Upload
rofi-irman
View
247
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
1/51
BAB I
PENDAHULUAN
Paralisis periodik hipokalemia adalah kelainan yang ditandai dengan kadar
kalium yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat serangan, disertai riwayat
episode kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal. Angka kejadian adalah sekitar
1 diantara 1. orang, pria le!ih sering dari wanita dan !iasanya le!ih !erat. "sia
terjadinya serangan pertama !er#ariasi dari 1$% tahun, &rekuensi serangan ter!anyak
di usia 15$35 tahun dan kemudian menurun dengan peningkatan usia.1,%,3,'
Renal tubular asidosis (A) adalah suatu sindrom klinis yang termasukkelompok de&ek transport tu!ulus renalis, !erupa ketidakmampuan tu!ulus untuk
mensekresikan ion*ion hidrogen di luar proporsi pengurangan laju &iltrasi glomerulus.
Asidosis meta!olik yang terjadi !erlawanan dengan keadaan payah ginjal, karena
anion yang menyertai kele!ihan ion hidrogen dalam darah seperti sul&at dan &os&at
dikeluarkan se+ara normal tetapi tidak mampu mengim!angi setiap penurunan
!ikar!onat yang terjadi dalam serum. leh karena itu rea!sor!si klorida oleh ginjal
dalam jumlah yang luar !iasa !esarnya dan serum klorida naik untuk
mempertahankan elektronetralitas dalam +airan ekstrasel. Anion gap normal karena
menurunnya plasma !ikar!onat se!anding dengan naiknya klorida dalam plasma.
Pada renal tubular asidosis, &ungsi tu!ulus renalis menurun, sedangkan &ungsi
glomerulus !iasanya normal.'5,-,
e!agai penye!a! hipokalemia, renal tubular asidosisdi!edakan atas % tipe
yaitu tipe distal (A tipe 1) dimana terdapat de&ek sekresi ion hidrogen sehingga
asam yang dihasilkan dari meta!olisme tidak dapat disekresi sehingga terjadi asidosis
meta!olik. Pada tipe proksimal (A tipe %) dise!a!kan karena !erkurangnya
kemampuan merea!sor!si !ikar!onat sehingga terdapat !ikar!onat dalam urine.'*0
Renal tubular asidosistipe distal sering terjadi pada anak dan dewasa, tujuh
puluh persen dijumpai pada wanita. edangkan renal tubular asidosistipe proksimal
sering terjadi pada !ayi dan anak dan le!ih !anyak dijumpai pada laki*laki.'
1
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
2/51
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
3/51
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 ANAMNESIS
2.1.1 IDENTIFIKASI
eorang wanita, 7y. P, !erusia 10 tahun, alamat jln 8endrawasih 1 !lok. 9
no. 3 t.11 w 13 omplek 6askare!et Palem!ang, masuk rumah sakit di !angsal
wanita 8 kelas :::, pukul 1%. ;:, tanggal 1- 6aret %11 dengan keluhan
utama lemas pada kedua tungkai sejak % hari 6
2.1.2 RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT (autoanamn!"!#
ejak < 5 minggu 6 os mengeluh !adan lemas terutama pada kedua
tungkai setiap os !erjalan agak jauh, sesak na&as tidak ada, mual dan muntah tidak
ada, demam tidak ada. A dan A !iasa. s !ero!at ke dokter umum dan
dikatakan menderita +hikungunya. s di!eri - ma+am o!at (asam me&enamat,
meto+lopramid, antasida dan 3 ma+am o!at lagi os lupa namanya). s minum o!at
teratur, menurut os keluhan !erkurang saat minum o!at.ejak < % minggu 6 os mengeluh kem!ali lemas terutama pada kedua
tungkai sehingga sulit untuk !erjalan, sesak na&as tidak ada. s lalu !ero!at ke
spesialis syara&, diperiksa la!oratorium dan dikatakan ada in&eksi. s lalu dapat 3
ma+am o!at (+ipro&lo=a+in %=5 mg, kalk 3=1 ta!, natrium di+lo&ena+ 3=%5 mg).
eluhan agak !erkurang.
ejak < 5 hari 6 os mengeluh semakin lemas terutama pada kedua
tungkai sehingga sulit untuk !erjalan, mual ada, muntah tidak ada, perut kem!ung
ada, tidak A selama 5 hari, A le!ih !anyak dari !iasanya. s !ero!at ke
swasta, di!eri o!at 3 ma+am (antasida 3=1 ta!, % ma+am o!at lagi os lupa namanya).
etelah minum o!at keluhan perut kem!ung !erkurang.
3
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
4/51
ejak < % hari 6 os mengeluh !adan terasa semakin lemas terutama pada
kedua tungkai sehingga sulit untuk !erjalan, os hanya di tempat tidur, mual ada,
muntah tidak ada, demam tidak ada, pusing dan !erkunang*kunang ada, jantung
!erde!ar tidak ada, keringat !erle!ihan tidak ada, nyeri sendi !erulang tidak ada,
ram!ut rontok dan sering sariawan tidak ada. idak A selama 1 minggu dan A
dirasakan le!ih sering dari !iasanya. s di!awa ke 6> dan dirawat.
2.1.$ RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
iwayat menggunakan o!at melan+arkan !uang air ke+il disangkal
iwayat menggunakan o!at pen+ahar disangkal
iwayat menggunakan anti!iotika disangkal
iwayat menggunakan o!at anti jamur disangkal
iwayat menggunakan o!at anti alergi dalam jangka waktu lama disangkal
iwayat sakit maag ada sejak 1 tahun yang lalu, sem!uh dengan o!at maag
yang dijual !e!as
iwayat ha!is melahirkan anak ke dua 3 !ulan yang lalu, lahir spontan,
riwayat perdarahan disangkal. aat ini os sedang menyusui
iwayat diare dan muntah*muntah se!elumnya disangkal
2.1.% RIWAYAT KEBIASAAN
iwayat pola makan yang tidak teratur dan kurang dari segi kualitas (tidak suka
makan daging, pisang, sayuran) dan kuantitas ada.
2.1.& RIWAYAT PENYAKIT KELUAR'A
iwayat keluhan kelemahan !erulang dalam keluarga disangkal.
'
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
5/51
2.1. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI
s anak pertama dari ' !ersaudara, sudah menikah, mempunyai 1 anak. aat ini os
tinggal dengan orang tua os. idak !ekerja. uami os !ekerja se!agai sopir. tatus
ekonomi kurang
2.2 PEMERIKSAAN FISIK
2.2.1 KEADAAN UMUM
ampak sakit sedang
esadaran +ompos mentis
ekanan darah 11/- mm>g,
7adi ?' =/menit, teratur, isi dan tegangan +ukup
Perna&asan 1? =/menit
uhu 3 @8
erat adan 5 kg
inggi adan 1- +m
RBW 0%,- 7ormoweight
:6 10,5
tatus giBi +ukup
2.2.2 KEADAAN SPESIFIK
K)a*a
6ata onjungti#a palpe!ra pu+at (4) , sklera ikterik (*), eksopthalmus (*),
lid lag (*), lid traction(*), atro&i papil lidah (*)6ulut Angular cheilosis(*), atropi papil lidah (*)
L+,
CDP (5*%) +m>%, Pem!esaran E tidak ada, struma (*)
5
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
6/51
T+o,a-
Cantung
* :nspeksi :ktus kordis tidak terlihat
* Palpasi :ktus kordis tidak tera!a, thrill (*)
* Perkusi atas atas :8 ::, !atas kanan L dekstra, !atas kiri
:8 D L68 inistra
* Auskultasi > ?' =/menit, ritmik, murmur (*), gallop (*)
Paru
* :nspeksi tatis simetris kedua lapangan paru sama kanan F kiri,
dinamis simetris kedua lapangan paru kanan F kiri.
