesa dilakukan terhadap nenek pasien pada tanggal 8 Juli 2015 pk 08!0"Pasien datang dengan keluhan demam E( hari +M*+. Demam tinggi mendadak dan terus

menerus, demam tidak turun meskipun diberi obat penurun panas. Demam hari ke-). Terdapat

mual , muntah ada , (F sebanyak E ( gelas aGua , berisi sisa makanan, lendir tidak ada, darah

tidak ada. Demam disertai batuk E? hari +M*+, batuk berdahak namun pasien tidak bisa

mengeluarkan dahaknya ,batuk kadang-kadang. Pilek tidak ada, nyeri menelan tidak ada. Tidak

ada ri/ayat mimisan, gusi berdarah, pegal-pegal, nyeri menelan, nyeri belakang mata .*i/ayat

3!K normal, sehari )-9F ganti pempers dan pempers terisi penuh. Pasien tidak bisa 3!3 E( hari

+M*+, dan sudah dirasakan selama ? hari, kemudian 3!3 menjadi air ketika diberi obat dari

rumah sakit, )-9F dalam sehari, 3!3 /arna kuning keoklatan, terdapat ampas, lendir tidak ada,

dan darah tidak ada. Nasu makan dan minum menurun sejak sakit.

*i/ayat penyakit D3D sebelumnya disangkal. *i/ayat penyakit T3= saat usia & tahun ,

pengobatan selama 9 bulan, dan sudah dinyatakan sembuh. *i/ayat alergi susu sapi, makanan

seaood dan telor. *i/ayat pengobatan di *+P +ulianti +aroso tahun &'(& karena diare .

*i/ayat keluarga yang menderita alergi makanan disangkal. *i/ayat di keluarga dalam (

rumah yang menderita D3D disangkal. *i/ayat di sekitar rumah yang menderita D3D dalam (

bulan terakhir diakui. Tidak ada ri/ayat berkunjung ke luar pulau 1a/a sejak lahir.

. *6!Y!T P0NY!KT Y!N P0*N!7 DD0*T!

Laporan Kasus


5/52

20

!n. "D pernah dira/at di *+P Pro. Dr. +ulianti +aroso selama > hari pada

tanggal ?' Mei &'(& dengan keluhan 3!3 air dengan dehidrasi ringan-sedang dan sulit

makanBminum. Pasien pulang dengan perbaikan. +elain diare, !n. "D tidak pernah sakit

berat sehingga harus dira/at

Penyakit #mur

Diare 2H4 9 bulan &' hari

Kejang 2-4

!sma 2-4

!lergi 2H4 9 bulan

=ampak 2-4

Cain-lain T3= usia & tahun

I. *6!Y!T K07!MC!N D!N K0C!7*!N

(. Kehamilan

Pe#awatan antenata$

!n. "D merupakan kehamilan pertama bagi ibu. +elama hamil, ibu !n. "D rajin

memeriksakan dirinya ke bidan, sudah pernah di-#+ dan dinyatakan tidak ada

kelainan, tidak pernah sakit berat sebelum atau selama hamil dan tidak mengkonsumsi

obat-obatan tertentu selain obat-obat yang diberikan dari puskesmas yaitu $itamin dan

penambah darah.

Penya%it %eha&i$an

Tidak ada.

&. Kelahiran

Tempat kelahiran *+ Kodja

Penolong persalinan dokter spesialis kandungan

=ara persalinan +pontan

Masa gestasi =ukup bulan

Keadaan bayi

3erat badan lahir ?.''' gram

Panjang badan lahir nenek pasien lupa

Cingkar kepala nenek pasien tidak tahu

Nilai !P!* nenek pasien tidak tahu, langsung menangis

Kelainan ba/aan Tidak ada

I. *6!Y!T P0*T#M3#7!N

Laporan Kasus


6/52

20

bu pasien rutin memeriksakan pasien ke puskesmas untuk kontrol. Menurut ibu pasien

pertumbuhan anaknya ukup baik, berat badan dan tinggi badan bertambah seiring

bertambahnya usia. Tidak ada gangguan selama periode pertumbuhan pasien hingga saat

ini.

I. *6!Y!T P0*K0M3!N!N

*i/ayat perkembangan !n. "D adalah sebagai berikut.

Tumbuh gigi pertama ; bulan

Psikomotor

- Tengkurap E > bulan

- Duduk E 9 bulan- 3erdiri E (( bulan

- 3erjalan E (& bulan

- 3erbiara E (< bulan

I. *6!Y!T M#N+!+

*i/ayat imunisasi yang didapatkan !n. "D adalah sebagai berikut.

munisasi dasar #mur

7epatitis 3 ' ' bulan

3=, Polio ( ( bulan

DPTB73 (, Polio & & bulan

DPTB73 &, Polio ? ? bulan

DPTB73 ?, Polio > > bulan

=ampak A bulan

I. *6!Y!T M!K!N!N

!n. "D mendapatkan !+ sampai usia >' hari, kemudian usia >' hari !+ distop karena

ibu pasien sudah mulai bekerja sehingga diganti dengan minum nutrilon soya sampai usia

( tahun. #sia J (tahun, anak "D mulai minum susu Dano/ diampur dengan bubur

saring.

#mur 2bulan4 Makanan

' @ >' hari !+

>' hari- ( tahun Nutrilon soya

J( tahun +usu dano/ H bubur saring

J& tahun +usu dano/ H nasi dan lauk pauk

Laporan Kasus


7/52

20

L. *6!Y!T K0C#!*!

!n. "D adalah anak tunggal. !yah !n. "D berumur &> tahun, bekerja sebagai

satpam. bu !n. "D berumur &; tahun, bekerja di salon. !yah dan ibu !n. "D sehat, tidak

pernah sakit berat sehingga dira/at di *+ dan tidak menderita penyakit kronis. Dalam

keluarga ayah pasien merokok.

L. D!T! P0*#M!7!N

!n. "D tinggal di perumahan Kampung 3ahari bersama dengan nenek dan ibunya

di rumah bertingkat satu dengan ? kamar tidur. !n. "D bersama neneknya menempati (

kamar berukuran ? ? meter. Ientilasi dan penahayaan kesan ukup. *umah terletak

pada lingkungan padat penduduk. +ebelah rumahnya, terdapat sepupunya yang menderita

sakit demam berdarah dalam ( bulan terakhir. Di dekat rumahnya , terdapat tumpukan

sampah, dan terdapat banyak lalat dan nyamuk. Di rumah tidak ada kolam di halaman

rumah, genangan-genangan air, dan pot-pot bunga.

Laporan Kasus


8/52

20

'I. PEMERIKSAAN FISIK

2#emeriksaan dilakukan tanggal 8 Juli 2015 pk 0$00 W%&4

(. Keadaan umum Tampak sakit sedang

&. Kesadaran =ompos mentis

?. Tanda-tanda $ital "rekuensi nadi (')kaliBmenit, reguler, isi ukup, kuat angkat

+uhu ?A '= 2aksila4

Pernaasan &( FBmenit, siat torakoabdominal

>. Data antropometri

3erat badan () kg

Panjang badan ('? m

MT ()B2(,'?4& (>,(>

Laporan Kasus


9/52

20

3erdasarkan kur$a pertumbuhan 678, didapatkan Kesan (. MT terhadap usia 2 MTB#4 !n "D berada di antara garis -( dan -&, kesan normal

&. Panjang badan terhadap usia 2P3B#4 !n. "D berada di antara garis & dan ', kesan

normal.

Laporan Kasus


10/52

20

?. 3erat badan terhadap usia 233B#4 !n. "D berada di antara garis ' dan -& , kesan

gii baik.

). Pemeriksaan "isis

Kepala3entuk normal, ukuran normal, tidak teraba benjolan, rambut hitam terdistribusi

merata, tidak mudah diabut, kulit kepala tidak ada kelainan

Mata

Palpebra superior et inerior deFtra et sinistra tidak ekung, tidak edema,

konjungti$a anemis 2-4B2-4, sklera ikterik 2-4B2-4, pupil bulat, isokor, diameter ? mm,

releF ahaya 2H4B2H4

Telinga

3entuk normal, kedua liang telinga lapang, tidak ada sekret, serumen 2-4B2-4,

membran timpani utuh, nyeri tekan tragus 2-4B2-4, nyeri tarik aurikel 2-4B2-4

7idung

3entuk normal, septum de$iasi 2-4B2-4, sekret 2-4B2-4, hiperemis 2-4B2-4, pernaasan

uping hidung 2-4

Tenggorok

"aring tidak hiperemis

Mulut

3ibir kering 2H4, radang sudut mulut 2-4, sianosis 2-4, lidah kotor 2-4, mukosa merah

muda.

CeherTrakea di tengah, kelenjar tiroid tidak teraba membesar, kelenjar getah bening

submandibula, supra-inra la$iula, dan er$ikal tidak teraba membesar, kaku

kuduk 2-4

Thoraks

Paru-paru- nspeksi 3entuk normal dan simetris dalam diam dan

pergerakan napas, tarikan dinding dada bagian ba/ah 2-4B2-4

- Palpasi Krepitasi 2-4, stem remitus kanan dan kiri sama kuat ( Perkusi +onor pada kedua lapang paru

(!ukultasi Iesikuler 2H4B2H4, ronki 2-4B2-4, /heeing 2-4B2-4

1antung- nspeksi Pulsasi iktus kordis tidak tampak

- Palpasi Pulsasi iktus kordis teraba

- Perkusi Tidak dilakukan

Laporan Kasus


11/52

20

- !ukultasi 3unyi jantung - reguler, murmur 2-4, gallop 2-4

!bdomen

- nspeksi Kontur datar

- !uskultasi 3# 2H4 meningkat

- Perkusi Timpani - Palpasi +upel, NT 2-4, hepar dan lien tidak teraba membesar

0kstremitas

+uperior et inerior dekstra et sinistra udem 2-4, deormitas 2-4, akral hangat pada

keempat ekstremitas 2H4, sianosis 2-4, koilonikia 2-4, =*TO & detik.

enitalia

Dalam batas normal

KulitTurgor baik, sianosis 2-4, ikterik 2-4, puat 2-4, petekie2-4

R"&)$e $ead *+,

Pe&e#i%saan Ne"#-$-is

*angsang meningeal

Kaku kuduk 2-4

3rudinski dan 2-4

KerniG 2-4

CaseGue 2-4

*eleks isiologis

3ieps Tidak dilakukan pemeriksaan

Trieps Tidak dilakukan pemeriksaan

Cutut tidak dilakukan pemeriksaan

Tumit tidak dilakukan pemeriksaan

Laporan Kasus


12/52

20

*eleks patologis

3abinski -B-

Klonus Paha Q Kaki -B-

Parese 2-4

L. P0M0*K+!!N P0N#N1!N

Tabel 1 'a(oratorium )5Juli 2015 pk 1*+5 W%&"

Pemeriksaan 7asil Nilai normal +atuan

Cekosit >,'R ),)-(),) BSC

0ritrosit >,?< ?,9'-),&' ('9BSC7emoglobin ((,) (',; @ (&,< gBdC

7ematokrit /01 ?) @ >? :

Trombosit 2341 &(; @ >A; BSC

M=I ;; ;? @ ('( C

M=7 &9 &? @ ?( Pg

M=7= ?> &9 @ ?> gBdC

Tabel 2 'a(oratorium )*Juli 2015 pk 0*58 W%&"


Cekosit >,;R ),)-(),) BSC

0ritrosit >,>( ?,9'-),&' ('9BSC

7emoglobin ((,) (',; @ (&,< gBdC

7ematokrit /31 ?) @ >? :

Trombosit 2451 &(; @ >A; BSC

M=I ;A ;? @ ('( C

M=7 &9 &? @ ?( Pg

M=7= ?? &9 @ ?> gBdC

PARASITOLOGI

Makroskopis6arna =okelat -

Konsistensi Cunak -

Cendir - -

darah - -

Mikroskopis

+isa penernaan - -

Laporan Kasus


13/52

20

Cemak - -

Karbohidrat - -

+erat-serat - -

lekosit ( '-& BCP3

0ritrosit ' '-& BCP3

Parasit - Negati$eTelur aing - Negati$e

jamur - Negati$e

URINALISA

3erat jenis (,'() (,'()-(,'&)

p7 ;,) >,

Cekosit esterase - Negati$e

Nitrit - Negati$e

!lbumin - Negati$e

lukosa - Negati$e

Keton - Negati$e #robilinogen H O(

3ilirubin - Negati$e

Darah 2 blood4 - Negati$e

+0DM0N

MK*8+K8P+

0ritrosit & O?

Cekosit > Negati$e

+ilinder - '-(

0pitel H Negati$e

3akteri H Negati$e Kristal - Negati$e

M!K*8+K8P+

6arna Kuning - -

Kejernihan !gak keruh - -

Tabel 3 'a(oratorium ),Juli 2015 pk 0,18 W%&"


70M!T8C8

Cekosit &,9R ),)-(),) BSC

0ritrosit >,(; ?,9'-),&' ('9BSC7emoglobin (',A (',; @ (&,< gBdC

7ematokrit ?? ?) @ >? :

Trombosit ('>R &(; @ >A; BSC

M=I ;< ;? @ ('( C

M=7 &9 &? @ ?( Pg

M=7= ?? &9 @ ?> gBdC

M#N8+0*8 C!N

Laporan Kasus


14/52

20

+almonella typhi 8 (BF

+almonella parathyphi !8 2-4 neg

+almonella parathyphi 38 (B(9'

+almonella parathyphi =8 2-4 neg

+almonella typhi 7 2-4 neg

+almonella parathyphi !7 2-4 neg+almonella parathyphi 37 2-4 neg

+almonella parathyphi =7 2-4 neg

D7"B dengue gM 2H4 positi Negati$e

D7"B dengue g 2-4 negati$e Negati$e

Tabel 4 'a(oratorium )8 Juli 2015 pk 0*55 W%&"


Cekosit ?,'R ),)-(),) BSC

0ritrosit >,'A ?,9'-),&' ('9BSC

7emoglobin (',< (',; @ (&,< gBdC

7ematokrit ?&R ?) @ >? :Trombosit A>R &(; @ >A; BSC

M=I ;A ;? @ ('( C

M=7 &9 &? @ ?( Pg

M=7= ?> &9 @ ?> gBdC

Tabel 5 'a(oratorium )$ Juli 2015 pk 0,+! W%&"


Cekosit ?,?R ),)-(),) BSC

0ritrosit >,>A ?,9'-),&' ('9BSC

7emoglobin ((,< (',; @ (&,< gBdC

7ematokrit ?) ?) @ >? :

Trombosit ;AR &(; @ >A; BSC

M=I ;A ;? @ ('( C

M=7 &9 &? @ ?( Pg

M=7= ?? &9 @ ?> gBdC

Tabel 6 'a(oratorium )10Juli 2015 pk 0,!0 W%&"


70M!T8C8Cekosit ?,>R ),)-(),) BSC

0ritrosit >,?< ?,9'-),&' ('9BSC

7emoglobin ((,; (',; @ (&,< gBdC

7ematokrit ?) ?) @ >? :

Trombosit 9>R &(; @ >A; BSC

M=I ;A ;? @ ('( C

M=7 &; &? @ ?( Pg

Laporan Kasus


15/52

20

M=7= ?> &9 @ ?> gBdC

M#N8+0*8

C!N

Ceptospira gM 2-4 negati$e Negati$e

Ceptospira g 2-4 negati$e Negati$e

L. *6!Y!T *!6!T N!P

Tanggal A 1uli &'() 2sakit hari ke-9, pera/atan hari ke-)4

+ Demam 2H4 naik turun tapi tidak pernah turun menapai suhu normal, mual 2H4,

muntah 2H4 (F setelah makan isi air dan makanan gelas aGua, lendir 2-4, darah

2-4. 3atuk 2-4, pilek 2-4,3!3 air /arna kuning koklatan sebanyak >F, ampas

2H4,lendir 2-4, darah2-4 3!K lanar /arna kuning jernih. usi berdarah 2-4,

mimisan 2-4.

8 K#B Kesadaran T++B =M

+ ? U=, Nadi ('> FBmenit, ** &< FBmenit,

Mata =! -B-, + -B-

7idung sekret 2-B-4

Telinga sekret 2-B-4

Mulut bibir kering, mukosa merah muda

=or 31 B reguler, murmur 2-4, gallop 2-4

Pulmo $esikuler HBH, ronkhi -B-, /heeing -B-

!bdomen lat, 3# 2H4,nyeri tekan2-4, supel, timpani

0kstremitas akral hangat, sianosis 2-4, edema 2-4, =*TO&s

Kulit turgor baik, petekie 2-4

Laporan Kasus


16/52

20

7asil

laboratorium

7ematologi

Ceukosit ?,?