* Palpasi tem &remitus normal kanan F kiri.
* Perkusi onor di kedua lapangan paru
* Auskultasi Desikuler 7, ronki (*), wheeBing (*)
A/omn
* :nspeksi datar
* Palpasi lemas, hepar dan lien tidak tera!a
nyeri tekan epigastrium (*)
* Perkusi timpani
* Auskultasi !ising usus (4) normal
E0!t,m"ta!
edema preti!ia (*), tremor (*)
Gkstremitas superior gerakan +ukup / +ukup, kekuatan 3 / '
Gkstremitas in&erior gerakan +ukup / +ukup, kekuatan % / 3
-
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
7/51
In/- Wan
'a*a Su0t"3 N"*a" 'a*a O0t"3 N"*a"
A/a T"/a0 a/a
2ispnoe dHe&&ort 41 tuma (tiroid tera!a) 43 5$
Palpitasi 4% ruit tiroid 4% 52
8apai/lelah 42 Gksoptalmus 43 6
uka panas *5 Eerakan hiperkinetis 4' 52
uka dingin 4& Lid lag 41 6
eringat !anyak 43 Lid tra+tion 4% 6
7er#ous *% elapak tangan hangat 4% 52
7a&su makan (4) 4$ elapak tangan dingin 41 *1
7a&su makan (*) *3 9i!rilasi atrium 4' 6 (4) *3 7adi I ?=.m *3
(*) 4$ ? $ 0=/m 6
J 0=/m 43
Jum*a+
S0o, 7 &
(I1 eutiroid, 1*10 ragu*ragu, J10 hipertiroid)
2.$ PEMERIKSAAN PENUNJAN'
Lao,ato,"um 8
Tan99a*8 1& Ma,t 2611
2arah Peri&er Lengkap
>! ?,5 gr/dl Gritrosit 3.'0./mm3 >t %' #ol
68> %' pi+ogram 68D -? mikrogram 68>8 35
Leukosit 1-.?/mm3 LG2 %-mm/jam etikulosit ,0
rom!osit -%-./mm3 2i&&+ount /3/1/-0/%/
Eam!aran darah tepi- Gritrosit mikrositik hipokrom
- Leukosit Cumlah meningkat, !entuk normal
- rom!osit Cumlah meningkat, !entuk normal
K!anAnemia defisiensi besidd/ Anemia penyakit kronik disertai in&eksi !akteria
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
8/51
imia darah
? mg/dl "ri+ a+id %,? mg/dl "reum '3 mg/dl
reatinin ,- mg/dl 7atrium 13 mmol/l alium 1,5 mmol/l
"rine rutin
Gpitel (4), Leukosit *1/LP, Gritrosit 1*3/LP, ilinder (*), ristal (*), Protein (*),
Elu+ose (*), 7itrit (*)
GE
Sinus rhytme, aksis normal, > ?5=/menit, P inter#al ,1- detik, K kompleks
,- detik, / di D1 I 1, di D1 4 di D5/#- I35, segmen depresi di semualead, sludge(4) D1*D3, gel " (*)
K!an Sinus rhytme4 suspek hipokalemia
Kon!u* Nu,o*o9"
tatus 7eurologis 7n. 8raniales tak
Lengan kanan Lengan kiri ungkai kanan ungkai kiri
9ungsi motorik uat uat uat uat
Eerakan 3 ' % 3onus klonus * *
ekuatan 7ormal 7ormal 7ormal 7ormal
e&lek &isiologis
e&lek patologis * * * *
9ungsi sensorik tak
9ungsi luhur dan #egetati& tak
?
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
9/51
E6 (*)
K!an8etraparese &la++id e+. >ipokalemia
aran
* ontgen su!sternal
* 8l drip % &ls dalam 7a8l ,0 5++ gtt MM/menit
* 3=1 ta!let
* 7eurotonik 1=1 amp im
* awat !ersama !agian neurologi
2.% RIN'KASAN
eorang pasien wanita 7y. P umur 10 tahun dengan keluhan utama lemas
pada kedua tungkai sejak < % hari 6 sehingga sulit untuk !erjalan, mual ada,
pusing dan !erkunang*kunang ada, tidak A 1 minggu dan A dirasakan le!ih
sering dari !iasanya. Pada pemeriksaan &isik, keadaan umum dalam !atas normal,
dimana tekanan darah 11/- mm>g, nadi ?'=/m. eadaan spesi&ik, konjungti#a
palpe!ra pu+at. ekuatan otot ekstremitas superior 3 / ', ekstremitas in&erior % / 3.
Pada pemeriksaan la!oratorium didapatkan >! ?,5 gr/dl, eritrosit 3.'0./mm3,>ematokrit %' #ol, 68> %' pi+ogram, 68D -? mikrogram, 68>8 35 ,
Leukosit 1-.?/mm3, LG2 %- mm/jam, etikulosit ,0, rom!osit -%-./mm3,
2i&&+ount /3/1/-0/%/, ? mg/dl, ureum '3 mg/dl, kreatinin ,- mg/dl,
7atrium 13 mmol/l, alium 1,5 mmol/l. "rine rutin dalam !atas normal. Pada
pemeriksaan elektrokardiogra&i didapatkan kesan sinus rhytme dan suspek
hipokalemia. kor inde= ;ayne 5
0
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
10/51
2.& DAFTAR MASALAH DAN PEN'KAJIAN MASALAH
2.&.1 DAFTAR MASALAH
1. Paralisis periodik hipokalemia
%. Anemia de&isiensi !esi
3. rom!ositosis reakti&
'. Leukositosis
2.&.2 PEN'KAJIAN MASALAH
1. Pa,a*"!"! ),"o/"0 +")o0a*m"a
Pada pasien ini dipikirkan se!agai paralisis periodik hipokalemia karena
pasien datang dengan keluhan !adan semakin lemas terutama pada kedua tungkai
sehingga sulit untuk !erjalan sejak % hari 6, dimana kelemahan otot terjadi
se+ara mendadak, murni kelemahan motorik, tanpa gangguan re&lek dan gangguan
kesadaran dan pada pemeriksaan la!oratorium didapatkan gam!aran hipokalemia.
iwayat muntah*muntah, diare maupun riwayat penggunaan laksansia dan o!at*
o!atan lain tidak ada pada pasien ini. Eejala tirotoksikosis pada pasien ini tidakditemukan ( indeks ;ayneF eutiroid), tetapi kemungkinan tirotoksikosis se!agai
penye!a! hipokalemia pada pasien ini !elum !isa disingkirkan. adar alium serum
pada pemeriksaan la!oratoriumF 1,5 mmol/l, sesuai dengan gam!aran
elektrokardiogram, dimana terdapat depresi dan sludge.