7emoglobin ((.,; (&A #rinalisa leukosit >, dan

bakteri 2H4

Parasitologi parasit, aing,

dan jamur 2-4

/ ;-;-() ';.( +almonella paratyphi 38 (B(9

Dengue gM 2H4, g2-4

0 ? ((,< ?) ?,? ;A

7 ('-;-() ';.?' ((,; ?) ?,> 9> Ceptospira gM 2-4, g2-4

L. D!N8+!

Diagnosa Demam dengue

Diagnosa 3anding (. Demam berdarah Dengue

&. Demam typhoid

L. *0N=!N! P0N0C8C!!N

(. Medikamentosa

- I"D ringer laktat 9' Bjam

- Parasetamol ? F ( =th- Cato 3 & F (

- Vin +ulat ( F &' mg

- =etriaFone & F ;)' mg- Diit makanan lunak

&. Non-medikamentosa

- Tirah baring

- !supan makanan dan minuman yang adekuat

Laporan Kasus


20/52

20

- Mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan penegahan D3D dengan

?M yaitu menutup, menguras, mengubur barang-barang yang dapat menampung

air

- Menganjurkan agar pasien memakai repellent untuk menegah gigitan nyamuk

LI. P*8N8++(. !d $itam ad bonam

&. !d sanationam ad bonam

?. !d ungsionam ad bonam

!nalisis Kasus

Demam dengue

(. !namnesis

Teori Kasus

E)ide&i-$-i

Daerah endemik beriklim tropis dan padat

penduduk ndonesia merupakan daerah

endemik beriklim tropis terutama di Pulau1a/a yang padat penduduk

Cingkungan sekitar rumah sekitar jarak ( km

terdapat kasus D3D

Cingkungan yang padat dan banyak

genangan air

Pasien tinggal pada daerah endemi tropis

yang merupakan daerah yang sangat

potensial untuk berkembangnya populasinyamuk !.aegypti. terlebih pasien tinggal

pada daerah 1a/a dimana merupakan tempat

padat penduduk.

+ebelah rumah pasien rumah, ada juga yang

terkena penyakit D3D

Pasien tinggal di lingkungan yang padat

Ge>a$a %$inis dan e>a$a )enye#ta yan ti&!"$ )ada De&a& den"e

- Demam tinggi mendadak dan kontinu

selama & @ ; hari

- Timbul ruam 2rash4 yang munul pada

9-(& jam sebelum kenaikan suhu (F

2 timbul pada hari ke ?-), dan

berlangsung ?-> hari, siat

Pada !n. "D didapatkan

- Demam tinggi mendadak dan kontinu

selama & @ ; hari

- 3atuk - Nasu makan dan minum menurun

selama sakit

Laporan Kasus


21/52

20

makulopapular yang menghilang pada

tekanan4

- Nyeri pada anggota badan, punggung

otot, sendi W Nyeri belakang bola mata,

- Nyeri kepala , anoreksia, menggigil,malaise, dan

- diare- *asa tidak nyaman di epigastrium,

mual, dan muntah

- 3atuk, pilek- Petekie pada ekstremitas dan /ajah

&. Pemeriksaan isis

Teori Kasus

Tanda %$inis

Demam tinggi 2+uhu ?A=->'=4 selama )-9

hari

Petekie

*uam Kemerahan pada /ajah, seluruh

badan, Qekstremitas Konjungti$a dan aring yang hiperemis

Cimadenopati di ser$ikal 2=astelaniXs sign4

*umple Ceed 2H4

7epatomegaly

2-arning signs4 sangat penting untuk mengenali

progresi ke arah ase kritis. Warning signs

meliputi

Klinis nyeri abdomen, muntah persisten,

akumulasi airan, perdarahan mukosa,

pembesaran hati J & m

Caboratorium peningkatan 7t dengan

penurunan trombosit.

Petekie dapat munul pada hari-hari pertama

demam, dapat juga dijumpai pada hari ke-?


- Demam

- *umple lead 2H4

Laporan Kasus


22/52

20

hingga hari ke-) demam. 3entuk perdarahan yang

paling ringan, uji torniGuet positipeningkatan

ragilitas kapiler.

- 7epar sering ditemukan membesar dan

nyeri dalam beberapa hari demam.

Pembesaran hepar pada umumnya dapat

ditemukan pada permulaan penyakit,

ber$ariasi dari hanya sekedar dapat diraba

hingga &-> m di ba/ah arcus costae.

?. Pemeriksaan penunjang

Teori KasusPe&e#i%saan )en"n>an

- Ceukopenia 2 selama periode pra-

demam dan demam4

- Neutroilia relati dan limopenia

disusul oleh neutropenia relati dan

limositosis 2 pada periode punak

penyakit dan masa kon$alesens4

- 0osinoil menurunB menghilang

- Neutroil bergeser ke kiri 2 selama

demam4

- Trombositopenia


- trombositopenia

>. Penatalaksanaan

Teori Kasus

Penata$a%sanaan

Laporan Kasus


23/52

20

"aktor-aktor indikasi ra/at inap pada anak

dengan pneumonia

- #sia O9 bulan

- !nemia sel sabit dengan sindrom dada

akut- Keterlibatan lobus multipel

- +tatus imunokompromais- Tampak toksik

- Distres pernaasan sedang sampai berat

- Membutuhkan oksigen suplemental- Pneumonia dengan komplikasi

- Dehidrasi

- Muntah atau tidak mampu mentoleransi

airan oral atau obat-obatan

- Tidak ada respon terhadap antibiotikoral yang sesuai

- "aktor sosial 2misalnya, pengasuh tidak

bisa memberikan obat-obatan dan

mera/at di rumah4

Pada !n. N dilakukan ra/at inap karena

- Tampak puat

- Distres pernaasan sedang

- Membutuhkan oksigen suplemental- Pneumonia dengan disertai anemia

- Muntah

Terapi oksigen

- 3erikan oksigen pada semua anak

dengan saturasi OA':

- Kanul nasal lebih direkomendasikan

- unakan pulse oFimetry untuk

memandu terapi oksigen

- #ji oba dengan melepaskan pemberian

oksigen pada anak yang stabil sementara

pulse oFimetry tetap terpasang.

Pada !n. M telah dilakukan

- Pemberian 8&suplemental & lpm dengan

kanul nasal

- Pemasangan monitor untuk memantau

+a8&, rekuensi nadi, rekuensi naas

dan tekanan darah

- #ji oba penghentian pemberian

oksigen sampai !n. M tidak

membutuhkan suplementasi oksigen lagi

Terapi antibiotik

- 3erikan ampisilin )' mgBkg MBI

setiap 9 jam selama sekurang-kurangnya

) hari H gentamisin ;,) mgBkg MBI

sehari sekali selama sekurang-

kurangnya ) hari

- 3erikan setriakson >' mg )'' mg4.

Laporan Kasus


24/52

20

setiap hari bila gagal terapi lini pertama

Terapi suporti

- 1ika anak demam yang tampak

menyebabkan distres, berikan

parasetamol dengan dosis ('@()

mgBkgBkali.

Pada !n. M diberikan +anmol drop

2parasetamol 9' mgB',9 ml4 > ',9 ml bila

suhu tubuh J?< o= 2rentang dosis ))@ jam tanpa

antipiretik

Napsu makan membaik

+eara klinis tampak perbaikan

7ematokrit stabil

? hari setelah syok teratasi

Trombosit J )'.'''BuC

Tidak ada distress pernapasan

Pada !n. "D diperbolehkan pulang karena

Tidak demam selama J &> jam tanpa

antipiretik

Napsu makan dan minum membaik

+eara klinis tampak perbaikan

7ematokrit stabil 2dalam ?F pemeriksaan

terakhir4

Trombosit &''.'''BuC

Tidak ada distress pernapasan

Laporan Kasus


25/52

20

Laporan Kasus


26/52

20

KESIMPULAN

Demam berdarah dengue adalah penyakit ineksi yang disebabkan oleh $irus dengue dengan

maniestasi klinis demam mendadak tinggi, nyeri otot danBatau nyeri sendi ,sakit kepala, nyeri perut,

mual, muntah,yang disertai leukopeni,limadenopati, trombositopeni, hepatomegali. Pada D3D terjadi

perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi 2peningkatan hematokrit4 atau penumpukan

airan di rongga tubuh. Pasien ini memenuhi kriteria diagnosa D3D derajat ase kritis.Pada pasien inipenanganan sudah tepat. +ehingga syok dan ineksi dengue yang berat dapat dihindari dan prognosanya

baik.

Terapi airan pada D3D diberikan dengan tujuan substitusi kehilangan airan akibat kebooran

plasma. Dalam terapi airan, hal terpenting yang perlu diperhatikan adalah jenis airan, jumlah serta

keepatan, dan pemantauan baik seara klinis maupun laboratoris untuk menilai respon keukupan airan.

Laporan Kasus


27/52

20

TIN


28/52

20

ETIOLOGI

Demam berdarah dengue 2D3D4 merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh $irus

dengue yang dikenal sebagai genus .la/i/irus. Iirus ini memiliki empat jenis serotipe yakni D0N-(,

D0N-&, D0N-?, dan D0N->. !ntibodi yang terbentuk dari ineksi salah satu jenis serotipe tidak

memberikan perlindungan yang memadai untuk serotipe lain. +erotipe D0N-? merupakan serotipe yang

dominan dan paling banyak menimbulkan maniestasi klinis yang berat.(

Iirus dengue ditularkan kepada manusia terutama melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti

2biasanya menghisap darah manusia pada siang dan sore hari4.

Iirus dengue merupakan $irus *N!, berbentuk batang, mempunyai ukuran >' nm, termolabil

dan stabil pada suhu ;'Z =. Iirus dengue disusun oleh protein struktural dan protein non struktural.

Protein struktural terdiri dari protein = 2=apsid4, protein M 2membrane4 dan protein 0 2en$elope4. Protein

= akan melindungi materi genetik $irus dengue. Protein M akan melindungi protein = dan materi genetik

$irus dengue. Protein 0 terletak di membran $irus dengue.#ntuk kelangsungan hidup $irus dengue

memerlukan protein non struktural yaitu terdiri dari protein N+(, N+&!, N+&3, N+?, N+>!, N+>3 dan

N+).

PATOFISIOLOGI

VOLUME PLASMA

"enomena patoisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan antara DD

dengan D3D ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan $olume plasma,

Laporan Kasus


29/52

20

terjadinya hipotensi, trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Penyelidikan $olume plasma pada kasus

D3D dengan menggunakan (?( odine labelled human albumin sebagai indikator membuktikan bah/a

plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari pemulaan masa demam dan menapai

punaknya pada masa syok. Pada kasus berat, syok terjadi seara akut, nilai hematokrit meningkat

bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai

hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan bah/a syok terjadi sebagai akibat kebooran plasma ke

daerah ekstra $askular 2ruang interstitial dan rongga serosa4 melalui kapiler yang rusak. 3ukti yang

mendukung dugaan ini ialah meningkatnya berat badan, ditemukan airan yang tertimbun dalam rongga

serosa yaitu rongga peritoneum, pleura dan perikardium yang pada otopsi ternyata melebihi airan yang

diberikan melalui inus, dan terdapatnya edema.(

Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti seara eekti dengan

memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat diberikan airan yang mengandung

elektrolit. +yok terjadi seara akut dan perbaikan klinis terjadi seara epat dan drastis. +edangkan pada

otopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang bersiat destrukti atau akibat radang,

sehingga menimbulkan dugaan bah/a perubahan ungsional dinding pembuluh darah agaknya

disebabkan oleh mediator armakologis yang bekerja seara epat. ambaran mikroskop elektron biopsi

kulit pasien D3D pada masa akut memperlihatkan kerusakan endotel $askular yang mirip dengan luka

akibat anoksia atau luka bakar. ambaran itu juga mirip dengan binatang yang diberi histamin atau

serotonin atau dibuat keadaan trombositopenia.(

SISTEM KOAGULASI DAN FIBRINOLISIS

Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan D3D. Masa perdarahan memanjang,

masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial yang terakti$asi memanjang. 3eberapa aktor

pembekuan menurun, termasuk aktor , I, I, I, L dan ibrinogen. Pada kasus D3D berat terjadi

peningkatan ibrinogen degradation produts 2"DP4. Penelitian lebih lanjut aktor koagulasi membuktikan

adanya penurunan aktiitas antitrombin . Di samping itu juga dibuktikan bah/a menurunnya aktiitas

aktor I, aktor dan antitrombin tidak sebanyak seperti ibrinogen dan aktor I tidak hanya

diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi sistem ibrinolisis. Kelainan

ibrinolisis pada D3D dibuktikan dengan penurunan aktiitas [-& plasmin inhibitor dan penurunan

aktiitas plasminogen.(

+eluruh penelitian di atas membuktikan bah/a 2(4 pada D3D stadium akut telah terjadi proses

koagulasi dan ibrinolisis, 2&4 Disseminated intra$asular oagualation 2D=4 seara potensial dapat

terjadi juga pada D3D tanpa syok. Pada masa dini D3D, peran D= tidak menonjol dibandingkan dengan

perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan

Laporan Kasus


30/52

20

memperberat D= sehingga perannya akan menolok. +yok dan D= akan saling mempengaruhi sehingga

penyakit akan memasuki syok irre$ersibel disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ-organ $ital yang

biasanya diakhiri dengan kematian. 2?4 Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh aktor kapiler,

gangguan ungsi trombosit dan trombositopeniaW sedangkan perdarahan masi ialah akibat kelainan

mekanisme yang lebih kompleks seperti trombositopenia, gangguan aktor pembekuan, dan kemungkinan

besar oleh aktor D=, terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi

asidosis metabolik. 2>4 !ntitrombin yang merupakan koaktor heparin. Pada kasus dengan kekurangan

antitrombin , respons pemberian heparin akan berkurang.(

SISTEM KOMPLEMEN

Penelitian sistem komplemen pada D3D memperlihatkan penurunan kadar =?, =? proakti$ator,

=> dan =), baik pada kasus yang disertai syok maupun tidak. Terdapat hubungan positi antara kadar

serum komplemen dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bah/a pada dengue

akti$asi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternati. 7asil penelitian radioisotop

mendukung pendapat bah/a penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh akti$asi sistem

komplemen dan bukan oleh karena produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. !kti$asi ini

menghasilkan anilatoksin =?a dan =)a yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk

melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas

kapiler, pengurangan $olume plasma, dan syok hipo$olemik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop

$irus pada sel endotel, permukaan trombosit dan limosit T, yang mengakibatkan /aktu paruh trombosit

memendek, kebooran plasma, syok dan perdarahan. Di samping itu komplemen juga merangsang

monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor nerosis ator 2TN"4, intereron gamma, interleukin

2C-& dan C-(4. (

3ukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita D3D ialah 2(4

ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalan urin &> jam, 2&4 adanya kompleks imun yang

bersirkulasi 2irulating immune ompleF4, baik pada D3D derajat ringan maupun berat, 2?4 adanya

korelasi antara kadar kuantitati kompleks imun dengan derajat berat penyakit.(

RESPON LEUKOSIT

Pada perjalanan penyakit D3D, sejak demam hari ketiga terlihat peningkatan limosit atopik

yang berlangsung sampai hari kedelapan. +u$atte dan Congsaman menyebutkan sebagai transormed

lymphoytes. Dilaporkan juga pada sediaan hapus buy oat kasus D3D dijumpai transormed

lymphoytes dalam persentase yang tinggi 2&'-)':4. 7al ini khas untuk D3D oleh karena proporsinya

sangat berbeda dengan ineksi $irus lain 2'-(':4. Penelitian yang lebih mendalam dilakukan oleh

+utaryo yang menyebutnya sebagai limosit plasma biru 2CP34. Pemeriksaan CP3 seara seri dari

Laporan Kasus


31/52

20

preparat hapus darah tepi memperlihatkan bah/a CP3 pada ineksi dengue menapai punak pada hari

demam keenam. +elanjutnya dibutikan pula bah/a sampai hari keempat sampai kedelapan demam

terdapat perbedaan bermakna proporsi CP3 pada D3D dengan demam dengue. Namun, antara hari kedua

sampai dengan hari kesembilan demam, tidak terdapat perbedaan perbedaan bermakna proporsi CP3 pada

D3D syok dan tanpa syok. 3erdasarkan uji diagnostik maka dipilih titik potong 2ut o point4 CP3 >:.

Nilai titik potong itu seara praktis mampu membantu dignosis dini ineksi dengue dan sejak hari ketiga

demam dapat dipergunakan untuk membedakan ineksi dengue dan non-dengue. Dari penelitian

imunologi disimpulkan bah/a CP3 merupakan ampuran antara limosit 3 dan limosit T. Deinisi CP3

ialah limosit dengan sitoplasma biru tua, pada umumnya ukuran lebih besar atau sama dengan limosit

besar, sitoplasma lebar dengan $akuolisasi halus sampai sangat nyata, dengan daerah perinuklear yang

jernih. nti terletak pada salah satu tepi sel berbentuk bulato$al atau berbentuk ginjal. Kromosom inti

kasar dan kadang-kadang di dalam inti terdapat nukleoli. Pada sitoplasma tidak ada granula auroilik.