>ipokalemia dapat dise!a!kan oleh asupan kalium yang kurang, pengeluaran
kalium yang !erle!ihan, dan redistri!usi kalium ekstrasel ke intrasel. Penye!a!
hipokalemia pada pasien ini !isa saja diaki!atkan oleh asupan kalium yang rendah
mengingat ke!iasaan makan yang tidak teratur serta kurang dari segi kualitas dan
kuantitas. 2ari anamnesis didapatkan adanya A yang le!ih sering dan le!ih
!anyak dari !iasanya, ini !erarti kemungkinan adanya pengeluaran kalium yang
!erle!ihan melalui ginjal juga masih ada.
1
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
11/51
en+ana diagnostik
- alium urine %' jam
- Analisis Eas 2arah
en+ana terapi
( F 5 kg)
oreksi kalium (',5*1,5)=,3= F %,%=,3=5 F '5 mGN
:D92 7a+l ,0 4 8L '5 mGN gtt MD/menit makro dan dilanjutkan dengan sisa
ke!utuhan kalium sampai kalium serum 3,5 mGN/L.
en+ana edukasi
6enjelaskan kepada pasien untuk !anyak mengkonsumsi makanan yang mengandung
kalium tinggi seperti pisang dan daging, serta menjelaskan tentang penyakit serta
prosedur diagnostik dan tindakan yang akan dilakukan selanjutnya.
2. Anm"a /3"!"n!" !"
Pada pasien ini didapatkan keluhan !adan lemas, dimana kemungkinan salahsatu penye!a!nya adalah anemia, tidak ada riwayat perdarahan kronik pada pasien
ini, dan os kurang makan makanan yang mengandung Bat !esi tinggi seperti daging
dan sayuran, ada riwayat ha!is melahirkan 3 !ulan yang lalu, serta pasien masih
menyusui. 2ari pemeriksaan &isik didapatkan konjungti#a palpe!ra pu+at, namun
gejala khas untuk anemia de&isiensi !esi seperti atropi papil lidah dan koilonikia
!elum ditemukan pada pasien ini.
Pada pemeriksaan la!oratorium didapatkan kadar >! ?,5 gr/dl, eritrosit
3.'0./mm3, >ematokrit %' #ol, 68> %' pi+ogram, 68D -? mikrogram,
68>8 35 , etikulosit ,0, maka didapatkan kesan anemia hipokrom mikrositer
dan dipikirkan menderita anemia de&isiensi !esi, didiagnosis !anding dengan anemia
penyakit kronis .
11
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
12/51
en+ana diagnostik
- erum !esi
- :8
- 9eritin
en+ana edukasi
6enjelaskan kepada pasien untuk !anyak mengkonsumsi makanan yang !anyak
mengandung Bat !esi seperti makanan protein hewani daging, ayam, ikan dan sayuran
yang !erwarna hijau
$. T,omo!"to!"!
2ari hasil la!oratorium dijumpai peningkatan jumlah trom!osit, namun perlu
dilakukan kon&irmasi la!oratorium ulang untuk mengetahui apakah ada trom!ositosis
reakti& pada pasien ini. riteria diagnosis trom!ositosis reakti& apa!ila hitung
trom!osit J '5. uL (dikon&irmasi le!ih dari 1 kali).
2ipikirkan kemungkinan os trom!ositosis reakti& karena dari anamnesis tidakada riwayat trom!osis atau perdarahan pada os, pada pemeriksaan &isik tidak
didapatkan spleenomegali dan pada pemeriksaan la!oratorium didapatkan jumlah
trom!osit yang meningkat.
en+ana diagnostik
>itung trom!osit ulang
en+ana terapi
Atasi &aktor penye!a! trom!ositosis reakti&
en+ana edukasi
1%
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
13/51
6enjelaskan kepada pasien tentang penyakit dan prosedur diagnostik dan
penatalaksanaan selanjutnya.
%. Lu0o!"to!"!
2ari hasil la!oratorium ditemukan kadar leukosit pada pasien ini meningkat,
yaitu 1-.?/mm3. eadaan ini !isa diaki!atkan oleh adanya in&eksi atau proses
in&lamasi, oleh karena itu perlu di+ari apakah ada &okal in&eksi pada pasien ini.
2. DIA'NOSIS SEMENTARA
Paralisis periodik hipokalemia e.+. renal loss 4 anemia de&isiensi !esi 4
trom!ositosis reakti&
2. DIA'NOSIS BANDIN'
* Paralisis periodik hipokalemia e.+ asupan kurang (ekstra renal loss) 4 anemia
de&isiensi !esi 4 trom!ositosis reakti&
* Paralisis periodik hipokalemia e.+ tirotoksikosis 4 anemia penyakit kronik 4
trom!ositosis essensial
2.: PENATALAKSANAAN
NON FARMAKOLO'IS
- :stirahat
- 2iet nasi !iasa tinggi kalium
FARMAKOLO'IS
* oreksi kalium (',5*1,5)=,3= F %,%=,3=5 F '5 mGN
:D92 7a8l ,0 4 8l '5 6eN gtt =#/menit, dilanjutkan sampai alium serum
3,5 mmol/l
13
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
14/51
2.; RENematologi
onsul di#isi Einjal >ipertensi
1'
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
15/51
2.16 PERKEMBAN'AN SELAMA RAWAT INAP
anggal 151: Ma,t 2611
Lemas
- ensorium
- 2
- 7adi
- Perna&asan
- uhu
eadaan spesi&ik
epala
Leher
hora= 8or
Pulmo
A!domen
Gkstremitas
" sakit sedang
8ompos mentis
11/ mm>g?' =/menit, reguler isi dan tegangan +ukup
1? =/m
3-,38
6ata konjungti#a palpe!ra pu+at (4), sklera ikterik
(*), atro&i papil lidah (*)CDP (5*%) +m>%, pem!esaran E (*)
> ?' =/m, murmur (*), gallop (*)Desikuler normal, ronkhi (*), wheeBing (*)
8em!ung, lemas, hepar dan lien tidak tera!a, !isingusus (4) normal
Gdema preti!ial (*)ekuatan ototGkstremitas superior '/'
Gkstremitas in&erior 3/3
Pemeriksaan penunjang
La!oratorium
alium urine %?,3 mmol/l (1*1 mmol/l)lorida urine 10 mmol/l (-*% mmol/l)
Analisa Eas 2arahp> ,%3 (,35 $ ,'5)
P8% 3,? mm>g (3%, $ '5,)P% 13%,51 mm>g(5, $ 15,)
>83* 1-,%0 mmol/l (%%,*%-,)
8% 1,' mmol/l
sa% 0?,5'
7a 1'-, mmol/l (13-,*1'-*) 1, mmol/l (3,5*5,1)
15
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
16/51
8l 1-, mmol/l (0?,*1',)
K!an8 A!"/o!"! Mtao*"0
7atrium 1'' mmol/l
alium 1,3 mmol/l:8 AP
9e -? mg/dl (3*1'5 ug/dl)
3 ,?% nmol/l (,0*%,3 nmol/l)
' ?,%% nmol/l (-*1%0nmol/l)
>s 1,1% u:"/ml (,%5*5, u:"/ml)
GE
Sinus rhytme, aksis normal, > 3=/menit, P inter#al,1- detik, K kompleks ,- detik, / di D1 I 1,
di D1 4 di D5/#- I35, segmen depresi hampir di
seluruh lead, sludge(*), gel " (*)
K!an Sinus rhytme4 suspek hipokalemia
onsultasi
7eurologi
2i#isi ginjal >ipertensi
2i#isi >ematologi
esan etraparese &la++id e+. hipokalemia
aran * G76E
esan >ipokalemia e+. Aaran
* th/ teruskan
* +ek ulang alium urine setelah kadar serum normal
esan Anemia de&isiensi !esi dd/ Anemia penyakit
kronis
aran * 9e, :8 ulang
* enBidine test
1-
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
17/51
A
2iagnosis anding
Paralisis periodik hipokalemia e.+. renal loss4 anemia
de&isiensi !esi 4 trom!ositosis reakti&
Paralisis periodik hipokalemia e+. Asupan kurang
(ekstra renal loss) 4 Anemia penyakit kronis 4rom!ositosis esensial
h
en+ana Pemeriksaan
* :stirahat* 2iet 7 1? kkal, tinggi kalium
* oreksi alium F (',5 $ 1,3) = ,3 = 5 F '? meN
:D92 7a8l ,0 4 8l '? meN gttMD/mnt,
dilanjutkan sampai kadar alium serum 3,5* 8l +aps 3=5 mg
* 6onitor GE* 6onitor kadar alium serum
* :8
* enBidine test
anggal 1=51; Ma,t 2611
udah !isa !erjalan. A (4), warna kuning
- ensorium
-2
- 7adi
- Perna&asan
- uhu
" lemah, sakit sedangompos mentis
1%/? mm>g?' =/menit, reguler isi dan tegangan +ukup%% =/m
3-,%8
Pemeriksaan penunjang
La!oratorium 7atrium 1'5 mmol/l
alium %,1 mmol/l
F!! ,ut"n 8
konsistensi lunak, amoe!a negati&
Gritrosit negati&, Leukosit *%, !akteri positi&
elur +a+ing negati&, darah samar negati&
9e '' mikrogram/dl (3*1'5 ug/dl):8 '3? mikrogram/dl (%3*'1 ug/dl)
:/:8F 1
1
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
18/51
GE
Sinus rhytme, aksis normal, > ?5=/menit, P inter#al
,1- detik, K kompleks ,- detik, / di D1 I 1,
di D1 4 di D5/#- I35, segmen depresi hampir
di seluruh lead, sludge(*), gel " (*)
K!an Sinus rhytme4 suspek hipokalemia
onsultasi2i#isi >ematologi esan
*Anemia defisiensi besidd/ Anemia penyakit kronik
aran &eritin serum
A
22/
Paralisis periodik hipokalemia e+.Renal tubularasidosis 4 Anemia de&isiensi !esi 4 trom!ositosis
reakti&
Paralisis periodik hipokalemia e.+ Renal tubularasidosis 4 anemia penyakit kronik 4 trom!ositosis
esensialh
en+ana Pemeriksaan
- :stirahat
- 2iet 7 1? kkal, tinggi kalium
- oreksi aliumF (',5*%,1)=,3=5 F 3- meN
- :D92 7a8l ,0 4 8l 3- meN gttMD/mnt,
dilanjutkan sampai kadar alium serum 3,5
mmol/l
- 8l +aps 3=5 mg
* G76E O jadwal hari elasa, %% 6aret %11
* 6onitor GE
* 6onitor kadar alium serum
anggal 26522 Ma,t 2611
*
sakit sedang
1?
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
19/51
- ensorium
- 2
-7adi
- Perna&asan
- uhu
eadaan spesi&ik
La!oratorium
ompos mentis
11/ mm>g
?' =/menit, reguler isi dan tegangan +ukup1? =/m, a!dominothorakal
3-,38
tNa
alium %,' mmol/l
GE
Sinus rhytme, aksis normal, > -=/menit, P inter#al
,1- detik, K kompleks ,- detik, / di D1 I 1, di D1 4 di D5/#- I35, segmen depresi (4),
sludge(*), gel " (*)
K!an Sinus rhytme4 suspek hipokalemia
G76E
e+ara elektro&isiologi dalam !atas normal
onsultasi
2i#isi >ematologi esan Anemia de&isiensi !esi 4 trom!ositosis reakti&dd/ trom!ositosis esensial
* th/ tam!ah ul&as 9errosus 3=' m+g
aran 8P
A
22/
Paralisis periodik hipokalemia e+. Renal tubular
asidosis tipe distal 4 Anemia de&isiensi !esi 4trom!ositosis reakti&
Paralisis periodik hipokalemia e.+ Renal tubular
asidosis tipe proksimal 4 anemia de&isiensi !esi 4trom!ositosis esensial
10
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
20/51
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
21/51
Sinus rhytme, aksis normal, > ?=/menit, P inter#al
,1- detik, K kompleks ,- detik, / di D1 I 1,
di D1 4 di D5/#- I35, $ +hange (*)
K!an Sinus rhytme
A Paralisis periodik hipokalemia e+. Renal tubular asidosistipe distal 4 Anemia de&isiensi !esi 4 trom!ositosis
reakti&
h * :stirahat
* 2iet 7 tinggi alium
* i+ar!onat natri+us 3 = 1 ta!* 8l +aps 3=5 mg
- ul&as 9errosus +aps 3 = 'm+g
%' 6aret %11awat jalan, alium 3, mmol/l
%1
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
22/51
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
23/51
1 April %11
s dirawat lagi di 8 %. agian Penyakit 2alam 6> pukul 1?.% ;:
anggal 1:51= A),"* 2611
adan lemas, terutama pada kedua tungkai
- ensorium
- 2
- 7adi
- Perna&asan
- uhu
" akit sedang
ompos mentis
1/ mm>g
- =/menit, reguler isi dan tegangan +ukup
% =/menit, a!dominothorakal
3-,58
Pemeriksaan penunjang La!oratorium
2arah Peri&er Lengkap>! 0,? g/dlGritrosit 3.0'./mm3
>t %0
68> %5 pi+ogram68D 5 mikrogram
68>8 33
Leukosit 15.3/mm3
LG2 1% mm/jametikulosit 1,'
rom!osit 55./mm3
2i&&+ount /3/1/5/1-/5Eam!aran darah tepi
Gritrosit 6ikrositik hipokrom
Leukosit Cumlah meningkat, !entuk normalrom!osit Cumlah meningkat, !entuk normal
K!an anemia defisiensi besi, dd/ anemia penyakit
kronis disertai in&eksi !akteria
imia 2arah
"reum %% mg/dl
8reatinin 1, mg/dlProtein total ,-
Al!umin 3,?