Daerah yang berdekatan dengan eritrosit tidak melekuk dan tidak bertambah biru.(

PATOGENESIS

Mekanisme sebenarnya tentang patoisiologi, hemodinamika, dan biokimia/i D3D belum

diketahui seara pasti karena kesukaran mendapat model binatang perobaan yang dapat dipergunakan

untuk menimbulkan gejala klinis D3D seperti pada manusia. 7ingga kini sebagian besar sarjana masih

menganut the seondary heterologous inetion hypothesis and the seGuential inetion hypothesis yang

menyatakan bah/a D3D dapat terjadi apabila seseorang setelah terineksi $irus dengue pertama kali

mendapatkan ineksi kedua dengan $irus dengue serotipe lain dalam jarak /aktu 9 bulan sampai ) tahun.(

The I&&"n-$-i?a$ En?han?e&ent Hy)-thesis

!ntibodi yang terbentuk dari ineksi dengue terdiri dari g yang berungsi menghambat

peningkatan replikasi $irus dalam monosit, yaitu enhaning-antibody dan neutraliing antibodi. Pada

saat ini dikenal & jenis tipe antibodi yaitu 2(4 Kelompok monoklonal reakti yang tidak mempunyai siat

menetralisasi tetapi memau replikasi $irus, dan 2&4 !ntibodi yang dapat menetralisasi seara spesiik

tanpa disertai daya memau replikasi $irus. Perbedaan ini berdasarkan adanya $irion determinant

spesiiity. !ntibodi non-neutralisasi yang dibentuk pada ineksi primer akan menyebabkan terbentuknya

kompleks imun pada ineksi sekunder dengan akibat memau replikasi $irus. Teori ini pula yang

mendasari pendapat bah/a ineksi sekunder $irus dengue oleh serotipe berbeda enderung menyebabkan

maniestasi berat. Dasar utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi imunologis 2The immunologial

enhanement hypothesis4 yang berlangsung sebagai berikut

Laporan Kasus


32/52

20

a4 +el agosit mononuklear yaitu monosit, makroag, histiosit dan sel Kuper merupakan tempat

utama terjadinya ineksi $irus dengue primer.b4 Non neutraliing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang melekat 2sitoilik4 pada

sel, bertindak sebagai reseptor spesiik untuk melekatnya $irus dengue pada permukaan sel

agosit mononuklear. Mekanisme pertama ini disebut mekanisme aeren.4 Iirus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel agosit mononuklear yang telah terineksi.d4 +elanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke usus, hati, limpa

dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme eeren. Parameter perbedaan terjadinya

D3D dengan dan tanpa renjatan ialah jumlah sel yang terkena ineksi.e4 +el monosit yang telah teraktiasi akan mengadakan interaksi dengan sistem humoral dan sistem

komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan

mengati$asi sistem koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme eektor.(

A%ti@asi Li&@-sit T

Cimosit T juga memegang peran penting dalam patogenesis D3D. !kibat rangsang monosit yang

terineksi $irus dengue atau antigen $irus dengue, limosit dapat mengeluarkan intereron 2"N- [ dan \4.

Pada ineksi sekunder oleh $irus dengue 2serotipe berbeda dengan ineksi pertama4, limosit T =D >H dan

=D hari. *uam bersiat makulopapular yang menghilang pada tekanan. *uam terdapat

di dada, tubuh serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka.(

Pada lebih dari separuh pasien, gejala klinis timbul dengan mendadak disertai peningkatan suhu,

nyeri kepala hebat, nyeri di belakang bola mata, punggung, otot, sendi, dan disertai rasa menggigil. Pada

beberapa penderita dapat dilihat bentuk kur$a suhu yang menyerupai pelana kuda atau biasik, tetapi pada

Laporan Kasus


33/52

20

penelitian selanjutnya bentuk kur$a ini tidak ditemukan pada setiap pasien sehingga tidak dapat dianggap

patognomonik.(

!noreksia dan obstipasi sering dilaporkan, selain itu rasa tidak nyaman di daerah epigastrium

disertai kolik dan perut lembek sering ditemukan. Pada stadium dini sering timbul perubahan dalam indra

pengeap. ejala klinis lain yang sering terdapat ialah otoobia, keringat yang beruuran, suara serak,

batuk, epistaksis, dan disuria. Demam menghilang seara lisis, disertai keluanya banyak keringat.

Kelenjar lima ser$ikal dilaporkan membesar pada 9;-;;: kasus. 3eberapa sarjana menyebutnya sebagai

=astelaniXs sign, sangat patognomonik dan merupakan patokan yang berguna untuk membuat diagnosis

banding. Maniestasi perdarahan tidak sering dijumpai. *ush pada tahun(; maniestasi klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan,

terutama perdarahan kulit, hepatomegali, dan kegagaan peredaran darah 2irulatory ailure4. "enomena

patoisiologi utama yang menetukan derajat penyakit dan membedakan D3D dari DD ialah peningkatan

permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya $olume plasma, trombositopenia, dan diatesis

hemoragik.

Pada D3D terdapat perdarahan kulit, uji torniGuet positi, memar, dan perdarahan pada tempat

pengambilan darah $ena. Petekie halus yang tersebar di anggota gerak, muka, aksila seringkali ditemukan

pada masa dini demam. 7arus diingat juga bah/a perdarahan dapat etrjadi di setiap organ tubuh.

0pistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai, sedangkan perdarahan saluran penernaan hebat lebuh

Laporan Kasus


34/52

20

jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan yang tidak dapat diatasi. Perdarahan lain, seperti

perdarahan subkonjungti$a kadang-kadang ditemukan. Pada masa kon$alesens seringkali ditemukan

eritema pada telapak tangan atau telapak kaki.(

SINDROMA SOK DENGUE

Pada ++D, setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum tiba-tiba

memburuk, hal ini biasanya terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitu di antara hari sakit ke ?-

;. 7al ini dapat diterangkan dengan hipotesis peningkatan reaksi imunologis. Pada sebagian besar kasus

ditemukan tanda kegagalan peredaran darah, kulit terasa lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi

menjadi epat dan lembut. !nak tampak lesu, gelisah, dan seara epat masuk dalam ase syok. Pasien

seringkali mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok. "abie 2(A994 mengemukakan bah/a nyeri

perut hebat seringkali mendahului perdarahan gastrointestinal. Nyeri di daerah retrosternal tanpa sebab

yang jelas dapat memberikan petunjuk adanya perdarahan gastrointestinal yang hebat. +yok yang terjadi

selama periode demam biasanya mempunyai prognosis buruk.(

Di samping kegagalan sirkulasi, syok ditandai dengan nadi lembut, epat, keil sampai tidak

teraba. Tekanan nadi menurun menjadi &'mm7g atau kurang dan tekanan sistolik menurun sampai


35/52

20

&. Maniestasi perdarahan, minimal uji torniGuet positi dan salah satu bentuk perdarahan lain

2petekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi4, hematemesis dan atau melena.

?. Pembesaran hati 2tanpa disertai ikterus4. Ke/aspadaan perlu ditingkatkan apabila semula hati

tidak teraba kemudian selama pera/atan membesar dan B atau pada saat masuk rumah sakit hati

sudah teraba dan selama pera/atan menjadi lebih besar dan kenyal, hal ini merupakan tandaterjadinya syok.

>. +yok yang ditandai oleh nadi lemah dan epat disertai tekanan nadi menurun 2] &' mm7g4,

tekanan darah menurun 2tekanan sistolik ]


36/52

20

Mani@estasi )e#da#ahan

#ji torniGuet sebagai maniestasi perdarahan kulit paling ringan dapat dinilai sebagai uji

presumti oleh karena uji ini positi pada hari-hari pertama demam. Di daerah endemis D3D, uji

troniGuet, merupakan pemeriksaan penunjang presumti bagi diagnosis D3D apabila dilakukan pada

penderita demam lebih dari & hari tanpa sebab yang jelas. #ji torniGuet seyogyanya dilakukan sesuai

dengan ketentuan 678. Pemeriksaan dilakukan dengan terlebih dahulu menetapkan tekanan darah anak.

+elanjutnya diberikan tekanan antara sistolik dan diastolik pada alat ukur yang dipasang pada lengan di

atas siku, tekanan ini diusahakan menetap selama perobaan. +etelah dilakukan tekanan selama ) menit,

perhatikan timbulnya petekie di bagian $olar lengan ba/ah. #ji dinyatakan positi apabila pada ( ini

persegi 2&,< F &,< m4 didapat lebih dari &' petekie 2678, (A;)4. Pada D3D, uji torniGuet pada

umumnya memberikan hasil positi. Pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negati atau positi lemah

selama masa syok. !pabila pemeriksaan diulangi setelah syok ditanggulangi, pada umumnya akan

didapatkan hasil positi, bahkan posit kuat.(

Pe&!esa#an hati

7ati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit dan pembesaran hati

ini tidak sesuai dengan beratnya penyakitW nyeri tekan seringkali ditemukan tanpa disertai ikterus. 7ati

pada anak umur > tahun dan B atau lebih dengan gii baik biasanya tidak dapat diraba. Ke/aspadaan perlu

ditingkatkan apabila semula hati tidak teraba membesar kemudian selama pera/atan membesar dan B atau

pada saat masuk rumah sakit hati sudah teraba dan selama pera/atan menjadi lebih besar dan kenyal, hal

ini merupakan tanda terjadinya syok.(

Sy-%

Maniestasi syok pada anak terdiri atas(

(. Kulit puat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan hidung sedangkan kuku

menjadi biru. 7al ini disebabkan oleh sirkulasi yang insuisiensi yang menyebabkan peninggian

akti$itas simpatikus seara releks.