Elo!ulin 3,?7atrium 1' mmol/l
alium 1,? mmol/l
%3
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
24/51
"rine utin
el epitel (4)
Leukosit *3/LPGritrosit *1/LP
ilinder (*)ristal (*)
Protein (*)
Elu+ose (*)2arah (*)
7itrit (*)
GE
Sinus rhytme, aksis normal, > ?3=/menit, P inter#al
,1- detik, K kompleks ,- detik, / di D1 I 1, di D1 4 di D5/#- I35, segmen depresi,
sludge(*), gel " (*)
K!an Sinus rhytme4 suspek hipokalemia
A Paralisis periodik hipokalemia e+.Renal tubular asidosis
tipe distal 4 Anemia defisiensi besi 4 trom!ositosis
reakti&
P * :stirahat* 2iet 7 tinggi alium
* oreksi alium F (',5 $ 1,?) = ,3 = 5 F ',5 meN
:D92 7a8l ,0 4 8l ',5 meN gttMD/mnt
* i+ar!onat natri+us 3 = 1 ta!* 1= - mg
* Aspar 3= 3 mg
- ul&as 9errosus +aps 3 = 'm+g
%'
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
25/51
anggal 1;526 A),"* 2611
*
- ensorium
- 2
- 7adi
- Perna&asan
- uhu
" akit sedangompos mentis
1/? mm>g
? =/menit, reguler isi dan tegangan +ukup
% =/menit
3-,%8
imia 2arah
7atrium 1'- mmol/l
alium %,3 mmol/l
GE
Sinus rhytme, aksis normal, > ?5=/menit, P inter#al
,1- detik, K kompleks ,- detik, / di D1 I 1, di D1 4 di D5/#- I35, segmen depresi,
sludge(*), gel " (*)
K!an Sinus rhytme4 suspek hipokalemia
A Paralisis periodik hipokalemia e+.Renal tubular asidosistipe distal 4 Anemia defisiensi besi 4 trom!ositosis
reakti&
P * :stirahat
* 2iet 7 tinggi alium
* oreksi alium F (',5 $ %,3) = ,3 = 5 F 33 meN
:D92 7a8l ,0 4 8l 33 meN gttMD/mnt* i+ar!onat natri+us 3 = 1 ta!
* 1=1 ta!
* Aspar 3=1 ta!- ul&as 9errosus +aps 3 = 'm+g
%5
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
26/51
anggal 21522 A),"* 2611
*
- ensorium
- 2
- 7adi
- Perna&asan
- uhu
" akit sedangompos mentis
1/? mm>g
? =/menit, reguler isi dan tegangan +ukup% =/menit, a!dominothorakal
3-,%8
imia 2arah7atrium 1'' mmol/l
alium %,- mmol/l
GE
Sinus rhytme, aksis normal, > ?3=/menit, P inter#al
,1- detik, K kompleks ,- detik, / di D1 I 1,
di D1 4 di D5/#- I35, segmen depresi
sludge(*), gel " (*)
K!an Sinus rhytme4 suspek hipokalemia
A Paralisis periodik hipokalemia e+.Renal tubular asidosistipe distal per!aikan 4 Anemia defisiensi besi 4
trom!ositosis reakti&
P * :stirahat
* 2iet 7 tinggi alium
* oreksi alium F (',5 $ %,-) = ,3 = 5 F %?,5 meN:D92 7a8l ,0 4 8l %?,5 meN gttMD/mnt
* i+ar!onat natri+us 3 = 1 ta!
* 1=1 ta!
* Aspar 3=1 ta!- ul&as 9errosus +aps 3 = 'm+g
%-
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
27/51
anggal 2$52% A),"* 2611
*
- ensorium
- 2
- 7adi
- Perna&asan
- uhu
" akit sedangompos mentis
1/? mm>g
? =/menit, reguler isi dan tegangan +ukup% =/menit, a!dominothorakal
3-,%8
2arah utin
>! 0, g/dlGritrosit 3.?3./mm3
>ematokrit %0 #ol
Leukosit 13.1/mm3
LG2 % mm/jamrom!osit 5?5./mm3
2i&& +ount /1/%/-/1?/3
imia 2arah
7atrium 1'' mmol/lalium 3,% mmol/l
GE
Sinus rhytme, aksis normal, > ?3=/menit, P inter#al
,1- detik, K kompleks ,- detik, / di D1 I 1, di D1 4 di D5/#- I35, * +hange (*)
K!an normal GE
A Paralisis periodik hipokalemia e+.Renal tubular asidosistipe distal per!aikan 4 Anemia defisiensi besi 4
trom!ositosis reakti&
P * :stirahat
* 2iet 7 tinggi alium
* i+ar!onat natri+us 3 = 1 ta!* 1= - mg
* Aspar 3= 3 mg
- ul&as 9errosus +aps 3 = 'm+g
%
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
28/51
anggal 2&52 A),"* 2611
*
- ensorium
- 2
- 7adi
- Perna&asan
- uhu
" akit sedang
ompos mentis
1/? mm>g? =/menit, reguler isi dan tegangan +ukup
% =/menit, a!dominothorakal
3-,%8
2arah utin
>! 1,0 g/dl
Gritrosit '.'?./mm3
>t 3' #olLeukosit 13.%/mm3
LG2 % mm/jamrom!osit 13./mm3
2i&& +ount /'/1//%/3
imia 2arah
7atrium 1'' mmol/l
alium 3,' mmol/l
GE
Sinus rhytme, aksis normal, > '=/menit, P inter#al,1- detik, K kompleks ,- detik, / di D1 I 1,
di D1 4 di D5/#- I35, * +hange (*)
K!an normal GE
A Paralisis periodik hipokalemia e+.Renal tubular
asidosistipe distal per!aikan 4 Anemia de&isiensi !esi
per!aikan 4 trom!ositosis reakti&
P * :stirahat* 2iet 7 tinggi alium* i+ar!onat natri+us 3 = 1 ta!
* 1= - mg
* Aspar 3= 3 mg- ul&as 9errosus +aps 3 = 'm+g
%- April %11rawat jalan, 3,' mmol/l
%?
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
29/51
PERKEMBAN'AN SELAMA RAWAT JALAN
anggal % M" 2611
*
- ensorium
- 2
- 7adi
- Perna&asan
- uhu
eadaan spesi&ik
8ompos 6entis
11/ mm>g
? =/menit
1? =/menit3-,5@8
tNa
Pemeriksaan penunjang
La!oratorium
2arah rutin
>! 11,0 g/dl>t 35
Leukosit 1%.1/mm3
rom!osit 5'0./mm3
28 /'//--/%-/'imia darah
7atrium 1'3 mmol/l
alium 3, mmol/l
A Renal tubular asidosis tipe distal 4 anemia de&isiensi!esi per!aikan 4 rom!ositosis eakti&
h * 2iet 7 tinggi alium
* i+ar!onat natri+us 3 = 1 ta!
* 1 = - mg* Aspar 3 = 3 mg
- ul&as 9errosus +aps 3 = 'm+g
%0
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
30/51
BAB III
ANALISIS KASUS
>ipokalemia adalah suatu keadaan dimana kadar kalium serum kurang dari
3,5 mmol/l. eadaan ini sangat jarang ditemukan di populasi (hanya se!esar 1),
tetapi se!aliknya sangat sering ditemukan pada pasien yang dirawat di rumah sakit
terutama !ila memakai diuretik (tiaBid, &urosemid) yaitu se!esar %*5.-,,0,1%,13
Pada keadaan hipokalemia ringan !iasanya !elum mem!erikan gejala klinis ,
tetapi kelemahan otot, kelelahan dan konstipasi mulai tim!ul pada kadar serum %,5*
3mGN/l, !ahkan !ila I %, mGN/L dapat tim!ul paralisis otot pernapasan dan
gangguan irama jantung yang mengan+am jiwa.
adar kalium tu!uh tergantung 3 &aktor, yaitu masukan diet (intake),
pergeseran kalium antara ekstrasel dan intrasel dan ekskresi kalium melalui ginjal.
erikut ini !e!erapa penye!a! hipokalemia 13
1. Intake,n/a+
2. P,9!,an 0a*"um 0 "nt,a !*
Peningkatan sekresi insulin (post prandial)
Alkalosis rauma (melalui stimulasi !eta adrenergik)
Paralisis periodik hipokalemia
* Primer atau &amilial* irotoksikosis
* era+unan !arium
$. K+"*an9an 0a*"uma. 6elalui renal
G&ek peningkatan aldosteron4 Aldosteronisme primer
4 Aldosteronisme sekunder (dehidrasi, gagal jantung)
4 indrom artter
4 umor penghasil renin
3
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
31/51
>ipomagnesium
Asidosis tu!ular renal
2e&ek kongenital dari ne&ron distalis4 indrom Liddle
Peningkatan aliran ne&ron distalis
4 2iuretik
!. ehilangan kalium ekstrarenal
6untah, diare, penggunaan o!at pen+ahar indrom Qollinger*Gllison
elemahan sistemik akut adalah keluhan yang paling sering dijumpai di unit
gawat darurat. Paralisis Periodik >ipokalemia se!agai salah satu penye!a!nya patutdipertim!angkan apa!ila dijumpai penderita dengan kelemahan otot yang terjadi
se+ara mendadak, murni kelemahan motorik, tanpa gangguan re&lek dan gangguan
kesadaran dan pada pemeriksaan la!oratorium didapatkan gam!aran hipokalemia.
Periodik Paralisis ada yang !ersi&at primer atau &amilial, merupakan kelainan genetik
yang !ersi&at autosomal dominan, yang !iasanya tim!ul pada usia remaja. Carang
tim!ul pada usia dewasa dan !ila terjadi !iasanya dise!a!kan oleh gangguan lainnya
(paralisis periodik sekunder). Periodik Paralisis sekunder !iasanya dise!a!kan oleh
tirotoksikosis, renal tubular asidosis, drug indu+e, kera+unan arium,
hiperaldosteronisme primer dan hilangnya alium dari saluran gastrointestinal.
Pada Paralisis periodik hipokalemia Primer, kadar serum alium !iasana
normal selama periode asimptomatik dan menurun pada periode serangan. edangkan
pada Paralisis Periodik >ipokalemia sekunder , kadar alium tetap rendah meskipun
tidak dalam masa serangan.
2alam e#aluasi diagnosis hipokalemia, tahap pertama adalah menyingkirkan
kemungkinan adanya pseudohipokalemia atau redistri!usi dari ekstra sel ke intra
sel yang dapat dise!a!kan karena insulin, aldosteron serta !ahan simpatimimetik
seperti theo&ilin atau2adrenergic receptor agonist. ila sudah dapat disingkirkan
!erarti rendahnya kalium total tu!uh karena kehilangan melalui ginjal, traktus
gastrointestinal atau melalui kulit.1' Pada pasien ini tidak didapatkan riwayat
31
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
32/51
menggunakan insulin, diuretik, laksansia maupun teo&ilin dan tidak ada gejala
muntah*muntah maupun diare, sehingga le!ih terpikirkan kehilangan kalium
!erle!ihan dari ginjal (renal loss) dan untuk mem!uktikannya diperiksa kadar kalium
dalam urin %' jam.
alium !iasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi
makanan yang !anyak mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam
kalium (kalium klorida) per oral. alium dapat mengiritasi saluran pen+ernaan
sehingga di!erikan dalam dosis ke+il dengan dosis ter!agi. etapi se+ara periodik
dapat dilakukan pemeriksaan ulang dari konsentrasi kalium darah sehingga sediaan
Rdosis o!at dapat diu!ah !ilaman perlu. Pada hipokalemia !erat , kalium !isa
di!erikan se+ara intra#ena. >al ini dilakukan dengan sangat hati*hati untuk
menghindari kenaikan kadar kalium yang sangat tinggi. Pem!erian kalium '*-
mGN dapat menaikkan kalium se!esar 1*1,5 mGN/L, sedangkan pem!erian 135*1-
mGN dapat menaikkan kalium se!esar %,5*3,5 mGN/l.15
Pada kasus ini keluhan yang mendasari penderita datang ke adalah !adan
lemas terutama pada kedua tungkai sehingga sulit untuk !erjalan. erdasarkan hasil
pemeriksaan &isik dan la!oratorium penderita terse!ut didapatkan kelemahankekuatan ekstremitas in&erior (3/3) dan didapatkan kadar kalium 1,5 mmol/l.
Pemeriksaan GE didapatkan adanya gam!aran segmen depresi dan gelom!ang
sludge. 2isimpulkan !ahwa penderita terse!ut menderita paralisis periodik yang
dilatar!elakangi oleh hipokalemia. api paralisis periodik hipokalemia Primer pada
penderita ini dapat disingkirkan karena !iasanya padaparalisis periodik hipokalemia
primer ditandai dengan episode*episode kelemahan atau paralysis otot sementara
yang dihu!ungkan dengan adanya pergeseran kalium intraseluler. edangkan pada
penderita ini tim!ul kelemahan otot masih dijumpai dan kadar kalium serum yang
masih tetap rendah walaupun sudah di!erikan pengo!atan yang adekuat.im!ulnya
serangan pada usia dewasa dan tidak ada latar !elakang keluarga yang menderita
penyakit dengan keluhan yang sama Permasalahannya adalah apakah yang
3%
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
33/51
mendasari terjadinya hipokalemia. 2engan menggunakan algoritma pendekatan
diagnosis hipokalemia, dapat ditentukan kemungkinan penye!a! hipokalemia pada
pasien ini.
erdasarkan anamnesis didapatkan riwayat pola makan yang kurang !aik dari
penderita !aik dari segi kualitas maupun kuantitas. 2ari pemeriksaan &isik diperoleh
nilai ; 0%,- (normoweight), walaupun demikian penye!a! karena intake yang
kurang masih dapat dipertim!angkan se!agai salah salah satu penye!a! dari
hipokalemia pada penderita ini.
Pada pemeriksaan 4urin didapatkan nilai %?,3 mmol/%' jam (J% mmol/%'
jam), kehilangan kalium karena extra renal loss dapat disingkirkan, kemungkinan
penye!a! adalah renal loss elanjutnya dilakukan pemeriksaan analisa gas darah dan
dijumpai adanya asidosis meta!olik. 2ilakukan juga pemeriksaan elektrolit darah
untuk mengukur anion gap (7a$ (8l 4 >8 3)). 2idapatkan nilai anion gap yang
meningkat yaitu %3,1 mGN (7F 1*1 mGN). erdasarkan anamnesis, kemungkinan
penye!a! e=tra renal loss (intake yang kurang, diare dan muntah) sudah dapat
disingkirkan, maka kemungkinan penye!a! lain hipokalemia pada pasien ini adalah
Renal tubular asidosis(A).2iagnosis A diduga jika pasien memperlihatkan asidosis meta!olik
hiperklorik dengan ne&rokalsinosis atau hipokalemia !erat (sering dengan paralise
otot). Pasien lain memperlihatkan osteomalasia atau pseudo&raktur. ',5,-,,1,1?