&. !nak yang semula re/el, engeng dan gelisah lambat laun kesadarannya menurun menjadi apatis,

soopor dan koma. 7al ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral.

?. Perubahan nadi, baik rekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi epat dan lembut sampai

tida dapat diraba oleh karena kolaps sirkulasi.

>. Tekanan nadi menurun menjadi &' mm7g atau kurang.

). Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi


37/52

20

sakit ke ?-;. Pasien seringkali mengeluh nyeri di daerah perut saat sebelum syok timbul. +yok yang

terjadi selama periode demam, biasanya mempunyai prognosis buruk. Tatalaksana syok harus dilakukan

seara tepat, oleh karena bila tidak pasien dapat masuk dalam syok berat 2proound syok4, tekanan darah

tidak dapat terukur dan nadi tidak dapat diraba. Cama syok singkatW pasien dapat meninggal dalam /aktu

(&-&> jam atau menyembuh.(

Nyeri abdomen seringkali menonjol pada anak besar yang menderita D++. Ditemukannya gejala

ini pada kasus D++ merupakan tanda bahaya oleh karena kemungkinan besar terjadi perdarahan

gastrointestinal. Terjadinya kejang dengan hiperpireksia disertai penurunan kesadaran pada beberapa

kasus seringkali mengelabui sehingga ditegakkan diagnosis kemungkinan ensealitis.(

PER'o= dan tidak membaik dengan obat penurun panas. "ase ini biasanya akan bertahan selama &-;

hari dan diikuti dengan muka kemerahan, eritema, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia, dan nyeri

kepala. 3eberapa pasien mungkin juga mengeluhkan nyeri tenggorokan atau mata merah 2injeksi

konjungti$a4. +ulit untuk membedakan dengue dengan penyakit lainnya seara klinis pada ase a/al

demam. 7asil uji torniGuet positi pada ase ini meningkatkan kemungkinan adanya ineksi dengue.

Demam juga tidak dapat dijadikan parameter untuk membedakan antara kasus dengue yang ga/at dan

tidak ga/at. 8leh karena itu, memperhatikan tanda-tanda peringatan 2 -arning signs4 dan parameter lain

sangat penting untuk mengenali progresi ke arah ase kritis. Warning signsmeliputi

Klinis nyeri abdomen, muntah persisten, akumulasi airan, perdarahan mukosa, pembesaran hati

J& m

Laporan Kasus


38/52

20

Caboratorium peningkatan 7t dengan penurunan trombosit.

Maniestasi perdarahan ringan seperti petekie dan perdarahan membran mukosa 2hidung dan

gusi4 dapat terjadi. Petekie dapat munul pada hari-hari pertama demam, namun dapat juga dijumpai pada

hari ke-? hingga hari ke-) demam. Perdarahan $agina masi pada /anita usia subur dan perdarahan

gastrointestinal 2hematemesis, melena4 juga dapat terjadi /alau lebih jarang. 3entuk perdarahan yang

paling ringan, uji torniGuet positi, menandakan adanya peningkatan ragilitas kapiler. Pada a/al

perjalanan penyakit ;',&: kasus D3D mempunyai hasil positi.

7ati sering ditemukan membesar dan nyeri dalam beberapa hari demam. Pembesaran hati pada

umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit, ber$ariasi dari hanya sekedar dapat diraba hingga

&-> m di ba/ah arcus costae. Pada sebagian keil dapat ditemukan ikterus. Penemuan laboratorium yang

paling a/al ditemui adalah penurunan progresi leukosit, yang dapat meningkatkan keurigaan ke arah

dengue.

"ase Kritis

!khir ase demam merupakan ase kritis pada D3D. Pada saat demam mulai enderung turun

dan pasien tampak seakan-akan sembuh, maka hal ini harus di/aspadai sebagai a/al kejadian syok. +aat

demam mulai turun hingga diba/ah ?;,)-?->< jam.

Ceukopenia progresi disertai penurunan jumlah platelet yang epat merupakan tanda kebooran

plasma. Derajat kebooran plasma dapat ber$ariasi. Temuan eusi pleura dan asites seara klinis

bergantung pada derajat kebooran plasma dan $olume terapi airan. Derajat peningkatan hematokrit

sebanding dengan tingkat keparahan kebooran plasma.

Keadaan syok akan timbul saat $olume plasma menapai angka kritis akibat kebooran plasma.

+yok hampir selalu diikuti -arning signs. Terdapat tanda kegagalan sirkulasi kulit teraba dingin dan

lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar mulut, pasien menjadi gelisah, nadi epat,

lemah, keil sampai tak teraba.+aat terjadi syok berkepanjangan, organ yang mengalami hipoperusi akan

mengalami gangguan ungsi 2impairment4, asidosis metabolik, dan koagulasi intra$askula diseminata

2KD4. 7al ini menyebabkan perdarahan hebat sehingga nilai hematokrit akan sangat menurun pada

keadaan syok hebat.

Pasien yang mengalami perbaikan klinis setelah demam turun dapat dikatakan menderita

dengue yang tidak ga/at. 3eberapa pasien dapat berkembang menjadi ase kritis kebooran plasma tanpa

penurunan demam sehingga pada pasien perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui

adanya kebooran plasma.

Laporan Kasus


39/52

20

"ase Penyembuhan 2eco/ery4

1ika pasien dapat bertahan selama &>->< jam saat ase kritis, reabsorpsi gradual airan

ekstra$askular akan terjadi dalam >, kemungkinan diagnosis D3D akan lebih besar, apabila gejala klinis lain

seperti maniestasi perdarahan dan pembesaran hati menjadi nyata. Kesulitan kadang-kadang dialami

dalam membedakan syok pada D3D dengan sepsisW dalam hal ini trombositopenia dan hemokonsentrasi

disamping penilaian gejala klinis lain seperti tipe dan lama demam dapat membantu.(

ENSEFALOPATI DENGUE

Dalam dua dekade terakhir, makin banyak laporan D3D yang disertai gejala ensealopati

ditemukan dari berbagai negara di !sia Tenggara dan Pasiik 3arat. Keuali kejang, gejala ensealopati

lain tidak B jarang menyertai D3D. Dari beberapa ontoh kasus ensealopati dengue yang dilaporkan,

ternyata kadangkala para dokter sangat terpukau oleh kelainan neurologis sehingga apabila tidak

/aspada, diagnosis D3D B D++ tidak terpikirkan. Data itu juga memberikan suatu keyakinan bah/a pada

D3D perlu dipikirkan diagnosis banding dengan ensealitis $irus lain. =ontoh kasus ensealopati dengue

memperlihatkan ber$ariasinya gejala klinis pasien D3D dan bah/a patokan klinis yang digariskan oleh

678 tidak selalu dijumpai. Tingginya persentase ensealopati dengue pada umur (-> tahun 2yaitu pada

golongan umur tersering terjadinya kejang demam pertama kali4 memerlukan peningkatan ke/aspadaan.