Pada
pasien ini didapatkan adanya hipokalemia dan asidosis meta!olik dengan kadar
klorida serum yang normal (10 mmol/l). Pada pemeriksaan "E ginjal tidak
dijumpai adanya !atu , >al ini menunjukan !elum terjadinya komplikasi !atu ginjal
karena nilai +alsium darah dan urin masih dalam !atas normal.
Ada 3 tipe A yang masing*masing mempunyai karakteristik yang !er!eda.
Pada A tipe distal (tipe 1) terdapat de&ek sekresi ion hidrogen yang menye!a!kan
asam yang dihasilkan tidak dapat disekresikan sehingga terjadi asidosis meta!olik.
ikar!onat serum dapat turun sampai di!awah 1 mmol/l. Pada A tipe proksimal
33
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
34/51
(tipe %) terjadi penurunan rea!sor!si !ikar!onat, dimana !ikar!onat serum turun,
tetapi !erkisar antara 1% $ % mmol/l karena !ikar!onat masih dia!sor!si di tu!ulus
distal. A tipe ' dise!a!kan karena penurunan sekresi aldosteron atau aki!at
resistensi tu!ulus terhadap aldosteron, yang ditandai dengan hiperkalemia.',5,1,1?
"ntuk mem!edakan tipe A terutama tipe distal dan proksimal dilakukan
!e!erapa pemeriksaan
1. Pemeriksaan p> urine. Pada pasien dengan A tipe distal, p> urine tinggi (-,5*
,). p> urine di!awah - menyingkirkan A tipe distal dan diduga tipe
proksimal. 8ara ini tidak dapat dipakai jika ada in&eksi saluran kemih karena
urease hasil dari !akteri kuman le!siella pneumoniae
%. Pemeriksaan &raksi kar!onat yang diekskresi dengan &ormula
Gkskresi &raksi kar!onat F "rine >83= Plasma kreatinin = 1
Plasma >83= "rine kretinin
Pada pasien dengan A proksimal, ekskresi &raksi kar!onat le!ih !esar dari 15
sedangkan tipe distal kurang dari 5.1,5,,1-,1
elain itu, pada A distal dapat dijumpai adanya hiperkalsiuria dan pada
pemeriksaan radiologi dapat memperlihatkan tanda rikets, osteomalasia dan
ne&rokalsinosis.'Pada penderita didapatkan p> urine ,. Gkskresi &raksi kar!onat
tidak dilakukan pada pasien ini. "ntuk menentukan tipe A pada pasien ini
dilakukan pemeriksaan kalsium urine, dan didapatkan nilai %,0% mg/%' jam, dimana
kadar 8alsium urine pada pasien ini masih dalam !atas normal.
Penatalaksanaan pada A tipe distal adalah dengan mem!erikan !ikar!onat
setiap hari untuk menetralkan asam di dalam darah. Pengo!atan ini akan meringankan
gejala dan men+egah gagal ginjal serta penyakit tulang atau men+egah mem!uruknyapenyakit. oreksi hipokalemia dapat di!erikan se+ara parenteral atau oral. Pem!erian
kalium parenteral di!erikan !ila tidak mungkin oral dan terjadi hipokalemia !erat.
Pem!erian yang paling aman adalah 1 mGN/jam dengan konsentrasi 4 tidak
J-mmol/L, karena konsentrasi yang le!ih tinggi akan menye!a!kan nyeri he!at
3'
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
35/51
dan sklerosis #ena. Penggantian '*- mmol/L 4menghasilkan kenaikan serum 4
serum 1*1,5 mmol/L, tetapi ini !ersi&at sementara karena 4 akan !erpindah ke
dalamsel.
Penye!a! A tipe distal antara lain penyakit autoimun seperti LG. Pada
penderita ini penye!a! karena LG dapat disingkirkan karena tidak memenuhi
kriteria AA. Penye!a! lain adalah penggunaan o!at*o!atan (am&oterisin , litium,
toluene), juga dapat disingkirkan karena !erdasarkan anamnesis yang mendalam,
tidak didapatkan adanya riwayat penggunaan o!at*o!atan pada penderita ini. egitu
juga dengan kemungkinan penye!a! karena &amilial dapat disingkirkan karena tidak
ada di keluarga penderita yang menderita penyakit yang sama. Cadi !elum dapat
dipastikan penye!a! A distal pada penderita.
35
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
36/51
Alur diagnostik penderita dengan hipokalemia 11
3-
Ka/a, Ka*"um !,um ,n/a+
Tota* 0a*"um ,n/a+
K u,"n > 26 mE?@L
(0!t,a ,na* *o!!#
K u,"n 26 mE?@L
( ,na* *o!!#
Mtao*" a"/o!"!
E: loss
2iare
laksansia
)H no,ma*
intake kurang
E: loss
Dilous adenoma
Laksansia,geopha
ia
Mtao*"0 a*0a*o!"!
E: loss (jarang)
Laksansia (jarang)
Dilous adenoma
Mtao*" a"/o!"!
A
"reterosiogmoidostomy
etoa+idosis meta!olik
)H ,Ca,"a!"
A7 re+o#eri
Post o!stru+ti& dieresis
2rug platinum,
aminoglikosid
Mtao*"0
a*0a*o!"!
K*o,"/a u,"n >26
mE?@L
2iureti+
Domitus
K*o,"/a u,"n
26mE?@L
+"),tn!" TD ,n/a+@no,ma*
2iureti+
2eplesi kalium !erat
artter/Eiltelman sindrom2eplesi 6agnesiumA*/o!t,on mn"n90at A*/o!t,on no,ma*
Aldosteronisme primer
Aldosteronisme sekunder
ortisol meningkat, +ushing sindrom
ortisol normal, liddle sindrom
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
37/51
2iagnosis anemia de&isiensi !esi didasarkan pada data yang diperoleh dari
anamnesis, la!oratorium dan pemeriksaan &isik. Pada se!agian !esar penderita
anemia de&isiensi !esi didapati adanya gejala pendarahan menahun !aik melalui
saluran +erna/ hemorrhoid, ulkus lam!ung, amu!iasis, dan lain*lain, melalui system
urogenital(menorrargi, hematuri !erulang dan se!againya). isa juga karena intake
kurang (terutama daging). Pada pemeriksaan &isik selain dijimpai konjungti#a anemis
juga dijumpai adanya penipisan kuku dan atropi papil lidah. Pada pemeriksaan
la!oratorium didapatkan adanya eritrosit yang ke+il dan pu+at (mikrositik
hipokromik).
Pada pasien ini didapatkan gejala lemas, sering pusing !erkunang*kunang
namun !elum dijumpai adanya atropi papil lidah dan koilonikia. Pada pasien ini tidak
dijumpai riwayat perdarahan kronis, menorhargi, gangguan mala!sor!si dan
pemeriksaan &eses tidak dijumpai telur +a+ing dan !enBidin test negati&, pada
pemeriksaan la!oratorium didapatkan kadar >! ?,1 gr/dl, >t 30 #ol, gam!aran
darah tepi mikrositik hipokromik, :8 '3? ug/dl, 9e '' ug/dl, &eritin serum 0,?
ng/mL. ehingga dapat disimpulkan pasien ini menderita anemia de&isiensi !esi.
Penye!a! anemia de&isiensi !esi pada pasien ini kemungkinan dise!a!kan karenaintake yang kurang karena kurang mengkonsumsi daging walaupun kurangnya intake
jarang se!agai penye!a! anemia de&isiensi !esi dan menderita penyakit maag yang
dapat meningkatkan risiko anemia de&isiensi !esi. Pendarahan saluran +erna
merupakan penye!a! paling sering pada anemia de&isiensi !esi !egitu juga dengan
mala!sor!si. Pada pasien ini dari anamnesis maupun pemeriksaan penunjang tidak
ditemukan pendarahan kronis dan tidak ada riwayat diare kronik pada pasien ini.
Pasien ini mendapatkan sul&as &errosus 3=%mg. Pengo!atan anemia
de&isiensi !esi +ukup dengan o!at oral saja. etiap ta!let 9errous sulphat % mg
mengandung -- mg !esi elemental. 2osisnya 3 kali % mg sehari dapat
menga!sor!si !esi 5 mg sehingga meningkatkan eritropoesis %*3 kali normal.
Pem!erian preparat !esi se!aiknya di!erikan pada waktu lam!ung kosong, tetapi
3
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
38/51
pasien mengalami intoleransi dapat di!erikan pada saat makan atau sesudah makan.
Pengo!atan se+ara parenteral hanya di!erikan pada keadaan se!agai !erikut
1. gangguan a!sor!si !esi atau penyakit saluran +erna (reseksi jejunum dan
duodenum, penyakit sprue, +olitis ulserati&, iliostomi dan lain*lain).
%. Gnam minggu se!elum partus !ila kadar >! I?gr/dl
Lama pem!erian preparat !esi 3*- !ulan, setelah kadar hemoglo!in normal
untuk mengisi +adangan !esi tu!uh. 2osis pemeliharaan dapat di!erikan 1*%
mg/hari. Apa!ila penderita memang mengidap anemia de&isiensi !esi dan tidak ada
gangguan a!sor!si !esi maka akan terlihat se!agai !erikut
1. 2alam 5*1 hari kadar eritrosit akan naik
%. 2alam *1 hari kadar >! akan naik
3. 2alam 3 hari kadar >! mendekati normal
Pada !e!erapa kali pemeriksaan hasil trom!osit pasien ini menunjukkan
jumlah yang meningkat. rom!ositosis adalah peningkatan jumlah trom!osit J
'5./mmS. terdapat 3 kelainan utama penye!a! trom!ositosis, yaitu kelainan
klonal, (trom!ositosis essensial/primer dan kelainan mieloproli&erati& lain), &amilial
(mutasi trom!opoetin) dan trom!ositosis reakti& terhadap !er!agai penye!a! akut dankronis.
3?
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
39/51
Ta* 2. P,/aan t,omo!"to!"! !!n!"a* /an t,omo!"to!"! ,a0t"3
Eam!aran klinis/ la! rom!ositosis essensial rom!ositosis reakti&
rom!osis / pendarahan
plenomegali
Peningkatan reaktan &ase akut
(:L*-, 8P, &i!rinogen)
9i!rosis retikulum pada
sumsum tulang
elompok megakariosit pada
sumsum tulanglonal hematopoesis
Pem!entukan koloni spontan
elainan sitogenetik
4
4
5
4
4
4
4
4
5
5
4
5
5
5
5
5
Pada pasien ini tidak dijumpai adanya tanda*tanda perdarahan dan tidak ada
splenomegali dan disertai peningkatan jumlah lekosit meskipun tidak dijumpai tanda
klinis in&eksi yang nyata sehingga dapat disimpulkan trom!ositosis pada pasien ini
adalah trom!ositosis reakti&. Pada trom!ositosis reakti&, penyakit dasarnya akan
merangsang peningkatan sintesis trom!opoetin dengan mediator !er!agai sitokin
diantaranya interleukin - yang selanjutnya akan meningkatkan akti#itas
megakariositopoetik memproduksi trom!osit.
2emikian presentasi kasus ini , semoga dapat !erman&aat !agi kita semua.
DAFTAR PUSTAKA
30
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
40/51
1. >uang 8L, uo G. me+hanism o& >ypokalemia in 6agnesium 2e&i+ien+y. C R
Am o+ 7ephrol %1? %-'0*%-5%.
%. H8allaghan 8A,renner 6. enal Potasium handling. :n the idney at a
Elan+e. :owa state "ni#ersity Press. % %'*%5.
3. H8allaghan 8A,renner 6. >ypokalemia and >yperkalemia. :n the idney
at a Elan+e. :owa state "ni#ersity Press. % 5'*55.
'. 2uose, Cr homas, A+idosis and Alkalosis :ssel!a+her C, 6artin C,
raunwald G, et all, Gditors, >arrisonHs Prin+iples & :nternal 6edi+ine,
Dolume %, 15thedition, 6+ Eraw >ill, 100', p %*%?%
5. ;i!isono > ;. Asidosis enal u!ular. 6edika %3 +t 1? 1 (1?)5*5?
-. T#o 6. mulders, 62. enal u!ular A+idosis Pathophysiology and
2iagnosis, Ar+h :ntern 6ed, %3, p. 1-%0*1-3-
. Palmer 9. i&&. 7ormal A+id*ase alan+e and 6eta!oli+ A+idosis 9luid and
Gle+trolyte 2isorder, %, p. 1%.1%*1%.1'
?. harma umar. Potassium >omeostasis ;orkshops in 9luid and Gle+trolyte
2isorder, %1, p. 1*1%10. Lines L. tuart. 2isorder o& Potassium 6eta!olism 9luid and Gle+trolyte
2isorder, %, p. 1.1*1.1
1. akta :6. Anemia 2e&isiensi esi, dalam udoyo A; dkk. uku Ajar Penyakit
2alam. Cilid :: Gdisi :D. Pusat Pener!it 9 ":, Cakarta % -3-*-'.
11. ;ahid :. rom!ositosis essensial, dalam udoyo A; dkk. uku Ajar Penyakit
2alam. Cilid :: Gdisi :D. Pusat Pener!it 9 ":, Cakarta %-0-*-0?.
1%. renner 6. 2isorder o& Potassium alan+e he idney, %', p. 00*1%5
13. enal u!ular A+idosis, a#aila!le &rom http//medi+astore.org/renal tu!ular
a+idosis
'
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
41/51
1'. 7arins E. o!ert, 62. "se o& "rine Gle+trolyte and smolality 2iagnosti+
e+hniNues in enal 2eseases, 100%, p. %%*31
15. iregar, P. Eangguan keseim!angan Asam dan asa 6eta!olik. 2alam uku
Ajar :lmu Penyakit 2alam 9akultas kedokteran ":, Cakarta, %- 1'3*1'-.
1-. Pri+e A. yl#ia. eseim!angan 8airan dan Glektrolit erta Penilaiannya
Pato&isiologi, 1005, p. %?3*3%-
1. Pri+e A. yl#ia. Eangguan Asam asa Pato&isiologi, 1005, p. 3%*353
1?. >arrison, et all, Prinsip $ prinsip ilmu Penyakit 2alam, edisi 13, #ol 3, GE8,
1010*10%1
'1
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
42/51
'%
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
43/51
'3
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
44/51
''
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
45/51
'5
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
46/51
'-
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
47/51
'
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
48/51
'?
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
49/51
'0
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
50/51
5
7/22/2019 Case Hipokalemia Baru
51/51