8leh karena itu di daerah endemis D3D perlu diperhatikan 2(4 pada setiap kasus demam disertai kejang

dan pasien dengan diagnosis ensealtis perlu diari kemungkinan adanya meniestasi perdarahan dan 2&4

sekiranya pasien jatuh dalam syok kita harus /aspada terhadap kemungkinan D++.(

Laporan Kasus


40/52

20

TATALAKSANA

De&a& den"e

Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dira/at. Pada ase demam pasien dianjurkan tirah

baring, selama masih demam, obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. #ntuk

menurunkan suhu menjadi O?Ao=, dianjurkan pemberian parasetamol. !setosal B salisilat tidak dianjurkan

2kontraindikasi4 karena dapat menyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis. Dianjurkan pemberian

airan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, selain air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan

selama & hari. Tidak boleh dilupakan monitor suhu, trombosit serta kadar hematokrit sampai normal

kembali. Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. Meskipun

demikian semua pasien harus diobser$asi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama & hari setelah

suhu turun. 7al ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan DD dengan D3D pada

ase demam. Perbedaan akan tampak jelas pada saat suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi

penyembuhan, sedangkan pada D3D terdapat tanda a/al kegagalan sirkulasi 2syok4. Komplikasi

perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok. 8leh karena itu, orang tua atau pasien

dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit atau mukosa

seperti mimisan, perdarahan gusi, apalagi bila disertai berkeringat atau kulit dingin, hal tersebut

merupakan tanda kega/atan, sehingga harus segera diba/a ke rumah sakit. Pada pasien yang tidak

mengalami komplikasi setelah suhu turun &-? hari, tidak perlu lagi diobser$asi. Pada saat kita menjumpai

pasien tersangka ineksi dengue, maka bagan ( dapat dipergunakan.(

De&a& !e#da#ah den"e

Ketent"an "&"&

Perbedaan patoisiologi utama antara DDBD3DBD++ dan penyakit lain, ialah adanya

peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dan gangguan hemostasis.

amabaran klinik D3DBD++ sangat khas, yaitu demam tinggi mendadak, diatesis hemoragik,

heptomegali dan kegagalan sirkulasi. Keberhasilan tatalaksana D3D terletak pada bagaimana mendeteksi

seara dini ase kritis, yaitu saat suhu turun 2the time o dee$esene4 yang merupakan ase a/al

terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan obser$asi klinis

disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. Prognosis D3D terletak pada

pengenalan a/al terjadinya perembesan plasma, yang dapat diketahui dari meningkatnya kadar

hematokrit dan penurunan jumlah trombosit. "ase kritis pada umumnya terjadi pada sakit hari ketiga.

Penurunan jumlah trombosit sampai O (''.'''B^C atau O (-& trombosit B CP3 2 rata-rata hitung pada ('

CP34 terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu. Peningkatan

hematokrit _ &': menerminkan perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian airan.

Pemberian airan a/al sebagai pengganti $olume plasma dapat diberikan larutan garam isotonik atau

Laporan Kasus


41/52

20

ringer laktat, yang kemudian dapat disesuaikan dengan berat ringan penyakit. Pada D3D derajat dan ,

airan intra$ena dapat diberikan selama (&-&> jam. Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan

hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit O )'.'''B^C. +eara umum pasien D3D

derajat dan dapat dira/at di Puskesmas.(

Fase de&a&

Tatalaksana D3D ase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD, bersiat simptomatik dan

suporti yaitu pemberian airan oral untuk menegah dehidrasi. !pabila airan oral tidak dapat diberikan

oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka airan intra$ena rumatan

perlu diberikan. !ntipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bah/a antipiretik tidak

dapat mengurangi lama demam pada D3D. Parasetamol direkomendasikan untuk mempertahankan suhu

di ba/ah ?Ao= dengan dosis ('-() mgBkg33Bkali atau dapat disederhanakan seperti tertera pada tabel &.

*asa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi, anoreksia dan muntah. 1enis

minuman yang dianjurkan adalah jus buah, teh manis, sirup, susu, serta larutan oralit. Pasien perlu

diberikan minum )' mlBkg33 dalam >-9 jam pertama. +etelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak

diberikan airan rumatan


42/52

20

1umlah airan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit, dianjurkan

airan glukosa ): di dalam (B? larutan Na=l ',A:. 3ila terdapat asidosis, ` dari jumlah airan total

dikeluarkan dan diganti dengan larutan yang berisi ',(9; molBliter natrium bikarbonat 2?B> bagian berisi

larutan Na=l ',A: H glukosa ditambah ` natrium bikarbonat4. !pabila terdapat kenaikan

hemokonsentrasi &': atau lebih, maka komposisi airan yang diperlukan harus sama dengan plasma.

Iolume dan komposisi yang diperlukan sesuai seperti airan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai

sedang, yaitu airan rumatan ditambah deisit 9: 2)-' kg, maka airan rumatan adalah ()'' H 2)' F &'4 &)''

ml. 1umlah airan rumatan diperhitungkan untuk &> jam. 8leh karena keepatan perembesan plasma tidak

konstan 2perembesan plasma terjadi lebih epat pada saat suhu turun4, maka $olume airan pengganti

harus disesuaikan dengan keepatan dan kehilangan plasma, yang dapat diketahui dari pemantauan kadar

hematokrit. Perlu mendapat perhatian bah/a penggantian $olume yang berlebihan dan terus menerus

setelah perembesan plasma berhenti akan mengakibatkan distres pernaasan akibat udem paru. Demikian

pula pada saat ase kon$alesens terjadi reabsorbsi airan ekstra$askular, akan menyebabkan edema paru

dan distres pernaasan apabila airan intra$ena tetap diberikan.(

Pasien harus dira/at dan segera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok yaitu gelisah,

letagiBlemah, ekstremitas dingin, bibir sianosi, oliguri, dan nadi lemah, tekanan nadi menyempit 2&'

Laporan Kasus


43/52

20

mm7g atau kurang4 atau hipotensi, dan peningkatan mendadak kadar hematokrit atau hematokrit yang

meningkat terus-menerus /alaupun telah diberi airan intra$ena. (

'

$ol:, maka berikan darah dalam $olume keil 2(' mlBkg33Bjam4, tetapi apabila terjadi perdarahan masi

berikan &' mlBkg33. +etelah keadaan klinis membaik, tetesan airan dikurangi bertahap sesuai dengan

keadaan klinis dan kadar hematokrit.(

Kada# he&at-%#it "nt"% &e&anta" )enantian -$"&e )$as&a

Pemberian airan harus tetap diberikan /alaupun tanda $ital telah membaik dan kadar

hematokrit turun. Tetesan airan segera diturunkan menjadi (' mlBkg33Bjam, dan kemudian disesuaikan

tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama &>->< jam . Pemasangan =IP kadangkala

diperlukan pada pasien D++ berat, untuk mengetahui kebutuhan airan.(

=airan intra$ena dapat diberikan apabila hematokrit telah turun, sekitar >':. 1umlah urin (&

mlBkg33Bjam atau lebih merupakan indikasi bah/a keadaan sirkulasi membaik. Pada umumnya, airan

tidak perlu diberikan lagi setelah >< jam syok teratasi. !pabila airan tetap diberikan pada saat terjadi

reabsorbsi plasma dari eksra$askular 2ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian

airan rumatan4, maka akan menyebabkan hiper$olemia, dengan akibat terjadi edema paru dan gagal

jantung. Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan,

tetapi disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan darah normal, diuresis ukup, tanda $ital

baik, merupakan tanda terjadinya ase reabsorbsi.(

Laporan Kasus


44/52

20

K-#e%si an"an &eta!-$i% dan e$e%t#-$it

7iponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien D3DBD++, maka pemeriksaan

analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada D3D berat. !pabila asidosis tidak

dikoreksi, akan memiu terjadinya D= sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Pada

umumnya, apabila penggantian airan plasma diberikan seepatnya dan dilakukan koreksi pada asidosis

dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan sebagai akibat D= tidak akan terjadi sehingga heparin

tidak diperlukan.(

Sedati@

Pada pasien gelisah dapat diberikan sedati untuk menenagkan pasien. Diusahakan jangan

memberikan obat yang bersiat hepatotoksik. Kloral hidrat diberikan per oral atau per rektal dengan dosis

(&,)-)' mgBkg33 2tidak melebihi ( gram4. Keadaan gelisah sebagai akibat dari keadaan perusi jaringan

yang kurang baik akan menghilang setelah pemberian airan yang adekuat.(

Pe&!e#ian -%sienTerapi dengan & liter per menit harus selalu diberikan pada pasien syok. Dianjurkan pemberian

oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi harus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin

gelisah apabila dipasang masker oksigen.(

T#ans@"si da#ah

Pemeriksaan golongan darah dan ross-mathing harus dilakukan pada setiap pasien syok,

terutama pada syok yang berkepanjangan 2prolonged syok4. Pemberian transusi darah diberikan pada

keadaan maniestasi perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan intern apabila

disertai hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit 2misalnya dari )': ke >':4 tanpa perbaikan klinis

/alaupun telah diberikan airan yang menukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian darah

segar dimaksudkan untuk menaikkan konsentrasi sel darah merah. Plasma segar dan atau suspensi

trombosit berguna untuk pasien dengan D= yang menimbulkan perdarahan masi. D= biasanya terjadi

pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masi dan dapat menimbulkan kematian. Pemeriksaan

hematologi seperti /aktu tromboplastin parsial, /aktu protrombin, dan ibrinogen degradation produts

2"DP4 harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya D=.

Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan prognosis.(

Ke$ainan in>a$Dalam keadaan syok, harus yakin benar bah/a penggantian $olume intra$askular telah benar-

benar terpenuhi dengan baik. !pabila diuresis belum menukupi & mlBkg33Bjam sedangkan airan yang

diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka selanjutnya urosemid ( mgBkg33 dapat diberikan. Pemantauan

tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar ureum, dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum

Laporan Kasus


45/52

20

menukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka pemasangan =IP perlu

dilakukan untuk pedoman pemberian airan selanjutnya.(

M-nit-#in

Tanda $ital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan die$eluasi seara teratur untuk menilai

hasil pengobatan. 7al-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah nadi, tekanan darah, respirasi

dan tempeatur harus diatat setiap ()-?' menit atau lebih sering, sampai syok dapar teratasi, kadar

hematokrit harus diperiksa tiap >-9 jam sampai keadaan klinis pasien stabil. +etiap pasien harus

mempunyai ormulir pemantauan jenis airan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah airan yang

diberikan sudah menukupi, jumlah serta rekuensi diuresis.(

KRITERIA MEMULANGKAN PASIEN

Pasien dapat dipulangkan apabila tidak demam selama &> jam tanpa antipiretik, nasu makan

membaik, tampak perbaikan seara klinis, hematokrit stabil, tiga hari setelah syok teratasi, jumlah

trombosit J )'.'''B^C dan enderung meningkat, serta tidak dijumpai distres pernaasan 2disebabkan

oleh eusi pleura atau asidosis4.(

ENSEFALOPATI DENGUE

Pada ensealopati enderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok telah teratasi

airan diganti dengan airan yang tidak mengandung 7=8?-, dan jumlah airan harus segera dikurangi.

Carutan laktat ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan Na=l ',A: lukosa ): ?(. #ntuk

mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid, tetapi bila terdapat perdarahan saluran erna sebaiknya

kortikosteroid tidak diberikan. 3ila terdapat disungsi hati, maka diberikan $itamin K I ?-(' mg selama

? hari, kadar gula darah diusahakan J 9' mgBdl, menegah terjadinya peningkatan intrakranial dengan

mengurangi jumlah airan 2bila perlu diberikan diuretik4, koreksi asidosis dan elektrolit. Pera/atan jalan

naas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Pada D3D ensealopati mudah terjadi ineksi bakteri

sekunder, maka untuk menegah dapat diberikan antibiotik proilaksis 2kombinasi ampisilin (''

mgBkg33Bhari H kloramenikol ;) mgBkg33Bhari4. Transusi darah segar atau komponen dapat diberikan

atas indikasi yang tepat. 3ila diperlukan transusi tukar, pada masa penyembuhan dapat diberikan asam

amino rantai pendek.(

PEMERIKSAAN SEROLOGIS

+etelah satu minggu tubuh terineksi $irus dengue, terjadi $iremia yang diikuti oleh

pembentukan gM antidengue. gM hanya berada dalam /aktu yang relati singkat dan akan disusul

segera oleh pembentukkan g. Pada kira-kira hari kelima ineksi terbentuklah antibodi yang bersiat

menetralisasi $irus 2neutraliing antibody B NT4. Titer antibodi NT akan naik dengan epat, kemudian

Laporan Kasus


46/52

20

menurun seara lambat untuk /aktu lama, biasanya seumur hidup. +etelah antibodi NT, akan timbul

antibodi yangmempunyai siat menghambat hemaglutinasi sel darah merah angsa 2haemaglutination

inhibiting antibody 74. Titer antibodi 7 itu naik sejajar dengan antibodi NT, kemudian turun seara

perlahan-lahan, tetapi lebih epat daripada NT. !ntibodi yang terakhir, yaitu antibodi yang mengikat

komplemen 2omplement iFing antibody ="4, timbul pada sekitar hari keduapuluh. Titer antibodi itu

naik setelah perjalanan penyakit menapai maksimum dalam /aktu (-& bulan, kemudian turun seara

epat dan menghilang setelah (-& tahun. Pada dasarnya diagnosis konirmasi ineksi $irus dengue

ditegakkan atas hasil pemeriksaan serologik atau hasil isolasi $irus. Dasar pemeriksaan serologis adalah

membandingkan titer antibodi pada masa akut dengan kon$alesen. Teknik pemeriksaan serologi yang

dianjurkan 678 ialah pemeriksaan 7 dan =". Kedua ara itu membutuhkan & ontoh darah. =ontoh

darah pertama diambil pada /aktu demam akut, sedangkan yang kedua pada masa kon$alesen, (->

minggu dalam perjalanan penyakit.(

U', dan seterusnya.(

nterpretasi hasil pemeriksaan didasarkan atas kriteria 678, sebagai berikut(

(. Pada ineksi primer, titer antibodi 7 pada masa akut, yaitu apabila serum diperoleh sebelum hari

ke-> sakit adalah kurang dari (&' dan titer akan naik >F atau lebih pada masa kon$alesen, tetapi

tidak akan melebihi ((&F atau lebih pada masa kon$alesen.

?. Persangkaan adanya ineksi sekunder yang baru terjadi 2presumpti$e diagnosis4 ditandai oleh titer

antibodi 7 yang sama atau lebih besar daripada ((&


47/52

20

PEMBERANTASAN

+trategi pemberantasan penyakit D3D lebih ditekankan pada 2(4 upaya pre$enti, yaitu

melaksanakan penyemprotan massal sebelum musim penularan penyakit di desaBkelurahan endemis D3D,

yang merupakan pusat-pusat penyebaran penyakit ke /ilayah lainnya. 2&4 strategi ini diperkuat dengan

menggalakan pembinaan peran serta masyarakat dalam kegiatan pemberantasan sarang nyamuk 2P+N4,

2?4 melaksanakan penanggulangan okus di rumah pasien dan di sekitar tempat tinggalnya guna

menegah terjadinya kejadian luar biasa 2KC34, dan 2>4 melaksanakan penyuluhan kepada masyarakat

melalui berbagai media.(

Ke/ajiban pelaporan kasus B tersangka dalam tempo &> jam ke Dinkes Dati BPuskesmas

tempat tinggal pasien merupakan keharusan sesuai dengan Peraturan Menteri Kesehatan )9' tahun (A


48/52

20

LAMPIRAN

tanda syok

muntah terus-menerus

kejang

kesadaran menurun

muntah darah

berak hitam

Tersangka DBD

demam tinggi, mendadak terus-menerus


49/52

20

DBD derajat + atau derajat ++ tanpa peningkatan hematokrit

ejala linis.

demam '-7 hari

uji tourniquet positif atau perdarahan spontan

*aboratorium. (ematokrit tidak meningkat

trombositopeni /ringan0

Pasien masih dapat minum

Beri minum sebanyak -' liter#hari

atau satu sendok makan tiap & menit

1enis minuman. air bening, teh manis,

sirup, jus buah, susu, oralit"

Bila suhu %)2!3 beri parasetamol

Bila kejang beri obat antikon4ulsif

Pasien tidak dapat minum

5asien muntah terus-menerus

onitor gejala klinis dan laboratorium

5erhatikan tanda syok

5alpasi hati setiap hari

6kur diuresis setiap hari

8asi perdarahan

5eriksa (b, (t, trombosit tiap 9-' jam

5ulang /kriteria pulang0

- tidak demam selama ': jam tanpa antiprelik

- nafsu makan membaik

- se;ara klinis tampak perbaikan

- (t stabil

- tiga hari setelah syok teratasi

- jumlah trombosit % &!"!!!#ml

- tidak dijumpai distres pernapasan /disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis0

(t naik dan atau trombosit turun

Perbaikan klinis dan laboratoris

5asang infus .

dekstrosa &> /.)0, tetesan rumatan sesuai

berat badan

5eriksa (b, (t, trombosit tiap 9-' jam

+nfus ganti ringer laktat /?*0

/tetesan disesuaikan0

3agan &. Tatalaksana kasus D3D derajat dan derajat

tanpa peningkatan hematokrit(

Laporan Kasus


50/52

20

3agan ?. Tatalaksana kasus D3D derajat

dengan peningkatan hemokonsentrasi _ &':(

Laporan Kasus


51/52

20

3agan >. Tatalaksana kasus D3D derajat dan I(

Laporan Kasus


52/52

DAFTAR PUSTAKA

(. +umarmo , arna 7, 7adinegoro +. %nfeksi dan #ediatri ropis. 3uku !jar edisi kedua. D!.

"K#, 1akarta &'('

&. *eerene.medsape.om

?. 3ehrman *0, Kliegman *M, 1enson 3. elson te3t(ook of #ediatrics, (. No$ie 7omenta *ampengan dkk0nsealopati dengue pada anak. 4ari #ediatri 6ol 12, No. 9,

!pril &'((

Documents

CASE Demam Dengue DrRismali